Inligting

Is inteling werklik doeltreffend om homosigositeit te produseer?

Is inteling werklik doeltreffend om homosigositeit te produseer?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Inteling lei tot homosigositeit.

Ek het hierdie konsep al baie teëgekom en daar is 'n vraag wat by my opkom elke keer as ek dit lees.

Kom ons veronderstel die karakter wat ons probeer vestig is dominante eienskap wat deur 'n biallele geen beheer word en die twee individue (diere) wat ons gekies het om te inteel het albei die genotipes Aa.

Aa x Aa = AA/ Aa/ aa in die verhouding 1:2:1

Die moontlikheid om 'n homosigotiese dominant te hê is dus 25% terwyl dié van heterosigoties 50% is. Aangesien die teler geen toegang tot tegnologie het nie en die genotipe van die F1-individue uitvind, is daar 'n moontlikheid dat hy weer twee F1-individue met Aa-genotipe sal kies (wat die grootste moontlikheid van voorkoms het). En dieselfde word herhaal, produksie van F2-nageslag met 50% moontlikheid van heterosigotiese individue.

Wysig:

Dit is dus baie minder geneig om 'n homosigotiese dominante individu te kry.

My vraag, is inteling werklik doeltreffend om homosigositeit te produseer?


En dieselfde word herhaal, produksie van F2-nageslag met 50% moontlikheid van heterosigotiese individue.

Dis nie korrek nie.

Kom ons begin met 'n bevolking met 100% van heterosigote:

100% Aa

En, net om 'n hoogs oordrewe model te skep, kom ons veronderstel dat hierdie individue die mees drastiese geval van inteling uitvoer: selfbevrugting. Inteling vind plaas wanneer 'n individu seksuele voortplanting met 'n naverwante organisme uitvoer, en niemand is nader verwant aan iemand as hyself nie!

Na die eerste "inteling" generasie, sal ons hê:

25% AA 50% Aa 25% aa

Dus, 50% van heterosigote.

As hierdie populasie weer inteel, sal ons by die tweede generasie hê:

37,5% AA 25% Aa 37,5% aa

Dus, 75% van homosigote teenoor 25% van heterosigote.

In die derde geslag:

43,75% AA 12,5% Aa 43,5% aa

En in die vierde geslag:

46.875% AA 6.25% Aa 46.875% aa

Dus, in slegs 4 generasies, het ons 93,75% van homosigote teenoor 6,25% van heterosigote. Wiskundig gesproke verdwyn die heterosigote nooit nie. Biologies, egter, as 'n bevolking selfbevrugting toon, verdwyn heterosigote in 'n paar generasies.

Kom ons kom nou uit hierdie oordrewe voorbeeld met selfbevrugting en terug na jou vraag, waar die organismes kruisbevrugting uitvoer:

Die probleem met jou redenasie is dat (korrigeer my as ek verkeerd is) jy begin met 'n paartjie (Aa) en veronderstel dat al hulle afstammelinge sal paar lukraak. Natuurlik sal die alleelfrekwensies dieselfde bly. Maar dit is nie inteling nie. Per definisie is inteling 'n nie-toevallige paringstelsel. Vir 'n ware inteling om te voorkom, moet die parende individue nader verwant wees as dié wat toevallig uit die populasie getrek is.

Ten slotte, gegewe genoeg tyd, inteling (en genetiese drywing het ook die effek om heterosigote uit die bevolking uit te roei.


Bluf dit steeds oor intelingskoëffisiënte?

Dit was by Crufts 2008, vyf maande tevore Stamboom Honde blootgestel uitgesaai, dat die KC se destydse genetika-adviseur Jeff Sampson vir my gesê het: "Ons sal nooit gee telers COI's (koëffisiënte van inteling). Hulle sou nie weet wat om met hulle te doen nie.”

Drie jaar later, in Mei 2011, het die Kennelklub Mate Select bekendgestel – wat telers, eienaars en navorsers vir die eerste keer toegang gee tot intelingdata (en gesondheidsinligting) oor individuele honde en rasse. Die KC het verskeie kere beweer dat PDE op sy beste hervorming bespoedig het en dit nie aangehits het nie. Maar dit het natuurlik genoeg geleentheid gehad om my van Mate Select te vertel as dit werklik voor PDE in ontwikkeling was en dit het nie.

(Eendag sal ek blog wat hulle vir my gestuur het oor die rasse op die destydse hoëprofiellys pre-PDE ook. absoluut jammer.)

Nou, Mate Kies het sy foute, maar daar is geen twyfel dat dit 'n fantasties nuttige hulpmiddel is nie - net soos sy susterhulpmiddel MyKC, wat toegang gee tot meer gedetailleerde teeldata. Beide is ook gratis - alle eer aan die Kennelklub daarvoor en die ander data wat dit nou beskikbaar stel.

Dus. vir die van julle wat nog sukkel met COI is, hier is twee gidse.

Die eerste is hierdie baie eenvoudige verduideliking wat 'n rukkie terug deur my geskryf is - hoe dit op Carol Fowler's aangebied word dogbreedhealth.com webwerf:

En hier is 'n omvattende gids van Carol Beuchat by die Instituut vir Hondebiologie:

10 opmerkings:

Dit is goeie nuus, maar dit is steeds net skuifelende dekstoele op die Titanic. Totdat kennelklubs hul paradigma verander en alle registers oopmaak, verdoem hulle hul honde tot inteeltdepressie.

BTW - Die foto hierbo is so 'n duidelike illustrasie van inteling. As dit nie help om voorstanders van suiwer teling te besef dat baie van hul rasse eintlik net honde weergawes van daardie menslike genetiese afwykings is nie, weet ek nie wat ons kan doen om tot hulle deur te kom nie.

Ek is lankal 'n aanhanger van PDE en jou pogings, Jemima, maar die opruiende prentjie aan die hoof van die berig is nogal in swak smaak.

1. Daar is geen aanduiding van die bron nie. Vir my lyk hulle soos onverwante individue met verskeie genetiese en dalk geboortedefekte. Daar is geen bewyse dat hulle verwant is en dat hul toestande die gevolg is van inteling nie. Dit is ook onbehoorlik om mense met genetiese afwykings of gestremdhede te spot, selfs skuins soos jy hier gedoen het.

2. Dit maak jou missie seer deur jou te laat lyk asof jy moddergooi. Ek verstaan ​​heeltemal waarvoor jy met die beeld ry, maar dit maak nie die punt wat jy dink dit maak nie.

3. Jy mis 'n geleentheid om 'n beeld of beelde te verskaf van honde wat WEL innerlik en uiterlik ly as gevolg van inteling.

Net iets om te oorweeg. Daar is meer as genoeg wettige wetenskap en navorsing agter jou missie en daar is baie foto's daar buite van honde wat skeefgeloop het. Jy het nie grusame of skokkende beelde van mense (soos die man in die ietwat onlangse Boston Terrier-plasing) nodig om jou punt oor te dra nie.

Anon 7:19, ek stem in wese saam met jou kommentaar. EGTER, dit lyk asof telers nie die "toestande" verstaan ​​wat hulle in honde teel, seer of skadelik is vir die welstand van daardie dier en toekomstige geslagte nie. Engelse Setters vir bv. nou geteister met 'n vreeslike jeukerige vel, pynlik vir die hond, stresvol vir hul gewoonlik troeteldier eienaars om nie te sê duur nie, maar die telers gee dit af as 'n geringe probleem. Dit is nie. Gooi 'n teler naak in 'n bed brandnetels en kom dan terug met wat hul reaksie is, hulle sal nie gelukkig wees nie. SO - om telers te laat vereenselwig met die verskriklike beproewings wat hulle doelbewus in honde teel, moet 'n foto van die soort hierbo getoon hulle laat dink. Dink aan " hoe sal hulle met swak heupe, veltoestand, spysverteringsprobleme, seer oë, ens ens" die hoof bied, met die veronderstelling dat hulle natuurlik intelligent is, en deernis het wat hulle kan verstaan. Deur 'n woord met 'n siekte in verband te bring, behoort hulle te laat besef dat daardie woord pyn, ongemak en die lewe wat beproewings insluit veroorsaak. Die foto toon 'n klassieke toestand van wat sal gebeur as daar na my mening te veel inteling in 'n bloedlyn is. Te veel telers het geen werklike begrip van wat hulle doen nie, hulle voel net nie die pyn van wat hulle in hul honde produseer nie en totdat hulle dit doen, sal die honde aanhou ly.


Kakao (Theobroma cacao L.)

Inteling

Inteling vorm deel van die teelaktiwiteite om nie net ouers te teel met 'n mate van homosigositeit vir die produksie van basters nie, maar ook om materiale te teel wat homosigoties is vir sulke gewenste eienskappe soos siekteweerstand. Selfonversoenbaarheid maak inteling moeilik of onmoontlik. In kakao word sekere onversoenbare bome in 'n populasie aangetref, en by hierdie plante is selfing moontlik. Die selfing moet tot ses tot sewe generasies voortgesit word om homosigositeit te bereik, en daarna kan hierdie plante vir kruising gebruik word om basterkrag te ontgin. 'n Intelingprogram is sedert 1987 aan die gang in die Kerala Landbou Universiteit (Mallika et al., 2002a).


Hoe om die las van skadelike mutasies te hanteer

Met die toenemend dringende kwessie van bevolkings wat deur fragmentasie en isolasie bedreig word, en met toenemend doeltreffender opeenvolgingstegnologieë en analitiese gereedskap byderhand, begin bewaringsgenetika die kollig op die onderwerp van genetiese lading laat val. Dit het duidelik geword dat bevolkingsoorlewing nie net oor bevolkingsgroottes en skattings van genetiese diversiteit gaan nie. Sommige bevolkings floreer ten spyte van uiters lae genoomwye diversiteit, terwyl ander uitsterf ten spyte van oënskynlik baie beter vooruitsigte.

Die modewoord wat steeds in onlangse publikasies opduik, is besig om te suiwer. Suiwering word gedefinieer as die "verhoogde suiwerende seleksie wat deur inteling vergemaklik word aangesien dit die homosigositeit van gedeeltelik resessiewe skadelike variante verhoog" (Hedrick en Garcia-Dorado 2016). Met ander woorde, in klein bevolkings, waar inteling gewoonlik homosigositeit verhoog, word meer van die werklik nare dinge [ook bekend as hoogs skadelike mutasies] in homosigotiese toestand geopenbaar, wat dit makliker maak vir suiwerende seleksie om op te reageer.

Die probleem is dat studies wat bottelnek natuurlike populasies ondersoek nie afdoende is oor hoeveel mutasielading in klein populasies ophoop en hoeveel deur seleksie gesuiwer word nie. Onthou dat daar in klein populasies aanvaar word dat seleksie oorskadu word deur die effekte van genetiese drywing, daarom is dit nie duidelik hoeveel krag dit het om skadelike mutasies uit te skakel nie.

Terwyl sommige studies empiriese bewyse gevind het van ophoping van genetiese lading in 'n bevolking met 'n lae effektiewe bevolkingsgrootte, byvoorbeeld in die wollerige mammoet (Rogers en Slatkin 2017) en die kuif-ibis (Feng et al. 2019), het ander getoon dat die suiwering van hoogs skadelike mutasies vind wel plaas in populasies van uiters bottelnek spesies, byvoorbeeld in die Kanaaleiland-jakkalse (Robinson et al. 2018) en berggorillas (Xue et al. 2015).

Die nuwe studie deur Christine Grossen en kollegas (Grossen et al. 2020) het gekyk na die probleem in 'n pragtige modelstelsel van die eens amper uitgestorwe Alpynse steenbok. Aan die begin van die 19de eeu was daar minder as 100 individue oor in 'n enkele bevolking in Gran Paradiso, Italië. Na herkolonisasies is die Alpynse steenbok nou op 'n sensusgrootte van 50 000 individue. Interessant genoeg is die suksesvolle herkoloniseerde populasies gebruik om ander populasies te vind, en dus het die bestaande populasies twee tot vier knelpunte ervaar, wat ook goed in die rekords gedokumenteer is.

Grossen et al. ontleed 60 hoë-dekking genome van sewe spesies, die mak bok en ses wilde bok spesies. Die wilde spesies dek 'n reeks bevolkingsgroottes (van 200 000 in die Siberiese steenbok tot 2 500 in die Nubiese steenbok), rooilyskategorieë (van Minste kommer na byna uitsterwing, tot Kwesbaar), en ook 'n reeks demografiese geskiedenisse. Saamgevat wen die Alpe-steenbok die algehele kompetisie omdat hy die meeste bottelnek is (tot 100 individue), met die minste nukleotieddiversiteit en 'n aansienlike deel van die genoom in lopies van homosigositeit (ROH).

Kom ons fokus dus voortaan op die Alpe-steenbok. Grossen et al. het demografiese rekords gebruik om langtermyn effektiewe bevolkingsgroottes te skat en dit vergelyk met die skattings van nukleotieddiversiteit, wat tot die gevolgtrekking gekom het dat nukleotieddiversiteit afgeneem het met kleiner langtermynpopulasiegrootte. Dieselfde geld vir heterosigositeit, terwyl die inteling (van ROH) omgekeerde patroon getoon het.

Vervolgens het die skrywers hoë-vertroue skadelike mutasies beraam op grond van a) GERP-analise van bewaarde streke, b) transsiptomiese analise en gene wat bewyse van transkripsie ontbreek, en vir sommige ontledings ook c) funksionele annotasie van elke variant in snpEff. Grossen et al. het 'n hele battery van genetiese ladingstoetse gebruik, begin met die proporsie segregerende, hoogs skadelike mutasies. Dit was omgekeerd gekorreleer met nukleotied diversiteit, en dus die meeste uitgespreek in die mees bottelnek populasies - die Alpe steenbok, Iberiese steenbok, en Markhor.

Plekfrekwensiespektra (SFS) ontledings is gebruik om te soek na bewyse van suiwering seleksie.

“Beide Alpynse en Iberiese steenbokke het ernstige knelpunte ervaar weens oorjag en habitatfragmentasie. Ons het eers bewyse ontleed vir die suiwering van seleksie deur alleelfrekwensiespektra te gebruik. Ons het slegs gefokus op afgeleide terreine wat polimorf was in ten minste een van die twee susterspesies. … Ons het gevind dat frekwensieverspreidings van hoë en matige impakmutasies in Alpynse steenbok afwaarts verskuif is in vergelyking met modifiseerder (d.i. neutrale) mutasies, wat sterk suggereer dat seleksie teen hoogs skadelike mutasies suiwer word. … Ons het geen vergelykbare frekwensieverskuiwings in Iberiese steenbok gevind nie (Fig. 2b). Dit stem ooreen met suiwerende seleksie wat meer doeltreffend optree teen hoogs skadelike mutasies in Alpynse steenbokke in vergelyking met Iberiese steenbokke.” (Grossen et al. 2020)

Hulle het ook die relatiewe aantal afgeleide allele Rxy bereken, deur die Alpynse steenbok met die Iberiese steenbok oor die spektrum van verskillende mutasie-impakkategorieë te vergelyk, deur 'n stel intergeniese SNP's vir standaardisering te gebruik. Dit blyk dat die Alpynse steenbok, in vergelyking met die Iberiese steenbok, 'n geringe oormaat van lae tot matige impakmutasies het, maar dit het 'n sterk afwaartse alleelfrekwensieverskuiwing in die hoogs skadelike mutasiekategorie. Saam met die waarneming van 'n laer individuele alleeltelling by hoogs skadelike plekke en laer aantal homosigotiese plekke met hoogs skadelike mutasies, verskaf dit 'n goeie bewys van suiwering in die Alpynse steenbok.

Deur in te zoem, het die skrywers na die genetiese lading oor populasies gekyk, en gefokus op of die genetiese lading toeneem met die aantal knelpunte waardeur die populasie gegaan het.

“Knelnekke beïnvloed die landskap van skadelike mutasies deur alleelfrekwensies op individuele lokusse lukraak te verhoog of te verlaag. Ons vind dat individue van bevolkings wat sterker knelpunte ondergaan het, aansienlik meer homosigote dra vir byna neutrale en ligte skadelike mutasies (d.w.s. modifiseerder, lae en matige impak mutasies Fig. 4a). Daarteenoor het individue geen betekenisvolle verskil in die aantal homosigote getoon vir hoogs skadelike (d.i. hoë impak) mutasies oor populasies heen nie. Die stabiliteit in die aantal homosigote vir hoogs skadelike mutasies deur opeenvolgende knelpunte ten spyte van 'n stapsgewyse toename in die aantal homosigote vir swakker impakmutasies, ondersteun dat suiwering in die loop van die Alpynse steenbok-herinstellings plaasgevind het. (Grossen et al. 2020)

Ek kan voortgaan, maar ek dink jy kry die prentjie. Die boodskap vir die huistoename is dat mutasielading in bottelnekbevolkings ophoop deur ligte skadelike mutasies, terwyl hoogs nadelige mutasies onder uiterste knelpunte gesuiwer kan word.

Ek het baie gehou van hoe die skrywers die gevolgtrekkings geformuleer het, so ek sal die laaste woorde aan hulle oorlaat:

"Ons empiriese resultate stem ook ooreen met voorspellings dat bevolkings met 'n effektiewe grootte onder 100 individue 'n aansienlike las van ligte skadelike mutasies kan ophoop. Sulke mutasielading vorm langtermyn-uitsterwingsrisiko's in teenstelling met korttermynrisiko's wat met hoogs skadelike mutasies geassosieer word. Die las van skadelike mutasies wat duidelik in Iberiese steenbokke voorkom, ondersteun die idee dat selfs bevolkingsgroottes van

1000 versamel steeds ligte skadelike mutasies. Daar is getoon dat hoë vragte skadelike mutasies die uitsterwingsrisiko van 'n spesie verhoog. Dus, bewaringspogings wat daarop gemik is om effektiewe bevolkingsgroottes bo 'n minimum van 1 000 individue te hou, is van kritieke belang vir die langtermyn-oorlewing van bestuurde spesies.” (Grossen et al. 2020)

P.S.: Hierdie vraestel het werklik pragtige figure. Ek moes myself weerhou om hulle almal te gebruik, so gaan kyk na die koerant.

Verwysings

Grossen, Christine, Frédéric Guillaume, Lukas F. Keller en Daniel Croll. 2020. "Opruiming van hoogs skadelike mutasies deur ernstige knelpunte in Alpynse Ibex." Natuur kommunikasie. https://doi.org/10.1038/s41467-020-14803-1.

Feng, Shaohong, Qi Fang, Ross Barnett, Cai Li, Sojung Han, Martin Kuhlwilm, Long Zhou, et al. 2019. "Die genomiese voetspore van die val en herstel van die kuifkuif Ibis." Huidige Biologie. https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.12.008.

Hedrick, Philip W., en Aurora Garcia-Dorado. 2016. "Verstaan ​​inteling depressie, suiwering en genetiese redding." Tendense in Ekologie en Evolusie. https://doi.org/10.1016/j.tree.2016.09.005.

Robinson, Jacqueline A., Caitlin Brown, Bernard Y. Kim, Kirk E. Lohmueller en Robert K. Wayne. 2018. "Opruiming van sterk skadelike mutasies verduidelik langtermyn volharding en afwesigheid van inteling depressie in eiland jakkalse." Huidige Biologie. https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.08.066.

Rogers, Rebekah L., en Montgomery Slatkin. 2017. "Oormaat van genomiese defekte in 'n wollerige mammoet op Wrangel-eiland." PLoS Genetika. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1006601.

Valk, Tom van der, David Díez-del-Molino, Tomas Marques-Bonet, Katerina Guschanski en Love Dalén. 2019. "Historiese genome openbaar die genomiese gevolge van onlangse bevolkingsafname in oostelike gorillas." Huidige Biologie. https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.11.055.

Xue, Yali, Javier Prado-Martinez, Peter H Sudmant, Vagheesh Narasimhan, Qasim Ayub, Michal Szpak, Peter Frandsen, Yuan Chen, Bryndis Yngvadottir en David N Cooper. 2015. "Berggorilla-genome openbaar die impak van langtermynbevolkingsafname en inteling." Wetenskap 348 (6231): 242–45.


Resultate

Weerstandtoetse

Ons het gevind dat inteling die vatbaarheid vir parasitisme aansienlik verhoog het. In die eerste studie was daar 'n beduidende effek van intelingbehandeling (Tabel 1): voorkoms van infeksie onder die ingeteelde F[5] vlieë was aansienlik hoër in vergelyking met uitgeteelde vlieë (Fig. 1). Logistiese regressie, met behulp van 'n verminderde datastel, het geen effek van liggaamsgrootte op die waarskynlikheid van infeksie getoon nie (= 0.47, P = 0.49), terwyl ingeteelde status 'n beduidende voorspeller van infeksie gebly het (= 4.74, P < 0,05). Geen lineêre verwantskap met behulp van regressie-analise is geopenbaar tussen liggaamsgrootte en die aantal myte per vlieg nie (F[1,522] = 0.99, P = 0.32).

Bron SS DF MS F P
Studie 1
Trtmt† 0.171 1 0.171 10.96 0.005
Lyn 0.349 14 0.025 0.76 0.700
Kruik (reël) 0.280 13 0.022 4.57 0.005
Trtmt × lyn 0.227 14 0.016 3.44 0.016
Fout 0.061 13 0.005
Studie 2
Trtmt† 0.923 3 0.308 6.49 0.0007
Lyn 2.439 21 0.116 1.32 0.1952
Kruik (reël) 3.996 59 0.068 2.43 0.0001
Trtmt × lyn 3.024 63 0.048 1.72 0.0030
Fout 4.930 177 0.028
  • SS, som van vierkante DF, vryheidsgrade MS, gemiddelde vierkant, †Trtmt = inteling behandelingsvlakke: F[0], F[5] (studie 1), en F[0], F[1], F[3], F[5] (studie 2).

In die tweede studie het ingeteelde vlieë saamgespoel F[1], F[3] & F[5] vlakke van inteling was aansienlik meer vatbaar vir parasitisme as uitgeteelde vlieë (F[1,221] = 24.44, P < 0,0001). In 'n uitgebreide analise, waarin alle vlakke van inteling afsonderlik verteenwoordig is, was daar 'n soortgelyke sterk effek van intelingbehandeling (Tabel 1), sodat die gemiddelde voorkoms van infeksie onder die uitgeteelde vlieë aansienlik laer was in vergelyking met óf die F[1], F[3] en F[5] ingeteelde kategorieë, maar hierdie ingeteelde groeperings het nie van mekaar verskil nie (Tukey–Kramer se toetse, P > 0,05, Fig. 1). Belangrik, in beide studies was daar 'n beduidende behandeling-vir-lyn interaksie (Tabel 1), wat 'n heterogene respons op inteling tussen die genotipes aandui.

Outcross eksperiment

Ons het beduidende verskille gevind in die voorkoms van infeksie onder groepe in beide die eerste (F[4,45] = 6.51, P < 0,001) en tweede (F[4,45] = 8.50, P < 0,0001) herhaal (Fig. 2). Die gemiddelde voorkoms onder basterlyne was aansienlik laer in vergelyking met hul onderskeie ouer-inteellyne (Tukey–Kramer se toetse, Fig. 2). Hierdie verhoogde vlak van weerstand in basters was vergelykbaar met die uitgeteelde populasies, wat die veroorsakende verband tussen verwagte heterosigositeit as gevolg van hibridisasie en verhoogde weerstand, d.w.s. heterose bevestig (Lynch & Walsh, 1998 Tompkins et al., 2006 ).

Voorkoms van infeksie vir uitgeteelde (Outb), ingeteelde (Inb1, Inb2) en basterlyne (F1, F1r). Die twee ingeteelde lyne in die eerste replikaat is onafhanklik van die twee ingeteelde lyne in die tweede replikaat. Foutstawe dui ±1 SE aan. Binne elke herhalingstudie, beteken dit dat die deel van 'n brief nie statisties verskil nie (α < 0.05) by wyse van Tukey-Kramer's post hoc toets.

Gasheer stamina en parasiet weerstand

Gemiddelde sweeftyd tot uitputting was 61 % minder vir ingeteelde [teruggetransformeerde kleinste-kwadraat-gemiddeld (lgemiddeld) ±SE = 73.5 min ±1.21, n = 19] in vergelyking met uitgeteelde vlieë (lgemiddeld, 186.4 min ±1.31, n =9 F[1,23] = 7.65, P = 0,01). In die tweede uithouvermoëstudie was gemiddelde sweeftye vir die hoë vatbaarheidslyne minder as beide die lae vatbaarheid- en uitgeteelde lyne, wat self nie betekenisvol van mekaar verskil het nie (Fig. 3). Verskille tussen lyne was sterk betekenisvol (F[4,113] = 13.45, P < 0,001). Alle lyne, insluitend die uitgeteelde populasie, was ewe geneig om te sweef (= 0.738, P = 0.95), en liggaamsgrootte was nie beduidend geassosieer met sweeftyd nie (F[1,89] = 0.15, P = 0.70). Hierdie resultate toon dat ingeteelde vlieë gouer uitgeput raak.

Gemiddelde sweeftyd vir uitgeteelde en ingeteelde lyne. Gebaseer op Tukey–Kramer's post hoc ontleding was die gemiddelde uithouvermoë aansienlik laer in die twee F[5] ingeteelde-hoë vatbare lyne (H1 & H2) in vergelyking met die twee ingeteelde-laag vatbare (L1 & L2) en uitgeteelde lyne. Beteken om nie 'n brief te deel nie, is statisties anders (α < 0,05). Data verteenwoordig log10-getransformeerde beteken ±1 SE. Syfers binne strepies dui die aantal individue aan.

Vervolgens, oor die 43 toetskamers waarin een uitgeputte vlieg en een kontrolevlieg gelyktydig aan myte blootgestel is, was die gemiddelde tydsverloop tot parasitisme 41.7 min ± 2.8 SE (n = 43). In vier (9 %) van alle proewe het albei lede van 'n paar wat uit 'n kamer herstel is, een of meer myte gedra. In 34 (87.2%) van die 39 blootstellingsproewe wat daartoe gelei het dat 'n enkele vlieg geparasiteer geraak het, was dit die uitgeputte vlieg wat geparasiteer geraak het (Fisher se presiese toets, P < 0,0001). Meervoudige logistiese regressie het aangedui dat die behandelingseffek (d.w.s. uitgeput of nie) op die waarskynlikheid op parasitisme sterk was (=28.80, P < 0,0001), maar dat daar geen effek van dag was nie (= 1,20, P = 0.3). Verder, onder die besmette vlieë, is die mediaan mytlas vir die uitgeputte kategorie (6.5 myte, reeks = 38, n = 39) was aansienlik groter as dié vir uitgerusde kontroles (2.0 myte, reeks = 11, n = 9 Wilcoxon Z = 2.50, P = 0,01). Dus, gasheeruitputting (via vasgemaakte vlug) verhoog aansienlik vatbaar vir parasitisme deur myte.

Laastens het ons gevind dat blootstelling aan myte in die besmettingskamers 'n beduidende negatiewe effek op gasheer se stamina gehad het. In die algemeen was daar 'n beduidende effek van behandeling (F[2,45] = 5.98, P < 0.01) en blokkeer (F[3,45] =8.96, P < 0,0001) betyds tot uitputting. Die gevolge van seks (F[1,45] = 0.75, P = 0.39), behandeling x blok (F[6,45] = 1.73, P = 0.14) en behandeling x seks (F[2,45] = 0.46, P = 0.63) was nie-beduidend nie. Tyd tot uitputting het nie betekenisvol verskil tussen vlieë in die kontrole flessies nie (134.1 ± 16.0, n = 18) en dié in die kontrolekamers (137.8 ± 14.3, n = 22 Tukey–Kramer, P = 0.98), maar vlieë van die kontrolegroepe het aansienlik langer sweeftye gehad as vlieë uit die besmettingskamers (73.0 ± 14.9, n = 20 Tukey–Kramer, P = 0,008 en 0,02, onderskeidelik) vlieë wat interaksie met myte gehad het, het ongeveer 'n 50% vermindering in tyd tot uitputting ervaar in vergelyking met kontroles. Blootstelling aan myte het dus gelei tot 'n verhoogde tempo van uitputting tydens die daaropvolgende sweefproewe, wat toon dat interaksies met myte energiek duur is. Alle vlieë het begin sweef, en liggaamsmassa het nie sweeftyd beïnvloed nie (F[1,56] = 0.14, P = 0.71).


Drie sleutelstrategieë om genetiese afwykings te verminder

Elke hond – trouens elke dier – het mutasies wat moontlik siektes kan veroorsaak, en moenie toelaat dat enigiemand probeer beweer dat hul honde anders is nie. Die sleutel tot die produksie van gesonder honde is teling op 'n manier wat die kans verminder dat 'n dier twee kopieë van dieselfde mutasie sal erf. Om die beskikbare DNS-toetse vir 'n ras te doen en dan 'n werpsel te produseer met 'n intelingskoëffisiënt van 20% is selfvernietig en vra net vir moeilikheid. Geld om mutasies te identifiseer, toetse te ontwikkel en potensiële broeivoorraad te skerm is alles verniet as ons teelstrategieë gebruik wat spesifiek ontwerp is om homosigositeit van die gene vir gewenste eienskappe te verhoog, want homosigositeit van mutasies sal noodwendig ook toeneem. Jy kan nie die een sonder die ander doen nie.

As ons ernstig is oor die vermindering van genetiese afwykings by honde, is die dinge wat ons moet doen eenvoudig en duidelik. Dit is verantwoordelike telers, nie navorsers en DNS-toetse nie, wat die las van genetiese siektes by honde sal verminder.

Aanlyn kursus begin 1 Februarie 2016
— oral in die wêreld beskikbaar
— 10 weke, $125


Verwysings

Bittles, A. Verwantskap en die relevansie daarvan vir kliniese genetika. Kliniese Genetika 60, 89–98 (2008).

Alvarez, G., Ceballos, F. C. & Quinteiro, C. Die rol van inteling in die uitwissing van 'n Europese koninklike dinastie. PLoS EEN 4, 1–7 (2009).

Pemberton, T.J. et al. Genomiese patrone van homosigositeit in wêreldwye menslike bevolkings. American Journal of Human Genetics 91, 275–292 (2012).

Gazal, S., Sahbatou, M., Babron, M.-C., Génin, E. & Leutenegger, A.-L. Hoë vlak van inteling in finale fase van 1000 Genomes Project. Wetenskaplike verslae 5, 1–7 (2015).

Woods, C.G. et al. Kwantifisering van homosigositeit in bloedverwante individue met outosomaal resessiewe siekte. Amerikaanse tydskrif vir menslike genetika 78, 889–896 (2006).

Li, L.-H. et al. Lang aaneenlopende streke van homosigositeit in die menslike genoom. Menslike mutasie 27, 1115–1121 (2006).

Mitton, J.B. In Die natuurlike geskiedenis van inteling en uitteling: teoretiese en empiriese perspektiewe 17–41 (University of Chicago Press, 1993).

Gao, Z., Waggoner, D., Stephens, M., Ober, C. & Przeworski, M. 'n Skatting van die gemiddelde aantal resessiewe dodelike mutasies wat deur mense gedra word. Genetika 199, 1243–1254 (2015).

Charlesworth, D. & amp; Willis, J. H. Die genetika van inteling depressie. Natuur Resensies Genetika 10, 783–796 (2009).

Robert, A., Toupance, B., Tremblay, M. & Heyer, E. Impak van inteling op vrugbaarheid in 'n pre-industriële bevolking. Europese Tydskrif vir Mensgenetika 17, 673–681 (2009).

Pusey, A. & Wolf, M. Intelingvermyding by diere. Tendense in ekologie en evolusie 11, 201–206 (1996).

Fareed, M., Ahmad, MK, Azeem Anwar, M. & Afzal, M. Impak van bloedverwante huwelike en grade van inteling op vrugbaarheid, kindersterftes, sekondêre geslagsverhouding, seleksie-intensiteit en genetiese lading: 'n deursnee-studie van Northern Indië. Pediatriese Navorsing. https://doi.org/10.1038/pr.2016.177 (2016).

Pedersen, J. Die invloed van bloedverwante huwelike op baba- en kindersterftes onder Palestyne in die Wesoewer en Gasa, Jordanië, Libanon en Sirië. Gemeenskapsgenetika 5, 178–181 (2002).

Alvarez, G., Quinteiro, C. & Ceballos, F. In Vooruitgang in die studie van genetiese afwykings 21–41 (InTech, 2011).

Charlesworth, D. Effekte van inteling op die genetiese diversiteit van populasies. Filosofiese transaksies van die Royal Society of London B: Biologiese Wetenskappe 358, 1051–1070 (2003).

Spielman, D., Brook, B. W. & Briscoe, D. A. & Frankham, R. Verminder inteling en verlies van genetiese diversiteit siekteweerstand? Bewaringsgenetika 5, 439–448 (2004).

Frankham, R. Genetika en uitwissing. Biologiese bewaring 126, 131–140 (2005).

Saccheri, I. et al. Inteling en uitwissing in 'n skoenlapper metapopulasie. Natuur 392, 491–494 (1998).

Sakke, O. Die eiland van die kleurblindes. (A.A. Knopf, 1997).

Ubbink, G. J., van de Broek, J., Hazewinkel, H. A. & Rothuizen, J. Cluster-analise van die genetiese heterogeniteit en siekteverspreidings in rasegte hondepopulasies. Die Veeartsenykundige rekord 142, 209–13 (1998).

Keller, L. & Waller, D. M. Inteling-effekte in wilde populasies. Tendense in ekologie en evolusie 17, 230–241 (2002).

Xue, Y. et al. Berggorilla-genome openbaar die impak van langtermynbevolkingsafname en inteling. Wetenskap 348, 242–245 (2015).

Moreno, E., Pérez-González, J., Carranza, J. & Moya-Laraño, J. Beter fiksheid in Captive Cuvier se Gazelle ondanks inteling Toename: Bewyse van suiwering? PLOS EEN 10(1–15), e0145111 (2015).

Firman, R.C. & Simmons, L.W. Gametiese interaksies bevorder intelingvermyding by huismuise. Ekologie Briewe 18, 937–943 (2015).

Holmes, W. G. & Sherman, P. W. Die ontogenie van familieherkenning in twee spesies grondeekhorings. Amerikaanse dierkundige 22, 491–517 (1982).

Hepper, P. G. Kin-erkenning: Funksies en meganismes 'n oorsig. Biologiese resensies 61, 63–93 (1986).

Westermarck, E. Die geskiedenis van menslike huwelike. (Allerton Boekmaatskappy, 1921).

Wolf, A. P. Kindervereniging en seksuele aantrekking: 'n Verdere toets van die Westermarck-hipotese. Amerikaanse antropoloog 72, 503–515 (1970).

Hauber, M. E. & Sherman, P. W. Selfverwysende fenotipe-passing: Teoretiese oorwegings en empiriese bewyse. Tendense in Neurowetenskappe 24, 609–616 (2001).

Pfefferle, D., Kazem, A. J. N., Brockhausen, R. R., Ruiz-Lambides, A. V. & Widdig, A. Ape diskrimineer spontaan hul onbekende vaderlike familie onder natuurlike omstandighede deur gesigsaanwysings te gebruik. Huidige Biologie 24, 1806–1810 (2014).

Levréro, F. et al. Sosiale vorming van stemme benadeel nie fenotipe-passing van verwantskap in mandrille nie. Natuur kommunikasie 6, 1–7 (2015).

Crepy, M. A. & Casal, J. J. Kin-herkenning deur selfverwysende fenotipe-passing in plante. Nuwe Fitoloog 209, 15–16 (2016).

DeBruine, L. M., Jones, B. C., Little, A. C. & Perrett, D. I. Sosiale persepsie van gesigsooreenkomste by mense. Argiewe van seksuele gedrag 37, 64–77 (2008).

Laurent, R. & Chaix, R. MHC-afhanklike maatskeuse by mense: Waarom genomiese patrone van die HapMap Europese Amerikaanse datastel die hipotese ondersteun. BioOpstelle 34, 267–271 (2012).

Groen, J.P. et al. Die genetiese basis van familie-herkenning in 'n samewerkende teel soogdier. Huidige Biologie 25, 2631–2641 (2015).

Hoogland, J. L. Prairiehonde Vermy uiterste inteling. Wetenskap 215, 1639–1641 (1982).

Ronce, O. Hoe voel dit om soos 'n rollende klip te wees? Tien vrae oor verspreidingsevolusie. Jaarlikse oorsig van ekologie, evolusie en sistematiek 38, 231–253 (2007).

Lambin, X. Natal Philopatry, Competition for Resources, and Inteling Vermyding in Townsend's Voles (Microtus Townsendii). Ekologie 75, 224–235 (1994).

Pusey, A. E. & Packer, C. Die evolusie van seksbevooroordeelde verspreiding in leeus. Gedrag 101, 275–310 (1987).

Pusey, A. In Pedofilie 201–220, https://doi.org/10.1007/978-1-4613-9682-6_8 (Springer New York, 1990).

Bradley, B. J., Doran-Sheehy, D. M. & Vigilant, L. Potensiaal vir vroulike familie-assosiasies in wilde westelike gorillas ten spyte van vroulike verspreiding. Verrigtinge. Biologiese wetenskappe/The Royal Society 274, 2179–85 (2007).

Maak reg, A.G. Migrasie en kolonisasie in menslike mikro-evolusien. by http://dx.doi.org/10.1002/1520-6300(200102/03)13:2%3C280::AID-AJHB1040%3E3.0.CO2-6 (Cambridge University Press, 1999).

McQuillan, R. et al. Lopies van homosigositeit in Europese bevolkings. Die American Journal of Human Genetics 83, 359–372 (2008).

Ims, R.a. & Yoccoz, N. G. In Metapopulasie Biologie 247–265, https://doi.org/10.1016/B978-012323445-2/50015-8 (Elsevier, 1997).

Krader, L. Peoples of Central Asia, 2de uitgawe. Indiana Universiteit Publikasies, Bloomington 26 (1966).

Szpiech, Z. A. asd rekenaarprogram. http://szpiech.com/perform.html (2011).

Stoneking, M. Enkelnukleotiedpolimorfismes: Uit die evolusionêre verlede. Natuur 409, 821–822 (2001).

Martínez-Cruz, B. et al. In die hartland van Eurasië: die multilokus genetiese landskap van Sentraal-Asiatiese bevolkings. Europese Tydskrif vir Mensgenetika 19, 216–223 (2011).

Marchi, N. et al. Seksspesifieke genetiese diversiteit word gevorm deur kulturele faktore in Innerlike Asiatiese menslike bevolkings. Amerikaanse Tydskrif vir Fisiese Antropologie 162, 627–640 (2017).

Conrad, D.F. et al. 'n Wêreldwye opname van haplotipe-variasie en koppelingsonewewig in die menslike genoom. Natuurgenetika 38, 1251–1260 (2006).

Pemberton, T. J. & Rosenberg, N. A. Bevolkingsgenetiese invloede op genomiese skattings van die intelingskoëffisiënt: 'n globale perspektief. Menslike oorerwing 77, 37–48 (2014).

Palstra, F. P., Heyer, E. & Austerlitz, F. Statistiese inferensie oor genetiese data onthul die komplekse demografiese geskiedenis van menslike bevolkings in Sentraal-Asië. Molekulêre Biologie en Evolusie 32, 1411–1424 (2015).

Leutenegger, A.-L. et al. Beraming van die intelingskoëffisiënt deur gebruik van genomiese data. Die American Journal of Human Genetics 73, 516–523 (2003).

Gazal, S., Sahbatou, M., Babron, M.-C., Génin, E. & Leutenegger, A.-L. FSuite: ontginning van inteling in digte SNP-skyfie en eksoomdata. Bioinformatika 30, 1940–1941 (2014).

Leutenegger, A.-L., Sahbatou, M., Gazal, S., Cann, H. & Génin, E. Consanguinity regoor die wêreld: wat vertel die genomiese data van die HGDP-CEPH diversiteitspaneel vir ons? Europese Tydskrif vir Mensgenetika 19, 583–587 (2011).

Gibson, J., Morton, N. E. & Collins, A. Uitgebreide streke van homosigositeit in uitgeteelde menslike bevolkings. Menslike Molekulêre Genetika 15, 789–795 (2006).

Ceballos, F. C., Joshi, P. K., Clark, D. W., Ramsay, M. & Wilson, J. F. Runs of homozygosity: windows into population history and trait architecture. Nature reviews Genetics. https://doi.org/10.1038/nrg.2017.109 (2018).

Joshi, P. K. et al. Directional dominance on stature and cognition in diverse human populations. Natuur 523, 459–62 (2015).

Kirin, M. et al. Genomic Runs of Homozygosity Record Population History and Consanguinity. PLoS EEN 5(1–7), e13996 (2010).

Purcell, S. et al. PLINK: A Tool Set for Whole-Genome Association and Population-Based Linkage Analyses. Die American Journal of Human Genetics 81, 559–575 (2007).

Gunâ, A. N. In Cahiers d’Asie centrale (11/12) 161–178 (EDISUD, 2004).

Al-Gazali, L., Hamamy, H. & Al-Arrayad, S. Genetic disorders in the Arab world. BMJ (Clinical research ed.) 333, 831–834 (2006).

Shami, S. A., Schmitt, L. H. & Bittles, A. H. Consanguinity related prenatal and postnatal mortality of the populations of seven Pakistani Punjab cities. Journal of Medical Genetics 26, 267–271 (1989).

Thompson, E. A. & Roberts, D. F. Kinship structure and heterozygosity on Tristan da Cunha. American journal of human genetics 32, 445–52 (1980).

Malécot, G. Les Mathématiques de l’Hérédité. (1948).

Kaplanis, J. et al. Quantitative analysis of population-scale family trees with millions of relatives. 9309, 1–12 (2018).

Marks, S. J., Levy, H., Martinez-Cadenas, C., Montinaro, F. & Capelli, C. Migration distance rather than migration rate explains genetic diversity in human patrilocal groups. Molecular Ecology 21, 4958–4969 (2012).

Boyce, A. J., Küchemann, C. F. & Harrison, G. A. Neighbourhood knowledge and the distribution of marriage distances. Annale van menslike genetika 30, 335–338 (1967).

Wright, S. Isolation by distance under diverse systems of mating. Genetika 31, 39–59 (1946).

Murdock, G. P. Ethnographic Atlas: A Summary. Ethnology 6, 109–236 (1967).

Roy-Gagnon, M. H. et al. Genomic and genealogical investigation of the French Canadian founder population structure. Human Genetics 129, 521–531 (2011).

Colonna, V. et al. Comparing population structure as inferred from genealogical versus genetic information. European Journal of Human Genetics 17, 1635–1641 (2009).

Génin, E. & Todorov, A. A. In Ensiklopedie van Lewenswetenskappe 1–5, https://doi.org/10.1038/npg.els.0005407 (John Wiley & Sons, Ltd, 2006).

Redden, D. T. & Allison, D. B. The Effect of Assortative Mating upon Genetic Association Studies: Spurious Associations and Population Substructure in the Absence of Admixture. Behavior Genetics 36, 678–686 (2006).

Larmuseau, M. H. D., Van Geystelen, A., van Oven, M. & Decorte, R. Genetic genealogy comes of age: Perspectives on the use of deep-rooted pedigrees in human population genetics. American Journal of Physical Anthropology 150, 505–511 (2013).

Sebro, R. & Risch, N. J. A brief note on the resemblance between relatives in the presence of population stratification. Heredity 108, 563–568 (2012).

Mountain, J. L. & Cavalli-Sforza, L. L. Multilocus genotypes, a tree of individuals, and human evolutionary history. American journal of human genetics 61, 705–18 (1997).

Verdu, P. et al. Patterns of Admixture and Population Structure in Native Populations of Northwest North America. PLoS Genetics 10(1–17), e1004530 (2014).

Scrucca, L., Fop, M., Murphy, T. B. & Raftery, A. E. mclust 5: Clustering, Classification and Density Estimation Using Gaussian Finite Mixture Models. The R journal 8, 289–317 (2016).

Original S code by Richard A. Becker and Allan R. Wilks. R version by Ray Brownrigg. Enhancements by Thomas P Minka and Alex Deckmyn. maps: Draw Geographical Maps. at https://cran.r-project.org/package=maps (2017).

Original S code by Richard A. Becker and Allan R. Wilks. R version by Ray Brownrigg. mapdata: Extra Map Databases, at https://cran.r-project.org/package=mapdata (2016).

R Core Team. R: A Language and Environment for Statistical Computing (2015).


Inhoud

Inbreeding avoidance mechanisms have evolved in response to selection against inbred offspring. Inbreeding avoidance occurs in nature by at least four mechanisms: kin recognition, dispersal, extra-pair/extra-group copulations, and delayed maturation/reproductive suppression. [2] [10] Of note, these mechanisms are not mutually exclusive and more than one can occur in a population at a given time.

Kin recognition Edit

Kin recognition is the mechanism by which individuals identify and avoid mating with closely related conspecifics. There have been numerous documented examples of instances in which individuals are shown to find closely related conspecifics unattractive. In one set of studies, researchers formed artificial relative and non-relative mate-pairs (artificial meaning they preferentially paired individuals to mate for the purposes of the experiments) and compared the reproductive results of the two groups. In these studies, paired relatives demonstrated reduced reproduction and higher mating reluctance when compared with non-relatives. [10] [11] [12] [13] For example, in a study by Simmons in field crickets, female crickets exhibited greater mating latency for paired siblings and half-siblings than with non-siblings. [11] In another set of studies, researchers allowed individuals to choose their mates from conspecifics that lie on a spectrum of relatedness. In this set, individuals were more likely to choose non-related over related conspecifics. [10] [12] [14] For example, in a study by Krackow et al., male wild house mice were set up in an arena with four separate openings leading to cages with bedding from conspecifics. The conspecifics exhibited a range of relatedness to the test subjects, and the males significantly preferred the bedding of non-siblings to the bedding of related females. [12]

Studies have shown that kin recognition is more developed in species in which dispersal patterns facilitate frequent adult kin encounters. [10]

There is a significant amount of variation in the mechanisms used for kin recognition. These mechanisms include recognition based on association or familiarity, an individual's own phenotypic cues, chemical cues, and the MHC genes. In association/familiarity mechanisms, individuals learn the phenotypic profiles of their kin and use this template for kin recognition. [10] Many species accomplish this by becoming "familiar" with their siblings, litter mates, or nestmates. These species rely on offspring being reared in close proximity to achieve kin recognition. This is called the Westermarck effect. [15] For example, Holmes and Sherman conducted a comparative study in Arctic ground squirrels and Belding's ground squirrels. They manipulated the reared groups to include both siblings and cross-fostered nestmates and found that in both species the individuals were equally aggressive toward their nestmates, regardless of kinship. [16] In certain species where social groups are highly stable, relatedness and association between infants and other individuals are usually highly correlated. [10] [17] Therefore, degree of association can be used as a meter for kin recognition.

Individuals can also use their own characteristics or phenotype as a template in kin recognition. For example, in one study, Mateo and Johnston had golden hamsters reared with only non-kin then later had them differentiate between odors of related and non-related individuals without any postnatal encounters with kin. The hamsters were able to discriminate between the odors, demonstrating the use of their own phenotype for the purpose of kin recognition. [18] This study also provides an example of a species utilizing chemical cues for kin recognition.

The major histocompatibility complex genes, or MHC genes, have been implicated in kin recognition. [19] One idea is that the MHC genes code for a specific pheromone profile for each individual, which are used to discriminate between kin and non-kin conspecifics. Several studies have demonstrated the involvement of the MHC genes in kin recognition. For example, Manning et al. conducted a study in house mice that looked at the species's behavior of communal nesting, or nursing one's own pups as well as the pups of other individuals. As Manning et al. state, kin selection theory predicts that the house mice will selectively nurse the pups of their relatives in order to maximize inclusive fitness. Manning et al. demonstrate that the house mice utilize the MHC genes in the process of discriminating between kin by preferring individuals who share the same allelic forms the MHC genes. [20]

Post-copulatory inbreeding avoidance in mice Edit

Experiments using in vitro fertilization in the mouse, provided evidence of sperm selection at the gametic level. [21] When sperm of sibling and non-sibling males were mixed, a fertilization bias towards the sperm of the non-sibling males was observed. The results were interpreted as egg-driven sperm selection against related sperm.

Human kin recognition Edit

The possible use of olfaction-biased mechanisms in human kin recognition and inbreeding avoidance was examined in three different types of study. [22] The results indicated that olfaction may help mediate the development during childhood of incest avoidance (the Westermarck effect).

Inbreeding avoidance in plants Edit

Experiments were performed with the dioecious plant Silene latifolia to test whether post-pollination selection favors less related pollen donors and reduces inbreeding. [23] The results showed that in S. latifolia, and presumably in other plant systems with inbreeding depression, pollen or embryo selection after multiple-donor pollination may reduce inbreeding.


Natuurlike geskiedenis

The only people who think it is good don’t know what they are talking about– or they have been so severely indoctrinated into the dog culture that they can’t see it.

In virtually all of these dog registry and competition systems, there is a strong desire to produce a high level of homozygosity in either behavior or conformation. You win more consistently if you have more homozygosity in your lines. It doesn’t matter if we’re talking shih-tzus or trial border collies. The tendency is to breed tightly and to breed to the dogs that win.

No one sits back and thinks about what this does to the dog populations in the long-term, because no one is really in it for the long term. You’re in it to win it.

This means that dogs will continue to lose genes over time. At the very same time, it will be these breeders who are forcing them down these tight genetic bottlenecks who will say they are improving the dogs.

They might be improving in one sense, but in another, they are impoverishing their animals with each successive generation.

The least obvious way in which they are impoverishing their dogs has to do with the immune system. You can’t see immune systems or the genes associated with them, but by golly, you can lose immune system genes.

The genes associated with the immune system are called the Major Histocompatibility Complex, which are called the dog leukocyte antigen (DLA) system. These genes are very easily lost when one is inbreeding or very tightly line breeding.

Now, in most domestic dog populations, breeders are operating within a closed registry system. These closed registries rarely allow new blood in, and if they do, it will most often be from dogs that derive from the same founding population– so it’s not really a new infusion of genes at all.

Then, you have another nice problem within closed registry systems. They demand that people breed only from the best dogs within that system. So certain winning stud dogs wind up siring a huge proportion of the puppies in each generation. Over time, many of these dogs wind up with very similar paternal ancestors, which means it’s very hard to produce dogs within the breed that are not highly inbred.

So you essentially have a system set up for the destruction of the domestic dog as an organism. Over time, the immune system will continue to weaken, coefficients of inbreeding will continue to increase, and the health and reproductive ability of the dogs will continue to fail.

Do we seriously want dogs to end up here?

Do we think all of these breeds are so unique that we can never allow a gene flow to exist between them?

If we think all of these things are true, then we have to accept the obvious consequence– the total collapse of many breeds.

And this analysis doesn’t even account for the tendency for deleterious and lethal recessives to be inherited in a homozygous fashion as a result of inbreeding.

If we are to be honest about saving dogs, we need to tell these people who promote this toilet science of blood purity and who sanctify consanguinity that they are very wrong– and what they are doing is ultimately dangerous.

I don’t care if some breeder or some half-assed geneticist says it’s okay.

It’s going to destroy dogs.

Someone might get good results from a very tight breeding.

That’s not what I’m talking about.

I’m talking about population genetics and population genetics over time.

If everyone is doing that sort of breeding over a long period of time within a closed registry system, it is guaranteed to fail.

But the institutionalized fancy and its token prostitute scientists continue to promote inbreeding and make apologies for its use that are so twisting of the actual science of dog biology that one wonders if these people might be closet creation scientists.


Erkennings

We thank customers of Embark whose participation made this work possible, in particular the Doberman Diversity Project. We also thank all of the Embark employees who made this work possible, particularly Ryan Boyko, Matt Barton, Erin Chu, Adam Gardner, Tiffany Ho, Andrea Slavney, and Samuel H. Vohr. We also thank the Embark scientific advisory board (in particular Carlos Bustamante for comments on this manuscript), Cornell University, and the Kevin M. McGovern Family Center for Venture Development in the Life Sciences, for their guidance and encouragement. This study was funded by the participants and by Embark.