Inligting

15.24C: MIV en vigs - Biologie

15.24C: MIV en vigs - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Menslike immuniteitsgebrekvirus infeksie/verworwe immuniteitsgebreksindroom is 'n siekte van die menslike immuunstelsel wat deur MIV veroorsaak word.

Leerdoelwitte

  • Beskryf die wyse van oordrag, meganismes van infeksie, behandelingsopsies en WGO- en CDC-klassifikasies vir die menslike immuniteitsgebrekvirus (MIV)

Kern punte

  • Tydens die aanvanklike MIV-infeksie kan 'n persoon 'n kort tydperk van griepagtige siekte ervaar. Dit word tipies gevolg deur 'n lang tydperk sonder simptome.
  • MIV word hoofsaaklik oorgedra deur onbeskermde seksuele omgang (insluitend anale en selfs orale seks), besmette bloedoortappings en hipodermiese naalde, en van moeder tot kind tydens swangerskap, aflewering of borsvoeding.
  • Abacavir, 'n nukleosied-analoog tru-transkriptase-inhibeerder (NARTI of NRTI) word gebruik om MIV te behandel. Huidige HAART-opsies is kombinasies (of "cocktails") wat bestaan ​​uit ten minste drie medikasie wat aan ten minste twee tipes of "klasse" van antiretrovirale middels behoort.

Sleutel terme

  • immuniteitsgebrek: 'n Uitputting in die liggaam se natuurlike immuunstelsel, of in een of ander komponent daarvan.
  • VIGS: 'n aansteeklike siekte, veroorsaak deur MIV, wat die geleidelike degenerasie van die liggaam se immuunstelsel veroorsaak

Menslike immuniteitsgebreksvirus infeksie / verworwe immuniteitsgebreksindroom (MIV/VIGS) is 'n siekte van die menslike immuunstelsel wat deur die menslike immuniteitsgebrekvirus (MIV) veroorsaak word. Tydens die aanvanklike infeksie kan 'n persoon 'n kort tydperk van griepagtige siekte ervaar. Dit word tipies gevolg deur 'n lang tydperk sonder simptome. Soos die siekte vorder, meng dit meer en meer met die immuunstelsel in, wat mense baie meer geneig maak om infeksies te kry, insluitend opportunistiese infeksies, en gewasse wat gewoonlik nie mense met werkende immuunstelsels affekteer nie.

MIV word hoofsaaklik oorgedra deur onbeskermde seksuele omgang (insluitend anale en selfs orale seks), besmette bloedoortappings en hipodermiese naalde, en van moeder tot kind tydens swangerskap, aflewering of borsvoeding. Sommige liggaamsvloeistowwe, soos speeksel en trane, dra nie MIV oor nie. Voorkoming van MIV-infeksie, hoofsaaklik deur veilige seks en naald-uitruilprogramme, is 'n sleutelstrategie om die verspreiding van die siekte te beheer. Daar is geen geneesmiddel of entstof nie; antiretrovirale behandeling kan egter die verloop van die siekte vertraag en kan tot 'n byna normale lewensverwagting lei. Terwyl antiretrovirale behandeling die risiko van dood en komplikasies van die siekte verminder, is hierdie medikasie duur en kan dit met newe-effekte geassosieer word.

Virologie

MIV is die oorsaak van die spektrum van siektes bekend as MIV/VIGS. MIV is 'n retrovirus wat hoofsaaklik komponente van die menslike immuunstelsel soos CD4+ T-selle, makrofage en dendritiese selle infekteer. Dit vernietig CD4+ T-selle direk en indirek. MIV is 'n lid van die genus Lentivirus, deel van die familie van Retroviridae. Lentivirusse deel baie morfologiese en biologiese eienskappe. Baie spesies soogdiere word deur lentivirusse besmet, wat kenmerkend verantwoordelik is vir langdurige siektes met 'n lang inkubasietydperk. Lentivirusse word oorgedra as enkelstrengige, positiewe sin, omhulde RNA-virusse. By betreding tot die teikensel word die virale RNA-genoom omgeskakel (omgekeerd getranskribeer) in dubbelstring-DNS deur 'n viraal-gekodeerde omgekeerde transkripsie wat saam met die virale genoom in die virusdeeltjie vervoer word. Die resulterende virale DNA word dan in die selkern ingevoer en in die sellulêre DNA geïntegreer deur 'n viraal gekodeerde integrase en gasheer ko-faktore. Sodra dit geïntegreer is, kan die virus latent word, wat die virus en sy gasheersel toelaat om opsporing deur die immuunstelsel te vermy. Alternatiewelik kan die virus oorgeskryf word, wat nuwe RNA-genome en virale proteïene produseer wat verpak en uit die sel vrygestel word as nuwe virusdeeltjies wat die replikasiesiklus opnuut begin. Twee tipes MIV is gekenmerk: MIV-1 en MIV-2. MIV-1 is die virus wat oorspronklik ontdek is (en aanvanklik ook na verwys as LAV of HTLV-III). Dit is meer virulent, meer aansteeklik, en is die oorsaak van die meeste MIV-infeksies wêreldwyd. Die laer aansteeklikheid van MIV-2 in vergelyking met MIV-1 impliseer dat minder mense wat aan MIV-2 blootgestel word, per blootstelling besmet sal word. As gevolg van sy relatief swak kapasiteit vir oordrag, is MIV-2 grootliks tot Wes-Afrika beperk.

Klassifikasies van MIV-infeksie

Twee hoof kliniese stadiumstelsels word gebruik om MIV- en MIV-verwante siektes vir toesigdoeleindes te klassifiseer: die WGO-siektestadiëringstelsel vir MIV-infeksie en siekte, en die CDC-klassifikasiestelsel vir MIV-infeksie. Die CDC se klassifikasiestelsel word meer gereeld in ontwikkelde lande aangeneem. Aangesien die WGO se stadiumstelsel nie laboratoriumtoetse vereis nie, is dit geskik vir die hulpbronbeperkte toestande wat in ontwikkelende lande voorkom, waar dit ook gebruik kan word om kliniese bestuur te help lei. Ten spyte van hul verskille, laat die twee stelsels vergelyking vir statistiese doeleindes toe.

Die Wêreldgesondheidsorganisasie het die eerste keer 'n definisie vir VIGS voorgestel in 1986. Sedertdien is die WGO-klassifikasie verskeie kere opgedateer en uitgebrei, met die mees onlangse weergawe wat in 2007 gepubliseer is. Die WGO-stelsel gebruik die volgende kategorieë:

Primêre MIV-infeksie: Kan óf asimptomaties wees óf geassosieer met akute retrovirale sindroom.

Fase I: MIV-infeksie is asimptomaties met 'n CD4+ T-seltelling (ook bekend as CD4-telling) groter as 500/uL. Kan veralgemeende limfkliervergroting insluit.

Fase II: Ligte simptome wat geringe mukoktane manifestasies en herhalende boonste lugweginfeksies kan insluit. 'n CD4-telling van minder as 500/uL.

Fase III: Gevorderde simptome wat onverklaarbare chroniese diarree vir langer as 'n maand kan insluit, ernstige bakteriële infeksies insluitend tuberkulose van die long sowel as 'n CD4-telling van minder as 350/uL.

Stadium IV of VIGS: ernstige simptome wat toksoplasmose van die brein, candidiasis van die slukderm, tragea, brongi of longe en Kaposi se sarkoom insluit. 'n CD4-telling van minder as 200/uL.

Die Verenigde State se Sentrum vir Siektebeheer en -voorkoming het ook 'n klassifikasiestelsel vir MIV geskep en dit in 2008 bygewerk. In hierdie stelsel word MIV-infeksies geklassifiseer op grond van CD4-telling en kliniese simptome, en beskryf die infeksie in drie stadiums:

Stadium 1: CD4-telling ≥ 500 selle/uL en geen VIGS-definiërende toestande

Stadium 2: CD4 tel 200 tot 500 selle/uL en geen vigs-definiërende toestande nie

Stadium 3: CD4-telling ≤ 200 selle/uL of VIGS-definiërende toestande

Onbekend: indien onvoldoende inligting beskikbaar is om enige van die bogenoemde klassifikasies te maak.Vir toesigdoeleindes bly die VIGS-diagnose steeds vas, selfs al styg die CD4+ T-seltelling na behandeling tot bo 200 per µL bloed of ander VIGS-bepalende siektes word genees.

Antivirale terapie

Abacavir, 'n nukleosied-analoog tru-transkriptase-inhibeerder (NARTI of NRTI) word gebruik om MIV te behandel. Huidige HAART-opsies is kombinasies (of "cocktails") wat bestaan ​​uit ten minste drie medikasie wat aan ten minste twee tipes of "klasse" van antiretrovirale middels behoort. Aanvanklik is behandeling tipies 'n nie-nukleosied omgekeerde transkriptase inhibeerder (NNRTI) plus twee nukleosied analoog omgekeerde transkriptase inhibeerders (NRTI's). Tipiese NRTI's sluit in: zidovudien (AZT) of tenofovir (TDF) en lamivudien (3TC) of emtricitabien (FTC). Kombinasies van middels wat 'n protease-inhibeerders (PI) insluit, word gebruik indien bogenoemde regime doeltreffendheid verloor.


MIV/VIGS: Is dit God se oordeel?

Is MIV, die menslike immuniteitsgebreksvirus, of VIGS, verworwe immuungebreksindroom, 'n straf of oordeel van God? Die kort antwoord, van baie gelowiges, is "Nee! Absoluut nie!"

Tog het sommige mense die vraag beantwoord, "ja." Inderdaad, sommige lede van wat bekend geword het as die radikale godsdienstige regs loof God vir die tragiese epidemie wat die lewens van honderdduisende mense in elke deel van die wêreld eis. wêreld. Omdat MIV/VIGS in die eerste jare van die epidemie met die gay manlike gemeenskap in die Westerse wêreld geassosieer is, het baie van die radikale godsdienstige regs hierdie pandemie as 'n wapen gebruik om hul eie homofobiese agendas te bevorder.

Die idee dat MIV/VIGS 'n straf van God is, is gebaseer op drie foutiewe aannames: dat homoseksuele dade sondig is, dat God lyding veroorsaak en dat God sonde met siekte straf. Hierdie valse aannames spruit uit 'n bepaalde manier van kyk na die samelewing, seksualiteit en hoe God in die wêreld werk.

Homofobie (die onrealistiese vrees, haat en verwerping van lesbiërs en gay mans) is gebaseer op hierdie aannames en die wêreldbeskouing wat hulle weerspieël, en in tragiese wanbegrip van die betekenis van Christus. Dit is die verantwoordelikheid van Christene om hierdie vrees en misverstand te oorkom, en om van God se liefde en genade te getuig.

Is homoseksuele dade sondig?

Daar is 'n paar gedeeltes in die Bybel wat gesê is dat hulle homoseksuele dade veroordeel. Tans is daar baie debat oor hierdie gedeeltes. Sommige Christene glo dat hierdie gedeeltes veroordeel almal homoseksuele gedrag. Maar ’n groeiende aantal Bybelkenners is oortuig hierdie gedeeltes veroordeel slegs sekere seksuele dade wat afgodery of beledigend is.

Byvoorbeeld, baie Bybelgeleerdes glo dat die verhaal van Sodom en Gomorra (Gen. 19), verkragting veroordeel, nie homoseksualiteit nie. Verkragting is 'n gewelddadige daad en irrelevant vir liefdevolle selfdegeslagverhoudings. Ander gedeeltes in die Bybel, soos Esegiël 16:49-50, identifiseer die sonde van hierdie stede as onreg en afgodery. Net so wys sommige godsdiensowerhede daarop dat Nuwe-Testamentiese gedeeltes soos I Korintiërs 6:9 en Romeine 1:24-27 handel oor seksuele gedrag wat liefdeloos en uitbuitend is (soos pedofilie of die tempelprostitusie wat in daardie era algemeen was). Maar selfs dan is die Christelike boodskap een van vergifnis en genesing. Jesus het niks gesê om homoseksualiteit te veroordeel nie, maar hy het baie gesê oor geloof, hoop en liefde.

Sekere gedeeltes van die Bybel, waaroor daar geen debat is nie, verseker ons dat almal deur geloof toegang tot God het. Johannes 3:16 leer dit wie ook al glo in Christus sal die ewige lewe hê. Lesbiërs en gay mans wat in Christus glo, is deel van die "wiesoal s'n", soos in Johannes gestel word.

Die Bybel veroordeel nie net liefdevolle selfdegeslagverhoudings nie, dit het baie positiewe beelde en verwysings na fisiese intimiteit en seksualiteit. Voorbeelde sluit in die verhale van Rut en Naomi, Dawid en Jonatan, en die boek Hooglied. Baie Christene glo vandag dat seksualiteit, beide heteroseksueel en homoseksueel, 'n goeie gawe van God is. Gay mans en lesbiërs moet onthou en in hul harte weet dat seks goed is. Mense van geloof word geroep om die inherente goedheid van seks te vier en te bevestig.

Veroorsaak God lyding?

Hoekom ly mense? Alle godsdienste moes hierdie vraag aanspreek. Die wêreld is vol menslike lyding wat veroorsaak word deur honger, siekte, armoede en veelvuldige vorme van onderdrukking en onreg. As hierdie dinge gebeur, beteken dit dat dit God se wil is en daarom wil God hê dat ons moet ly?

Bose is 'n baie werklike mag in hierdie wêreld, 'n mag nie van God se skepping (Mark 1:32-24). En MIV/VIGS is beslis 'n verwoestende euwel nie van God se wil nie. dit is nie "net nageregte" vir gay mans, hemofilie, babas gebore met MIV, IV dwelmgebruikers, of enige ander persoon wat met MIV/VIGS leef. Jesus het nooit mense met siekte gestraf nie. Jesus het genees. MIV/VIGS is 'n tragedie, en God ly met almal wat daardeur geviktimiseer word of geliefdes as gevolg daarvan verloor.

Slegte dinge gebeur. Ons ly baie keer sonder ons eie skuld, want die wêreld kan 'n onregverdige, onregverdige plek wees.

God skep nie chaos of onreg nie. God bring orde uit chaos, en eis geregtigheid waar daar onreg is. God veroorsaak nie tragedie nie, maar God reageer wel op lyding met genesing. God genees soms deur fisiese herstel, en ander kere met genoegsame genade om te midde van lyding te groei, selfs in die aangesig van die dood (1 Korinthiërs 12:9). 'n Voorbeeld van God se genesende genade word goed beskryf deur 'n vrou met 'n vriend wat aan die komplikasies van VIGS gesterf het: "As kind was hy deur sy ma mishandel en in die steek gelaat. Maar as 'n volwassene, in sy laaste maande, het sy ma by hom kom woon en hom die hele dag verpleeg. In hul tye saam is ou wonde genees, vergifnis is gedeel en geloof het gegroei. My vriend het 'n genesende geskenk van familie en liefde ontvang wat hy nog nooit geken het nie."

Selfs wanneer die onreg van tragedie ons lewens binnedring, kan God se passievolle liefde goed bring in die vorm van genesing en groei. Ons kan God se genesende aanraking vind in ons trane van hartseer en ons gille van woede. Ons kan God se genesende aanraking vind in die woorde van liefde en vertroosting wat deur ander gedeel word. Meer as enigiets kan ons God se genesende aanraking vind deur daardie innerlike vrede wat uit God se teenwoordigheid en beloftes kom. Ons weet dat God in alles ten goede meewerk met dié wat God liefhet (Romeine 8:28).

Word sonde met siekte gestraf?

"Is God besig om gay mans en lesbiërs met MIV/VIGS te straf?" Dit is die soort vrae wat al eeue lank gevra word voordat MIV/VIGS 'n probleem geword het**.** Elke keer as een of ander geheimsinnige siekte of ramp 'n geïdentifiseerde gemeenskap tref, is daar was nog altyd sommige wat beweer dat God die ramp veroorsaak het as 'n oordeel teen die geaffekteerde mense. As MIV/VIGS inderdaad 'n plaag is wat deur God in die lesbiese en gay gemeenskap gestuur word, is daar 'n paar foute in die plan. Daar is die saak van al die ander mense wat nie lesbies of gay is nie wat besmet en aangetas is. Byvoorbeeld, wat is die verklaring vir die desimasie wat veroorsaak word deur MIV/VIGS in Sentraal-Afrika, waar oordrag hoofsaaklik heteroseksueel is?

Dit is duidelik dat daar geen regverdiging is om te suggereer dat God die lesbiese en gay gemeenskap ongunstig beoordeel het nie, en ook nie dat God MIV/VIGS as 'n straf geskep het nie. Is alle vroue met borskanker slagoffers van God se toorn? Word mense van Afrika-afkoms met sekelselanemie gestraf? Het Jode iets gedoen om Tay-Sachs-siekte te verdien? Dit is bekend dat MIV/VIGS kleurgemeenskappe in die Verenigde State buite verhouding beïnvloed. Beteken dit dat God 'n oordeel teen gekleurde mense gemaak het? Die meeste mense sal hierdie vrae met 'n dawerende "Nee!" beantwoord

Mense het soortgelyke vrae gedurende die tyd van Jesus Christus gehad. Toe, soos nou, het baie aangeneem dat lyding 'n direkte gevolg van sonde is. Maar Christus het daardie aanname uitgedaag.

Terwyl Jesus verder loop, sien hy 'n man wat van geboorte af blind was. Sy dissipels het hom gevra: " Rabbi, was dit sy sonde of dié van sy ouers wat hom blind gemaak het?" " Nie een nie," het Jesus geantwoord, " dit geen sonde was nie, óf van hierdie man óf van sy ouers. Dit was eerder om God se werk in hom te laat blyk."

Jesus het toe sy hand uitgesteek om die blinde man te genees. Christene moet ook die idee verwerp dat MIV/VIGS, of enige ander siekte, straf vir sonde is. Mense van geloof, soos Jesus Christus, moet uitreik met 'n genesende aanraking. Eerder as om verstaan ​​te word as God se vergelding, word lyding 'n geleentheid vir God se liefde om gedemonstreer te word. Wanneer Christene uitreik en diegene met MIV of VIGS aanraak, kan hulle lyding omskep in 'n lewende voorbeeld van God se liefde.

Wat is die verantwoordelikheid van mense van geloof?

Terwyl vandag se kultuur dikwels op sonde en boosheid as 'n individuele saak fokus, praat die Bybel gereeld van sonde as iets waarby mense as 'n groep betrokke is. Net so gebeur boosheid in groepe, in strukture en in magte buite die individu. 'n Getroue reaksie op MIV/VIGS moet dus 'n groepreaksie wees, sowel as 'n individuele een.

As liefdevolle homoseksuele dade nie boos is nie, en God veroorsaak nie lyding of straf lesbiërs en gay mans met MIV/VIGS nie, wat weerhou mense dan, veral gay mans en lesbiërs, om getrou te reageer? Een antwoord is homofobie, die onrealistiese vrees, haat en verwerping van lesbiërs en gay mans.

Homofobie raak lesbiërs en gay mans wanneer hulle glo dat daar iets fout is met hul eie seksualiteit. Hulle bevraagteken die geldigheid van wie hulle is en gee toe aan selfhaat. Die gevolglike lae selfbeeld het veroorsaak dat sommige veilige sekspraktyke laat vaar het. In die geval van lesbiese en gay jeugdiges verhinder hierdie lae selfbeeld, geleer uit die homofobie van die dominante kultuur, hulle soms om van die begin van hul sekslewe veilige sekspraktyke aan te neem. Gekombineer met die gevoel van onkwesbaarheid vir siektes, algemeen onder jong mense, is dit geen wonder dat die MIV-infeksiesyfers onder die jeug van die vinnigste groeiende van enige bevolking is nie.

Mense word van kleins af homofobie geleer deur dinge soos "queer" grappe, en 'n gebrek aan positiewe rolmodelle. Om die vrees vir jou eie seksualiteit en identiteit in die gesig te staar is die eerste stap om die verlamming te beëindig wat baie van die lesbiese en gay gemeenskap raak. Vryheid van homofobie is 'n belangrike eerste stap in die rigting van die voorkoming en uitskakeling van hierdie tragiese siekte.

Jesus het gesê: "Die Waarheid sal julle vrymaak," (Johannes 8:32), en tog ontken mense te dikwels die waarheid, of vermy hulle om van MIV/VIGS te leer as gevolg van vrees. Dit is die verantwoordelikheid van alle gelowiges om hulself en almal wat bereik kan word, op te voed. Baie mense het vrese oor die risiko's om MIV/VIGS op te doen dat vrees met feite oorkom kan word. Met die feite oor hoe MIV oorgedra word, kan mense van geloof seks-positief bly terwyl hulle MIV-negatief bly.

Om die voorbeeld van Jesus te volg, word mense van geloof opgeroep eet met mense met MIV/VIGS, en om deel hulle huis by hulle (Matteus 25:6) aan raak mense met MIV/VIGS en gee hulle intimiteit (Matteus 8:2-4) en aan genees mense met MIV/VIGS (Luk 17:11-19). 'n Getroue, intieme teenwoordigheid in die lewens van mense met MIV/VIGS, om vir hulle te getuig van Jesus se genesende aanraking, is een van die belangrikste verantwoordelikhede van alle gelowiges.

Is MIV of VIGS 'n straf of oordeel van God? In die gedagtes en harte van baie gelowiges is die antwoord duidelik, "Nee! Absoluut nie!" Hierdie pandemie is 'n tragedie. Dit bied egter aan gelowiges die geleentheid om getroue getuies van God se liefde en genesende genade te wees, selfs in die aangesig van lyding, dood en hartseer.

Vir Verdere Lees

Boswell, John. Christenskap, Sosiale Verdraagsaamheid en Homoseksualiteit. Chicago: Die Universiteit van Chicago Press, 1980.

Eastman, ds ouderling Donald. Homoseksualiteit: Nie 'n sonde nie, nie 'n siekte nie: Wat die Bybel doen en nie sê nie. Los Angeles: Universal Fellowship Press, 1990.

Fortunato, John E. VIGS: Die Geestelike Dilemma. San Francisco: Harper & Row, 1987.

Kushner, Harold S. Wanneer slegte dinge met goeie mense gebeur. New York: Avon Books, 1981.

Russell, Letty M. Die Kerk Met VIGS. Louisville, KY: Westminster/John Knox Press, 1990.

Scanzoni, Letha en Mollenkott, Virginia Ramey. Is die homoseksuele my buurman? Nog 'n Christelike siening. San Francisco: Harper & Row, 1978.

Vir bykomende inligting

Kontak jou plaaslike VIGS-projek, nie-regeringsagentskap, Metropolitan Community Church, of: UFMCC AIDS Ministry, 5300 Santa Monica Blvd., Suite 304, Los Angeles, CA 90029 U.S.A. (213)464-5100 FAKS (213)464-2123.

Hierdie pamflet is oorspronklik in 1985 vervaardig in samewerking met die UFMCC Kommissie oor Geloof, Genootskap en Orde, ds Jennie Boyd Bull, Voorsitter. Die 1994-hersienings is deur Ds. A. Stephen Pieters, Velddirekteur van UFMCC vigsbediening.


Virale aanhangsel

Sodra MIV die liggaam binnedring (gewoonlik deur seksuele kontak, bloedblootstelling of moeder-na-kind-oordrag), soek dit 'n gasheersel om voort te plant. Die gasheer in die geval is die CD4 T-sel wat gebruik word om 'n immuunverdediging aan te dui.

Om die sel te besmet, moet MIV homself heg deur middel van 'n sluit-en-sleutel tipe stelsel. Die sleutels is proteïene op die oppervlak van MIV wat aan 'n komplimentêre proteïen op die CD4-sel heg, baie soos 'n sleutel in 'n slot pas. Dit is wat bekend staan ​​as virale aanhegting.

Virale aanhegting kan geblokkeer word deur 'n intree-inhibeerderklas-middel genaamd Selzentry (maraviroc).


MIV en VIGS

&crarr ekIn vandag se wêreld is dit belangrik om te verstaan ​​hoe die MIV-virus tot VIGS lei en hoe die virus van persoon tot persoon oorgedra word. Hierdie aktiwiteit begin met 'n eenvoudige verduideliking van MIV en VIGS. Die manier waarop MIV-infeksie die aantal teenliggaampies verminder, word met 'n paar kort video's en 'n gestruktureerde werkblad aan die lig gebring. Daar is ook 'n video wat meer besonderhede toon van die oordrag van MIV, en 'n bespreking oor die impak van MIV en VIGS in die samelewing.

Lesbeskrywing

Leidende Vrae

Wat doen MIV aan die liggaam? Hoe lei dit tot vigs? Waarom word VIGS 'n sindroom genoem?

Aktiwiteit 1 Inleiding tot MIV en VIGS

Kyk na hierdie kort animasie MIV en VIGS wat op 'n eenvoudige manier verduidelik word

Kyk na hierdie tweede video wat wys hoe T-limfosiete in die immuunstelsel werk. MIV en T-limfosiete.

Hoe beïnvloed die MIV-skade aan T-selle die aantal B-limfosiete wat teenliggaampies maak?

Voltooi hierdie Opsomming-werkblad oor MIV om te help om gestruktureerde notas op te teken om hierdie vraag te beantwoord.

Vir 'n opsomming van die uitwerking van MIV-infeksie op teenliggaamproduksie, wat studente kan help om die werkblad te voltooi, klik eenvoudig op die oogikoon.

'n Opsomming van die effek van MIV-infeksie en die ontwikkeling van VIGS

MIV is 'n virus wat helper T-selle (witbloedselle) besmet

Met infeksie repliseer die MIV deur die metabolisme van die helper-T-sel te gebruik

Hierdie replikasies maak die helper-T-selle dood en hul getal neem af.

Die immuunstelsel se reaksie op infeksies is stadiger as wat dit voorheen was.

B-limfosiete word nie so vinnig geaktiveer nie.

B-limfosiete maak nie soveel teenliggaampies nie

Opportunistiese infeksies kan makliker in die liggaam groei.

  • MIV-infeksie en 'n baie lae helper T-seltelling, of
  • MIV-infeksie met opportunistiese infeksies word VIGS genoem

Aktiwiteit 2: Verdere besonderhede oor metodes van oordrag van MIV

Hierdie animasie Oordrag en Voorkoming van MIV beskryf die algemene en minder algemene maniere waarop MIV van een persoon na 'n ander oorgedra kan word.

Waarskuwing: die video dek inligting oor seksuele omgang en homoseksualiteit.

Aktiwiteit 3 ​​- Die sosiale implikasies van VIGS - bespreking

  1. Studente kry elk twee of drie plaknotas elk.
  2. Studente word gevra om iets te skryf wat hulle weet oor die implikasies van MIV of VIGS in die samelewing.
  3. Die plaknotas word lukraak ingesamel en herverdeel (sodat individue nie skaam kry nie)
  4. Die klas word in twee ewe groot groepe verdeel

  1. Die groepe word gevra om hul post-it notas op die skaal te organiseer Stem sterk saam, Stem saam, Onseker, Stem nie saam Stem nie saam nie.
  2. Vir elke stelling moet die groep 'n motivering hê waarom hulle saamstem of nie saamstem nie. Waar studente onseker is, moet hulle saamstem oor 'n vraag wat sal help om ontbrekende kennis uit te vind.

Oorweging kan gegee word aan sommige van die volgende punte

  • die ernstige probleme in Afrika suid van die Sahara.
  • die verskillende maniere waarop MIV oorgedra kan word.
  • die koste van behandeling.
  • die stigma daaraan verbonde om MIV-positief te wees.
  • die uitwerking van MIV-infeksie op vriende en familie.
  • sienings wat deur verskillende tipes mense gehuldig word.
  • die morele verpligting van diegene met die tegnologie en rykdom om ander armer samelewings te help.

Onderwysers notas

Die eerste aktiwiteit gebruik twee video's om MIV en VIGS bekend te stel. Elke video is slegs 3 of 4 minute lank en studente kan dit twee keer kyk indien nodig.

Daar is 'n werkblad waarop studente vrae oor die inligting in die twee video's beantwoord.
Modelantwoorde is hier beskikbaar: MIV- en VIGS-modelantwoorde en toegang daartoe kan deur onderwysers in die Studentetoegang-afdeling gefiltreer word.

Aktiwiteit 2 is buite die IB-sillabus maar waardevolle inligting vir jongmense. Persoonlik sal ek dit by my les insluit. Die inligting in die film is feitelik en nie veroordelend nie en as dit sal help om die toneel vir Aktiwiteit 3 ​​te skep.

Aktiwiteit 3 ​​is 'n debat, gebaseer op 'n aktiwiteit op die AVERT-webwerf. Dit bied 'n duidelike struktuur om studente se menings en idees oor MIV en vigs te verken op 'n manier wat studente in staat stel om vrae te vra sonder vrees vir verleentheid.

Grondreëls vir hierdie tipe les is die moeite werd om aan studente te noem. Dit kan eenvoudig wees soos:

  • Gee om vir ander.
  • Moenie persoonlike vrae vra nie.
  • Moenie 'n vraag beantwoord as jy nie gelukkig voel daaroor nie. (sê, " ek dink nie dit is 'n goeie vraag nie")
  • Onthou dat bespreking wat tydens hierdie les plaasvind, dalk nie buite die klas gepas is nie.

Daar is 'n wonderlike animasie wat transkripsie en vertaling koppel aan die MIV-lewensiklus op DNAtube hier: Animasie van MIV-lewensiklus dit is as te kompleks vir SL Biology beskou.

Uitbreiding idee

In die toekoms is dit waarskynlik dat COVID-19 'n beter illustrasie van viruspatogene as MIV sal word. Hierdie kort video van VOX Hoekom so mant Covid-19 Variante van kommer? beskryf die geleidelike evolusie van die COVID-19-virus in variante. Dit kan 'n interessante uitbreiding maak, of 'n skakel na Evolusie-voorbeelde-bladsy van die Evolusie-onderwerp.


NATUURLIKE GESKIEDENIS VAN SIVcpz INFEKSIE

Aanvanklik is gedink dat SIVcpz skadeloos is vir sy natuurlike gasheer. Dit was omdat nie een van die min gevange ape wat natuurlik met SIVcpz besmet was, aan openlike immuniteitsgebrek gely het nie, alhoewel hierdie gevolgtrekking in retrospek gebaseer was op die immunologiese en virologiese ontledings van slegs 'n enkele natuurlik besmette sjimpansee (Heeney et al. 2006). Daarbenewens het SIV-geïnfekteerde roetmangabeys en Afrika-groenape geen teken van siekte getoon nie ten spyte van hoë virale ladings in bloed en limfatiese weefsels (Paiardini et al. 2009), wat gelei het tot die oortuiging dat alle natuurlik voorkomende SIV-infeksies nie-patogenies is. Die sporadiese voorkoms van SIVcpz, tesame met sy meer onlangse aapoorsprong, het egter voorgestel dat sy natuurlike geskiedenis van dié van ander primaatlentivirusse kan verskil. Om dit aan te spreek, is 'n voornemende studie begin in Gombe Nasionale Park, Tanzanië, die enigste veldterrein waar SIVcpz-besmette sjimpansees gewoond is en dus in hul natuurlike habitat waargeneem kan word.

Gombe is in die noordweste van Tanzanië aan die oewer van die Tanganjikameer geleë. Die park is die tuiste van drie gemeenskappe, genaamd Kasekela, Mitumba en Kalande, wat onderskeidelik deur Goodall en kollegas sedert die 1960's, 1980's en 1990's bestudeer is (Pusey et al. 2007). Voornemende studies van SIVcpz in Gombe het in 2000 begin (Santiago et al. 2002). Teen 2009 is infeksies in al drie gemeenskappe gedokumenteer, met gemiddelde tweejaarlikse voorkomssyfers van onderskeidelik 13%, 12% en 46% in Mitumba, Kasekela en Kalande (Rudicell et al. 2010). Ontleding van epidemiologies gekoppelde infeksies het aan die lig gebring dat SIVcpz hoofsaaklik deur seksuele roetes versprei, met 'n beraamde oordragwaarskynlikheid per koitale daad (0.0008𠄰.0015) wat soortgelyk is aan dié van MIV-1 onder heteroseksuele mense (0.0011) (Gray et al. 2001 Rudicell et al. 2010). SIVcpz blyk ook oorgedra te word vanaf besmette moeders na hul babas, en in seldsame gevalle, moontlik deur aggressie (Keele et al. 2009). Migrasie van besmette wyfies vorm 'n belangrike roete van virusoordrag tussen gemeenskappe (Rudicell et al. 2010).

Gedrags- en virologiese studies het ook insig verskaf in die patogenisiteit van SIVcpz. Ouderdomsgekorrigeerde sterfteontledings het aan die lig gebring dat besmette sjimpansees 'n 10- tot 16-voudige verhoogde risiko van dood het in vergelyking met onbesmette sjimpansees (Keele et al. 2009). SIVcpz-besmette wyfies was minder geneig om geboorte te gee en het 'n baie hoër babasterftesyfer as onbesmette wyfies gehad. Nadoodse ontledings het beduidende CD4 + T-sel uitputting in drie geïnfekteerde individue getoon, maar nie in een van twee onbesmette individue nie. Een besmette vrou, wat binne 3 jaar na die verkryging van die virus gesterf het, het histopatologiese bevindings gehad wat ooreenstem met eindstadium VIGS. Saamgevat het hierdie bevindinge dwingende bewyse gelewer dat SIVcpz patogenies in sy natuurlike gasheer was. Daaropvolgende studies van beide wilde en gevange sjimpansees het hierdie bevindinge bevestig. Teen die einde van 2010 het die Kasekela- en Mitumba-gemeenskappe drie bykomende sterftes ervaar, almal SIVcpz-verwant. Een geval het betrekking op 'n baba wat aan 'n besmette moeder gebore is, terwyl die ander twee volwasse wyfies was, van wie een met ernstige CD4 + T-seluitputting gesterf het binne 5 jaar na die verkryging van SIVcpz (KA Terio et al., ingedien). Boonop het demografiese studies aan die lig gebring dat die Kalande-gemeenskap, wat die hoogste SIVcpz-voorkomssyfers (40%�%) getoon het, 'n katastrofiese bevolkingsafname gely het, terwyl die groottes van die Mitumba- en Kasekela-gemeenskappe, wat baie laer besmet was vlak (12%�%), stabiel gebly (Rudicell et al. 2010). Daar is voorgestel dat slegs lede van die P. t. schweinfurthii subspesies, of meer spesifiek die sjimpansees van Gombe, is vatbaar vir SIVcpz-geassosieerde patogenisiteit (Weiss en Heeney 2009 Soto et al. 2010). 'n Voornemende studie van wees-sjimpansees in Kameroen het egter 'n SIVcpz geïdentifiseer wat besmet is P. t. troglodiete aap wat gely het aan progressiewe CD4 + T-selverlies, erge trombositopenie en kliniese vigs (Etienne et al. 2011). Dit lyk dus waarskynlik dat SIVcpz 'n aansienlike negatiewe impak het op die gesondheid, voortplanting en lewensduur van alle sjimpansees wat SIVcpz in die natuur huisves.


15.24C: MIV en vigs - Biologie

Erkenning van VIGS as 'n aansteeklike siekte

Die voorkoms van VIGS in diverse bevolkings het verskeie roetes van oordrag geïmpliseer: anale en vaginale seksbesmette naalde bloed en bloedprodukte, verskeie vloeistofuitruilpunte van moeders en babas, beide in utero en deur borsvoeding.
Seks

In die Verenigde State dui kumulatiewe verslae van die Sentrum vir Siektebeheer en -voorkoming (CDC) aan dat 60% van volwasse vigsgevalle seksueel oorgedra is.
Daar is baie faktore wat seksuele oordrag van MIV potensieer. Die belangrikste behels die oordrag van liggaamsvloeistowwe in die algemeen. Spesifiek penetrasie van die anus, relatief algemeen onder gay en biseksuele mans, is verantwoordelik vir 53% van die 60% van seksueel oordraagbare vigsgevalle. Penispenetrasie van die vagina is ook 'n algemene bron van oordrag, wat die ander 7% van seksueel oordraagbare vigs uitmaak. Ander faktore (soos aantal seksmaats, nie-inspuitende dwelmgebruik voor seks, manuele trauma van die anus of vagina) is klaarblyklik relevant in soverre dit die waarskynlikheid van blootstelling statisties verhoog. Dit moet egter verstaan ​​word dat infeksie duidelik staatmaak op penetrasie en die oordrag van vloeistowwe.
Na baie navorsing is dit steeds onseker wat die waarskynlikheid van infeksie is van enige van die verskillende orale seksuele kontakte. Oor die algemeen is orale seks duidelik minder geneig om die virus wat VIGS veroorsaak, oor te dra. Daar is nietemin bewyse wat aantoon dat die risiko van infeksie deur orale seks nie nul is nie.

Inspuiting dwelmgebruik

Naalddeel is blykbaar 'n baie waarskynlike manier om MIV oor te dra. Inspuitmiddelgebruikers (IDU's) is die tweede grootste risikoblootstellingskategorie in die CDC-toesigstatistieke. Deur 1994 was 32% van die vigsgevalle wat in die Verenigde State aangemeld is, geassosieer met inspuiting dwelmgebruik. Gevolglik is daar waarskynlik 250 000 MIV-positiewe IDU's.
Byna die helfte van die heteroseksuele vroue wat met MIV besmet is, is blykbaar deur seksuele kontak met 'n IDU's besmet. In baie dele van Noord-Amerika maak heteroseksuele dwelmgebruikers, hul lewensmaats en hul kinders die meerderheid van die nuut aangemelde gevalle uit.
Ander vorme van oordrag?

Daar is ander vorme van oordrag. Gedurende die vroeë geskiedenis van MIV, voordat bloedprodukte behoorlik toetsbaar was, was dit 'n algemene bron van oordrag. Hulle het 'n klein maar werklike deel van alle sake uitgemaak. Nie net bloed en bloedprodukte nie, maar organe en veloorplantings het infeksies veroorsaak. 'n Paar seldsame gevalle van oordrag deur byt en baie ongewone ongelukke is getoon. Almal van hulle het werklike bloed tot bloed kontak gehad. Daar is geen bewyse om te wys dat insekbyte of toevallige kontak enige risiko inhou nie. Omhelsing, hande vashou en massering is oor die algemeen veilig. Diep soen, hoewel nie heeltemal uitgesluit nie, is op sy beste 'n onwaarskynlike vorm van oordrag.

Met verloop van tyd het ons geleer dat daar verskeie stadiums van MIV-siekte is. Die eerste is natuurlik die werklike aanvanklike infeksie met die virus. Ons weet nou dat daar ten tye van infeksie oor die algemeen 'n kort siekte is (genoem akute serokonversiesindroom.) Die simptome kom gewoonlik 2 tot 6 weke na aanvanklike blootstelling aan die virus voor. Mense rapporteer dat hulle koors, limfswelling, diarree, naarheid in die algemeen het, hulle rapporteer koue-agtige simptome. Maar dan gaan die siekte verby, en gaan dikwels ongemerk verby, en dit lyk asof MIV in 'n latentie gaan.
Inderdaad, die mediaan tyd vanaf aanvanklike infeksie met die MIV-subtipe algemeen in Noord-Amerika, tot die ontwikkeling van wat ons volskaalse VIGS noem, is ongeveer 10 jaar.
Volgeblaasde VIGS is die punt waar die liggaam begin swig, nie vir die MIV nie, maar eerder aan 'n rits opportunistiese infeksies, infeksies wat gesonde individue met hul immuunstelsel sou oorwin. Die tempo van siekteprogressie van latensie tot mortaliteit verskil aansienlik. Gegewe hierdie wisselvalligheid word die vraag: Hoe meet jy die ontwikkeling van MIV in VIGS? Wat gebeur na daardie eerste koue, wat blykbaar verslaan is? En hoe meet jy daaropvolgende veranderinge? Die immuunfunksie verval Aanvanklik lyk dit of die MIV verslaan word deur die antigene wat die immuunstelsel produseer. Gedurende hierdie tydperk onmiddellik na die tyd van akute serokonversiesindroom, wat ons die vroeë MIV-siektefase kan noem, sal sommige veluitslag of mondletsels ervaar. Die meeste sal egter oor die algemeen asimptomaties wees. Die een toestand wat blykbaar voortduur in hierdie vroeë "herstel" stadium is limf swelling.
Later word die frekwensie van vel en mondelinge letsels meer algemeen of vererger. Grondwetlike simptome soos hoofpyn, moegheid en mialgie neem toe. Gordelroos, herpes, diarree, koors en ligte swaminfeksies van die mond en vagina word meer algemeen. Dit word soms na verwys as VIGS-verwante kompleks (ARC). Dodelike opportunistiese infeksies As die MIV nie behandel word nie, gaan LNR oor na VIGS. Lewensgevaarlike infeksies en gewasse verskyn: longontsteking, toksoplasmose, Kaposi-sarkoom, enkefalitis, tuberkulose, limfome, ens. Die grondwetlike simptome wat hierbo gelys word, word aanhoudend. Neurologiese afwykings, veral perifere neuropatie, kom met verhoogde frekwensie voor. Daar is ook gereeld bloedafwykings.
Dan, in die mees gevorderde stadium van MIV-siekte, waar daar tipies saambestaande opportunistiese infeksies is, sien ons 'n aanslag van infeksies wat verband hou met ernstige immuunversaking: MAC-siekte, sitomegalovirus retinititus, verspreide katkrassiekte, kriptokokkale meningitis, ens. Afwykings van die brein en senuweestelsel word ook veral algemeen. Motoriese funksionering neem meedoënloos af. Baie ly aan uitgebreide verlies in verstandelike skerpte, wat algemeen na verwys word as VIGS-verwante demensie. Terminale vigs? Dit is moeilik om te sê wanneer 'n individu die oorgang van hierdie gevorderde stadium na die terminale stadium van die siekte maak. (Daar is meer oor behandelingsmoontlikhede verder af, maar dit is belangrik om daarop te let dat selfs hier, op hierdie kritieke tydstip, huidige terapieë soms in staat was om die pasiënt terug te keer na 'n gesonder fase.) Die vasstelling dat die siekte terminaal geword het. is 'n kliniese oordeel gebaseer nie net op mediese status nie, maar ook op die pasiënt se perspektief en begeertes. Uit 'n mediese oogpunt is die diagnose van terminale stadium MIV-siekte gewoonlik gebaseer op 'n onvermoë om die simptome van siekte te beheer. Waar behandelings misluk, of die behandelings ondraaglik word, verloor pasiënte verstaanbaar dikwels die begeerte om die siekte aggressief te beveg.
Op hierdie stadium beweeg dokters van die verskaffing van behandeling na die verskaffing van troos.

Aangesien die gesondheidsorggemeenskap bewus geword het van die risiko's van infeksie met MIV (en ander bloedgedraagde patogene soos hepatitis B en C), is verskeie tegnieke ontwikkel om infeksie in kliniese omgewings te voorkom. Omdat daar gou besef is dat gesondheidsorgwerkers nie altyd sal weet wanneer 'n pasiënt besmet is nie, het die CDC die beleid van ?universele voorsorgmaatreëls.? In wese is dit voorsorgmaatreëls om kontak met vloeibare gedagtes te voorkom wat bloedgedraagde virusse kan oordra, die woord ?universeel? is bedoel om oor te dra dat bloed, liggaamsvloeistowwe en weefsels van alle pasiënte met voorsorgmaatreëls behandel moet word asof hulle aansteeklik kan wees.
Daar moet kennis geneem word dat universele voorsorgmaatreëls (die dra van latexhandskoene vir enige kontak met liggaamsvloeistowwe, handewas voor en na die toepassing van latexhandskoene, die wegdoen van alle naalde en potensieel besmette materiaal behoorlik, ens.) nie net dien om teen infeksie te beskerm nie. Persone met gekompromitteerde immuunstelsels is meer vatbaar vir alle infeksies. Gesondheidsorgwerkers moet hulself waak teen die oordrag van infeksies aan die MIV-besmette persoon. Universele voorsorgmaatreëls dien om die MIV-besmette persoon net soveel te beskerm as die nie-geïnfekteerde persoon.

Vanuit 'n biologiese oogpunt kan net een ding VIGS voorkom: die voorkoming van oordrag van MIV. Een van die belangrikste dinge om in gedagte te hou, is dat alhoewel persone wat tot latere stadiums van VIGS vorder aansteeklik herwin, pasbesmette persone oor die algemeen meer aansteeklik is as persone wat vir 'n lang tyd besmet is. Dit maak die visuele voorkoms van 'n persoon feitlik irrelevant in die beoordeling van aansteeklikheid.

Voor die isolasie van MIV as die oorsaak van VIGS, kon 'n diagnose van VIGS slegs gebaseer word op 'n stel klinies gediagnoseerde siektes in die afwesigheid van ander bekende oorsake van immuunonderdrukking. Die redenasie was soos volg: Hier is 'n andersins gesonde persoon wat ly aan longontsteking, en/of Kaposi's, en/of ander siektes (skielike gewigsverlies, candida-infeksie, ens.) wat gewoonlik nie mense met 'n gesonde immuunstelsel tref nie. stelsel. Daar is geen ander verduideliking vir hul toestand nie. Vermoedelik ly hulle dus aan vigs, wat ook al vigs mag blyk te wees. Binne hierdie raamwerk is 'n omvattende gevaldefinisie statisties uitgewerk gebaseer op die ervaring van mediese verskaffers.

Met die erkenning van MIV as die virus wat VIGS veroorsaak, het dit eers moontlik geword om die infeksie op te spoor. Die liggame se aanvanklike reaksie op MIV is die produksie van antigene wat ontwerp is om MIV te deaktiveer. Die eerste toetse vir VIGS was eintlik so dat, eerder as om te toets vir die werklike teenwoordigheid van die virus, 'n ensiemgekoppelde immunotoets (ELISA) kon toets vir die teenwoordigheid van die liggaam se reaksie. Hierdie eerste en steeds gewilde tipe toets soek basies na sekere teenliggaampies wat die liggaam binne weke na infeksie produseer. Hierdie toets kan onder verskillende omstandighede vals positiewe en vals negatiewe resultate lewer, dus moet dit herhaal word en na verskeie positiewe punte nagegaan word. Die ELISA-toets is ontwerp vir sensitiwiteit, nie spesifisiteit nie, dus het dit meer vals positiewe en minder vals negatiewe. Maar dit het 'n vinnige, betroubare en goedkoop manier moontlik gemaak om bloed en bloedprodukte na te gaan.
Na 'n paar positiewe ELISA-toetse, wend toetsers na 'n baie meer sensitiewe toets om infeksie te bevestig. Die meganika van hierdie toets is aansienlik meer ingewikkeld, dus is dit ook duurder. Die sogenaamde Western Blot , gemaak van 'n kru weergawe van MIV, word uit weefselkultuur onttrek en in dele op stroke papier uitgelê. Weereens veroorsaak hierdie toets 'n reaksie van teenliggaampies teen MIV, maar dit lewer meer betroubare resultate.
Die prosedure van keuse vir die maak van 'n MIV-diagnose-infeksie is 'n demonstrasie van teenliggaampies teen MIV deur 'n ELISA en 'n bevestigende Western Blot te gebruik. Metodes vir die direkte opsporing van MIV is baie beperk tot die navorsingsarea, as gevolg van hul verbode koste. (Sien afdeling oor virale lading.)

CD4 selle

Die uitdrukking van die siekte hang af van die toestand van die pasiënt en die virus, en kan aansienlik verander word deur beskermende maatreëls en behandeling. Die ontwikkeling daarvan is uiters wisselvallig. So een van die vrae wat navorsers al lankal wou beantwoord, is hoe ons bepaal waar iemand is wat met MIV besmet is.
Daar is 'n algemene oppervlakreseptor op baie selle van die immuunstelsel wat 'n CD4-reseptor genoem word. (Tegnies word die selle 'n transmembraanglikoproteïen genoem - 'n T-sel. ) Sekere dinge oor die CD4 s van die liggaam kan maklik gemeet word en korreleer sterk met die relatiewe risiko van ontwikkeling van opportunistiese infeksies of dood. Die relatiewe stadium van 'n pasiënt kan dus geassesseer word deur hierdie telling van die CD4-selle te gebruik. Die CD4-tellings het 'n mate van daaglikse variasie, en is dus ver van 'n perfekte maatstaf van VIGS, maar dit het 'n belangrike manier geword om die siekte se vordering na te spoor.
Ons het algemene verwagtinge van wat T-seltellings (CD4-tellings) om te verwag (1000 per mm3 in gesonde volwassenes). Sodra hierdie getal onder 'n kritieke drempel daal (200 per mm3), is daar 'n skerp toename in die infeksies wat met openhartige VIGS geassosieer word.

Meer onlangs het verskeie studies die belangrikheid getoon om direk hoeveelhede virale RNA (ribonukleïensuur) in die bloedplasma van MIV-geïnfekteerde individue te meet. Met kragtige nuwe tegnologie kan ons die klein hoeveelhede van hierdie genetiese materiaal van MIV opspoor. Hierdie sogenaamde virale lading (soms genoem virale las ) word eenvoudig uitgedruk as die aantal kopieë van MIV-RNA per milliliter bloedplasma. Studies het getoon dat hierdie syfer eintlik 'n beter voorspeller van die siekte se vordering is as CD4-tellings. Hoe laer die viruslading, hoe langer is die oorlewingstyd. Gewapen met inligting oor die hoeveelheid MIV in hul bloedplasma, sal individue 'n beter manier hê om te besluit wanneer en hoe om voort te gaan met kombinasieterapie, om die sukses daarvan te meet en te reageer op die mislukking daarvan.
Anders as T-seltellings (CD4-tellings), waarvoor ons algemene verwagtinge het van wat om te vind (1000 per mm3 in gesonde volwassenes), vereis virale ladings 'n reeks vragte om 'n basislynwaarde vir elke individu te bepaal.

  • AZT (zidovudien, retrovir)
  • ddl (didanosien, Videx)
  • ddC (zalcitabine, Hivid)
  • d4T (stavudien, Zerit)
  • 3TC (lamivudien, Epivir)

'n Tweede groot klas medisyne is ontwikkel wat die werking stop van een van die ensieme wat MIV in replikasie gebruik. Die protease-ensiem, wat in MIV-geïnfekteerde selle voorkom, sny virale proteïenkettings in bruikbare lengtes vir die produksie van nuwe virus. Die gevolg is dat die protease-inhiberende middels lei tot die vorming van gebrekkige MIV-virusse wat nie selle kan besmet nie.
Die belangrikste ding om te weet oor protease-inhibeerders is dat weerstand en kruisweerstandigheid geneesmiddelkeuse aansienlik bemoeilik. MIV ontwikkel weerstand teen MIV-middels deur die genetiese materiaal daarvan te verander. Maar MIV ontwikkel vinnig weerstand teen al die bekende protease-inhibeerders wanneer hulle teen dosisse laer as die aanbevole dosis gebruik word.
Kruisweerstandigheid is wanneer weerstand teen een middel weerstand teen 'n ander middel verleen, selfs wanneer daardie ander middel nog nooit voorheen gebruik is nie. Kruisweerstandighede is baie algemeen onder die protease-inhibeerders.
Die strategie om dit uit te gee hang baie daarvan af om hierdie weerstande en kruisweerstande te verstaan. Oor die algemeen is hierdie klas dwelms 'n kragtige toevoeging tot ons arsenaal teen MIV.
Kombinasie terapie

Die groot probleem met die vervaardiging van klinies bruikbare antivirale behandelings was dat beskikbare middels slegs beperkte sukses behaal het in die onderdrukking van virale voortplanting. Dit het duidelik geword dat, selfs gedurende asimptomatiese periodes waar die virus min tekens van groei toon, daar uitgebreide replikasie van die virus in limfweefsel is. En onder die seleksiedruk van antivirale behandeling ontwikkel mutasies van die virus wat bestand is teen die behandeling wat gebruik word.
Gekonfronteer met 'n versameling individuele behandelings, , waarvan nie een perfek gewerk het nie (omdat hulle dikwels op weerstandbiedende MIV-stamme uitgeloop het), was dit net 'n kwessie van tyd voordat navorsers meer as een middel op 'n slag begin toedien het.

Alhoewel wetenskaplikes verkies om enkelbehandelingsmetodes te gebruik omdat twee of meer middels bykomende of sinergistiese interaksies kan hê wat teenproduktief of onvoorspelbaar is, werk soms twee of meer middels beter as enige middel alleen. Aangesien die MIV-replikasiesiklus verskeie potensiële teikens vir antivirale terapie bied, en gegewe dat ons weet dat nukleosiedanaloë en protease-inhibeerders op verskillende sulke teikens werk, het kombinasies van die twee hulself voorgestel. Navorsing wat in die middel 90's gedoen is, het getoon dat sekere kombinasieterapieë inderdaad dramatiese vermindering in MIV-replikasie veroorsaak het en die ontwikkeling van openlike VIGS aansienlik verminder of vertraag het. Op grond van voorlopige kliniese proewe, en hierdie dramatiese resultate, het multigeneesmiddelkombinasies 'n belangrike wapen in ons arsenaal teen MIV geword.
Dit moet beklemtoon dat ten spyte van al die optimisme wat deur hierdie resultate gegenereer word, dit voorlopig en ver van perfek is. Alhoewel baie mense positief op kombinasieterapie gereageer het, weet ons dat baie weerstandbiedende stamme ontwikkel wat alle bekende kombinasies trotseer. Boonop is die duur regimes, met hul veelvuldige newe-effekte, moeilik om vol te hou bewys. En die probleem van weerstandbiedende stamme maak dit nodig om versigtig te besluit wanneer om watter kombinasies in te voer, en in watter volgorde.
Ten slotte moet ons byvoeg dat die navorsers geen idee het hoe lank iemand op hierdie regimes volgehou kan word nie. Die dwelms self is baie nuut, so die kombinasies met hul sinergistiese effekte kan heel moontlik beduidende beperkings hê as dié wat reeds opgemerk is.
Profylakse: 'n Morning-na-pil?

Vir die grootste deel is antivirale middels gebruik om mense wat reeds duidelik met MIV besmet is, te behandel. Daar is 'n aanduiding dat dit nuttig kan wees om seroomskakeling te voorkom by mense wat aan MIV blootgestel is. In wese is die idee om aansienlike hoeveelhede retrovirale middels na die MIV te gooi voordat dit 'n kans kry om in die selle van die liggaam vas te vat. . Dit is hoofsaaklik getoets op mense wat vinnig identifiseerbare blootstelling gehad het. Dit is 'n baie nuwe gebied van navorsing en dit bly onduidelik watter sukses hier behaal kan word

Behandelings is ontwikkel om die siektes te hanteer wat MIV bevorder het of selfs uit byna vergetelheid opgewek het. Pneumocystis carinii, een van die mees algemene pulmonale infeksies van MIV-siekte, het onlangse vooruitgang in vroeë opsporing, primêre en sekondêre profilakse en aggressiewe behandeling ontmoet. Toxoplasma Gondi, 'n opportunistiese infeksie van die sentrale senuweestelsel, is ook nou meer behandelbaar as ooit. Ongelukkig, met hierdie infeksie, is dit nodig om lewenslange behandeling voort te sit. Verskeie infeksies van die spysverteringskanaal, veral Cryptosporidiosium, kan moeiliker wees om te genees, maar reageer oor die algemeen goed op die simptoomgerigte behandeling wat die diarree kan beheer. Sommige van die lewensgevaarlike, maar baie van die ongemaklike swamme, is oor die algemeen behandelbaar. Die gevaarlike meningitis en die meer benigne Candida reageer op profilakse en/of antifungale behandeling. Die wêreldwye epidemie van MIV-infeksie het gelei tot 'n groot sekondêre epidemie van die Mycobacterium tuberculosis. Alhoewel hierdie siekte min of meer behandelbaar gebly het deur antimikrobiese middels, is daar blykbaar 'n toename in die aantal weerstandbiedende stamme. Die implikasies van dwelmmislukking hier is voorgevoel diep. Soortgelyke behandelings, met soortgelyke beperkings, bestaan ​​vir die familie van herpesvirusse (wat nie net herpes simplex en sitomegalovirus insluit nie, maar die herpesvirus wat met Kaposi se sarkoom geassosieer word.) Sistematiese chemoterapie is nuttig bewys in die hantering van baie voorstellings van Kaposi? . Die behandeling van verskeie limfome en kankers, afhangende van die algemene gesondheid van die besmette, en die stadium van MIV-siekte betrokke, is 'n verskeidenheid kankerbehandelings beskikbaar. Laastens is daar siektes wat in die sentrale en perifere senuweestelsel uitgedruk word, die mees opvallende is perifere neuropatie (algemeen ervaar as pyn in die ledemate) en VIGS-verwante demensie ('n aanhoudende afname in kognitiewe vermoë, wat soms lei tot baie prominente geestelike verlangsaming en spierstelsel inkoördinasie.) Aansteeklike siektes, waarvan sommige reeds bespreek is, kan albei hierdie veroorsaak. Hulle kan ook op een of ander manier meer direk met MIV-siekte verband hou. Hulle roep in elk geval vir baie die meer angswekkende mediese toestande aan wat deur vigs uitgelok word.
Immuunterapie: Die toekoms?

Daar is 'n aantal gebiede, buiten antivirale kombinasies, wat tans nagevors word. Baie van die belowende rigtings, soos saamgevoegde immuunplasma, Interferon, Interleukiene, of die aanneemoordrag van immuunselle behels verskeie maniere om die liggaam se vermoë om sy eie immuunrespons te produseer, te versterk. Miskien sal 'n entstof eendag serokonversie in die eerste plek voorkom. Sekerlik kom meer belowende deurbrake op baie fronte oor ons pad.
Maar die toekoms kan baie lank wees. Dit is te lank vir sommige, so in die afwesigheid van 'n volledige genesing, moet ons vandag deel doen om te behandel, te voorkom en op te voed. Vir sommige moet die toekoms nou wees.


Biologie Hoofstuk 8

A. Hulle is lang, dun aanhangsels wat bakterieë toelaat om beweeglik te wees (beweeg).
B. Hulle is stywe vesels wat bakterieë toelaat om aan oppervlaktes te kleef.

A. Plasmiede en antibiotika weerstand.

B. 'n Peptidoglikaan selwand.

C. 'n Buitenste membraan wat uit lipopolisakkaried bestaan.

A. 'n opportunistiese infeksie.

A. omdat hulle nie repliseer nie

B. omdat hulle nie oor genetiese materiaal beskik nie

C. omdat hulle nie uit selle saamgestel is nie

D. omdat hulle nie die metaboliese masjinerie het om voedingstowwe te verkry en te gebruik nie

D. opportunistiese infeksies.

A. helper T-selle en makrofage

B. B-selle en rooimurgselle

C. lewerselle en hartspierselle

D. epiteelselle en eosinofiele

D. opportunistiese infeksie

A. Dit kan enige sel waarmee dit in aanraking kom, besmet.

B. Dit kan slegs selle op oppervlaktes van die liggaam besmet waar die temperatuur laer is.

C. Dit kan slegs selle besmet wat aktief groei en deel.

A. omdat daar geen MIV in die bloed is nie

B. omdat daar geen waarneembare vlakke van MIV-teenliggaampies in die bloed is nie

B. gisinfeksies van die mond of vagina

A. die vernietiging van CD4 T-selle deur die virus

B. die produksie van nuwe CD4 T-selle

C. die versterking van die virus in die bloed

D. die vernietiging van die virus deur die immuunstelsel

2. Fusie: MIV versmelt met die plasmamembraan, en die virus gaan die gasheersel binne.

3. Betreding: Die kapsied- en proteïenbedekkings word verwyder, wat RNA en virale proteïene in die gasheersel se sitoplasma vrystel.

4. Omgekeerde transkripsie: MIV se enkelstrengige RNA word omgeskakel na 'n dubbelstring virale DNA-kode.

5. Integrasie: Die virale DNA, saam met die virale ensiem integrase, migreer na die kern van die gasheersel. Die virale DNA word in die gasheersel se DNA gesplits, wat dit deel van die gasheergenoom maak.

6. Biosintese en splitsing: Die gasheersel se masjinerie rig die produksie van meer virale RNA. Sommige van die virale RNA word materiaal vir nuwe virusse, terwyl die res gebruik word om vir virale proteïene te kodeer.

7. Samestelling: Kapsiedproteïene, virale ensieme en RNA word in nuwe virusse saamgestel.


Verworwe immuniteitsgebreksindroom (VIGS)

VIGS is die ernstigste vorm van MIV-infeksie. MIV-infeksie word as VIGS beskou wanneer ten minste een ernstige kompliserende siekte ontwikkel of die aantal (telling) CD4+ limfosiete aansienlik verminder.

Wanneer mense wat met MIV besmet is sekere siektes ontwikkel, word VIGS gediagnoseer. Hierdie siektes, wat VIGS-bepalende siektes genoem word, sluit in

Ernstige infeksies wat hoofsaaklik voorkom by mense met 'n verswakte immuunstelsel (genoem opportunistiese infeksies), insluitend swaminfeksies (soos cryptococcosis en Pneumocystis jirovecii longontsteking) en ernstige herpes simplex infeksies

Sekere kankers, soos indringende servikale kanker, Kaposi-sarkoom en sekere limfome

Disfunksie van die senuweestelsel

'n Aansienlike gewigsverlies as gevolg van MIV-infeksie (vigs mors)


Geneesmiddel-geneesmiddelinteraksies

Geneesmiddelinteraksies tussen Integrase-inhibeerders en ander middels

Tabel 24d. Geneesmiddelinteraksies tussen Integrase Strand Oordrag Inhibeerders en Ander Dwelms

Hierdie tabel verskaf inligting oor die bekende of voorspelde interaksies tussen integrase string oordrag inhibeerders (INSTIs) (bictegravir [BIC], dolutegravir [DTG], elvitegravir [EVG], of raltegravir [RAL]) en nie-antiretrovirale (ARV) middels. EVG word altyd saam met kobisistaat toegedien. Cabotegravir (CAB) intramuskulêre (IM) plus rilpivirine (RPV) IM word saam verpak in 'n enkele produk en word saam toegedien as 'n volledige regime, daarom weerspieël die doseringsaanbevelings en kliniese kommentaar die kombinasie van CAB IM en RPV IM behandelings. Geneesmiddelinteraksiestudies is nie met CAB IM of RPV IM uitgevoer nie. Geneesmiddelinteraksiestudies met orale CAB en RPV is aangewend om die doseringsaanbevelings vir CAB IM en RPV IM te maak. Vir inligting rakende interaksies tussen INSTI's en ander ARV-middels, insluitend dosisaanbevelings, verwys na Tabelle 24c, 25a en 25b.

Aanbevelings vir die bestuur van 'n bepaalde geneesmiddelinteraksie kan verskil, afhangende van of 'n nuwe ARV-medikasie geïnisieer word by 'n pasiënt op 'n stabiele gelyktydige medikasie of of 'n nuwe gelyktydige medikasie geïnisieer word by 'n pasiënt met 'n stabiele ARV-regime. Die omvang en betekenis van geneesmiddelinteraksies is moeilik om te voorspel wanneer verskeie middels met mededingende metaboliese weë gelyktydig voorgeskryf word. In gevalle waar 'n interaksiemiddel met 'n alternatief vervang moet word, moet verskaffers hul kliniese oordeel uitoefen om die mees geskikte alternatiewe medikasie te kies om te gebruik.

Tabel 24d. Geneesmiddelinteraksies tussen Integrase Strand Oordrag Inhibeerders en Ander Dwelms
Gelyktydige geneesmiddel INSTI Effek op INSTI of gelyktydige geneesmiddelkonsentrasies Doseringsaanbevelings en kliniese opmerkings
Suurverminderers
Al, Mg, +/- Ca-bevattende teensuurmiddels

  • ↔ BIC AUC indien teensuurmiddel 2 uur na BIC en onder vastende toestande toegedien word
  • BIC AUC ↓ 52% indien teensuurmiddel 2 uur voor BIC toegedien word
  • BIC AUC ↓ 47% tot 79% indien dit gelyktydig met teensuurmiddel toegedien word
  • ↔ BIC AUC indien saam met voedsel toegedien
  • BIC AUC ↓ 33% indien toegedien onder vastende toestande
  • Dien teensuurmiddels toe wat Al/Mg bevat ten minste 2 uur na of 6 uur voor BIC.
  • Dien BIC en teensuurmiddels wat Ca bevat saam met kos toe.
  • Moenie BIC gelyktydig toedien met teensuurmiddels wat Ca op 'n leë maag bevat nie.
  • Dien teensuurmiddelprodukte toe ten minste 2 uur voor of 4 uur nadat CAB PO geneem is.
  • RAL Cmin ↓ 49% tot 63%
  • RAL 400 mg twee keer per dag: Cmin ↓ 32%
  • RAL 1 200 mg een keer per dag: Cmin ↓ 48% tot 57%
  • RAL 1 200 mg een keer per dag: Moenie saam administreer nie.
  • RAL 400 mg twee keer per dag: Geen dosisaanpassing of skeiding nodig nie.
  • BIC AUC ↓ 38% en Cmin ↓ 56%
  • ↔ DTG AUC en Cmin ↓ 30%
  • ↔ rifabutien AUC
  • 25-O-desasetiel-rifabutien AUC ↑ 625%
  • EVG AUC ↓ 21% en Cmin ↓ 67%
  • DTG AUC ↓ 54% en Cmin ↓ 72%
  • DTG AUC ↑ 33% en Cmin ↑ 22%

Moenie RAL 1 200 mg een keer per dag saam met rifampien toedien nie.

Met rifapentien een keer per week, kan DTG 50 mg daagliks gebruik word by pasiënte met virale onderdrukking op daaglikse DTG. Monitor vir virologiese doeltreffendheid.

Moenie saam administreer nie by pasiënte wat DTG twee keer per dag benodig.

Moenie saam administreer nie DTG met rifapentien een keer per dag.

  • Dabigatran AUC ↑ 110% tot 127%
  • Geen dosisaanpassing nodig nie.
  • Dien edoxaban 30 mg een keer per dag toe.
  • Begin quetiapine teen die laagste dosis en titreer op soos nodig. Monitor vir quetiapine doeltreffendheid en newe-effekte.
  • Verminder quetiapine dosis tot 1/6 van die huidige dosis, en monitor noukeurig vir quetiapine doeltreffendheid en newe-effekte.
  • Begin bosentan by 62,5 mg een keer per dag of elke ander dag gebaseer op individuele verdraagsaamheid.
  • Stop bosentan ≥36 uur voor EVG/c aanvang. Ten minste 10 dae na die aanvang van EVG/c, hervat bosentan teen 62,5 mg een keer per dag of elke ander dag gebaseer op individuele verdraagsaamheid.
  • ↔ BIC, sofosbuvir, velpatasvir, voxilaprevir
  • Sofosbuvir AUC ↑ 22%
  • ↔ velpatasvir
  • Voxilaprevir AUC ↑ tweevoudig

Etonogestrel (subdermale inplanting) ↑ 27% met DTG

↔ verwag met BIC, CAB, RAL

↑ orale medroksiprogesteroon moontlik

  • Start with sildenafil 25 mg every 48 hours and monitor for adverse effects of sildenafil.
  • Start with tadalafil 5 mg and do not exceed a single dose of tadalafil 10 mg every 72 hours. Monitor for adverse effects of tadalafil.
  • Start with tadalafil 20 mg once daily and increase to tadalafil 40 mg once daily based on tolerability.
  • Stop tadalafil ≥24 hours before EVG/c initiation. Seven days after EVG/c initiation, restart tadalafil at 20 mg once daily, and increase to tadalafil 40 mg once daily based on tolerability.
  • Administer a single dose of colchicine 0.6 mg, followed by colchicine 0.3 mg 1 hour later. Do not repeat dose for at least 3 days.
  • If original dose was colchicine 0.6 mg twice daily, decrease to colchicine 0.3 mg once daily. If dose was 0.6 mg once daily, decrease to 0.3 mg every other day.
  • Do not exceed colchicine 0.6 mg once daily or 0.3 mg twice daily.

BIC AUC ↓ 33% if administered simultaneously with CaCO3 under fasting conditions

If coadministration is necessary, administer INSTI at least 2 hours before or at least 4 hours after supplements that contain polyvalent cations, including but not limited to the following products: cation-containing laxatives Fe, Ca, or Mg supplements and sucralfate. Monitor for virologic response.

Many oral multivitamins also contain varying amounts of polyvalent cations the extent and significance of chelation is unknown.

DTG AUC ↓ 54% if administered simultaneously with Fe under fasting conditions


15.24C: HIV and AIDS - Biology

Key Dates
Release Date: August 12, 2015

Uitgereik deur
National Institutes of Health (NIH)
Office of AIDS Research (OAR)

The purpose of this Notice is to inform the scientific community of the overarching HIV/AIDS research priorities and the guidelines NIH will use for determining AIDS funding beginning in fiscal year 2016 for the next three to five years.

The NIH supports a comprehensive portfolio of biomedical, behavioral, and social science research on HIV and its associated coinfections, comorbidities, and other complications. The Office of AIDS Research (OAR), a component of the NIH Office of the Director, is legislatively mandated to coordinate, plan, evaluate, and budget for the NIH AIDS research program. Building on the most recent scientific progress and scientific opportunities to most likely contribute to ending the AIDS pandemic, developing a cure for HIV/AIDS, and achieving an AIDS-free generation, NIH has identified the highest HIV/AIDS research priorities for the next 3-5 years. NIH will use these guidelines to ensure that AIDS resources are supporting the highest HIV/AIDS research priorities. The overarching NIH HIV/AIDS research priorities are: 1) research to reduce the incidence of HIV/AIDS, including the development of safe and effective HIV/AIDS vaccines 2) development of the next generation of HIV therapies with improved safety and ease of use 3) research towards a cure for HIV/AIDS and 4) HIV-associated comorbidities and co-infections. Basic research, health disparities, and training that cross-cut these priorities also will be supported. These priorities were informed by the OAR Advisory Council’s recommendations, the Annual Trans-NIH Plan for HIV-Related Research, and input from NIH leadership. Implementation of these priorities will begin with fiscal year 2016 funding of HIV/AIDS research.

The NIH has developed a series of guidelines for determining whether a research project has a high-, medium-, or low-priority for receiving AIDS-designated funding. These guidelines do not assess/determine the scientific and technical merit of a project only the priority for receiving AIDS-designated funds. A description of these priority topics and examples of each are provided below.

High Priority topics of research for support using AIDS-designated funds

  • Reducing Incidence of HIV/AIDS including: developing and testing promising vaccines, developing and testing microbicide and pre-exposure prophylaxis candidates and methods of delivery, especially those that mitigate adherence issues and developing, testing, and implementing strategies to improve HIV testing and entry into prevention services.
  • Next generation of HIV therapies with better safety and ease of use including: developing and testing HIV treatments that are less toxic, longer acting, have fewer side effects and complications, and easier to take and adhere to than current regimens. Additionally, implementation research to ensure initiation of treatment as soon as diagnosis has been made, retention and engagement in these services, and achievement and maintenance of optimal prevention and treatment responses.
  • Research toward a cure including: developing novel approaches and strategies to identify and eliminate viral reservoirs that could lead toward a cure or lifelong remission of HIV infection, including studies of viral persistence, latency, reactivation, and eradication.
  • HIV-associated comorbidities, coinfections, and complications including: addressing the impact of HIV-associated comorbidities, including tuberculosis, malignancies cardiovascular, neurological, and metabolic complications and premature aging associated with long-term HIV disease and antiretroviral therapy.
  • Cross cutting areas: Basic research, health disparities, and training including:
  • Basic Research: understanding the basic biology of HIV transmission and pathogenesis immune dysfunction and chronic inflammation host microbiome and genetic determinants and other fundamental issues that underpin the development of high priority HIV prevention, cure, co-morbidities, and treatment strategies.
  • Research to Reduce Health Disparities in the incidence of new HIV infections or in treatment outcomes of those living with HIV/AIDS.
  • Research Training of the workforce required to conduct High Priority HIV/AIDS or HIV/AIDS-related research.

Medium Priority topics of research for support using AIDS-designated funds include projects that demonstrate HIV/AIDS is a meaningful component of the project and/or knowledge about HIV will be enhanced by the project, as evidenced in the specific aims.

Several examples of research that could be considered as Medium Priority include:

  • The project examines a fundamental scientific question (or questions) that has a clear or potential link to HIV/AIDS
  • The project includes people (or biological specimens from people) who are living with HIV, are HIV exposed, and/or are at elevated risk for HIV infection as part of a broader sample or as a comparative cohort
  • The project addresses health and social issues that are clearly linked with HIV (transmission/acquisition, pathogenesis, morbidity and mortality, stigma) and examines them in the context of HIV (i.e., in populations or settings with high HIV prevalence or incidence), such as other infectious pathogens and diseases, non-infectious pathogens and diseases, substance use/addiction, and mental health disorders
  • The project meaningfully includes HIV/AIDS (or SIV) outcomes/endpoints or
  • The results of the project will advance HIV treatment or prevention and/or provide tools/techniques and/or capacity beneficial to HIV research (including training and infrastructure development).

Low Priority topics of research will not be supported with AIDS-designated funds however, highly meritorious projects could be eligible for support with non-AIDS funds by an NIH Institute or Center. Several examples of research that will be considered Low Priority include: