Inligting

Gebruik en meganisme van die Bastien-protokol om amanitienvergiftiging te behandel

Gebruik en meganisme van die Bastien-protokol om amanitienvergiftiging te behandel



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

In 1971, 1974 en 1984 'n Franse dokter Pierre Bastien (frwiki) homself vrywillig vergiftig deur inname van Amanita phalloides sampioene om sy metode van behandeling van sulke vergiftiging gewild te maak. Dit lyk asof hierdie metode bestaan ​​het uit vitamien B en C inspuitings en dosisse van Abiosien en Nifuroksasied. Word hierdie metode steeds toegepas of is dit ontmoedig? Wat sou die meganisme van hierdie protokol wees?


Ek weet niks van hierdie onderwerp nie, behalwe dat ek eetbare en giftige swamme kan herken, in die mate wat dit my in 'n praktiese sin aangaan. Aangesien ek egter toegang het tot 'n reeks joernale deur my universiteit, het ek gedink ek sal kyk of daar iets 'daar buite' oor die onderwerp is.

'n Onlangse referaat getitel Amanita phalloides vergiftiging: Meganismes van toksisiteit en behandeling deur J. Garcia et al. in Voedsel en chemiese toksikologie 86 (2015) 41-55 bevat 'n tabel met 'n lys van die geneesmiddelterapie wat in 'n reeks lande gebruik word. Daar is geen verwysing na Bastien in hierdie artikel nie en die mees gebruikte terapieë is bensielpenisillien en silibien.

Abiosien is 'n ander naam vir dihidrostreptomisien en nifuoksasied is nifuroksasied is 'n mondelinge nitrofuran van twyfelagtige doeltreffendheid. Hulle is dus nie identies aan die genoemde agente nie en dit lyk of Bastien se protokol nie tans in gebruik is nie.

Die indruk wat ek uit die artikel kry, is dat die middels wat vir behandeling gebruik word nie streng teenmiddels is nie, maar eerder deel van 'n strategie om die algemene effekte van die gif te behandel. Om die gif uit te skakel word geaktiveerde houtskool dikwels gebruik.

As Bastien se protokol werklik 'n effek gehad het, verbeel ek my dat dit dalk op 'n soortgelyke wyse as die huidige middels opgetree het, alhoewel ek geen idee het wat die vitamiene kon doen nie (indien enigiets). Dit was terloops die onderwerp van 'n brief (in Engels) aan Lancet in 1981, in reaksie op vorige skeptisisme wat in 'n vorige hoofartikel uitgespreek is.


Gebruik en meganisme van die Bastien-protokol om amanitienvergiftiging te behandel - Biologie

'n Vergiftiging met sampioene met psigotropiese simptome word aangemeld.

Ten spyte van die simptome, is onmiddellike terapie vir die amatoksienvergiftiging onmiddellik toegepas.

Vergiftiging deur Amanita pantherina en Amanita phalloides is bevestig na aanvang van behandeling.

Die vinnige terapie vir Amanita phalloides vergiftiging het moontlik die pasiënt se lewe gered.

Die protokol vir Amanita phalloides vergiftiging word onderskryf in alle gevalle van sampioene se dronkenskap.


N deurbraak op Amanita phalloides vergiftiging: 'n effektiewe teenmiddel effek deur polimiksien B

Amanita phalloides is verantwoordelik vir meer as 90 % van sampioenverwante sterftes, en geen doeltreffende teenmiddel is beskikbaar nie. α-Amanitien, die belangrikste toksien van A. phalloides, inhibeer RNA-polimerase II (RNAP II), wat lewer- en nierversaking veroorsaak. In siliko studies het dok- en molekulêre dinamika-simulasie ingesluit, gekoppel aan molekulêre meganika met veralgemeende Gebore- en oppervlakte-metode-energie-ontbinding op RNAP II. Hulle is uitgevoer met 'n kliniese middel wat chemiese ooreenkomste met α-amanitien deel, polimiksien B. Die resultate toon dat polimiksien B potensieel aan RNAP II bind in dieselfde koppelvlak van α-amanitien, wat verhoed dat die toksien aan RNAP II bind. In vivo is die inhibisie van die mRNA-transkripsies wat deur α-amanitien ontlok is, doeltreffend teruggekeer deur polimiksien B in die niere. Boonop het polimiksien B die hepatiese en renale α-amanitien-geïnduseerde besering aansienlik verminder soos gesien deur die histologie en lewer aminotransferase plasma data. In die oorlewingstoets het alle diere wat aan α-amanitien blootgestel is, binne 5 dae gevrek, terwyl 50 % tot 30 dae oorleef het wanneer polimiksien B 4, 8 en 12 uur na-α-amanitien toegedien is. Boonop kon 'n enkele dosis polimiksien B wat saam met α-amanitien toegedien word 100 % oorlewing waarborg. Polimiksien B beskerm RNAP II teen inaktivering wat lei tot 'n effektiewe voorkoming van orgaanskade en die verhoging van oorlewing in α-amanitien-behandelde diere. Die huidige gebruik van klinies relevante konsentrasies van 'n geneesmiddel wat reeds vir menslike gebruik goedgekeur is, veroorsaak die gebruik van polimiksien B as 'n teenmiddel vir A. phalloides vergiftiging by mense.

Dit is 'n voorskou van intekeninginhoud, toegang via jou instelling.


Gebruik en meganisme van die Bastien-protokol om amanitienvergiftiging te behandel - Biologie

Jy het 'n masjienvertaling van geselekteerde inhoud van ons databasisse aangevra. Hierdie funksionaliteit word uitsluitlik vir jou gerief verskaf en is op geen manier bedoel om menslike vertaling te vervang nie. Nóg BioOne nóg die eienaars en uitgewers van die inhoud maak, en hulle ontken uitdruklik, enige uitdruklike of geïmpliseerde voorstellings of waarborge van enige aard, insluitend, sonder beperking, voorstellings en waarborge met betrekking tot die funksionaliteit van die vertaalkenmerk of die akkuraatheid of volledigheid van die vertalings.

Vertalings word nie in ons stelsel behou nie. Jou gebruik van hierdie kenmerk en die vertalings is onderhewig aan alle gebruiksbeperkings vervat in die Gebruiksbepalings en -voorwaardes van die BioOne-webwerf.

Besluitneming vir die opsporing van amatoksienvergiftiging: 'n Vergelykende studie van standaard analitiese metodes

Sylvie Morel, 1,*,** Françoise Fons, 1 Sylvie Rapior, 1 Virginie Dubois, 1 Manon Vitou, 1 Karine Portet, 2 Jean-Christophe Dore, 3 Patrick Poucheret 2

1 aLaboratoire de Botanique, Phytochimie et Mycologie, CEFE UMR 5175 CNRS Université de Montpellier Un
2 bLaboratoire de Pharmacologie and Physiopathologie Expérimentale, UMR 95 Qualisud CIRAD Université d
3 cMuseum national d'Histoire naturelle, Département Régulations, Développement et Diversité Moléculai

* Ooreenstemmende skrywer: [email protected]
** (1) Hierdie skrywers het ewe veel tot hierdie werk bygedra.

Sluit PDF en HTML in, wanneer beskikbaar

Hierdie artikel is slegs beskikbaar vir intekenare.
Dit is nie beskikbaar vir individuele verkoop nie.

Amatoksienbevattende sampioenvergiftigings word wêreldwyd aangeteken en die frekwensie neem toe as gevolg van verwarring met ander makrofungi. Geaffekteerde streke word gekenmerk deur belangrike ongelykhede met betrekking tot beskikbare tegnologiese toerusting vir analitiese identifikasie van amatoksiene. In hierdie konteks is die huidige studie ontwerp om voordele en nadele van die mees toeganklike standaard analitiese metodes vir amatoksienopsporing te definieer. Verskeie metodes is vergelyk: (1) 'n gekommersialiseerde immunotoetsstel, (2) standaard hoëprestasie vloeistofchromatografie (HPLC) en (3) hoëprestasie dunlaagchromatografie (HP-TLC). Vir elke metode is lineariteit, limiet van opsporing (LOD), limiet van kwantifisering (LOQ) en herwinning bepaal. Ses makrofungi is ontleed met behulp van hierdie vergelykende metodes, waarvan drie bekend is dat hulle amatoksiene bevat: Amanita phalloides, Amanita virosa, Lepiota josserandii, en drie vry-amatoksienbevattende makrofungi: Amanita muscaria, Macrolepiota procera en Omphalotus olearius. Ons resultate sal voorsiening maak vir 'n keuse van metode met volle kennis van voordele en nadele van elke tegniek as 'n funksie van plaaslike tegnologiese moontlikhede wanneer vermoedelike vergiftiging as gevolg van amatoksienbevattende sampioene in die gesig gestaar word. Die finale doelwit is om vinniger en effektiewe diagnose te kan bereik om 'n pasiënt se lewe te red.

© 2016 Adac. Tous droits réservés

Hierdie artikel is slegs beskikbaar vir intekenare.
Dit is nie beskikbaar vir individuele verkoop nie.


Inhoud

Aflatoksien B1 word as die giftigste beskou en word deur albei geproduseer Aspergillus flavus en Aspergillus parasiticus. Aflatoksien M1 is teenwoordig in die fermentasie sous van Aspergillus parasiticus, maar dit en aflatoksien M2 word ook geproduseer wanneer 'n besmette lewer aflatoksien B metaboliseer1 en B2.

  • Aflatoksien B1 en B2 (AFB), vervaardig deur Aspergillus flavus en A. parasiticus
  • Aflatoksien G1 en G.2 (AFG), vervaardig deur sommige Groep II A. flavus en Aspergillus parasiticus[16]
  • Aflatoksien M1 (AFM1), metaboliet van aflatoksien B1 by mense en diere (blootstelling in ng-vlakke kan van moedersmelk afkomstig wees)
  • Aflatoksien M2, metaboliet van aflatoksien B2 in melk van beeste wat op besmette voedsel gevoer word [17]
  • Aflatoxicol (AFL): metaboliet wat geproduseer word deur die laktoonring af te breek
  • Aflatoksien Q1 (AFQ1), hoofmetaboliet van AFB1 in in vitro lewerpreparate van ander hoër gewerwelde diere [18]

AFM, AFQ en AFL behou die moontlikheid om 'n epoksied te word. Nietemin blyk dit dat hulle baie minder in staat is om mutagenese te veroorsaak as die ongemetaboliseerde gifstof. [19]

Aflatoksiene word deur albei geproduseer Aspergillus flavus en Aspergillus parasiticus, wat algemene vorme van 'onkruidagtige' vorms is wat wydverspreid in die natuur voorkom. Die teenwoordigheid van daardie skimmels dui nie altyd daarop dat skadelike vlakke van aflatoksien teenwoordig is nie, maar dui wel op 'n beduidende risiko. Die vorms kan voedsel koloniseer en besoedel voor oes of tydens berging, veral na langdurige blootstelling aan 'n hoë humiditeit omgewing, of aan stresvolle toestande soos droogte.

Die inheemse habitat van Aspergillus is in grond, verrottende plantegroei, hooi en korrels wat mikrobiologiese agteruitgang ondergaan, maar dit dring alle soorte organiese substrate binne wanneer toestande gunstig is vir sy groei. Gunstige toestande vir die produksie van aflatoksiene sluit in hoë voginhoud (ten minste 7%) en temperature van 55 °F (13 °C) tot 104 °F (40 °C) (optimum 81--86 °F). [20] [21] Aflatoksiene is uit alle groot graangewasse geïsoleer, en uit bronne so uiteenlopend soos grondboontjiebotter en dagga. Die stapelgoedere wat gereeld met aflatoksiene besmet word, sluit in maniok, brandrissies, mielies, katoensaad, giers, grondboontjies, rys, sorghum, sonneblomsaad, boomneute, koring en 'n verskeidenheid speserye wat vir menslike of diereverbruik bedoel is. Aflatoksien-transformasieprodukte word soms in eiers, melkprodukte en vleis gevind wanneer diere besmette graan gevoer word. [1] [22]

’n Studie wat in Kenia en Mali gedoen is, het bevind dat die oorheersende praktyke vir die droging en berging van mielies onvoldoende was om blootstelling aan aflatoksiene te verminder. [23]

Organiese gewasse, wat nie met swamdoders behandel word nie, kan meer vatbaar wees vir kontaminasie met aflatoksiene. [24]

Daar is baie beperkte bewyse om te wys dat landbou- en voedingsopvoeding blootstelling aan aflatoksien in lae- tot middelinkomstelande kan verminder. [25]

Geen dierspesie is immuun teen die akute toksiese effekte van aflatoksiene nie. Volwasse mense het 'n hoë verdraagsaamheid vir blootstelling aan aflatoksien en swig selde aan akute aflatoksikose, [26] maar kinders word veral aangetas, en hul blootstelling kan lei tot belemmerde groei en vertraagde ontwikkeling, benewens al die simptome wat hieronder genoem word. [4]

Hoëvlak-aflatoksienblootstelling veroorsaak 'n akute hepatiese nekrose (akute aflatoksikose), wat later lei tot sirrose of karsinoom van die lewer. Akute lewerversaking word gemanifesteer deur bloeding, edeem, verandering in vertering, veranderinge in die absorpsie en/of metabolisme van voedingstowwe, en geestelike veranderinge en/of koma. [26]

Chroniese, subkliniese blootstelling lei nie tot simptome so dramaties soos akute aflatoksikose nie. Chroniese blootstelling verhoog die risiko om lewer- en galblaaskanker te ontwikkel, [27] aangesien aflatoksienmetaboliete in DNA kan interkaleer en die basisse deur epoksiedgroep alkileer. Dit word vermoedelik mutasies in die p53 geen, 'n belangrike geen in die voorkoming van selsiklus-vordering wanneer daar DNA-mutasies is, of wat apoptose (geprogrammeerde seldood) aandui. Hierdie mutasies blyk sommige basispaarliggings meer as ander te beïnvloed, byvoorbeeld, die derde basis van kodon 249 van die p53-geen blyk meer vatbaar te wees vir aflatoksien-gemedieerde mutasies as nabygeleë basisse. [28] Soos met ander DNA-alkileringsmiddels, Aflatoksien B1 kan immuunonderdrukking veroorsaak, en blootstelling daaraan word geassosieer met 'n verhoogde virale lading in MIV-positiewe individue. [29] [30]

Die uitdrukking van aflatoksienverwante siektes word beïnvloed deur faktore soos spesies, ouderdom, voeding, geslag en die moontlikheid van gelyktydige blootstelling aan ander gifstowwe. Die hoofteikenorgaan by soogdiere is die lewer, dus is aflatoksikose hoofsaaklik 'n lewersiekte. Toestande wat die waarskynlikheid van aflatoksikose by mense verhoog, sluit in beperkte beskikbaarheid van voedsel, omgewingstoestande wat vormgroei op voedsel bevoordeel, en 'n gebrek aan regulatoriese stelsels vir aflatoksienmonitering en beheer. [31]

'n Gereelde dieet wat aartappelgroente, soos wortels, pastinaak, seldery en pietersielie insluit, kan die karsinogene effekte van aflatoksien verminder. [32]

Daar is geen spesifieke teenmiddel vir aflatoksikose nie. Simptomatiese en ondersteunende sorg wat aangepas is vir die erns van die lewersiekte, kan binneaarse vloeistowwe met dekstrose, aktiewe vitamien K, B-vitamiene en 'n beperkte, maar hoëgehalte proteïendieet met voldoende koolhidraatinhoud insluit.

In ander diere Edit

By honde het aflatoksien potensiaal om tot lewersiekte te lei. Lae vlakke van aflatoksienblootstelling vereis deurlopende verbruik vir etlike weke tot maande sodat tekens van lewerdisfunksie kan verskyn. [33] Sommige artikels het voorgestel dat die toksiese vlak in hondekos 100–300 ppb is en voortdurende blootstelling of verbruik vir 'n paar weke tot maande vereis om aflatoksikose te ontwikkel. [34] Geen inligting is beskikbaar wat daarop dui dat herstelde honde later aan 'n aflatoksien-geïnduseerde siekte sal swig nie.

Kalkoene is uiters vatbaar vir aflatoksikose. Onlangse studies het aan die lig gebring dat dit te wyte is aan die doeltreffende sitochroom P450-gemedieerde metabolisme van aflatoksien B1 in die lewer van kalkoene en gebrekkige glutathione-S-transferase-gemedieerde ontgifting. [35] [36]

Sommige studies oor swanger hamsters het 'n beduidende verband tussen blootstelling aan aflatoksien B getoon1 (4 mg/kg, enkel dosis) en die voorkoms van ontwikkelingsafwykings by hul nageslag. [37]

In 2005 het Diamond Pet Foods aflatoksien ontdek in 'n produk wat by hul fasiliteit in Gaston, Suid-Carolina vervaardig is. [38] [39] In 23 state het Diamond vrywillig 19 produkte herroep wat met mielies geformuleer is en in die Gaston-fasiliteit vervaardig is. Toetsing van meer as 2 700 voltooide produkmonsters wat deur laboratoriums uitgevoer is, het bevestig dat slegs twee datumkodes van twee volwasse hondeformules die potensiaal het om giftig te wees. [40]

In Desember 2020 en Januarie 2021 het Midwestern Pet Foods hondekos herroep wat noodlottige vlakke van aflatoksien bevat het. [41] Soveel as 70 honde is teen 12 Januarie 2021 aan aflatoksienvergiftiging dood. [42]

Daar is twee hooftegnieke wat die meeste gebruik is om vlakke van aflatoksien by mense op te spoor.

Die eerste metode is om die AFB te meet1-guanienaddukt in die urine van proefpersone. Die teenwoordigheid van hierdie afbreekproduk dui op blootstelling aan aflatoksien B1 gedurende die afgelope 24 uur. Hierdie tegniek meet egter slegs onlangse blootstelling. As gevolg van die halfleeftyd van hierdie metaboliet, die vlak van AFB1-guanine gemeet kan verskil van dag tot dag, gebaseer op dieet, dit is nie ideaal vir die assessering van langtermyn blootstelling.

Nog 'n tegniek wat gebruik is, is 'n meting van die AFB1-albumienadduktvlak in die bloedserum. Hierdie benadering bied 'n meer geïntegreerde maatstaf van blootstelling oor 'n paar weke of maande.


Inhoud

Die meeste swamme is aërobies (gebruik suurstof) en word byna oral in uiters klein hoeveelhede aangetref as gevolg van die klein grootte van hul spore. Hulle verbruik organiese materiaal waar humiditeit en temperatuur ook al voldoende is. Waar toestande reg is, vermeerder swamme in kolonies en mikotoksienvlakke word hoog. Die rede vir die produksie van mikotoksiene is nog nie bekend nie dit is nie nodig vir die groei of die ontwikkeling van die swamme nie. [8] Omdat mikotoksiene die ontvangende gasheer verswak, kan dit die omgewing verbeter vir verdere swamvermeerdering. Die produksie van toksiene hang af van die omliggende intrinsieke en ekstrinsieke omgewings en hierdie stowwe verskil baie in hul toksisiteit, afhangende van die organisme wat besmet is en sy vatbaarheid, metabolisme en verdedigingsmeganismes. [9]

Aflatoksiene is 'n tipe mikotoksien wat deur Aspergillus spesies swamme, soos A. flavus en A. parasiticus. [10] Die sambreelterm aflatoksien verwys na vier verskillende tipes mikotoksiene wat geproduseer word, wat B is1, B2, G1, en G2. [11] Aflatoksien B1, die giftigste, is 'n kragtige karsinogeen en is direk gekorreleer met nadelige gesondheidseffekte, soos lewerkanker, in baie dierspesies. [10] Aflatoksiene word grootliks geassosieer met kommoditeite wat in die trope en subtrope geproduseer word, soos katoen, grondboontjies, speserye, pistache en mielies. [10] [11]

Okratoksien is 'n mikotoksien wat in drie sekondêre metabolietvorme voorkom, A, B en C. Almal word geproduseer deur Penisillium en Aspergillus spesies. Die drie vorme verskil in die sin dat Ochratoksien B (OTB) 'n nie-gechloreerde vorm van Ochratoksien A (OTA) is en dat Ochratoksien C (OTC) 'n etielestervorm Ochratoksien A is. [12] Aspergillus ochraceus word aangetref as 'n kontaminant van 'n wye reeks kommoditeite insluitend drank soos bier en wyn. Aspergillus carbonarius is die hoofspesie wat op wingerdvrugte voorkom, wat sy gifstof tydens die sapmaakproses vrystel. [13] OTA is gemerk as 'n karsinogeen en 'n nefrotoksien, en is gekoppel aan gewasse in die menslike urienweg, hoewel navorsing by mense beperk word deur verwarrende faktore. [12] [13]

Sitrinien is 'n gifstof waarvan die eerste keer geïsoleer is Penicillium citrinum, maar is geïdentifiseer in meer as 'n dosyn spesies van Penisillium en verskeie spesies van Aspergillus. Sommige van hierdie spesies word gebruik om menslike voedsel soos kaas (Penicillium camemberti), sake, miso en sojasous (Aspergillus oryzae). Sitrinien word geassosieer met vergeelde ryssiekte in Japan en dien as 'n nefrotoksien in alle dierespesies wat getoets word. [14] Alhoewel dit met baie menslike voedselsoorte (koring, rys, mielies, gars, hawer, rog en voedsel gekleur met Monascus-pigment) geassosieer word, is die volle betekenis daarvan vir menslike gesondheid onbekend. Sitrinien kan ook sinergisties optree met Ochratoksien A om RNA-sintese in muriene niere te onderdruk. [15]

Ergot Alkaloïede is verbindings wat as 'n giftige mengsel van alkaloïede in die sklerotia van spesies van Klaviceps, wat algemene patogene van verskeie grasspesies is. Die inname van ergot sclerotia van besmette graangewasse, gewoonlik in die vorm van brood wat uit besmette meel vervaardig word, veroorsaak ergotisme, die menslike siekte wat histories bekend staan ​​as St. Anthony's Fire. Daar is twee vorme van ergotisme: gangreen, wat bloedtoevoer na ledemate beïnvloed, en konvulsief, wat die sentrale senuweestelsel aantas.Moderne metodes van graan skoonmaak het ergotisme as 'n menslike siekte aansienlik verminder, maar dit is steeds 'n belangrike veeartsenykundige probleem. Ergot-alkaloïede is farmaseuties gebruik. [15]

Patulin is 'n gifstof wat deur die P. expansum, Aspergillus, Penisillium, en Paecilomyces swam spesies. P. expansum word veral geassosieer met 'n reeks muf vrugte en groente, veral verrottende appels en vye. [16] [17] Dit word deur die fermentasieproses vernietig en word dus nie in appeldrankies, soos sider, gevind nie. Alhoewel daar nie getoon is dat patulien kankerverwekkend is nie, is berig dat dit die immuunstelsel by diere beskadig. [16] In 2004 het die Europese Gemeenskap perke gestel aan die konsentrasies van patulien in voedselprodukte. Hulle staan ​​tans op 50 μg/kg in alle vrugtesapkonsentrasies, op 25 μg/kg in soliede appelprodukte wat vir direkte verbruik gebruik word, en op 10 μg/kg vir kinderappelprodukte, insluitend appelsap. [16] [17]

Fusarium gifstowwe word geproduseer deur meer as 50 spesies van Fusarium en het 'n geskiedenis van besmetting van die graan van ontwikkelende graansoorte soos koring en mielies. [18] [19] Hulle sluit 'n reeks mikotoksiene in, soos: die fumonisiene, wat die senuweestelsels van perde aantas en kanker by knaagdiere kan veroorsaak trichothecene, wat die sterkste geassosieer word met chroniese en dodelike toksiese effekte by diere en mense en zearalenone, wat nie gekorreleer is met enige dodelike toksiese effekte in diere of mense nie. Sommige van die ander groot tipes van Fusarium toksiene sluit in: beauversien en enniatiene, butenolied, equisetin en fusariene. [20]

Alhoewel verskeie wilde sampioene 'n verskeidenheid van gifstowwe bevat wat beslis swammetaboliete is wat noemenswaardige gesondheidsprobleme vir mense veroorsaak, word hulle eerder arbitrêr uitgesluit van besprekings van mikotoksikologie. In sulke gevalle word die onderskeid gebaseer op die grootte van die produserende swam en menslike bedoeling. [15] Mikotoksienblootstelling is byna altyd toevallig, terwyl met sampioene onbehoorlike identifikasie en inname wat sampioenvergiftiging veroorsaak, algemeen die geval is. Inname van verkeerd geïdentifiseerde sampioene wat mikotoksiene bevat, kan hallusinasies tot gevolg hê. Die siklopeptied-produserende Amanita phalloides is welbekend vir sy toksiese potensiaal en is verantwoordelik vir ongeveer 90% van alle sampioen sterftes. [21] Die ander primêre mikotoksiengroepe wat in sampioene gevind word, sluit in: orellanien, monometielhidrasien, disulfiram-agtige, hallusinogene indole, muskariene, isoksasool en gastroïntestinale (GI)-spesifieke irritante. [22] Die grootste deel van hierdie artikel handel oor mikotoksiene wat in ander mikroswamme aangetref word as gifstowwe van sampioene of makroskopiese swamme. [15]

In binnenshuise omgewings Wysig

Geboue is nog 'n bron van mikotoksiene en mense wat in gebiede met skimmel woon of werk, verhoog hul kanse op nadelige gesondheidseffekte. Vorms wat in geboue groei, kan in drie groepe verdeel word – primêre, sekondêre en tersiêre koloniseerders. Elke groep word gekategoriseer volgens die vermoë om teen 'n sekere wateraktiwiteitsvereiste te groei. Dit het moeilik geword om mikotoksienproduksie deur binnenshuise vorms vir baie veranderlikes te identifiseer, soos (i) hulle kan as afgeleides gemasker word, (ii) hulle is swak gedokumenteer, en (iii) die feit dat hulle waarskynlik verskillende metaboliete op Boumateriaal. Sommige van die mikotoksiene in die binnenshuise omgewing word deur Alternaria, Aspergillus (veelvuldige vorms), Penisillium, en Stachybotrys. [23] Stachybotrys chartarum bevat 'n groter aantal mikotoksiene as ander vorms wat in die binnenshuise omgewing gekweek word en is geassosieer met allergieë en respiratoriese inflammasie. [24] Die besmetting van S. chartarum in geboue wat gipsbord bevat, sowel as op plafonteëls, is baie algemeen en het onlangs 'n meer erkende probleem geword. Wanneer gipsbord herhaaldelik aan vog blootgestel is, S. chartarum groei maklik op sy sellulose gesig. [25] Dit beklemtoon die belangrikheid van vogbeheer en ventilasie binne woonhuise en ander geboue. Die negatiewe gesondheidseffekte van mikotoksiene is 'n funksie van die konsentrasie, die duur van blootstelling en die sensitiwiteit van die persoon. Die konsentrasies wat in 'n normale huis, kantoor of skool ervaar word, is dikwels te laag om 'n gesondheidsreaksie by inwoners te veroorsaak.

In die 1990's het die publiek se kommer oor mikotoksiene toegeneem na 'n multimiljoen-dollar giftige skimmel nedersettings. Die regsgedinge het plaasgevind nadat 'n studie deur die Sentrum vir Siektebeheer (CDC) in Cleveland, Ohio, 'n verband tussen mikotoksiene van Stachybotrys spore en pulmonale bloeding by babas. In 2000, gebaseer op interne en eksterne resensies van hul data, het die CDC egter tot die gevolgtrekking gekom dat as gevolg van foute in hul metodes, die assosiasie nie bewys is nie. Stachybotrys spore in dierestudies het getoon dat dit longbloeding veroorsaak, maar slegs by baie hoë konsentrasies. [26]

Een studie deur die Sentrum van Integrerende Toksikologie aan die Michigan State University het die oorsake van Damp Building Related Iillness (DBRI) ondersoek. Hulle het dit gevind Stachybotrys is moontlik 'n belangrike bydraende faktor tot DBRI. Tot dusver dui dieremodelle aan dat lugwegblootstelling aan S. chartarum kan allergiese sensitisering, inflammasie en sitotoksisiteit in die boonste en onderste lugweë veroorsaak. Trichothecene toksisiteit blyk 'n onderliggende oorsaak van baie van hierdie nadelige effekte te wees. Onlangse bevindinge dui daarop dat laer dosisse (studies behels gewoonlik hoë dosisse) hierdie simptome kan veroorsaak. [24]

Sommige toksikoloë het die konsentrasie van geen toksikologiese bekommernis (Concentration of No Toxicological Concern)-maatstaf gebruik om die lugkonsentrasie van mikotoksiene voor te stel wat na verwagting geen gevaar vir mense sal veroorsaak nie (aanhoudend blootgestel deur 'n leeftyd van 70 jaar). Die gevolglike data van verskeie studies het tot dusver getoon dat algemene blootstelling aan luggedraagde mikotoksiene in die geboude binnenshuise omgewing onder die ConNTC is, maar landbou-omgewings het potensiaal om vlakke groter as die ConNTC te produseer. [27]

In kos Edit

Mikotoksiene kan in die voedselketting verskyn as gevolg van swaminfeksie van gewasse, hetsy deur direk deur mense geëet te word of deur as veevoer gebruik te word.

In 2004 in Kenia is 125 mense dood en byna 200 ander is behandel nadat hulle aflatoksien-besmette mielies geëet het. [28] Die vrektes was hoofsaaklik geassosieer met tuisgekweekte mielies wat nie met swamdoders behandel of behoorlik gedroog is voor berging nie. Weens destydse voedseltekorte het boere moontlik vroeër as normaalweg mielies geoes om diefstalle van hul lande te voorkom, sodat die graan nie heeltemal verouder het nie en meer vatbaar was vir infeksie.

Speserye is 'n vatbare substraat vir die groei van mikotoksiene swamme en mikotoksien produksie. [29] Daar is gevind dat rooi brandrissie, swartpeper en droë gemmer die mees besmette speserye is. [29]

Fisiese metodes om groei van mikotoksien-produserende swamme te voorkom of gifstowwe uit besmette voedsel te verwyder sluit temperatuur- en humiditeitbeheer, bestraling en fotodinamiese behandeling in. [30] Mikotoksiene kan ook chemies en biologies verwyder word deur middel van antifungale/anti‐mykotoksiene en antifungale plantmetaboliete. [30]

In dierekos Edit

Daar was uitbrekings van hondekos wat aflatoksien bevat in Noord-Amerika aan die einde van 2005 en vroeg in 2006, [32] en weer aan die einde van 2011. [33]

Mikotoksiene in veevoer, veral kuilvoer, kan die prestasie van plaasdiere verlaag en hulle moontlik doodmaak. [34] Verskeie mikotoksiene verminder melkopbrengs wanneer dit deur melkbeeste ingeneem word. [34]

In dieetaanvullings Edit

Besoedeling van medisinale plante met mikotoksiene kan bydra tot nadelige menslike gesondheidsprobleme en verteenwoordig dus 'n spesiale gevaar. [35] [36] Talle natuurlike voorkomste van mikotoksiene in medisinale plante en kruiemedisyne is aangemeld uit verskeie lande insluitend Spanje, China, Duitsland, Indië, Turkye en van die Midde-Ooste. [35] In 'n 2015-ontleding van plantgebaseerde dieetaanvullings is die hoogste mikotoksienkonsentrasies in melkdistel-gebaseerde aanvullings gevind, teen tot 37 mg/kg. [37]

Sommige van die gesondheidseffekte wat by diere en mense gevind word, sluit in dood, identifiseerbare siektes of gesondheidsprobleme, verswakte immuunstelsels sonder spesifisiteit vir 'n gifstof, en as allergene of irritante. Sommige mikotoksiene is skadelik vir ander mikro-organismes soos ander swamme of selfs bakterieë penisillien is een voorbeeld. [38] Daar is voorgestel dat mikotoksiene in opgebergde veevoer die oorsaak is van seldsame fenotipiese geslagsveranderinge by henne wat veroorsaak dat hulle manlik lyk en optree. [39] [40]

In mense Edit

Mikotoksikose is die term wat gebruik word vir vergiftiging wat verband hou met blootstelling aan mikotoksiene. Mikotoksiene het die potensiaal vir beide akute en chroniese gesondheidseffekte deur inname, velkontak, [41] inaseming, en om die bloedstroom en limfatiese stelsel binne te gaan. Hulle inhibeer proteïensintese, beskadig makrofaagstelsels, inhibeer deeltjie-opruiming van die long, en verhoog sensitiwiteit vir bakteriële endotoksien. [25] Toetsing vir mikotoksikose kan uitgevoer word met behulp van immunoaffiniteitkolomme. [42]

Die simptome van mikotoksisose hang af van die tipe mikotoksien, die konsentrasie en lengte van blootstelling sowel as ouderdom, gesondheid en geslag van die blootgestelde individu. [15] Die sinergistiese effekte wat verband hou met verskeie ander faktore soos genetika, dieet en interaksies met ander gifstowwe is swak bestudeer. Daarom is dit moontlik dat vitamientekorte, kalorie-deprivasie, oormatige alkoholgebruik en aansteeklike siektestatus almal saamgestelde effekte met mikotoksiene kan hê. [15]

Mikotoksiene weerstaan ​​grootliks ontbinding of word in vertering afgebreek, sodat hulle in die voedselketting in vleis en suiwelprodukte bly. Selfs temperatuurbehandelings, soos kook en vries, vernietig nie sommige mikotoksiene nie. [43]

Verwydering Wysig

In die voer- en voedselbedryf het dit algemene praktyk geword om mikotoksien bindmiddels soos montmorilloniet of bentoniet klei by te voeg om die mikotoksiene effektief te adsorbeer. [44] Om die nadelige effekte van mikotoksiene om te keer, word die volgende kriteria gebruik om die funksionaliteit van enige bindende bymiddel te evalueer:

  • Doeltreffendheid van aktiewe komponent geverifieer deur wetenskaplike data
  • 'n Lae effektiewe insluitingsyfer
  • Stabiliteit oor 'n wye pH-reeks
  • Hoë kapasiteit om hoë konsentrasies mikotoksiene te absorbeer
  • Hoë affiniteit om lae konsentrasies mikotoksiene te absorbeer
  • Bevestiging van chemiese interaksie tussen mikotoksien en adsorbens
  • Bewys in vivo data met alle groot mikotoksiene
  • Nie-giftige, omgewingsvriendelike komponent

Aangesien nie alle mikotoksiene aan sulke middels gebind kan word nie, is die nuutste benadering tot mikotoksienbeheer mikotoksiendeaktivering. Deur middel van ensieme (esterase, de-epoksidase), gis (Trichosporon mikotoksinvorans), of bakteriese stamme (Eubacterium BBSH 797 ontwikkel deur Biomin), kan mikotoksiene verminder word tydens voor-oes kontaminasie. Ander verwyderingsmetodes sluit in fisiese skeiding, was, maal, nixtamalisering, hittebehandeling, bestraling, ekstraksie met oplosmiddels en die gebruik van chemiese of biologiese middels. Bestralingsmetodes het bewys as effektiewe behandeling teen vormgroei en gifstofproduksie. [44]


Inhoud

Hartstilstand word by ongeveer 50 persent van mense nie voorafgegaan deur enige waarskuwingsimptome nie. [14] Vir diegene wat wel simptome ervaar, sal hulle nie-spesifiek wees, soos nuwe of verergerende borspyn, moegheid, blackouts, duiseligheid, kortasem, swakheid en braking. [15] [16] Wanneer hartstilstand plaasvind, sal die mees ooglopende teken van die voorkoms daarvan die gebrek aan 'n tasbare polsslag in die slagoffer wees. Ook, as gevolg van verlies aan serebrale perfusie (bloedvloei na die brein), sal die slagoffer vinnig sy bewussyn verloor en sal ophou asemhaal. Die hoofkriterium vir die diagnose van 'n hartstilstand, in teenstelling met respiratoriese stilstand, wat baie van dieselfde kenmerke deel, is 'n gebrek aan sirkulasie, maar daar is 'n aantal maniere om dit te bepaal. Byna-dood-ervarings word aangemeld deur 10 tot 20 persent van mense wat hartstilstand oorleef het. [17]

Sekere tipes vinnige ingryping kan dikwels 'n hartstilstand omkeer, maar sonder so 'n ingryping is die dood alles behalwe seker. [18] In sekere gevalle is hartstilstand 'n verwagte uitkoms van 'n ernstige siekte waar die dood verwag word. [19]

Skielike hartstilstand (SCA) en skielike hartdood (SKD) vind plaas wanneer die hart skielik begin klop in 'n abnormale of onreëlmatige ritme (aritmie). [20] Sonder georganiseerde elektriese aktiwiteit in die hartspier is daar geen konsekwente sametrekking van die ventrikels nie, wat lei tot die hart se onvermoë om 'n voldoende kardiale omset te genereer (voorwaartse pomp van bloed van hart na res van die liggaam). [21] Daar is baie verskillende tipes aritmieë, maar die wat die meeste in SCA en SCD aangeteken word, is ventrikulêre tagikardie (VT) of ventrikulêre fibrillasie (VF). [22] Minder algemene oorsake van disritmieë in hartstilstand sluit polslose elektriese aktiwiteit (PEA) of asistool in. [20] Sulke ritmes word gesien wanneer daar langdurige hartstilstand is, progressie van ventrikulêre fibrillasie, of as gevolg van pogings soos defibrillasie om die persoon te resussiteer. [20]

Skielike hartstilstand kan die gevolg wees van hart- en nie-kardiale oorsake, insluitend die volgende:

Koronêre arteriesiekte Edit

Koronêre hartsiekte (CAD), ook bekend as iskemiese hartsiekte, is verantwoordelik vir 62 tot 70 persent van alle SCD's. [23] [24] CAD is 'n baie minder gereelde oorsaak van SCD by mense onder die ouderdom van 40. [23]

Gevalle het getoon dat die mees algemene bevinding by nadoodse ondersoek van skielike hartdood (SKD) chroniese hoëgraadse stenose van ten minste een segment van 'n hoofkoronêre arterie is, die are wat die hartspier van sy bloedtoevoer voorsien. [25]

Strukturele hartsiekte Edit

Linkerventrikulêre hipertrofie word beskou as 'n hoofoorsaak van SCD in die volwasse bevolking. [28] [20] Dit is meestal die gevolg van langdurige hoë bloeddruk wat sekondêre skade aan die wand van die hoofpompkamer van die hart, die linkerventrikel, veroorsaak het. [29]

'n 1999-oorsig van SCD's in die Verenigde State het bevind dat dit meer as 30% van SCD's vir diegene onder 30 jaar uitmaak. 'n Studie van militêre rekrute tussen die ouderdomme 18-35 het bevind dat dit meer as 40% van SCD's uitmaak. [23] [24]

Kongestiewe hartversaking verhoog die risiko van SCD vyfvoudig. [27]

Oorgeërfde aritmie sindrome Edit

Aritmieë wat nie te wyte is aan strukturele hartsiektes nie, is verantwoordelik vir 5 tot 10% van skielike hartstilstande. [30] [31] [32] Dit word dikwels veroorsaak deur genetiese afwykings wat lei tot abnormale hartritmes. [20] Die genetiese mutasies beïnvloed dikwels gespesialiseerde proteïene bekend as ioonkanale wat elektries gelaaide deeltjies oor die selmembraan gelei, en daar word dus dikwels na hierdie groep toestande as kanaalopatieë verwys. Voorbeelde van hierdie oorgeërfde aritmie-sindroom sluit in Lang QT-sindroom, Brugada-sindroom, Katecholaminergiese polimorfiese ventrikulêre tagikardie en Kort QT-sindroom. Ander toestande wat aritmieë bevorder, maar nie deur genetiese mutasies veroorsaak word nie, sluit in Wolff-Parkinson-White-sindroom. [21]

Lang QT-sindroom, 'n toestand wat dikwels in jongmense se sterftes genoem word, kom voor by een van elke 5 000 tot 7 000 pasgeborenes en is na raming verantwoordelik vir 3 000 sterftes elke jaar in vergelyking met die ongeveer 300 000 hartstilstande wat deur nooddienste gesien word. [33] Hierdie toestande is 'n fraksie van die algehele sterftes wat verband hou met hartstilstand, maar verteenwoordig toestande wat voor arrestasie opgespoor kan word en behandelbaar kan wees.

Nie-kardiale oorsake Edit

SCA as gevolg van nie-kardiale oorsake is verantwoordelik vir die oorblywende 15 tot 25%. [32] [34] Die mees algemene nie-kardiale oorsake is trauma, groot bloeding (gastroïntestinale bloeding, aorta ruptuur of intrakraniale bloeding), hipovolemiese skok, oordosis, verdrinking en pulmonêre embolisme. [34] [35] [36] Hartstilstand kan ook veroorsaak word deur vergiftiging (byvoorbeeld deur die steke van sekere jellievisse), of deur elektrokusie, weerlig. [20]

Mnemonic vir omkeerbare oorsake Wysig

"Hs en Ts" is die naam vir 'n mnemoniek wat gebruik word om te help om die moontlike behandelbare of omkeerbare oorsake van hartstilstand te onthou. [37] [38] [39]

    – ’n Gebrek aan bloedvolume – ’n Gebrek aan suurstofione (Asidose) – ’n Abnormale pH in die liggaam of Hypokalemia - Beide verhoogde of verlaagde kalium kan lewensgevaarlik wees. – 'n Lae kern liggaamstemperatuur of Hyperglykemie - Lae of hoë bloedglukose
    of Toksiene soos dwelm-oordosis – Vloeistof wat rondom die hart opbou – ’n Ineengestorte long (Miokardiale infarksie) – Hartaanval (pulmonêre embolisme) – ’n Bloedklont in die long

Kinders wysig

By kinders is die mees algemene oorsaak van kardiopulmonêre stilstand skok of respiratoriese versaking wat nie behandel is nie, eerder as 'n hartaritmie. [20] Wanneer daar 'n hartaritmie is, is dit meestal asistool of bradikardie, in teenstelling met ventrikulêre fibrillasie of tagikardie soos gesien by volwassenes. [20] Ander oorsake kan dwelms soos kokaïen, metamfetamien, of oordosis van medikasie soos antidepressante insluit by 'n kind wat voorheen gesond was maar nou presenteer met 'n disritmie wat tot hartstilstand gevorder het. [20]

Risikofaktore Wysig

Die risikofaktore vir SCD is soortgelyk aan dié van koronêre arteriesiekte en sluit in ouderdom, sigaretrook, hoë bloeddruk, hoë cholesterol, gebrek aan fisiese oefening, vetsug, diabetes en familiegeskiedenis. [40] 'n Vorige episode van skielike hartstilstand verhoog ook die risiko van toekomstige episodes. [41]

Lugbesoedeling word ook geassosieer met die risiko van hartstilstand. [42] Daar is gevind dat huidige sigaretrokers met koronêre hartsiekte 'n twee tot drievoudige toename in die risiko van skielike dood tussen die ouderdom van 30 en 59 het. Verder is gevind dat voormalige rokers se risiko nader aan dié van diegene was wat nog nooit gehad het nie. gerook. [14] [43]

Die meganisme wat verantwoordelik is vir die meerderheid van skielike hartsterftes is ventrikulêre fibrillasie. [4] Strukturele veranderinge in die siek hart as gevolg van oorgeërfde faktore (mutasies in byvoorbeeld ioonkanaal-koderende gene) kan nie die skielikheid van SCD verklaar nie. [44] Skielike hartdood kan ook die gevolg wees van elektries-meganiese disjunksie en bradiaritmieë. [45] [46]

Hartstilstand is sinoniem met kliniese dood. [47] Historiese inligting en 'n fisiese eksamen diagnose hartstilstand, asook verskaf inligting aangaande die potensiële oorsaak en die prognose. [20] Die geskiedenis moet daarop gemik wees om te bepaal of die episode deur enigiemand anders waargeneem is, hoe laat die episode plaasgevind het, waarmee die persoon besig was (veral as daar enige trauma was), en betrokkenheid van dwelms. [20]

Die fisiese ondersoek gedeelte van diagnose hartstilstand fokus op die afwesigheid van 'n pols klinies.[20] In baie gevalle is 'n gebrek aan karotis pols die goue standaard vir die diagnose van hartstilstand, aangesien 'n gebrek aan 'n polsslag (veral in die perifere pulse) kan voortspruit uit ander toestande (bv. skok), of bloot 'n fout aan die kant van die redder. [48] ​​Nietemin, studies het getoon dat redders dikwels 'n fout maak wanneer hulle die karotis-pols in 'n noodgeval nagaan, of dit nou gesondheidswerkers [48] of leke is. [49]

As gevolg van die onakkuraatheid in hierdie metode van diagnose, het sommige liggame soos die Europese Resussitasieraad (ERC) die belangrikheid daarvan ontklem. Die Resuscitation Council (VK), in ooreenstemming met die ERC se aanbevelings en dié van die American Heart Association, [47] het voorgestel dat die tegniek slegs deur gesondheidsorgpersoneel met spesifieke opleiding en kundigheid gebruik moet word, en selfs dan dat dit bekyk moet word in samewerking met ander aanwysers soos agonale respirasie. [50]

Verskeie ander metodes om sirkulasie op te spoor is voorgestel. Riglyne na aanleiding van die 2000 Internasionale Skakelkomitee oor Resussitasie (ILCOR) se aanbevelings was vir redders om te kyk vir "tekens van sirkulasie", maar nie spesifiek die polsslag nie. [47] Hierdie tekens het hoes, hyg, kleur, spiertrekkings en beweging ingesluit. [51] Maar in die lig van bewyse dat hierdie riglyne ondoeltreffend was, is die huidige aanbeveling van ILCOR dat hartstilstand gediagnoseer moet word by alle ongevalle wat bewusteloos is en nie normaal asemhaal nie. [47] Nog 'n metode is om molekulêre lykskouing of nadoodse molekulêre toetsing te gebruik wat 'n stel molekulêre tegnieke gebruik om die ioonkanale te vind wat kardiale gebrekkige is. [52]

Ander fisiese bevindings kan help om die moontlike oorsaak van die hartstilstand te bepaal. [20]

Klassifikasies Wysig

Klinici klassifiseer hartstilstand in "skokbaar" teenoor "nie-skokbaar", soos bepaal deur die EKG-ritme. Dit verwys na of 'n spesifieke klas hartritmie behandelbaar is met behulp van defibrillasie. [50] Die twee "skokbare" ritmes is ventrikulêre fibrillasie en polslose ventrikulêre tagikardie terwyl die twee "nie-skokbare" ritmes asistool en polslose elektriese aktiwiteit is. [53]

Met positiewe uitkomste na hartstilstand onwaarskynlik, is 'n poging aangewend om effektiewe strategieë te vind om hartstilstand te voorkom. Aangesien die hoofoorsake van hartstilstand isgemiese hartsiekte is, is pogings om 'n gesonde dieet, oefening en rookstaking te bevorder, belangrik. Vir mense wat die risiko van hartsiektes het, word maatreëls soos bloeddrukbeheer, cholesterolverlaging en ander mediko-terapeutiese intervensies gebruik. [1] 'n Cochrane-oorsig wat in 2016 gepubliseer is, het bewyse van matige gehalte gevind om te wys dat bloeddrukverlagende middels blykbaar nie skielike hartdood verminder nie. [54]

Kode spanne Wysig

In mediese taal word na hartstilstand verwys as 'n "kode" of 'n "ongeluk". Dit verwys tipies na "kode blou" op die hospitaal noodkodes. Daar word na 'n dramatiese afname in lewenstekenmetings verwys as "kodering" of "ongeluk", alhoewel kodering gewoonlik gebruik word wanneer dit hartstilstand tot gevolg het, terwyl 'n ineenstorting dalk nie. Behandeling vir hartstilstand word soms na verwys as "oproep van 'n kode".

Mense in algemene sale versleg dikwels vir etlike ure of selfs dae voordat 'n hartstilstand plaasvind. [50] [55] Dit word toegeskryf aan 'n gebrek aan kennis en vaardigheid onder saalgebaseerde personeel, veral 'n versuim om meting van die respiratoriese tempo uit te voer, wat dikwels die belangrikste voorspeller van 'n agteruitgang is [50] en kan dikwels verander tot 48 uur voor 'n hartstilstand. In reaksie hierop het baie hospitale nou meer opleiding vir saalgebaseerde personeel. 'n Aantal "vroeë waarskuwing"-stelsels bestaan ​​ook wat daarop gemik is om die persoon se risiko van agteruitgang te kwantifiseer op grond van hul vitale tekens en sodoende 'n gids aan personeel te verskaf. Daarbenewens word spesialispersoneel meer effektief gebruik om die werk wat reeds op wyksvlak gedoen word, aan te vul. Dit sluit in:

  • Ongelukspanne (of kodespanne) – Dit is aangewese personeellede met besondere kundigheid in resussitasie wat na die toneel van alle arrestasies binne die hospitaal ontbied word. Dit behels gewoonlik 'n gespesialiseerde wa van toerusting (insluitend defibrillator) en dwelms wat 'n "crash cart" of "crash trollie" genoem word. – Hierdie spanne reageer op alle noodgevalle, met die doel om die mense in die akute fase van hul siekte te behandel om 'n hartstilstand te voorkom. Daar is gevind dat hierdie spanne die koerse van hartstilstand binne die hospitaal verlaag en oorlewing verbeter. [9]
  • Kritiese sorg-uitreik – Benewens die verskaffing van die dienste van die ander twee tipes span, is hierdie spanne ook verantwoordelik vir die opvoeding van nie-spesialispersoneel. Daarbenewens help hulle om oorplasings tussen intensiewe sorg/hoë afhanklikheidseenhede en die algemene hospitaalsale te fasiliteer. Dit is veral belangrik, aangesien baie studies getoon het dat 'n beduidende persentasie pasiënte wat uit kritiekesorgomgewings ontslaan word vinnig agteruitgaan en weer opgeneem word. Die uitreikspan bied ondersteuning aan saalpersoneel om te voorkom dat dit gebeur. [aanhaling nodig]

Implantable cardioverter defibrillator Edit

'n Inplantbare kardioverter-defibrillator (ICD) is 'n battery-aangedrewe toestel wat elektriese aktiwiteit in die hart monitor en wanneer 'n aritmie of asistool opgespoor word, kan dit 'n elektriese skok lewer om die abnormale ritme te beëindig. ICD's word gebruik om skielike hartdood (SCD) te voorkom in diegene wat 'n vorige episode van skielike hartstilstand (SCA) oorleef het as gevolg van ventrikulêre fibrillasie of ventrikulêre tagikardie (sekondêre voorkoming). [56] ICD's word ook profilakties gebruik om skielike hartdood in sekere hoërisiko-pasiëntpopulasies te voorkom (primêre voorkoming). [57]

Talle studies is uitgevoer oor die gebruik van ICD's vir die sekondêre voorkoming van SCD. Hierdie studies het verbeterde oorlewing met ICD's getoon in vergelyking met die gebruik van anti-aritmiese middels. [56] ICD-terapie word geassosieer met 'n 50% relatiewe risikovermindering in sterftes wat veroorsaak word deur 'n aritmie en 'n 25% relatiewe risikovermindering in alle oorsaaksterftes. [58]

Primêre voorkoming van SCD met ICD-terapie vir hoërisiko-pasiëntpopulasies het insgelyks verbeterde oorlewingsyfers in 'n aantal groot studies getoon. Die hoërisiko-pasiëntpopulasies in hierdie studies is gedefinieer as dié met ernstige iskemiese kardiomiopatie (bepaal deur 'n verminderde linkerventrikulêre uitwerpfraksie (LVEF)). Die LVEF-kriteria wat in hierdie proewe gebruik is, het gewissel van minder as of gelyk aan 30% in MADIT-II tot minder as of gelyk aan 40% in MUSTT. [56] [57]

Dieet wysig

Mariene-afgeleide omega-3 poli-onversadigde vetsure (PUFA's) is bevorder vir die voorkoming van skielike hartdood as gevolg van hul gepostuleerde vermoë om trigliseriedevlakke te verlaag, aritmieë te voorkom, bloedplaatjie-aggregasie te verminder en bloeddruk te verlaag. [59] Volgens 'n onlangse sistematiese oorsig word omega-3 PUFA-aanvulling egter nie geassosieer met 'n laer risiko van skielike hartdood nie. [60]

Skielike hartstilstand kan behandel word deur pogings tot resussitasie. Dit word gewoonlik uitgevoer op grond van basiese lewensondersteuning, gevorderde hartlewensondersteuning (ACLS), pediatriese gevorderde lewensondersteuning (PALS), of neonatale resussitasieprogram (NRP) riglyne. [47] [61]

Kardiopulmonêre resussitasie Wysig

Vroeë kardiopulmonêre resussitasie (KPR) is noodsaaklik om hartstilstand met goeie neurologiese funksie te oorleef. [62] [20] Dit word aanbeveel dat dit so gou moontlik begin word met minimale onderbrekings sodra dit begin is. Die komponente van KPR wat die grootste verskil in oorlewing maak, is borskompressies en defibrillerende skokbare ritmes. [39] Na defibrillasie moet borskompressies vir twee minute voortgesit word voordat 'n ritmetoets weer gedoen word. [20] Dit is gebaseer op 'n kompressietempo van 100-120 kompressies per minuut, 'n kompressiediepte van 5–6 sentimeter in die borskas, volle bors terugslag, en 'n ventilasietempo van 10 asemhalings per minuut. [20] Daar is getoon dat korrek uitgevoer omstander-KPR oorlewing verhoog, maar dit word uitgevoer in minder as 30% van die hospitaal arrestasies vanaf 2007 [opdatering] . [63] Indien KPR van hoë gehalte nie gelei het tot die terugkeer van spontane sirkulasie nie en die persoon se hartritme is in asistool, is die staking van KPR en die uitspraak van die persoon se dood redelik na 20 minute. [64] Uitsonderings hierop sluit in sekere gevalle met hipotermie of wat verdrink het. [39] [64] Sommige van hierdie gevalle behoort langer en meer volgehoue ​​KPR te hê totdat hulle byna normotermies is. [39] Langer duur van KPR kan redelik wees in diegene wat hartstilstand het terwyl hulle in die hospitaal is. [65] Omstander KPR, deur die leke publiek, voor die koms van EMS verbeter ook uitkomste. [9]

Óf 'n sakklepmasker óf 'n gevorderde lugweg kan gebruik word om te help met asemhaling, veral aangesien braking en regurgitasie algemeen voorkom, veral in buite-hospitaal hartstilstand (OHCA). [66] [67] [68] Indien dit gebeur, kan verandering aan bestaande orofaryngeale suiging vereis word, soos die gebruik van Suction Assisted Laringoskopie Lugwegdekontaminasie. [69] Hoë vlakke van suurstof word gewoonlik tydens KPR gegee. [66] Daar is nie gevind dat trageale intubasie oorlewingsyfers of neurologiese uitkoms in hartstilstand verbeter nie [63] [70] en in die prehospitale omgewing kan dit vererger. [71] Endotrageale buis en supraglottiese lugweë blyk ewe nuttig te wees. [70] Wanneer dit deur EMS 30 gedoen word, lyk kompressies gevolg deur twee asemhalings beter as aaneenlopende borsdrukke en asems wat gegee word terwyl kompressies aan die gang is. [72]

Vir omstanders lei KPR, wat slegs borskompressies behels, tot beter uitkomste in vergelyking met standaard KPR vir diegene wat in hartstilstand gegaan het weens hartprobleme. [72] Meganiese borsdrukke (soos deur 'n masjien uitgevoer) is nie beter as borsdrukpers wat met die hand uitgevoer word nie. [66] Dit is onduidelik of 'n paar minute van KPR voor defibrillasie ander uitkomste as onmiddellike defibrillasie tot gevolg het. [73] Indien hartstilstand na 20 weke van swangerskap voorkom, moet iemand die baarmoeder na links trek of druk tydens KPR. [74] As 'n polsslag nie teen vier minute teruggekeer het nie, word 'n noodkeisersnee aanbeveel. [74]

Defibrillasie Wysig

Defibrillasie word aangedui as 'n skokbare ritme teenwoordig is. Die twee skokbare ritmes is ventrikulêre fibrillasie en polslose ventrikulêre tagikardie. By kinders word 2 tot 4 J/Kg aanbeveel. [75]

Daarbenewens is daar toenemende gebruik van openbare toegang defibrillasie. Dit behels die plasing van 'n outomatiese eksterne defibrillator in openbare plekke, en opleiding van personeel in hierdie gebiede hoe om dit te gebruik. Dit laat defibrillasie toe om voor die aankoms van nooddienste plaas te vind en daar is getoon dat dit lei tot verhoogde kanse op oorlewing. Sommige defibrillators gee selfs terugvoer oor die kwaliteit van KPR-kompressies, wat die lekeredder aanmoedig om die persoon se bors hard genoeg te druk om bloed te laat sirkuleer. [76] Boonop is daar getoon dat diegene wat in afgeleë plekke arrestasies het, slegter uitkomste het ná hartstilstand. [77]

Medikasie wysig

Vanaf 2016 [opdatering] is daar nie getoon dat ander medikasie as epinefrien (adrenalien), terwyl dit by riglyne ingesluit is, oorlewing verbeter tot hospitaalontslag na buite-hospitaal hartstilstand. [39] Dit sluit die gebruik van atropien, lidokaïen en amiodaroon in. [78] [79] [80] [81] [82] [39] Epinefrien by volwassenes, vanaf 2019, blyk oorlewing te verbeter, maar dit lyk nie of dit neurologies normale oorlewing verbeter nie. [83] [84] [85] Dit word oor die algemeen elke vyf minute aanbeveel. [66] Vasopressien oor die algemeen verbeter of vererger nie uitkomste in vergelyking met epinefrien nie. [66] Die kombinasie van epinefrien, vasopressien en metielprednisoloon blyk uitkomste te verbeter. [86] Sommige van die gebrek aan langtermynvoordeel kan verband hou met vertragings in epinefriengebruik. [87] Terwyl bewyse nie die gebruik daarvan by kinders ondersteun nie, sê riglyne dat die gebruik daarvan redelik is. [75] [39] Lidokaïen en amiodaroon word ook as redelik beskou by kinders met hartstilstand wat 'n skokbare ritme het. [66] [75] Die algemene gebruik van natriumbikarbonaat of kalsium word nie aanbeveel nie. [66] [88] Die gebruik van kalsium by kinders is geassosieer met swak neurologiese funksie sowel as verminderde oorlewing. [20] Korrekte dosering van medikasie by kinders is afhanklik van gewig. [20] Om die tyd wat spandeer word aan die berekening van medikasie dosisse te verminder, word die gebruik van 'n Broselow-band aanbeveel. [20]

Die 2010-riglyne van die American Heart Association bevat nie meer die aanbeveling vir die gebruik van atropien in polslose elektriese aktiwiteit en asistool nie omdat daar geen bewyse vir die gebruik daarvan is nie. [89] [39] Nóg lidokaïen of amiodaroon, in diegene wat voortgaan met ventrikulêre tagikardie of ventrikulêre fibrillasie ten spyte van defibrillasie, verbeter oorlewing tot hospitaalontslag, maar albei verbeter ewe veel oorlewing tot hospitaalopname. [90]

Trombolitika wanneer dit gewoonlik gebruik word, kan skade veroorsaak, maar kan tot voordeel wees in diegene met 'n bevestigde pulmonale embolisme as die oorsaak van arrestasie. [91] [74] Bewyse vir die gebruik van naloksoon by diegene met hartstilstand as gevolg van opioïede is onduidelik, maar dit kan steeds gebruik word. [74] In diegene met hartstilstand as gevolg van plaaslike verdowing, kan lipied-emulsie gebruik word. [74]

Geteikende temperatuurbestuur Wysig

Verkoeling van volwassenes na hartstilstand wat 'n terugkeer van spontane sirkulasie (ROSC) het maar geen terugkeer van bewussyn het nie, verbeter uitkomste. [12] [13] Hierdie prosedure word geteikende temperatuurbestuur genoem (voorheen bekend as terapeutiese hipotermie). Mense word tipies vir 'n tydperk van 24 uur afgekoel, met 'n teikentemperatuur van 32–36 °C (90–97 °F). [92] Daar is 'n aantal metodes wat gebruik word om die liggaamstemperatuur te verlaag, soos om yspakkies of kouewater-sirkulasiekussings direk op die liggaam aan te wend, of koue sout in te spuit. Dit word gevolg deur geleidelike opwarming oor die volgende 12 tot 24 uur. [93]

Onlangse meta-analise het bevind dat die gebruik van terapeutiese hipotermie na buite-hospitaal hartstilstand geassosieer word met verbeterde oorlewingsyfers en beter neurologiese uitkomste. [12]

Moenie Edit herleef nie

Sommige mense kies om aggressiewe maatreëls aan die einde van die lewe te vermy. 'n Moenie-resussiteer-bevel (DNR) in die vorm van 'n vooraf-gesondheidsorg-voorskrif maak dit duidelik dat in die geval van hartstilstand, die persoon nie kardiopulmonêre resussitasie wil ontvang nie. [94] Ander voorskrifte kan gemaak word om die begeerte vir intubasie in die geval van respiratoriese versaking te stipuleer of, as gemaksmaatreëls al is wat verlang word, deur te bepaal dat gesondheidsorgverskaffers "natuurlike dood moet toelaat". [95]

Ketting van oorlewing Edit

Verskeie organisasies bevorder die idee van 'n ketting van oorlewing. Die ketting bestaan ​​uit die volgende "skakels":

  • Vroeë herkenning Indien moontlik, sal die erkenning van siekte voordat die persoon 'n hartstilstand ontwikkel die redder in staat stel om die voorkoms daarvan te voorkom. Vroeë erkenning dat 'n hartstilstand plaasgevind het, is die sleutel tot oorlewing vir elke minuut wat 'n pasiënt in hartstilstand bly, daal hul kanse op oorlewing met ongeveer 10%. [50]
  • Vroeë KPR verbeter die vloei van bloed en suurstof na lewensbelangrike organe, 'n noodsaaklike komponent van die behandeling van 'n hartstilstand. Veral, deur die brein van suurstofryke bloed voorsien te hou, word kanse op neurologiese skade verminder.
  • Vroeë defibrillasie is effektief vir die hantering van ventrikulêre fibrillasie en polslose ventrikulêre tagikardie [50]
  • Vroeë gevorderde sorg
  • Vroeë post-resussitasiesorg wat perkutane koronêre ingryping kan insluit[96]

As een of meer skakels in die ketting ontbreek of vertraag word, daal die kanse op oorlewing aansienlik.

Hierdie protokolle word dikwels geïnisieer deur 'n kode blou, wat gewoonlik die naderende of akute aanvang van hartstilstand of asemhalingsversaking aandui, alhoewel in die praktyk, kode blou dikwels genoem word in minder lewensgevaarlike situasies wat onmiddellike aandag van 'n geneesheer vereis. [97]

Ander wysig

Resussitasie met ekstraliggaamlike membraan oksigenasie toestelle is gepoog met beter resultate vir binne-hospitaal hartstilstand (29% oorlewing) as buite-hospitaal hartstilstand (4% oorlewing) in populasies wat gekies is om die meeste te bevoordeel. [98] Kardiale kateterisasie in diegene wat 'n buite-hospitaal hartstilstand oorleef het blyk uitkomste te verbeter alhoewel hoë kwaliteit bewyse ontbreek. [99] Dit word aanbeveel dat dit so gou moontlik gedoen word by diegene wat 'n hartstilstand met ST-verhoging gehad het as gevolg van onderliggende hartprobleme. [66]

Die prekordiale stamp kan oorweeg word by diegene met waargeneemde, gemonitorde, onstabiele ventrikulêre tagikardie (insluitend polslose VT) as 'n defibrillator nie onmiddellik gereed is vir gebruik nie, maar dit behoort nie KPR en skokaflewering te vertraag of gebruik te word in diegene met ongetuies buite die hospitaal arrestasie. [100]

Die algehele kans op oorlewing onder diegene wat hartstilstand buite die hospitaal het, is swak, teen 10%. [101] [102] Onder diegene wat 'n buite-hospitaal hartstilstand het, kom 70% by die huis voor en hul oorlewingsyfer is 6%. [103] [104] Vir diegene wat 'n hartstilstand binne die hospitaal het, word die oorlewingsyfer op 24% geraam. [105] Onder kinders is oorlewingsyfers 3 tot 16% in Noord-Amerika. [106] Want in die hospitaal is hartstilstand oorlewing tot ontslag ongeveer 22%. [107] [39] Sommige kan egter neurologiese besering hê wat kan wissel van ligte geheueprobleme tot koma. [39]

Prognose word tipies geassesseer 72 uur of meer na hartstilstand. [108] Oorlewingskoerse is beter in diegene wat iemand gesien het ineenstort, bystander-KPR gekry het, of óf ventrikulêre tagikardie óf ventrikulêre fibrillasie gehad het wanneer dit geassesseer is. [109] Oorlewing onder diegene met Vfib of Vtach is 15 tot 23%. [109] Vroue is meer geneig om hartstilstand te oorleef en hospitaal te verlaat as mans. [110]

In 'n 1997-oorsig het die koerse van oorlewing tot ontslag van 14% gevind, hoewel verskillende studies van 0 tot 28% gewissel het. [111] By diegene ouer as 70 wat 'n hartstilstand het terwyl hulle in die hospitaal is, is oorlewing tot hospitaalontslag minder as 20%. [112] Hoe goed hierdie individue in staat is om te bestuur nadat hulle die hospitaal verlaat het, is nie duidelik nie. [112]

'n Studie van oorlewingsyfers van hartstilstand buite die hospitaal het bevind dat 14,6% van diegene wat resussitasie deur paramedici ontvang het, oorleef het tot by opname in die hospitaal. Hiervan het 59% tydens opname gesterf, die helfte daarvan binne die eerste 24 uur, terwyl 46% oorleef het tot ontslag uit die hospitaal. Dit weerspieël 'n algehele oorlewing na hartstilstand van 6,8%. Hiervan het 89% normale breinfunksie of ligte neurologiese gestremdheid gehad, 8,5% het matige inkorting en 2% het ernstige neurologiese gestremdheid. Van diegene wat uit die hospitaal ontslaan is, het 70% vier jaar later nog gelewe. [113]

Gebaseer op doodsertifikate, maak skielike hartdood ongeveer 15% van alle sterftes in Westerse lande uit. [114] In die Verenigde State kom 326 000 gevalle van buite die hospitaal en 209 000 gevalle van hartstilstand in die hospitaal voor onder volwassenes per jaar.[9] [39] Die leeftydrisiko is drie keer groter by mans (12,3%) as vroue (4,2%) gebaseer op ontleding van die Framingham-hartstudie. [115] Hierdie geslagsverskil het egter verby 85 jaar verdwyn. [114] Ongeveer die helfte van hierdie individue is jonger as 65 jaar oud. [39]

In die Verenigde State kom hartstilstand tydens swangerskap voor in ongeveer een uit twaalfduisend bevallings of 1,8 per 10 000 lewende geboortes. [74] Tariewe is laer in Kanada. [74]

Name wysig

In baie publikasies is die gestelde of implisiete betekenis van "skielike hartdood" skielike dood weens hartoorsake. [116] Soms noem dokters egter hartstilstand "skielike hartdood" selfs al oorleef die persoon. So kan 'n mens melding hoor van "vorige episodes van skielike hartdood" by 'n lewende persoon. [117]

In 2006 het die American Heart Association die volgende definisies van skielike hartstilstand en skielike hartdood aangebied: "Hartstilstand is die skielike staking van hartaktiwiteit sodat die slagoffer nie reageer nie, met geen normale asemhaling en geen tekens van sirkulasie nie. As regstellende maatreëls is nie vinnig geneem word nie, vorder hierdie toestand tot skielike dood. Hartstilstand moet gebruik word om 'n gebeurtenis soos hierbo beskryf aan te dui, wat omgekeer word, gewoonlik deur KPR en/of defibrillasie of kardioversie, of kardiale pasasie. Skielike hartdood moet nie gebruik word om gebeurtenisse te beskryf wat nie noodlottig is nie." [118]

Stadige kode Wysig

In sommige mediese fasiliteite kan die resussitasiespan doelbewus stadig reageer op 'n persoon in hartstilstand, 'n praktyk wat bekend staan ​​as "stadige kode", of kan die reaksie heeltemal vervals ter wille van die persoon se familie, 'n praktyk bekend as "show code" . [119] Dit word gewoonlik gedoen vir mense vir wie die uitvoering van KPR geen mediese voordeel sal inhou nie. [120] Sulke praktyke is eties omstrede, [121] en word in sommige jurisdiksies verbied.


Erkennings

Ons wil graag vir Ted Lawrence, Al Rehemtulla en Steve Ethier bedank vir ondersteuning en waardevolle gesprekke regdeur hierdie projek. Hierdie werk is ondersteun deur 'n saadtoekenning van die Michigan Memorial-Phoenix Project (#836), deur 'n toekenning van die Universiteit van Michigan Comprehensive Cancer Center se Institusionele Toelaag van die Amerikaanse Kankervereniging en van aanvangsfondse verskaf deur die Departement van Bestraling Onkologie, Universiteit van Michigan. AJR is ondersteun deur die National Cancer Institute of Canada.


Diagnose en bestuur van voedselgedraagde siektes

Geproduseer in samewerking deur die
Amerikaanse Mediese Vereniging
American Nurses Association--American Nurses Foundation
Sentrums vir Siektebeheer en -voorkoming
Sentrum vir Voedselveiligheid en Toegepaste Voeding, Voedsel- en Dwelmadministrasie
Voedselveiligheid en -inspeksiediens, Amerikaanse departement van landbou

'n Vroeëre uitgawe van hierdie Primer, wat verskillende voedselgedraagde siektes dek, is in 2001 in MMWR gepubliseer (MMWR 200150[No. RR-2]) en ook as 'n aparte publikasie deur die American Medical Association, CDC, die Food and Drug Administration, en die Amerikaanse departement van landbou. Hierdie verslag werk die vorige uitgawe by en vul dit aan. Dit word hier herdruk as 'n vergunning aan die samewerkende agentskappe en die MMWR-lesers.

Voorwoord

Voedselgedraagde siektes is 'n ernstige openbare gesondheidsprobleem. CDC skat dat elke jaar 76 miljoen mense siek word, meer as 300 000 gehospitaliseer word en 5 000 sterf as gevolg van voedselgedraagde siektes. Hoofsaaklik die baie jonk, die bejaardes en die immuunonderdrukte word aangetas. Onlangse veranderinge in menslike demografie en voedselvoorkeure, veranderinge in voedselproduksie- en verspreidingstelsels, mikrobiese aanpassing en gebrek aan ondersteuning vir openbare gesondheidshulpbronne en -infrastruktuur het gelei tot die ontstaan ​​van nuwe sowel as tradisionele voedselgedraagde siektes. Met toenemende reis- en handelsgeleenthede is dit nie verbasend dat daar nou 'n groter risiko is om 'n voedselgedraagde siekte plaaslik, streeks- en selfs wêreldwyd op te doen en te versprei nie.

Dokters en ander gesondheidswerkers speel 'n kritieke rol in die voorkoming en beheer van voedselverwante siekte-uitbrake. Hierdie onderlaag is bedoel om praktiese en bondige inligting te verskaf oor die diagnose, behandeling en rapportering van voedselgedraagde siektes. Dit is saam ontwikkel deur die Amerikaanse Mediese Vereniging, die American Nurses Association-American Nurse Foundation, CDC, die Food and Drug Administration se Sentrum vir Voedselveiligheid en Voeding, en die Verenigde State se Departement van Landbou se voedselveiligheid en -inspeksiediens.

Klinici word aangemoedig om die primer te hersien en deel te neem aan die aangehegte program vir voortgesette mediese onderwys (CME).

Agtergrond

Hierdie primer is gerig aan primêre sorg en nooddokters, wat waarskynlik die indeksgeval van 'n potensiële voedselverwante siekte-uitbraak sal sien. Dit is ook 'n onderriginstrument om dokters en ander gesondheidswerkers op hoogte te bring van voedselgedraagde siektes en hulle te herinner aan hul belangrike rol in die herkenning van verdagte simptome, siektegroepe en etiologiese middels, en om gevalle van voedselgedraagde siektes aan openbare gesondheidsowerhede aan te meld.

Spesifiek, hierdie gids doen 'n beroep op dokters en ander gesondheidswerkers om

Voedseloordraagbare siektes word beskou as enige siekte wat verband hou met voedselinname spysverteringskanaal simptome is die mees algemene kliniese manifestasies van voedselgedraagde siektes. Hierdie dokument verskaf gedetailleerde opsommingstabelle en kaarte, verwysings en hulpbronne vir gesondheidswerkers. Pasiënt scenario's en kliniese vignette is ingesluit vir self-evaluering en om inligting wat in hierdie primer aangebied word, te versterk. Ook ingesluit is 'n CME-komponent.

Hierdie onderlaag is nie 'n kliniese riglyn of definitiewe hulpbron vir die diagnose en behandeling van voedselgedraagde siektes nie. Veilige voedselhanteringspraktyke en -tegnologieë (bv. bestraling, voedselverwerking en berging) word ook nie aangespreek nie. Meer gedetailleerde inligting oor hierdie onderwerpe is beskikbaar in die verwysings en hulpbronne wat in hierdie dokument gelys word, sowel as van mediese spesialiste en mediese spesialiteitsverenigings, staats- en plaaslike openbare gesondheidsowerhede en federale regeringsagentskappe.

Vir bykomende kopieë, kontak asseblief

Litjen (L.J.) Tan, PhD
Amerikaanse Mediese Vereniging
Noordstaatstraat 515
Chicago, Illinois 60610
(312) 464-4147
(312) 464-5841 (faks)
[email protected] (e-pos)

Of besoek die volgende webwerwe:

Sentrum vir Voedselveiligheid en Toegepaste Voeding,
Food and Drug Administration
http://www.cfsan.fda.gov

Voedselveiligheid en -inspeksiediens, Amerikaanse departement
van Landbou
http://www.fsis.usda.gov

Kliniese oorwegings

Voedselverwante siektebedreigings is talle en uiteenlopende, wat biologiese en niebiologiese middels insluit. Voedselgedraagde siektes kan veroorsaak word deur mikroörganismes en hul gifstowwe, mariene organismes en hul gifstowwe, swamme en hul verwante gifstowwe, en chemiese kontaminante. Gedurende die afgelope 20 jaar sluit sommige voedselsoorte in wat aan uitbrake gekoppel is melk (Campylobacter) skulpvis (norovirusse), ongepasteuriseerde appelcider (Escherichia coli O157:H7), rou en ondergaar eiers (Salmonella) vis (ciguatera vergiftiging) frambose (Ciclospora) aarbeie (hepatitis A-virus) en gereed-om-te-eet vleis ( Listeria ).

Terwyl dokters en ander gesondheidswerkers 'n kritieke rol speel in die toesig vir en voorkoming van moontlike siekte-uitbrake, soek slegs 'n fraksie van die mense wat spysverteringskanaalsimptome ervaar van voedselgedraagde siektes mediese sorg. By diegene wat wel sorg soek en monsters indien, is bakterieë meer geneig as ander patogene om as veroorsakende middels geïdentifiseer te word. Bakteriese middels wat die meeste in pasiënte met voedselgedraagde siektes in die Verenigde State geïdentifiseer word, is Campylobacter-, Salmonella- en Shigella-spesies, met aansienlike variasie wat volgens geografiese gebied en seisoen voorkom. Toetsing vir virale etiologieë van diarreesiektes word selde in die kliniese praktyk gedoen, maar virusse word beskou as die mees algemene oorsaak van voedselgedraagde siektes.

Hierdie afdeling en die meegaande Tabelle oor voedselgedraagde siektes som diagnostiese kenmerke en laboratoriumtoetse op vir bakteriële, virale, parasitiese en nie-aansteeklike oorsake van voedselgedraagde siektes. Vir meer spesifieke leiding, raadpleeg 'n toepaslike mediese spesialis of mediese spesialiteitsvereniging, sowel as die verskillende hulpbronne wat in hierdie primer gelys word. Verwys ook na hierdie afdeling en die meegaande tabelle oor voedselgedraagde siektes wanneer u deur die verskillende pasiëntscenario's en die kliniese vignette-gedeelte van hierdie onderlaag werk.

Erkenning van voedselgedraagde siektes

Pasiënte met voedseloordraagbare siektes vertoon tipies met spysverteringskanaal simptome (bv. braking, diarree, buikpyn), maar nie-spesifieke simptome en neurologiese simptome kan ook voorkom. Elke uitbreking begin met 'n indekspasiënt wat dalk nie ernstig siek is nie. 'n Geneesheer of gesondheidswerker wat hierdie persoon teëkom, kan die enigste een wees met die geleentheid om 'n vroeë en vinnige diagnose te maak. Die geneesheer of gesondheidswerker moet dus 'n hoë mate van agterdog hê en gepaste vrae vra om te erken dat 'n siekte 'n voedselgedraagde etiologie kan hê.

Belangrike leidrade om die etiologie van 'n voedselgedraagde siekte te bepaal, is die

  • Inkubasietydperk
  • Duur van die gevolglike siekte
  • Oorheersende kliniese simptome en
  • Bevolking betrokke by die uitbraak.

Bykomende leidrade kan afgelei word deur te vra of die pasiënt rou of swak gekookte voedsel (bv. rou of onvoltooide eiers, vleis, skulpvis, vis), ongepasteuriseerde melk of sappe, tuisgeblikte goedere, vars produkte of sagte kase gemaak het geëet het. ongepasteuriseerde melk. Doen navraag of enige van die pasiënt se familielede of goeie vriende soortgelyke simptome het. Navrae oor woon op of besoek aan 'n plaas, troeteldierkontak, dagsorgbywoning, beroep, buitelandse reise, reis na kusgebiede, kampeeruitstappies na berge of ander gebiede waar onbehandelde water verbruik word, en bywoning van groeppieknieks of soortgelyke uitstappies kan ook voorsiening maak. leidrade om die etiologie van die siekte te bepaal.

Indien 'n voedselgedraagde siekte vermoed word, dien toepaslike monsters in vir laboratoriumtoetsing en kontak die staats- of plaaslike gesondheidsdepartement vir advies oor epidemiologiese ondersoek. Vir die geneesheer of ander gesondheidswerker is die implikasie van 'n spesifieke bron in siekteoordrag moeilik vanaf 'n enkele pasiënt ontmoeting. Pogings om die bron van die uitbraak te identifiseer, word die beste aan openbare gesondheidsowerhede oorgelaat.

Omdat aansteeklike diarree aansteeklik kan wees en maklik versprei word, kan vinnige en definitiewe identifikasie van 'n etiologiese middel help om 'n siekte-uitbraak te beheer. Vroeë identifikasie van 'n geval van voedselgedraagde siekte kan verdere blootstelling voorkom. 'n Individuele dokter wat toetse bekom, kan die leidraad bydra wat uiteindelik lei tot die identifikasie van die bron van 'n uitbraak.

Ten slotte moet gesondheidswerkers erken dat hoewel doelbewuste besmetting van voedsel 'n seldsame gebeurtenis is, dit in die verlede gedokumenteer is. Die volgende gebeure kan daarop dui dat opsetlike kontaminasie plaasgevind het: 'n ongewone middel of patogeen in 'n algemene voedsel, 'n algemene middel of patogeen wat 'n buitengewoon groot aantal mense affekteer, of 'n algemene middel of patogeen wat ongewoon in die kliniese praktyk gesien word, soos voorkom met plaagdodervergiftiging.

Diagnose van voedselgedraagde siektes

Soos getoon in Tabel 1 en die Tabelle oor voedselgedraagde siektes, moet 'n verskeidenheid aansteeklike en nie-aansteeklike middels oorweeg word by pasiënte wat vermoedelik 'n voedselgedraagde siekte het. Om 'n diagnose te vestig, kan egter moeilik wees, veral by pasiënte met aanhoudende of chroniese diarree, diegene met erge abdominale pyn en wanneer daar 'n onderliggende siekteproses is. Die omvang van diagnostiese evaluering hang af van die kliniese beeld, die differensiële diagnose wat oorweeg word en kliniese oordeel.

Die voorkoms van 'n pasiënt met 'n voedselgedraagde siekte is dikwels net effens anders as dié van 'n pasiënt wat met 'n virale sindroom presenteer. Daarbenewens is virale sindrome so algemeen dat dit redelik is om te aanvaar dat 'n persentasie van diegene wat met 'n virale sindroom gediagnoseer is, eintlik 'n voedselgedraagde siekte opgedoen het. Daarom moet die virale sindroom uitgesluit word om die voedselgedraagde siekte te vermoed en toepaslike openbare gesondheidsoptrede te neem. Koors, diarree en abdominale krampe kan in beide gevalle teenwoordig of afwesig wees, so dit is nie baie nuttig nie. Die afwesigheid van mialgieë of artralgieë sal 'n virale sindroom minder waarskynlik maak en 'n voedselgedraagde siekte (wat nie die neurologiese stelsel teiken nie) meer waarskynlik. Voedselgedraagde siektes wat wel die neurologiese stelsel teiken, is geneig om parestesieë, swakheid en verlamming te veroorsaak wat onderskei kan word van mialgieë of artralgieë (sien hieronder). Die teenwoordigheid van disenterie (bloedige diarree) is ook meer aanduidend van 'n voedselgedraagde siekte, veral as dit vroeg in die kursus is.

Indien enige van die volgende tekens en simptome by pasiënte voorkom, hetsy alleen of in kombinasie, kan laboratoriumtoetse belangrike diagnostiese leidrade verskaf (besondere aandag moet gegee word aan baie jong en bejaarde pasiënte en aan immuunonderdrukte pasiënte, wat almal meer kwesbaar is):

Benewens voedseloordraagbare oorsake, moet 'n differensiële diagnose van spysverteringskanaalsiekte onderliggende mediese toestande insluit soos prikkelbare dermsindroom inflammatoriese dermsiektes soos Crohn se siekte of ulseratiewe kolitis maligniteit medikasie gebruik (insluitend antibiotika-verwante Clostridium difficile toksien kolitis) chirurgie of spysverteringskanaal chirurgie bestraling wanabsorpsie sindrome immuungebreke en talle ander strukturele, funksionele en metaboliese etiologieë. Oorweging moet ook gegee word aan eksogene faktore soos die assosiasie van die siekte met reis, beroep, emosionele stres, seksuele gewoontes, blootstelling aan ander siek persone, onlangse hospitalisasie, bywoning van kindersorgsentrums en verpleeginrigting.

Die differensiële diagnose van pasiënte met neurologiese simptome as gevolg van 'n voedselgedraagde siekte is ook kompleks. Moontlike voedselverwante oorsake om te oorweeg sluit onlangse inname van besmette seekos, sampioenvergiftiging en chemiese vergiftiging in. Omdat die inname van sekere gifstowwe (bv. botulinumtoksien, tetrodotoksien) en chemikalieë (bv. organofosfate) lewensgevaarlik kan wees, moet 'n differensiële diagnose vinnig gemaak word met kommer vir aggressiewe terapie en lewensondersteunende maatreëls (bv. respiratoriese ondersteuning, toediening). van antitoksien of atropien), en moontlike hospitaalopname.

Kliniese Mikrobiologie Toetsing

Wanneer monsters vir mikrobiologiese toetsing ingedien word, is dit belangrik om te besef dat kliniese mikrobiologie laboratoriums verskil in protokolle wat gebruik word vir die opsporing van patogene. Om die herstel van 'n etiologiese middel te optimaliseer, moet dokters en ander gesondheidswerkers roetine-monsterversameling en toetsprosedures sowel as omstandighede en prosedures vir die maak van spesiale toetsversoeke verstaan. Sommige komplekse toetse (bv. toksientoetsing, serotipering, molekulêre tegnieke) is dalk slegs by groot kommersiële of openbare gesondheidslaboratoriums beskikbaar. Kontak jou mikrobiologie laboratorium vir meer inligting.

Ontlastingkulture word aangedui as die pasiënt immuunonderdruk is, koorsig is, bloederige diarree het, erge buikpyn het, of as die siekte klinies ernstig of aanhoudend is. Ontlastingkulture word ook aanbeveel as baie fekale leukosiete teenwoordig is. Dit dui op diffuse kolonontsteking en dui op indringende bakteriële patogene soos Shigella, Salmonella en Campylobacter spesies en indringer E. coli. In die meeste laboratoriums is roetine-stoelkultuur beperk tot sifting vir Salmonella- en Shigella-spesies en Campylobacter jejuni/coli. Kulture vir Vibrio- en Yersinia-spesies, E. coli O157:H7, en Campylobacter-spesies anders as jejuni/coli vereis bykomende media- of inkubasietoestande en vereis dus voorafkennisgewing of kommunikasie met laboratorium- en aansteeklike siektepersoneel.

Ontlastingsondersoeke vir parasiete word oor die algemeen aangedui vir pasiënte met suggestiewe reisgeskiedenis, wat immuunonderdruk is, wat aan chroniese of aanhoudende diarree ly, of wanneer die diarree-siekte nie reageer op toepaslike antimikrobiese terapie nie. Ontlastingondersoek vir parasiete word ook aangedui vir spysverteringskanaal siektes wat blykbaar 'n lang inkubasietydperk het. Versoeke vir eierselle en parasiet-ondersoek van 'n stoelmonster sal dikwels identifikasie van Giardia lamblia en Entamoeba histolytica moontlik maak, maar 'n spesiale versoek mag nodig wees vir opsporing van Cryptosporidium en Cyclospora cayetanensis. Elke laboratorium kan verskil in sy roetineprosedures vir die opsporing van parasiete, daarom is dit belangrik om jou laboratorium te kontak.

Bloedkulture moet verkry word wanneer bakteriemie of sistemiese infeksie vermoed word.

Direkte antigeen-opsporingstoetse en molekulêre biologie tegnieke is beskikbaar vir vinnige identifikasie van sekere bakteriese, virale en parasitiese middels in kliniese monsters. In sommige omstandighede is mikrobiologiese en chemiese laboratoriumtoetsing van braaksel of geïmpliseerde voedselitems ook geregverdig. Vir meer inligting oor laboratoriumprosedures vir die opsporing van voedselgedraagde patogene, raadpleeg 'n toepaslike mediese spesialis, kliniese mikrobioloog of staatsopenbare gesondheidslaboratorium.

Behandeling van voedselgedraagde siektes

Die keuse van toepaslike behandeling hang af van die identifisering van die verantwoordelike patogeen (indien moontlik) en die bepaling of spesifieke terapie beskikbaar is. Baie episodes van akute gastro-enteritis is selfbeperkend en vereis vloeistofvervanging en ondersteunende sorg. Orale rehidrasie word aangedui vir pasiënte wat lig tot matig gedehidreer is, binneaarse terapie kan nodig wees vir meer ernstige dehidrasie. Roetinegebruik van antidiarreemiddels word nie aanbeveel nie, want baie van hierdie middels het potensieel ernstige nadelige effekte by babas en jong kinders.

Keuse van antimikrobiese terapie moet gebaseer word op

  • Kliniese tekens en simptome
  • Organisme opgespoor in kliniese monsters
  • Antimikrobiese vatbaarheid toetse en
  • Gepastheid van behandeling met 'n antibiotika (sommige enteriese bakteriële infeksies word die beste nie behandel nie).

Kennis van die aansteeklike middel en sy antimikrobiese vatbaarheidspatroon laat die geneesheer toe om antimikrobiese terapie te begin, te verander of te staak. Sulke inligting kan ook openbare gesondheidstoesig van aansteeklike siektes en antimikrobiese weerstandstendense in die gemeenskap ondersteun. Antimikrobiese weerstand het toegeneem vir sommige enteriese patogene, wat oordeelkundige gebruik van hierdie terapie dikteer.

Vermeende gevalle van botulisme word met botulinum-antitoksien behandel. Perde botulinum-antitoksien vir tipes A, B en E kan die vordering van neurologiese disfunksie voorkom indien dit vroeg in die verloop van siekte toegedien word. Dokters en ander gesondheidswerkers moet hul plaaslike en staatsgesondheidsdepartemente in kennis stel oor vermoedelike gevalle van botulisme. CDC handhaaf 'n 24-uur konsultasiediens om gesondheidswerkers by te staan ​​met die diagnose en bestuur van hierdie seldsame siekte.

Toesig en Rapportering van voedselgedraagde siektes

Aanmelding van voedselgedraagde siektes in die Verenigde State het meer as 50 jaar gelede begin toe staatsgesondheidsbeamptes, bekommerd oor die hoë morbiditeit en mortaliteit wat deur tifuskoors en kinderdiarree veroorsaak word, aanbeveel het dat gevalle van "enteriese koors" ondersoek en aangemeld word. Die bedoeling om hierdie gevalle te ondersoek en aan te meld was om inligting te bekom oor die rol van voedsel, melk en water in uitbrekings van spysverteringskanaal siektes as die basis vir openbare gesondheidsaksies. Hierdie vroeë verslagdoeningspogings het gelei tot die inwerkingstelling van belangrike openbare gesondheidsmaatreëls (bv. die Ordonnansie op gepasteuriseerde melk) wat die voorkoms van voedselgedraagde siektes ingrypend verminder het.

Gesondheidswerkers kan dikwels voedselgedraagde siektes vermoed óf as gevolg van die betrokke organisme óf as gevolg van ander beskikbare inligting, soos verskeie siek pasiënte wat dieselfde kos geëet het. Gesondheidswerkers kan as die oë en ore vir die gesondheidsdepartement dien deur sulke inligting aan plaaslike of staats openbare gesondheidsowerhede te verskaf. Rapportering van voedselgedraagde siektes is nie net belangrik vir siektevoorkoming en -beheer nie, maar meer akkurate assesserings van die las van voedselgedraagde siektes in die gemeenskap vind plaas wanneer dokters en ander gesondheidswerkers voedselgedraagde siektes aan die plaaslike en staatsgesondheidsdepartement rapporteer. Daarbenewens kan die rapportering van gevalle van voedselgedraagde siektes deur praktiserende dokters aan die plaaslike gesondheidsdepartement die gesondheidsbeampte help om 'n uitbraak van voedselgedraagde siektes in die gemeenskap te identifiseer. Dit kan lei tot vroeë identifikasie en verwydering van besmette produkte uit die kommersiële mark. As 'n restaurant of ander voedseldiensinstelling as die bron van die uitbraak geïdentifiseer word, sal gesondheidsbeamptes werk om onvoldoende voedselvoorbereidingspraktyke reg te stel, indien nodig. As die huis die waarskynlike bron van die kontaminasie is, kan gesondheidsbeamptes openbare onderwys instel oor behoorlike voedselhanteringspraktyke. Soms kan aanmelding lei tot die identifikasie van 'n voorheen onherkende agent van voedselgedraagde siektes. Rapportering kan ook lei tot die identifisering en toepaslike bestuur van menslike draers van bekende voedselgedraagde patogene, veral dié met hoërisiko-beroepe vir siekteoordrag soos voedselwerkers.

Tabel 2 lys huidige verslagdoeningsvereistes vir voedselgedraagde siektes en toestande in die Verenigde State. Nasionale verslagdoeningsvereistes word saam deur die Raad van Staat en Territoriale Epidemioloë en CDC bepaal. Bykomende verslagdoeningsvereistes kan ook deur staats- en territoriale wette en regulasies vereis word. Besonderhede oor spesifieke staatsverslagdoeningsvereistes is beskikbaar by staatsgesondheidsdepartemente en by die Raad van Staat en Territoriale Epidemioloë en CDC.

Tipies is die toepaslike prosedure vir gesondheidsorgwerkers om te volg om voedselgedraagde siektes aan te meld om die plaaslike of staatsgesondheidsdepartement te kontak wanneer hulle 'n spesifieke aanmeldbare voedselgedraagde siekte identifiseer. Dit is egter dikwels onduidelik of 'n pasiënt 'n voedseloordraagbare siekte het voor diagnostiese toetse, dus moet gesondheidswerkers ook potensiële voedselgedraagde siektes rapporteer, soos wanneer 2 of meer pasiënte met 'n soortgelyke siekte teenwoordig is wat moontlik die gevolg is van die inname van 'n algemene kos. Plaaslike gesondheidsdepartemente rapporteer dan die siektes by die staatsgesondheidsdepartemente en bepaal of verdere ondersoek geregverdig is.

Elke staatsgesondheidsdepartement rapporteer voedselgedraagde siektes aan CDC. CDC stel hierdie data nasionaal saam en versprei inligting via die weeklikse Morbiditeit en Mortaliteit Weeklikse Verslag en jaarlikse opsommingsverslae. CDC help staats- en plaaslike openbare gesondheidsowerhede met epidemiologiese ondersoeke en die ontwerp van intervensies om voedselverwante uitbrake te voorkom en te beheer. CDC koördineer ook 'n nasionale netwerk van openbare gesondheidslaboratoriums, genaamd PulseNet, wat "molekulêre vingerafdrukke" van bakterieë (deur gepulseerde veldgelelektroforese) uitvoer om epidemiologiese ondersoeke te ondersteun.

Benewens die rapportering van gevalle van potensiële voedselgedraagde siektes, is dit dus belangrik dat dokters merkbare toenames in ongewone siektes, simptoomkomplekse of siektepatrone (selfs sonder definitiewe diagnose) aan openbare gesondheidsowerhede rapporteer. Vinnige aanmelding van ongewone patrone van diarree-/spysverteringskanaalsiekte, byvoorbeeld, kan openbare gesondheidsbeamptes in staat stel om 'n epidemiologiese ondersoek vroeër te begin as wat moontlik sou wees as die verslag gewag het op definitiewe etiologiese diagnose.

Ten slotte, nuwe inligting oor voedselveiligheid kom voortdurend na vore. Aanbevelings en voorsorgmaatreëls vir mense met 'n hoë risiko word opgedateer wanneer nuwe data oor die voorkoming van voedselgedraagde siektes beskikbaar word. Dokters en ander gesondheidswerkers moet bewus wees van en die mees onlangse inligting oor voedselveiligheid volg.

Pasiënt scenario's

Die leerscenario's in hierdie afdeling kan gebruik word om mediese bestuursinligting met betrekking tot voedselgedraagde siektes te versterk, soos dié wat in die vorige afdelings van hierdie primer verskaf is. Die gevallestudies verskaf vrae wat oorweeg moet word wanneer 'n potensiële geval van voedselgedraagde siekte hanteer word. Antwoorde word onmiddellik na die vrae verskaf om die leerproses te verbeter.

Soortgelyke leerscenario's is ook beskikbaar vir ander voedselgedraagde patogene.

Kongenitale toksoplasmose, 'n pasiënt scenario

Susan, 'n 6 maande oue baba, word na jou kantoor gebring vir evaluering van oënskynlike blindheid. Haar ma meld dat sy gesond was tydens die swangerskap en die bevalling was ongekompliseerd. Die baba het gesond voorgekom tot die ouderdom van 4 maande, toe die ouers bekommerd geraak het oor haar visie.

Fisiese ondersoek was normaal behalwe vir bilaterale makulêre littekens, mikroftalmos en onreaksie op visuele stimuli. Daar was geen ander neurologiese abnormaliteite nie, en haar groei en ontwikkeling was gepas vir haar ouderdom. 'n Rekenaartomografie (CT) skandering van die kop is verkry.

Die CT-skandering van die kind se kop het periventrikulêre verkalkings en asimmetriese dilatasie van die laterale ventrikels getoon. Die ma is 35 jaar oud en het herhaal dat sy nie kan onthou dat sy siek was tydens die swangerskap nie, maar sy het ook aangedui dat sy nie noodwendig elke klein simptoom sal onthou nie. Sy het ook ontken dat sy 'n geskiedenis van SOS'e gehad het. Sy het as kind die pampoentjies-masels-roethond-entstof (MMR) ontvang, maar geen entstowwe tydens swangerskap nie. Die ma het onthou dat sy onvoldoende gekookte vleis geëet het terwyl sy in Frankryk gereis het gedurende die eerste trimester van swangerskap. Die gesin besit nie 'n kat nie, en sy kan nie onthou dat sy tydens haar swangerskap aan katte blootgestel is nie.

Serologiese evaluering van beide moeder en kind wat fokus op potensiële aangebore infeksie (dws 'n ToRCH-profiel) gebaseer op die geskiedenis van die moeder wat rou vleis ingeneem het tydens die reis in 'n vreemde land tydens die eerste trimester van swangerskap en die kliniese bevindings (blindheid, serebrale verkalkings, en hidrokefalie).

Resultate van serologiese toetse het beide IgG- en IgM-teenliggaampies teen Toxoplasma gondii in beide die baba en moeder se serum opgespoor. Die moeder se IgM-titer was 1:6400 en IgG-titer was 1:6400, terwyl dié van die baba IgM-titer van 1:160 en IgG-titer van 1:6400 was.

Diagnose van toksoplasmose word gewoonlik deur serologiese toetse bevestig. Soms word organismes in weefsel of liggaamsvloeistowwe geïdentifiseer of deur kultuur of diere-inokulasie geïsoleer. Polimerase kettingreaksie (PCR)-gebaseerde toetse is beskikbaar by sommige laboratoriums vir die diagnose van fetale infeksie en infeksie in gekompromitteerde gashere. Vir immunokompetente persone dui seroomskakeling of 'n 4-voudige toename van spesifieke IgG-teenliggaampies of demonstrasie van spesifieke IgM-teenliggaampies op onlangse infeksie. Hoë titers van IgG-teenliggaampies in die afwesigheid van IgM-teenliggaampies stem ooreen met chroniese latente infeksie wat in die verlede opgedoen is. Die IgM-vangende ensiem-gekoppelde immunosorbent-toets (ELISA) is meer sensitief as die IgM-indirekte fluoresserende-teenliggaamtoets (IFA) toets. IgM-toetse kan egter vals-positief wees, en ware-positiewe IgM-toetse kan vir 'n jaar of langer voortduur. Daarom, om te bepaal of infeksie tydens swangerskap plaasgevind het, kan addisionele toetse, soos 'n anti-toksoplasma ywerheidstoets, by 'n verwysingslaboratorium vereis word.

Immuniteitsgebreke persone het gewoonlik nie meetbare IgM-teenliggaampies nie, selfs in die teenwoordigheid van aktiewe siekte. Die diagnose van toksoplasmose van die sentrale senuweestelsel (SNS) by sulke persone is dus gebaseer op kliniese beeld, tipiese CT-skandering of magnetiese resonansbeelding (MRI) wat veelvuldige ringversterkende hipodense nodules toon, en 'n positiewe IgG-toets. Breinbiopsie word gereserveer vir gevalle wat nie reageer op 'n empiriese proef van anti-toksoplasma-middels nie.

Die baba is met aangebore toksoplasmose gediagnoseer.

Toksoplasmose by immuunbevoegde persone vereis selde behandeling, terwyl infeksie by immuungebreke persone of by babas met aangebore infeksies gewoonlik behandeling vereis. Die kombinasie van pirimetamien en sulfadiasien is die voorkeurbehandeling. Foliensuur (leucovorin) word gegee om beenmurgonderdrukking te voorkom. Behandeling moet voortgesit word vir die duur van immuunonderdrukking en lewenslank by vigspasiënte wie se immuniteit nie deur hoogs aggressiewe antiretrovirale terapie (HAART) hersaamgestel word nie.

Vir persone wat nie die kombinasie van pirimetamien en sulfadiasien kan verdra nie, is hoë dosisse pirimetamien (en leukovorien) en klindamisien effektief.

Die hantering van toksoplasmose wat tydens swangerskap verkry word, is omstrede. Toetsing van pas swanger vroue vir T. gondii infeksie word nie gereeld gedoen nie, en roetine toetse word nie aanbeveel deur CDC of deur die American College of Obstetricians and Ginecologists nie. Om fetale infeksie te voorkom, is een benadering om spiramisien toe te dien ('n makrolied-antibiotikum, wat in die plasenta gekonsentreer is en nie skadelik vir die fetus is nie). Terselfdertyd word vrugwater vir PCR-gebaseerde toetse ingedien om vas te stel of fetale infeksie plaasgevind het. Indien wel, kan opsies pirimetamien en sulfadiasien insluit wat na die 16de week van swangerskap gegee word (aangesien pirimetamien potensieel teratogeen is) of oorweging om die swangerskap te beëindig. As daar gewys word dat die fetus nie besmet is nie, word spiramisien gedurende swangerskap voortgesit.

Daar bestaan ​​verskillende protokolle vir die behandeling van babas wat met aangebore infeksie gebore is. Die mees algemeen aanbevole behandeling is pirimetamien en sulfadiasien plus leukovorien gedurende die eerste lewensjaar. In die onderhawige geval is die kind vir 6 maande met pirimetamien en sulfadiasien plus leukovorien behandel.

Menslike infeksie met die intrasellulêre protosoë parasiet Toxoplasma gondii kom wêreldwyd voor. Infeksie is gewoonlik subklinies of veroorsaak 'n ligte siekte, behalwe by immuungebreke persone en fetusse wat in utero besmet is. Die meeste babas met aangebore toksoplasmose lyk gesond by geboorte, maar het 'n hoë voorkoms van die ontwikkeling van ernstige oftalmologiese en neurologiese gevolge gedurende die volgende 20 jaar van hul lewe. Erge aangebore toksoplasmose kan by geboorte sigbaar wees of gedurende die eerste 6 maande van die lewe sigbaar word. Chorioretinitis, intracerebrale verkalkings en hidrokefalus, soos in die huidige geval, is tipiese kenmerke

Die kind is vir 6 maande met pirimetamien, sulfadiasien en foliensuur behandel. Sy bly blind, en het matige psigomotoriese gestremdheid ontwikkel.

Toxoplasma gondii kan transplasentaal na die fetus oorgedra word indien die moeder toksoplasmose tydens swangerskap opgedoen het. Daar is byna geen risiko van transplasentale oordrag as die moeder dienooreenkomstig besmet was voor bevrugting nie, vroue met positiewe IgG-teenliggaampietoetse vir toksoplasmose aan die begin van swangerskap loop nie die risiko om akute toksoplasmose te ontwikkel nie. Vroue met negatiewe IgG-teenliggaampies tydens swangerskap moet vermy om onvoldoende gekookte of ongekookte vleis te eet en moet inname van grond en water of kos wat met katontlasting besmet kan wees, vermy.

Oordrag vind plaas deur a) inname van weefselsiste in rou of onvoldoende gaar vleis, veral lamsvleis, varkvleis en wilde wild b) toevallige inname van kos, water of grond wat besmet is met kat ontlasting wat infektiewe oösiste bevat c) transplasentale deurgang van infektiewe tachyzoites d) oortapping van besmette witbloedselle of oorplanting van 'n besmette orgaan en e) laboratoriumongelukke.

Voorkoming van toksoplasmose is veral belangrik vir onbesmette (dws seronegatiewe) swanger moeders, MIV-geïnfekteerde persone en ander immuunonderdrukte pasiënte:

  • Vermy inname van rou of onvoldoende gaar vleis en pluimvee gaar vleis tot 160 F (71 C) of vries tot -4 F (-20 C). Vir meer besonderhede oor die voorkoming van toksoplasmose, sien asseblief die Voorgestelde hulpbronne en Voorgestelde Leeslys.
  • Vermy inname van omgewings-oosiste deur kontak met katvullis, grond, water en groente wat moontlik met katontlasting besmet is, te vermy.

Infeksie wat deur gesonde persone opgedoen word, is gewoonlik asimptomaties of kan lei tot pynlose limfadenopatie of 'n mononukleose-sindroom. Maternale infeksie word gewoonlik nie herken nie.

Siekte by persone met depressiewe sellulêre immuniteit (bv. persone met VIGS, ontvangers van oorplantings, persone wat immunosuppressante ontvang) is gewoonlik as gevolg van heraktivering van latente infeksie, maar kan die gevolg wees van akute infeksie. Toksoplasmose by hierdie persone lei tot dodelike meningo-enkefalitis, fokale letsels van die SSS, en minder algemeen, miokarditis of pneumonitis. Die kliniese beeld kan hoofpyn, aanvalle, veranderinge in geestelike status, fokale neurologiese tekens en aseptiese meningitis insluit. Dertig tot veertig persent van VIGS-pasiënte met IgG-teenliggaampies teen T. gondii (wat chroniese latente infeksie aandui) ontwikkel aktiewe toksoplasmose tensy hulle voorkomende medikasie neem.

Kongenitale infeksie vind plaas wanneer 'n voorheen onbesmette moeder infeksie ontwikkel tydens swangerskap. Infeksie voor bevrugting, gedemonstreer deur spesifieke IgG-teenliggaampies, waarborg in byna alle gevalle teen infeksie van die fetus. Transplasentale oordrag vind egter plaas van moeders wie se vorige infeksies heraktiveer wanneer hulle immuunonderdrukkende medikasie ontvang of VIGS ontwikkel. Kongenitale toksoplasmose kan lei tot aborsie, stilgeboorte, verstandelike gestremdheid en retinale skade. Herhalende toksoplasmiese chorioretinitis by kinders en jong volwassenes is dikwels die gevolg van aangebore infeksie wat asimptomaties was by geboorte.

Akute hepatitis A: 'n pasiënt scenario

Terwyl jy in 'n noodkamer werk, word jy gevra om 'n 31-jarige Asiatiese-Amerikaanse vrou te sien wat die afgelope 24 uur koors, naarheid en moegheid gehad het. Sy meld ook donker urine aan en het sedert gister 3 ligkleurige stoelgange. Sy was voorheen gesond en het geen vorige geskiedenis van geelsug nie. Haar fisiese ondersoek toon 'n laegraadse koors van 100.6 F/38.1 C, flou sklerale ikterus en hepatomegalie. Haar bloeddruk en neurologiese ondersoek is normaal en daar is geen uitslag nie. Aanvanklike laboratoriumstudies toon 'n alanienaminotransferase (ALT) resultaat van 877 IE/L, aspartaataminotransferase (AST) ensiemvlakke van 650 IE/L, 'n alkaliese fosfatase van 58 IE/L en 'n totale bilirubien van 3,4 mg/dL. Witbloedseltelling is 4,6, met 'n normale differensiële elektroliete is normaal, is die bloedureumstikstofvlak 18 mg/dL en serumkreatinienvlak is 0,6 mg/dL. Swangerskap toets is negatief.

  • Virale infeksies:
    --- hepatitis A, B, C, D en E
    --- varicella
    --- sitomegalovirus
    --- herpesvirus
    --- Epstein-Barr-virus
  • Bakteriese infeksies:
    --- ingewandskoors
    --- Q-koors
    --- Rocky Mountain gevlekte koors
    --- leptospirose
    --- sekondêre sifilis
    --- sepsis
  • Parasitiese infeksies:
    --- toksokariase
    --- lewerslak
  • Dwelms:
    --- acetaminophen
    --- isoniasied
    --- rifampien
    --- mondelinge voorbehoedmiddels
    --- medikasie teen beslaglegging
    --- sulfonamiede
  • Gifstowwe:
    --- alkohol, koolstoftetrachloried
  • Outo-immuun siekte:
    --- outo-immuun hepatitis
    --- sistemiese lupus eritematose
  • Het sy onlangs buite die Verenigde State gereis?
  • Gebruik sy onwettige dwelms?
  • Is iemand anders in die huishouding siek?
  • Hoeveel seksmaats het sy die afgelope 6 maande gehad?
  • Het sy gereeld kontak met diere?
  • Watter medikasie neem sy?
  • Het sy al ooit 'n oortapping gehad?
  • Drink sy alkohol?
  • Sorg sy vir kinders?
  • Het sy al ooit hepatitis B-inenting ontvang?
  • Het sy al ooit hepatitis A-inenting ontvang?
  • Het sy immuunglobulien ontvang binne die afgelope 3 maande?
  • Wat is haar beroep?

Sy het geen kinders nie, en haar kêrel is nie siek nie. Sy is al vir 2 jaar in 'n monogame verhouding met haar kêrel. Sy is in die Verenigde State gebore, haar ouers het in die 1950's na die Verenigde State van Taiwan geïmmigreer. Sy werk as 'n voedselvoorbereider vir 'n spysenieringsonderneming. Sy het 4 weke gelede teruggekeer van 'n 1-week vakansie in Mexiko (Mexico Stad en nabygeleë gebiede), waar sy saam met haar kêrel in verskeie hotelle gebly het. Sy het net gebottelde water gedrink, maar het beide gekookte en ongekookte kos by talle restaurante geëet terwyl sy in Mexiko was, en sy het 'n familievriend en haar 3 jong kinders in 'n voorstad van Mexikostad besoek.

Sy het nie hepatitis A-entstof of immuunglobulien ontvang voordat sy met vakansie gegaan het nie. Sy is nie seker of sy hepatitis B-entstof ontvang het nie. Sy het nie gaan kamp of stap nie en het geen onlangse bosluisblootstellings gehad nie. Sy het nog nooit onwettige dwelms gebruik nie, drink selde alkohol en het nog nooit 'n oortapping ontvang nie. Sy neem orale voorbehoedmiddels, maar geen ander voorskrifmedikasie nie, en het 500 milligram Tylenol een keer na die aanvang van haar huidige simptome geneem. Sy het 'n troeteldierkat, maar geen ander diereblootstellings nie. Sy het tydens haar kinderjare waterpokkies en mononukleose gehad.

Gebrek aan diere- of bosluisblootstelling maak leptospirose en Rocky Mountain-vlekkoors onwaarskynlik, en Q-koors minder waarskynlik. Geelkoors en tifuskoors is baie onwaarskynlik met geen geskiedenis van reis na landelike endemiese gebiede nie, en met die veronderstelling dat blootstelling in Mexiko plaasgevind het, wat nie ooreenstem met die lang inkubasietydperk nie. Hepatitis A-virus (HAV), hepatitis B-virus (HBV), hepatitis C-virus (HCV) en hepatitis E-virus (HEV) infeksie is almal moontlike diagnoses. 'n Geneesmiddelreaksie op die orale voorbehoedmiddel is 'n moontlike oorsaak van hepatitis. Die geskiedenis van reis na 'n endemiese gebied maak hepatitis A die mees waarskynlike diagnose.

Spesifieke diagnostiese serologiese studies is nodig om een ​​vorm van virale hepatitis van 'n ander te onderskei. Toetsing vir totale (IgG+ IgM) anti-HAV onderskei nie tussen 'n vorige geskiedenis van hepatitis A-virusinfeksie en huidige infeksie nie en is nie nuttig in die diagnose van akute hepatitis A nie. Hepatitis A kan maklik bevestig word met 'n anti-IgM anti-HAV-toets . Hierdie toets is wyd beskikbaar en resultate is gewoonlik binne 24 uur beskikbaar. 'n Hepatitispaneel word bestel, en resultate van so 'n paneel word hier gewys.

U kry die volgende resultate van die serologiese toets:

Die diagnose is hepatitis A. Die hepatitis B serologiese toetse dui verlede, opgelos infeksie met geen chroniese infeksie.Akute hepatitis C is ook moontlik die voorkoms van anti-HCV kan vertraag word vir so lank as 9 maande na blootstelling. Met 'n bevestigde diagnose van hepatitis A word verdere toetsing vir HCV RNA egter nie op hierdie stadium aangedui nie. Ten slotte, let op dat hepatitis E selde by reisigers aangemeld word, en die resultate van serologiese toetse vir hepatitis E-virus (HEV) is moeilik om te interpreteer. Toetse vir HEV moet slegs uitgevoer word as ander meer algemene oorsake van hepatitis uitgesluit is.

Die inkubasietydperk vir hepatitis A is 15--50 dae, met 'n gemiddeld van 28 dae. Die mees algemene tekens en simptome wat met akute hepatitis A geassosieer word, sluit in geelsug, koors, malaise, anoreksie en abdominale ongemak. Die siekte kan ernstig wees en ongeveer 10% tot 20% van aangemelde gevalle vereis hospitalisasie. Die waarskynlikheid om simptome met HAV-infeksie te hê, hou verband met die persoon se ouderdom. By kinders <6 jaar oud is die meeste (70%) infeksie asimptomaties as siekte wel voorkom, dit gaan gewoonlik nie met geelsug gepaard nie. Ouer kinders en volwassenes is meer geneig om simptomatiese siektes te hê, alhoewel geelsug by soveel as een derde van volwassenes met HAV-infeksie afwesig kan wees. In baie ontwikkelende lande in Asië, Afrika en Sentraal- en Suid-Amerika is infeksie byna universeel gedurende die vroeë kinderjare en is dit dikwels asimptomaties.

Daar is geen spesifieke behandeling vir hepatitis A nie. Bedrus bespoedig nie herstel nie. Hepatitis A is nooit 'n chroniese infeksie nie, alhoewel 10% tot 15% van simptomatiese persone 'n langdurige of terugkerende siekte het wat tot 6 maande duur. Alhoewel dit selde dodelik is by jonger persone, is die sterftesyfer byna 2% onder gerapporteerde pasiënte wat meer as 50 jaar oud is. Die volgende is 'n uitbeelding van 'n tipiese verloop, insluitend tye van piek fekale uitskeiding van HAV, lewerfunksietoetsafwykings en kliniese simptome.

HAV is 'n RNA-virus wat slegs primate besmet. HAV het 'n fekale-orale roete van oordrag en word maklik van persoon tot persoon oorgedra. HAV word ook deur besmette kos of water oorgedra. Omdat HAV tydens akute infeksie in die bloed teenwoordig is, is bloedoordrag ook moontlik, maar skaars. Die hoogste vlakke van HAV word in die stoelgang gevind, en piekvlakke vind plaas in die 2 weke voor die aanvang van die siekte.

Groepe met 'n groter risiko vir hepatitis A sluit reisigers na ontwikkelende lande in, mans wat seks met mans het, en dwelmgebruikers wat inspuit en nie inspuit nie. In die Verenigde State kom 4% tot 6% van gerapporteerde gevalle voor onder internasionale reisigers, van wie baie vermoedelik HAV-infeksie van besmette kos of water opgedoen het. Ongeveer 50% van persone met hepatitis A rapporteer geen bekende risikofaktore nie, en sommige van hierdie infeksies kan wees van onherkenbare oordrag via HAV-besmette voedsel.

Persone wat beplan om na 'n endemiese streek te reis, moet hepatitis A-entstof of immuunglobulien voor vertrek ontvang. Hepatitis A-inenting kan aan enigiemand 2 jaar oud en ouer gegee word, en het die voordeel dat dit langtermynbeskerming bied (ten minste 20 jaar). Hepatitis A-entstof is 'n geïnaktiveerde HAV-preparaat die eerste dosis entstof bied beskermende anti-HAV-vlakke binne 30 dae vir >90% van entstofontvangers. Gelisensieerde hepatitis A-entstowwe wat in die Verenigde State beskikbaar is, word as gelykwaardig in doeltreffendheid beskou, en sluit in Havrix (vervaardig deur Glaxo SmithKline), VAQTA (Merck & Co.), en Twinrix (gekombineerde hepatitis A- en hepatitis B-entstof, Glaxo SmithKline). Inenting word toegedien in 'n 2-dosis skedule (0, 6 maande) vir Havrix en VAQTA , en 'n 3-dosis skedule (0, 1, 6 maande) vir Twinrix . Die tweede (of derde) dosis word verskaf om beskerming te verseker by diegene wat nie op die eerste dosis entstof gereageer het nie. Nege-en-negentig persent van die wat ingeënt is, sal beskerm word na 2 dosisse entstof.

Vir persone wat teenwoordig is vir hepatitis A immunoprofilakse <30 dae voor vertrek na 'n endemiese streek en vir kinders <2 jaar oud, is immuunglobulien (IG) 'n effektiewe manier om hepatitis A te voorkom. IG is die toepaslike immunoprofilakse vir kinders <2 jaar oud. IG is 'n steriele voorbereiding van gekonsentreerde teenliggaampies (immunoglobuliene) gemaak van saamgevoegde menslike plasma. IG bied beskerming teen hepatitis A vir 3--5 maande, afhangende van dosis, deur passiewe oordrag van teenliggaampies. Entstof en IG kan gelyktydig toegedien word.

Hepatitis A is die mees algemene entstof-voorkombare siekte onder reisigers. Die risiko wissel na gelang van die streek wat besoek word en die lengte van verblyf, en word verhoog selfs onder reisigers wat rapporteer dat hulle maatreëls waarneem om hulself teen ingewandsinfeksie te beskerm of net in stedelike gebiede bly. In die Verenigde State is kinders verantwoordelik vir ongeveer een derde van gerapporteerde reisverwante gevalle.

Gevalle van hepatitis A moet onmiddellik by die plaaslike gesondheidsdepartement aangemeld word. Die pasiënt se kêrel en enige ander huishoudelike of seksuele kontakte wie se laaste blootstelling aan die pasiënt <14 dae gelede was, moet IG gegee word. Sifting vir immuniteit voor toediening van IG word nie in hierdie situasie aanbeveel nie omdat dit duurder is as IG en die toediening daarvan sal vertraag. IG is nie aangedui vir familielede of vriende wat nie in die huishouding woon nie.

Vinnige aanmelding van hepatitis A-gevalle laat tyd toe om te besluit oor 'n aksie en verskaf tydige immunoprofilakse wanneer toepaslik. Omdat hierdie pasiënt as 'n voedselvoorbereider werk, sal die gesondheidsdepartement die instelling moet besoek om die waarskynlikheid te bepaal dat haar pligte en higiënepraktyke 'n beduidende risiko van voedselbesmetting inhou. IG word dikwels aanbeveel vir medewerkers van kommersiële voedselhanteerders met hepatitis A. Daarbenewens, as sy enige tyd gedurende die 2 weke voor die aanvang van geelsug tot 1 week na die aanvang gewerk het, kan persone wat kos geëet het wat deur hierdie pasiënt voorberei of hanteer is. kandidate vir IG-profilakse wees. Bepalings van die behoefte aan IG-profilakse word op 'n geval-tot-geval basis gemaak deur ervare personeel van die gesondheidsdepartement. Weereens, onmiddellike aanmelding van hepatitis A-gevalle laat tyd toe om te besluit oor 'n aksie en verskaf tydige behandeling en intervensie wanneer toepaslik.

Norovirus-infeksie: 'n pasiënt scenario

Nancy is 'n 25-jarige, voorheen goed gegradueerde student wat by die noodgevalle-afdeling aanmeld met 'n 12-uur-geskiedenis van naarheid, diarree, abdominale krampe en braking (ongeveer 6 episodes), malaise en 'n lae koors. Sy beskryf haar aanvang van simptome as skielik.

Fisiese ondersoek toon dat Nancy afebriel is met 'n rugliggende bloeddruk van 123/74 mm Hg. Sy het 'n diffuse sagte buik en is gedehidreer. Ontlasting ondersoek is negatief vir okkulte bloed.

Nancy rapporteer dat sy selde diarree of braking het. Sy meld ook geen kontak met iemand wat die afgelope week siek was nie, en was ook nie die afgelope maand uit die land nie. Haar kêrel, wat nie by haar woon nie, het soortgelyke simptome met 'n byna identiese aanvangstyd. Albei het 2 dae gelede 'n troue bygewoon. Die ete by die huweliksonthaal, wat by 'n plaaslike onthaalsaal gehou is, was die enigste ete wat hulle die afgelope paar dae gedeel het. Nancy weet nie of iemand anders wat die troue bygewoon het, siek geword het nie. Nancy rapporteer dat sy geen geskiedenis van 'n seksueel oordraagbare siekte het nie en dat sy en haar kêrel 'n monogame seksuele verhouding het.

Gebaseer op die vinnige aanvang van simptome, is Nancy se gerapporteerde vorige geskiedenis van goeie gesondheid, en die feit dat haar kêrel 'n byna identiese geskiedenis het, inflammatoriese dermsiekte, blindedermontsteking en pelviese inflammatoriese siekte die minste waarskynlike diagnoses.

Voedselbedwelming is ook nie baie waarskynlik nie. As aanvaar word dat die huweliksonthaal die bron van die gifstof was, en dit hul mees onlangse algemene maaltyd was, is die tyd vanaf blootstelling tot die aanvang van simptome te lank. Gifstowwe veroorsaak gewoonlik siekte binne minute tot ure na inname.

Die mees waarskynlike diagnose is aansteeklike gastro-enteritis. Daar is 'n moontlikheid dat Nancy en haar kêrel se siekte met 'n uitbreking van gastro-enteritis geassosieer kan word.

By die troue het die egpaar 'n keuse van ete gehad. Nancy het kreefstert en filet mignon gehad. Haar kêrel het hoendervleis gehad. Hulle het albei gevulde sampioene, slaai en hors d'oeuvres voor die hoofmaaltyd geëet. Vir nagereg het hulle albei troukoek en vars vrugte gehad. Albei het tydens die onthaal wyn of bier gedrink.

Die egpaar het die vorige week 'n braai bygewoon. Hierdie uitstappie was 'n funksie wat deur Nancy se werkgewer geborg is. Nancy vertel jou dat nie een van haar medewerkers siek was met braking en diarree nie.

Jy plaas 'n navraag by die plaaslike gesondheidsdepartement oor die moontlike uitbreking. Die gesondheidsdepartement stel u in kennis dat 'n ondersoek tans aan die gang is. Siekte is ook aangemeld onder 75% van die deelnemers by 'n troue die dag voor die een wat Nancy bygewoon het, by dieselfde onthaalsaal. Die enigste algemene kos tussen die 2 troues is die slaai, en die gesondheidsdepartement vermoed tans 'n voedselhanteerder wat tydens albei troues gewerk het wat diarree ervaar het. Die meeste pasiënte het naarheid, braking (ongeveer 90%) en diarree (70%) gerapporteer, met 'n mate van koors, malaise, hoofpyn, koue rillings en buikpyn. Die gemiddelde inkubasietydperk vir diegene wat siekte aangemeld het, is 28,6 uur, met 'n gemiddelde duur van 31,8 uur.

Die departement van gesondheid vermoed virale gastro-enteritis wat deur 'n norovirus veroorsaak is. ’n Norovirus word vermoed weens die vinnige aanvang van simptome, die kort 36-uur-inkubasietydperk en relatief kort duur van die siekte, die afwesigheid van bloederige diarree en die hoë persentasie van braking. Bakteriese kulture is negatief vir enteriese patogene op stoelmonsters wat tot dusver versamel is.

Norovirusse is algemene oorsake van selfbeperkende akute gastro-enteritis, met siekte wat dikwels nie langer as 60 uur duur nie. Hulle veroorsaak gewoonlik uitbrake in omgewings soos restaurante, spysenieringsgeleenthede, vaartuie, skole en verpleeginrigtings. Die virusse kan van persoon tot persoon versprei word deur die fekale-orale roete, deur besmette kos of water, of deur rou of ondergaar skulpvis.

Daar is geen antivirale middel wat gebruik kan word om norovirusinfeksies te behandel nie. Ondersteunende sorg soos orale of binneaarse vloeistowwe vir rehidrasie moet voorsien word.

Om die verspreiding van siektes te verminder, moet pasiënte opgevoed word om goeie handewaspraktyke te gebruik, veral nadat hulle die badkamer gebruik het en voordat voedsel voorberei en hanteer word.

Die departement van gesondheid versoek dat 'n stoelgangmonster geneem word. Die monster moet in 'n steriele houer sonder vervoermedia versamel word en by 4°C (40°F) gehou word totdat dit verskeep word. Die monster moet op yspakkies na die plaaslike gesondheidsdepartement se laboratorium gestuur word vir toetsing. Die departement van gesondheid vra jou ook om Nancy se kêrel aan te moedig om ’n stoelgangmonster in te dien.

Die voedselhanteerder met diarree moes nie teruggekeer het werk toe vir ten minste 24--48 uur nadat simptome bedaar het nie.

Behoorlike handewasprosedures kan die verspreiding van die virus tussen persone voorkom. Hande moet vir ongeveer 15 sekondes onder warm water met seep gewas word om fekale-orale oordrag te voorkom.

Antibiotika-weerstandige salmonellose: 'n pasiënt scenario

Andrea bring haar 3-jarige seun, Marcus, na jou kantoor met 'n 2-dae geskiedenis van laegraadse koors, naarheid en 6--8 waterige stoelgange per dag. Marcus kla ook al van buikpyn en voel moeg. Hy het minder geëet en gedrink as gewoonlik. Sy mediese geskiedenis is merkwaardig vir herhalende otitis media, waarvoor hy 10 dae voor hierdie besoek orale antibiotika voorgeskryf is.

Fisiese ondersoek toon 'n goed ontwikkelde seun wat moeg voorkom. Vitale tekens is merkwaardig vir laegraadse koors (99.5 F/37.5 C). Hy het nie tekens van dehidrasie nie. Sy otitis lyk opgelos en hy het 'n normale kardiopulmonêre ondersoek. Die abdominale ondersoek onthul hiperaktiewe dermgeluide, ligte diffuse sagtheid en stoelgang wat negatief is vir okkulte bloed.

Marcus het nie in die verlede soortgelyke episodes van diarree gehad nie. Hy woon voorskool by en word na skool in haar huis deur sy ouma versorg. Hy het 3 maande voor hierdie siekte laas 'n troetelplaas besoek. Hul gesin het die vorige dag teruggekeer van 'n 5-dag Caribbean-vaart. Marcus is 4 dae voor hul vertrek met otitis media gediagnoseer en is 'n 1-week kursus orale antibiotika voorgeskryf. Andrea het die vorige 2 dae naarheid en 3--4 los stoelgange per dag gehad. Sy het geen koors, buikpyn of braking gehad nie. Marcus se pa en twee susters het ook op die vaart gereis en is asimptomaties. Nie een van die familielede het profilaktiese antibiotika vir reisigers se diarree tydens die vaart geneem nie.

Hoe help hierdie inligting met die diagnose?

Die bykomende geskiedenis dui daarop dat Marcus en Andrea se siekte 'n aansteeklike gastro-enteritis kan wees wat verband hou met hul onlangse reis. Antibiotika-geassosieerde kolitis veroorsaak deur Clostridium difficile-infeksie moet oorweeg word aangesien die kind antibiotika vir otitis voorgeskryf is 8 dae voor hierdie siekte. Gegewe die onlangse aanvang, reisgeskiedenis en sy ma se simptome, is dit onwaarskynlik dat blindedermontsteking, coeliakie of inflammatoriese dermsiekte die etiologieë van Marcus se siekte is.

Die mees waarskynlike diagnose is aansteeklike gastro-enteritis.

'n Oop-einde kosgeskiedenis onthul verskeie algemene maaltye wat deur Andrea en Marcus geëet word. Andrea ontken die verbruik van ongepasteuriseerde melk, rou skulpvis en ondergaar vleis. Sy rapporteer wel dat sy en Marcus, anders as die res van die gesin, vroeg genoeg opgestaan ​​het om die ontbyt te geniet wat aan boord van die vaart bedien word. Ontbyt wat op die vaart bedien is, het bestaan ​​uit 'n keuse van Franse roosterbrood of pannekoek met vrugtekompot, roereier of omelette gemaak op bestelling, aartappels en vars vrugte saam met 'n keuse van drankies, insluitend melk, koffie en tee. Andrea het gekla dat die eiers af en toe loperig is. Verskeie medepassasiers het tydens ontbyt aan Andrea gesê dat hulle braking en diarree ervaar. Andrea en Marcus het die res van hul maaltye saam met die hele gesin geëet. Hulle het geen onbehandelde water gedrink of items geëet wat by straatverkopers by aanloophawens gekoop is nie. In antwoord op jou ander vrae het Marcus nie 'n reptiel by die huis nie. Andrea is vir meer as 1 jaar nie antibiotika voorgeskryf nie. Die gesin woon in 'n stad en het toegang tot munisipale water.

Gebaseer op die bykomende historiese besonderhede, blyk dit dat baie mense aan boord van die vaart simptome van braking en diarree ervaar het. Dit dui op 'n uitbraak van aansteeklike gastro-enteritis wat verband hou met 'n algemene voedsel- of waterbron op die skip. Die etiologiese middel kan bakteries, viraal of parasities wees. Die mees waarskynlike bakteriese organismes wat hierdie diarree-siekte veroorsaak, is Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Shigella spesies en Salmonella. C. jejuni is die mees algemene bakteriële oorsaak van diarree in die Verenigde State. Uitbrake van C. jejuni is gekoppel aan rou melk, pluimvee, eiers en water. Enterotoksigeniese E. coli (ETEC) word erken as die mees algemene oorsaak van " reisigers se diarree" en kan deur kos of water oorgedra word. Salmonella is 'n belangrike bakteriële oorsaak van voedselgedraagde siektes, en is net agter C. jejuni in sy frekwensie. Voertuie wat die meeste betrokke is by voedselgedraagde uitbrake van salmonellose sluit beesvleis, pluimvee, produkte, eiers, varkvleis en suiwelprodukte in. Groot watergedraagde uitbrake van salmonellose het selde voorgekom.


Hoekom is die identifisering van die oorsaak van die diarree belangrik?

Identifisering van die oorsaak van diarree in hierdie twee gevalle is belangrik vanweë die impak op behandeling, identifikasie van verwante gevalle, en opsporing van 'n uitbreking en identifikasie van die verantwoordelike voertuig. Ontlastingkulture moet uitgevoer word om algemene bakteriële patogene soos Campylobacter, Salmonella, Shigella of E. coli O157:H7 op te spoor. Resultate van antimikrobiese vatbaarheid kan antibiotiese terapie rig as 'n weerstandbiedende organisme opgespoor word. Bykomende toetse kan uitgevoer word om niebakteriese organismes op te spoor. Stoelondersoek vir eierselle en parasiete (O&P) sal parasitiese oorsake van voedselgedraagde en watergedraagde siektes soos Cyclospora cayetanensis openbaar. Rotavirus infeksie, een van die mees algemene etiologieë van pediatriese diarree, kan gediagnoseer word met ensiem immunoassay (EIA). Die teenwoordigheid van fekale leukosiete dui op bakteriële infeksie, maar kan gevind word in ander aansteeklike of inflammatoriese toestande. Toetsing vir die teenwoordigheid van Shiga-toksien om infeksie met enterohemorragiese E. coli (EHEC) op te spoor sal gepas wees as Marcus of Andrea bloederige diarree gehad het.


Watter benaderings sal jy volg om Marcus en Andrea se siekte te behandel? Is antibiotika vir beide Marcus en Andrea aangedui? Watter ander terapeutiese maatreëls is nuttig vir die hantering van diarree siekte?

Omdat Andrea se simptome lig is, wil sy nie antibiotika ontvang nie. Vir Marcus skryf jy trimetoprim-sulfametoksasool teen gepaste dosisse voor. Jy moedig Andrea aan om te monitor vir verslegtende koors, diarree, braking en dehidrasie. Jy kry stoelgangmonsters vir kultuur en O&P van beide Marcus en Andrea om die etiologiese middel te bevestig.

Die primêre doel van terapie vir Marcus en Andrea is die handhawing van voldoende hidrasie en elektrolietbalans. 'n Kommersiële orale rehidrasie-oplossing (ORS) kan gebruik word, veral vir Marcus, om glukose en soute te verskaf. Jy moedig Andrea aan om Marcus ORS te gee om dehidrasie te voorkom. Bismutsubsalisilaat of loperamied kan gebruik word om die aantal ongevormde stoelgange te verminder en die duur van diarree te verkort, hoewel nie een van die twee oor die toonbank beskikbaar is vir kinders van Marcus se ouderdom nie. Loperamied moet nie gebruik word by pasiënte wat koors of disenterie ontwikkel nie.

Laastens kan empiriese antibiotika terapie gebruik word om " reisigers se diarree" te behandel, wat die meeste deur ETEC veroorsaak word, nadat die stoelmonsters verkry is maar voordat resultate van stoelkulture verkry is.

Drie dae na die aanvanklike besoek voel Andrea beter met minder stoelgang per dag, maar Marcus het ergerende braking en diarree gehad. Hy het verskeie episodes van hoë koors gehad en het nie ORS voldoende gedrink nie. In die kantoor is Marcus koorsig (102°F/38.8°C) en lyk gedehidreer met droë slymvliese en verminderde velturgor. Geen beduidende verandering word in die abdominale ondersoek opgemerk nie. Jy laat Marcus toe vir binneaarse hidrasie en aanmoediging van orale rehidrasie en oorweeg 'n verandering in antibiotika-terapie. As gevolg van die progressiewe sistemiese aard van sy siekte, kry jy ook bloedkulture op hierdie tydstip.

Die gebruik van binneaarse vloeistowwe om volumestatus te verbeter is redelik gegewe Marcus se onvermoë om hidrasie met ORS te handhaaf. Tydens hospitalisasie moet hy egter aangemoedig word om ORS so vroeg as moontlik te hervat. Die besluit om van orale na binneaarse antibiotika te verander, kan gegrond wees op Marcus se verhoogde braking en op sy kliniese afname. Die keuse van antibiotika moet die resultate van stoelkultuur en antimikrobiese sensitiwiteite weerspieël.

Die laboratorium rapporteer die groei van Salmonella Typhimurium uit Marcus se stoelkulture. Vatbaarheidstoetsing toon 'n organisme wat weerstandig is teen veelvuldige antibiotika, insluitend ampicillien en sulfametoksasool. Multimiddel-weerstandige S . Typhimurium is sedert die vroeë 1990's aan die toeneem in die Verenigde State en is nou verantwoordelik vir ten minste 25% van hierdie isolate. Definitiewe tipe 104 (DT 104), die mees algemene faagtipe multi-middel-weerstandige S . Typhimurium, kan verantwoordelik wees vir meer indringende siektes as ander faagtipes. In 'n uitbreking blyk dit dat weerstandbiedende organismes meer gevalle veroorsaak as sensitiewe stamme. Marcus se onlangse blootstelling aan antibiotika vir otitis media het waarskynlik sy vatbaarheid vir Salmonella-infeksie verhoog, miskien deur die gewone beskerming wat deur normale dermflora bied, te verminder, en sodoende die aansteeklike dosis wat nodig is om siekte te veroorsaak, te verminder. Daarbenewens het hy 'n verhoogde risiko vir infeksie met 'n weerstandbiedende stam van S. Typhimurium geplaas as hy blootgestel word terwyl hy steeds die antibiotika neem.

Behandeling van Salmonella gastro-enteritis met antibiotiese terapie is omstrede as gevolg van die gevolglike toename in asimptomatiese dra, veral onder kinders jonger as 5 jaar oud. Gegewe die sistemiese aard van sy siekte, kies jy egter om Marcus te behandel met 'n paar dae van 'n binneaarse derde generasie kefalosporien. Dit is 'n redelike keuse in die lig van die antimikrobiese weerstand en die onwilligheid om fluorokinolone in die pediatriese populasie te gebruik.

Salmonellose is 'n nasionaal aanmeldbare siekte, en die meeste state vereis dat klinici gevalle aan plaaslike of openbare gesondheidsagentskappe rapporteer. Die departement van gesondheid en sy vennote vir openbare gesondheid kan studies doen om te bepaal of hierdie gevalle 'n uitbreking van salmonellose aan boord van die vaartuig aangedui het. As 'n uitbreking bevestig word, is bykomende ondersoek nodig om die besmette voedsel of die siek voedselwerker wat met Salmonella besmet is, te identifiseer, en of daar regstelbare voedselhanteringsfoute was. As 'n voedselvoertuig geïdentifiseer word, kan terugspoor en herroeping nodig wees om dit van die mark te verwyder en die voorkoms van ander gevalle te voorkom. Gegewe die toenemende voorkoms van dwelm-weerstandige stamme van S. Typhimurium, openbare gesondheidslaboratoriums kan bakteriofaagtipering of gepulseerde veldgelelektroforese (PFGE) uitvoer om die middelweerstandspatrone van hierdie organismes verder te karakteriseer. Aanmelding van hierdie gevalle sal bydra tot noodsaaklike landwye toesig oor salmonellose, voedselgedraagde uitbrake en antimikrobiese weerstand.


Watter voorkomingsmaatreëls sal jy vir Marcus en Andrea aanbeveel? Is herhaalde stoelkulture nodig?

Om Salmonella-infeksies te voorkom, moet alle vleis- en eiergeregte heeltemal gaar wees. Andrea kan eiers koop wat in die dop gepasteuriseer is, en bestraalde beesvleis en pluimvee om die risiko van kontaminasie te verminder. Basiese voedselveiligheidspraktyke in die kombuis kan ook help om sulke infeksies te voorkom, soos om oorskiet vinnig te verkoel, hande en eetgerei te was na kontak met rou vleis en pluimvee, en om rou vleis en pluimvee apart te hou van gereed-om-te-eet kos. Marcus en Andrea moet daaraan herinner word om hul hande met warm lopende water en seep te was nadat hulle die badkamer gebruik het en voor en na etes om te verhoed dat die infeksie aan ander oorgedra word. Marcus sal waarskynlik langdurige dra van Salmonella in die ingewande hê. Alhoewel hy dalk na die kleuterskool terugkeer sodra hy goed genoeg voel om dit te doen omdat direkte verspreiding van een kind na 'n ander skaars is, moet klinici na hul plaaslike gesondheidsdepartemente uitstel oor hul klaringsbeleide vir herstel van kinders wat kleuterskool bywoon.

Met voldoende hidrasie en jou gekose antimikrobiese terapie, sal Marcus waarskynlik ten volle herstel van hierdie diarree-siekte sonder oorblywende komplikasies.

Onverklaarbare siekte: 'n pasiënt scenario

Jy is 'n primêre sorg praktisyn in Manhattan, New York, vir 'n paar jaar. Jack, 'n 29-jarige andersins gesonde man, was die afgelope jaar jou pasiënt. Om 8:00 vm. bel hy jou triage-verpleegster en kla oor 'n baie skielike aanvang van naarheid, krampe, hoes en sweet. Die verpleegster is bekommerd oor die skielike aanvang en wil weet wat jy graag wil doen.

Jy is bekommerd oor die skielike aanvang van simptome, maar nie die erns nie, so jy besluit om hom dadelik na die kantoor te laat kom.

Jack bied 30 minute later in jou kantoor aan. Benewens naarheid, krampe, hoes en sweet, het sy oë onbeheerbaar begin skeur en hy kla dat hy gesukkel het om asem te haal terwyl hy op pad was na die kantoor. Met aankoms vra hy dadelik om die badkamer te gebruik.

Jack rapporteer dat hy sy oggendroetine soos gewoonlik met 'n draf begin het. Met sy terugkeer by die huis het hy die bottel water wat hy vroeër by die plaaslike deli gekoop het, klaar gedrink en begin gereed maak vir werk. Teen die tyd dat hy klaar gestort en aangetrek het, het hy siek in sy maag begin voel. Hy het toe krampe ontwikkel maar geen diarree nie. Kort daarna het hy onbeheersde hoesbuite begin kry. Hy weet nie wanneer die sweet begin het nie. Hy sê dat hy moeilik asemgehaal het terwyl hy op pad was na die kantoor, en dat die skeur net begin het. Hy ontken braking, hemoptyse, hematurie, helderrooi bloed per rektum (BRBPR), kouekoors, koors, hoofpyn, mialgie, artralgie of diarree. Jack ontken ook die gebruik van enige medikasie, ander dwelms of alkohol. "Daardie goed vrot jou ingewande."

Jack rapporteer dat hy sy lopie omstreeks 07:00 voltooi het. Dit is nou 9:00 vm.

Ten spyte van die feit dat hy pas geurineer het, verklaar hy dat hy weer en dadelik moet gaan. Jack ervaar egter inkontinensie op pad badkamer toe. Met sy terugkeer na die eksamenlokaal, merk jy 'n ligte bewing in sy linkerarm. Hy sê dit het nou eers begin.

Jy is nie gereed om op hierdie stadium tot 'n gevolgtrekking te kom nie, so jy gaan na 'n fisiese eksamen en let op die volgende:

Doel:

Respirasietempo: 20
BP: 92/60 mm Hg.
Hartklop: 50
Temperatuur: 98.6°F (37°C)

Jy merk op dat Jack angstig is, maar georiënteerd is op tyd, plek en persoon. Sy kop, ore, oë, neus, keel (HEENT) ondersoek toon bilaterale miose en verminderde reaktiwiteit. Daar is geen tekens van trauma of bloeding nie. Sy hart het gereelde tempo en ritme, geen geruis nie en goeie perfusie. Radiale en dorsale pulse is 2+. Sy longondersoek toon verspreide gehyg. Sy buik is sag, nie teer nie, nie opgerek nie, met verhoogde dermklanke en geen massa nie. Ekstreme verskyn binne normale perke. Die neurologiese ondersoek onthul die ligte bewing in sy linkerarm, effens onduidelike spraak, oormatige speekselafskeiding en verbygaande fasskulasies in beide boonste ledemate. Jy sien negatiewe Babinski en sy kraniale senuwees (CN) 2-11 lyk ongeskonde, terwyl CN 12 effens abnormaal voorkom.

Meer geskiedenis van Jack, insluitend mees onlangse aktiwiteit en dieet.

Jy soek nou bykomende geskiedenis. Jack woon alleen en glo nie dat hy in kontak was met iemand wat siek is nie. Hy werk in 'n kantoor as 'n prokureur. Sy hardloop neem hom 5de Laan op en dan oor na 3de Laan, dan terug huis toe. Hy hardloop nie deur Central Park nie. Hy het nie plante nie en tuin nie as ’n stokperdjie nie. Sy mees onlangse maaltyd was die vorige aand, ongeveer 10 uur voor die aanvang van sy simptome. Dit het bestaan ​​uit gekookte pasta, gestoomde broccoli en olyfolie. Hy het self die ete voorberei. Hy meld dat hy die broccoli versigtig gewas het, die olie was uit 'n bottel wat hy verlede week oopgemaak het, en die pasta was uit 'n boks wat hy reeds 2 dae tevore gebruik het. Al wat hy moes drink was kraanwater met aandete gisteraand en die gebottelde water van vanoggend.

Die tekens en simptome in Jack se aanbieding behels hoofsaaklik verhoogde outonome response, en vorder dalk om ook die sentrale senuweestelsel in te sluit. Jy besluit dat onmiddellike behandeling gevra word en bestel suurstof, atropien en pralidoksim (2-PAM). Aangesien dit lyk of Jack nie dermaal blootgestel is nie, blyk die mees waarskynlike roete mondelings te wees. Daarom begin jy ook gepas 'n IV met normale soutoplossing

Hierdie aanbieding stem nie ooreen met bakteriële, virale of parasitiese voedselvergiftiging nie. Alhoewel die tekens en simptome akute organofosfaatvergiftiging aandui, verskaf die geskiedenis geen aanduiding nie, en is dit inderdaad in stryd met hierdie teorie as gevolg van die gebrek aan blootstelling. Daar was geen blootstelling aan plekke waar organofosfate tipies gebruik word nie, soos op grasperke, huisplante en parke. Nietemin het Jack 'n redelik klassieke geval van organofosfaatvergiftiging voorgehou. Daarom moet inname oorweeg word. Aangesien jy geen suggestie van doelbewuste inname van Jack se kant het nie, moet aanvaar word dat hy dit onbedoeld verorber het.

Organofosfaatvergiftiging het 'n aanvang van 30 minute tot 2 uur. Jack het dit eintlik maklik gemaak om die mees waarskynlike bron te identifiseer: die enigste ding wat hy in 10 uur verteer het, is water. Die broccoli kon plaagdoders op gehad het wat dalk nie verwyder is toe Jack dit gewas het nie, maar dan sou hy sy simptome gedurende die nag ontwikkel het. Met inagneming van die tydelike verband tussen sy inname van die gebottelde water en die aanvang van sy simptome, lyk die gebottelde water die mees waarskynlike kandidaat.


Wanneer jy met die plaaslike departement van openbare gesondheid kommunikeer, met wie moet jy vra om te praat oor hierdie situasie?

Jy vra om met die mediese direkteur te praat. Jy stel Jack se saak voor, maak noukeurig kennis van die tydsverloop, en stel ook die mediese direkteur in kennis van jou vermoedens van die bron. Die mediese direkteur neem hierdie inligting en stem saam met jou bekommernisse. Sy vra jou dan om met die hoofepidemioloog te praat sodat ’n ondersoek kan begin.

In baie groot stede is daar 'n stadsgesondheidsdepartement in kleiner stede of dorpe, dit sal gewoonlik nodig wees om die plaaslike of staatsgesondheidsdepartement te kontak. Probeer om die vlak te pas by die grootste aantal mense wat geaffekteer kan word. Ander persone wat dalk van onmiddellike hulp kan wees as jy nie die mediese beampte kan bereik nie, is die epidemioloog of selfs 'n omgewingsgesondheidsbeampte. Hierdie mense sal heel waarskynlik weet wat om te doen met die inligting wat jy het.

Die meeste gesondheidsdepartemente regoor die land het gewerk om hul kennis of ten minste hul bewustheid van die moontlikheid van opsetlike besmetting te verhoog. Baie het ook poste geskep wat uitsluitlik aan hierdie taak gewy is. Daarom is dit moontlik dat u na so 'n individu gerig sal word.

Die gesondheidsdepartement begin 'n ondersoek wat die toets van die water insluit op soek na ander gevalle van organofosfaatvergiftiging, onderhoude met die pasiënt en ander dele van die openbare gesondheidstelsel in kennis stel, insluitend wetstoepassing, CDC en die staatsgesondheidsdepartement. Hulle kan selfs 'n openbare kennisgewing uitreik.

Daar is nog 'n moontlike oorsaak vir die geval wat jy sopas gesien het: saringas kan 'n soortgelyke aanbieding veroorsaak. As saringas in die lug gespuit is, is dit moontlik dat Jack respiratoriese blootstelling aan die senuweegas kan hê.

Persone wat aan sarin, en moontlik ander senuwee-agente blootgestel word, sal 'n kliniese voorkoms hê soortgelyk aan dié met organofosfaatvergiftiging. Gevolglik sal mediese bestuur waarskynlik soortgelyk wees.

Ten slotte, jy is bly dat jy gehelp het om 'n moontlike daad van kontaminasie op te spoor wat moontlik baie mense kan benadeel of selfs doodmaak. Daarna, terwyl jy daardie dag rondtes in die hospitaal maak, word jy deur 'n kollega vertel dat 'n aantal hardlopers van 'n 5K-wedloop vanoggend in Central Park en toeriste wat die Empire State Building besoek het, na die noodkamer gebring is en kla van skielike aanvang van naarheid, krampe, en hoes. Daar is berig dat almal gebottelde water gedrink het.

Kliniese vignette: Wat is jou oproep?

Die volgende kliniese vignette word vir jou selfevaluering verskaf. Almal is moontlike situasies wat by jou praktyk kan voorkom. Die "Diagnostiese Oorwegings"-afdeling en die tabelle van etiologiese middels wat ook deel is van hierdie primer sal die inligting verskaf wat nodig is vir jou om hierdie kliniese situasies voldoende aan te spreek. Let daarop dat hierdie vignette beide aansteeklike en nie-aansteeklike vorme van voedselgedraagde siektes insluit.

Vir die volgende kliniese vignette, kies die beste antwoord uit die keuses wat aan die einde van die vignette gelys word:

A --- waarskynlike diagnose kies die beste moontlike antwoord wat op "antwoordkeuses" bladsy onder gelys word A seleksies.

B --- mees geskikte keuse om die diagnose te bevestig (daar kan meer as een korrekte antwoord wees --- lys almal). Kies uit die moontlike antwoorde wat op "antwoordkeuses" bladsy onder die B afdeling.

Ten slotte, besluit of die situasie dit regverdig om aan die plaaslike of staatsgesondheidsdepartement te rapporteer.

Kliniese vignette

  1. Jy ontvang 'n langafstand-oproep van 'n pasiënt wat 'n buitelugmens is. Hy is saam met 'n groep wat minder as 2 ure gelede 'n paar wilde sampioene versamel en geëet het. Verskeie lede van die groep het sedertdien braking, diarree en geestelike verwarring ontwikkel.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: __________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. ’n Pasgebore kind het simptome van sepsis. Serebrospinale vloeistofstudies stem ooreen met meningitis. Die ma het 'n griepagtige sindroom gehad voor geboorte.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. Hierdie pasiënt het pas vandag teruggekeer van Latyns-Amerika na 'n 2-dag sakereis. Hy rapporteer dat hy verskeie maaltye vis geëet het wat hy by straatverkopers rondom sy hotel gekoop het. Hy voel baie siek met oorvloedige, waterige diarree en braking.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. 'n 18 maande oue kind word na jou kantoor gebring met koors, bloederige diarree en 'n bietjie braking. Sy het die afgelope 48 uur ongepasteuriseerde melk gedrink. Geen ander familielede is siek nie.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. ’n Pasiënt bel en meld dat hy en verskeie familielede siek is met erge braking. Hulle het 4 uur vroeër by 'n kerkpiekniek geëet.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. 'n Pasiënt bel en sê dat die meeste familielede erge braking ontwikkel het, ongeveer 1 uur nadat hulle by 'n piekniek geëet het. Hulle het gebraaide beesvleis, skyfies, aartappelslaai en tuisgemaakte wortelbier geëet. Sommige kla oor 'n metaalsmaak.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. VII. 'n Pasiënt het vir ongeveer 3 weke chroniese intermitterende diarree gehad. Daar is geen koors of braking nie en geen bloed in die stoelgang nie. Die pasiënt reis gereeld na Latyns-Amerika en Oos-Europa, mees onlangs 2 weke gelede.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. Die ouers van 'n 6 maande oue baba is bekommerd omdat sy lusteloos en swak is. Die baba eet swak, het swak kopbeheer en is hardlywig. Daar is geen koors of braking nie.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. 'n Sakeman wat gereeld reis, is siek met moegheid, geelsug, buikpyn en diarree. Sowat 1 maand gelede het hy teruggekeer van 'n internasionale reis waartydens hy rou oesters verorber het.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. Verskeie lede van 'n enkele gesin is siek met buikkrampe en waterige diarree. Hulle het pas teruggekeer van kuier by vriende aan die Ooskus van die Verenigde State, waar hulle 48 uur gelede rou oesters geëet het.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. 'n Predikant by 'n plaaslike kerk bel om te rapporteer dat baie lidmate die oggend na die jaarlikse kalkoendinee-fondsinsameling waterige diarree begin ervaar het. Sommige mense het ook naarheid en abdominale krampe gerapporteer, maar niemand het koors of bloederige stoelgang nie.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. Jy ontvang 'n langafstand-oproep van 'n pasiënt op 'n visvangvakansie aan die kus van Belize. Haar familie het 'n verskeidenheid plaaslike vis en skulpvis geëet wat hulle gevang het. Sy rapporteer dat verskeie familielede buikpyn, erge diarree en swakheid ontwikkel het die oggend nadat hulle die seekos vir aandete geëet het. Een familielid het later daardie selfde aand moeilik begin praat.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. ’n Gesin in ’n plattelandse gemeenskap is bekommerd dat hul pa dalk ’n beroerte kry. Hy kla van dubbelvisie en sukkel om te sluk. Hulle het 'n groot tuin en eet tuisgemaakte groente.

'n --- Waarskynlike diagnose:

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig:

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. 'n 2-jarige kind wat dagsorg bywoon, kry buikkrampe en erge bloederige diarree, wat reeds 2 dae aanwesig is. Hy het geen koors nie.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. Susan vertel jou dat sy nou al amper 12 uur lank diarree, naarheid en buikkrampe het. Sy presenteer ook met malaise en 'n lae koors en deel jou mee dat sover sy kan agterkom, het die simptome baie skielik ontwikkel. Ontlasting ondersoek is negatief vir okkulte bloed. Susan laat weet haar goeie vriendin is ook siek en hulle het albei minder as 2 dae gelede 'n maatskappypiekniek bygewoon.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. Sally kom by jou kantoor aan met akute gastroïntestinale siekte wat gekenmerk word deur diarree, buikkrampe, kouekoors, koors en lyfseer. Sy lig jou ook in dat sy sowat 3 dae voor sy begin siek word het, rou maalvleis geëet het wat met uie en 'n kruiemengsel geur is.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. James presenteer by die noodkamer met 'n lae koors en kla van moegheid en naarheid vir die afgelope 24 uur. Hy beskryf ook sy urine as donker en sê dat hy die afgelope 24 uur 4 stoelgange gehad het, wat almal ligkleurig was. By verdere ondervraging sê James dat hy geen geskiedenis van geelsug het nie en dat hy 'n maand gelede van 'n sakereis na die Filippyne teruggekeer het.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. Jy is halfpad deur jou skof in die ER. Daar is vier pasiënte, twee volwassenes en twee kinders, met 'n geskiedenis van naarheid, braking, abdominale pyn en oorvloedige (veral by die kinders) waterige diarree in die afwesigheid van koors. Hulle rapporteer elkeen dat hierdie simptome 5 dae gelede begin het en na 1 dag opgelos het. Hulle was almal simptoomvry vir 3 dae, maar nou het die simptome teruggekeer. Daar is ook 'n nuwe aanvang van geelsug en bloederige diarree. Laboratoriumresultate dui op verhoogde LFT's. Die pasiënte ken mekaar nie, maar almal rapporteer dat hulle hamburgers eet etlike ure voor die aanvanklike aanvang van simptome.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee

  1. 'n Ma het 'n 5 maande oue kind met oënskynlike blindheid ingebring. Sy rapporteer dat die kind gesond was tot die afgelope maand toe die sigprobleme verskyn het. Die ma sê dit was gesond tydens die swangerskap, maar verdere ondervraging bring aan die lig dat die ma twee jong katte by die huis gehad het waarvoor sy die enigste versorger was. Die katte is net voor die geboorte van die kind weggegee weens kommer oor die kind wat deur die katte versmoor word.

A --- waarskynlike diagnose: ________________________________

B --- mees geskikte toets om etiologie/opvolgaksie te bevestig: _____________________________________

Rapporteer aan die departement van gesondheid? __Ja __Nee


Toksikologie - Eksamen II

A. kliniese siekte word die meeste met oesseisoen geassosieer.

B. hoë vlakke kan skielike dood veroorsaak as gevolg van brongiolêre spasma, laringeale apsam, refleks respiratoriese arrestasie en asfiksie.

C. laer blootstelling kan asimptomaties en lig wees. of kan oogirritasie, pulmonale edeem en akute respiratoriese noodsindroom tot gevolg hê.

A. korneale skade en keratokonjunktivitis

B. verminderde pulmonale bakteriële opruiming wat lei tot 'n toename in voorkoms en intensiteit van respiratoriese infeksies

C. verlaagde voerinname en groeitempo

H2S beïnvloed die respiratoriese, kardiovaskulêre en senuweestelsels aangesien hulle die meeste afhanklik is van aërobiese metabolisme!

A. H2S is swaarder as lug en onoplosbaar in die water van misgate. Dit kan dus as borrels in varkmisputte bestaan, gereed om vrygelaat te word en diere en werkers bloot te stel wanneer hulle geroer word.

B. Waterstofsulfied is maklik waarneembaar as 'n vrot eierreuk. By hoër konsentrasies verlam dit die reukapparaat sodat dit nie deur reuk opgespoor kan word nie.

C. H2S affekteer slegs die asemhalingstelsel

A. Nigropallidale enkefalomalasie

B. Eosinofiele meningoencefalitis met perivaskulêre cuffing

Jy glo dat hierdie diere CO-vergiftiging ontwikkel het deur aan motorgasdampe blootgestel te word. Watter toets wil jy op die diere doen om jou diagnose te bevestig?

A. Die enigste manier om CO-toksikose te bevestig, is om toestande te herskep en omgewings-CO te meet

B. Elektrokardiografie om miokardiale skade op te spoor

C. Polsoksimetrie om die hoeveelheid oksihemoglobien in die bloed te kwantifiseer

A. Sweet en skielike dood tydens stres of oefening

B. styfheid, verlamming en progressiewe ataksie

C. Tagikardie en hipotensie

T = 103 F
HR = 132 bpm
RR = 36 bpm

Die koei staan ​​met ontvoerde elmboë, 'n geboë rug en is huiwerig om te beweeg. Fisiese ondersoek toon intermandibulêre edeem en bilaterale jugulêre distensie.

Geen geknor word gehoor wanneer druk op haar xiphoid toegepas word nie. Ingewande geluide is normaal.

Wat is die aanbeveling vir die boer?

A. Behandel met hoë dosis penisillien of streptomisien

B. Kontroleer die voer vir oormaat monensien of lasalosied

C. Toets die kudde vir beesleukose

D. Gaan die voer na vir katoensaadmeel (gossypol)

Wat is jou aanbeveling vir die boer?

B. toets die voer vir Narasin

C. toets die water vir Denagard

Wat is jou aanbeveling aan die boer?

A. verwyder voer uit voerders en stoorbakke en vervang met nuwe voer

B. Uitskot en nekropsie om diffuse bleek skeletspiere van die agterste ledemate en diafragma in alle individue te openbaar.

C. Toets die voer vir selenium- en vitamien E-tekort

lae temperatuur = dalende urease aktiwiteit = verlaag voortgesette produksie van ammonium nadoodse!

dien altyd monsters in met tyd van versameling en monster indiening hantering!

A. Weefselmonsters moet gevries gehou word, anders kan ammoniakkonsentrasies kunsmatig toeneem (vals positiewes moontlik)

B. Die brein is die beste weefselmonster om vir ontleding in te dien

C. Geaktiveerde houtskool is die beste behandelingskeuse vir dekontaminasie

1 lb voer (=454g) x persent ureum = persent ureum/lb

toksiese dosis ureum = 0,3-0,5 g/kg

gewig van koei (kg) x toksiese dosis = gram ureum wat nodig is om toks te veroorsaak

Die produsent berig ook dat sy onlangs haar oeste bemes het. Jy vra haar of sy dieselfde kunsmishouer gebruik het om haar koeie te voer, en sy glo sy het.

Wat is die beste behandelingsbenadering om die oorblywende aangetaste koeie te behandel?

Metaan, koolstofdioksied, en H2S of 'rioolgas' vergiftiging sal alle diere affekteer, nie net dié wat in utero is nie.

Metaan sal slegs kliniese tekens veroorsaak wanneer diere aan baie hoë vlakke blootgestel word, wat skaars is. Die primêre kliniese teken is versmoring.

Koolstofdioksiedtoksikose is ook skaars, maar sal nood, tagipnee en koma veroorsaak as dit ver bo die aanbevole maksimum vlakke verhef word.

A. Metaan. Verwyder die oorblywende sôe uit die stal en verbeter ventilasie.

B. Koolstofmonoksied. Verwyder die oorblywende sôe uit die stal, verbeter ventilasie in die stal, gebruik effektiewe verwarmingstoerusting en installeer CO-monitors en alarms.

C. Waterstofsulfied. Verwyder die oorblywende sôe uit die stal nadat 'n selfstandige asemhalingsapparaat en veiligheidsharnas geïmplementeer is, installeer elektroniese blootstellingsmonitors in die stal, en vermy om mis of septiese tenks te roer.

Behandeling
- verminder stres (voorkom skielike hartstilstand en dood)
- Selenium en vitamien E voordat tekens voorkom om vrye radikale op te vang
- dekontaminasie - geaktiveerde houtskool (vroeg) of soutvloeistof (indien geen diarree)

Anoreksie is die eerste en mees konsekwente teken van ionofoor toksisiteit in alle diere. Jugulêre distensie, edeem en pulmonale edeem ontwikkel 4-6 weke na blootstelling as 'n gevolg van kongestiewe hartversaking.

Ionofoor toksisose kan ook hartversaking, hidroperikardium, bottelkaak en halsuitsetting by beeste veroorsaak. Vinnige asemhaling en ataksie kan teenwoordig wees by beeste wat 'n uiters hoë vlak verbruik het. Dood vind by hierdie koeie plaas sonder stryd 4 dae na blootstelling. Koeie wat aan 'n lae vlak blootgestel word, kan ook vrek as gevolg van kongestiewe hartversaking.

Die volgende dag het al die lakterende koeie heeltemal anoreksies geraak, was lusteloos en het los tot waterige ontlasting gehad. Van die koeie was huiwerig om die melkstal binne te gaan. Vinnige asemhaling is by 2 melkkoeie waargeneem, wat die boer genoop het om jou te bel.

Is daar 'n teenmiddel wat vir hierdie potensiële toksisiteit toegedien kon word?

A. Voer om ionofoorvlakke vyf keer die normale voormengselwaarde op te spoor.

B. Volbloed vir ionofoor kwantifisering.

C. Offer die koei en dien die linkerpapillêre spier, diafragma en dyspiere in om fokusareas van miokardiale degenerasie, nekrose en herstel te onderskei.

D. EKG om kardiale aritmie se sekondêr tot mionekrose op te spoor.

Die perd is minder as 24 uur voor die aanvang van kliniese tekens 'n nuwe korreldieet toegedien.

A. Die intraventrikulêre septum en ventrikels, diafragma en quadriceps spier om fokusareas van miokardiale degenerasie, nekrose en herstel te onderskei.

B. Volbloed om verhogings in CK, laktaatdehidrogenase, AST en kardiale troponiene op te spoor.

C. Volbloed vir ionofoor kwantifisering.

2. C. perfringens
- Tipe C (alfa, beta-toksien) en D (alfa, epsilon) is die mees algemene oorsake van enterotoksemie. Enterotoksien vrystelling word gestimuleer deur die suur omgewing van die maag.

2. C. perfringens - 12-24 uur na inname.

2. C. perfringens - Diarree met of sonder braking en dehidrasie

3. E. coli - Diarree, buikpyn, dehidrasie

1. S. aureus
2. C. perfringens
3. E. coli
4. C. botulinum

A. antitoksien is effektief teen gifstof wat in cholinergiese senuwee-terminale voorkom

B. Antitoksien is slegs effektief teen gifstowwe in sirkulasie

C. Antitoksientoediening is meer effektief in asimptomatiese diere as simptomatiese diere

A. tetanus-toksien (saagperdhouding)

A. sferosiete
B. bloedarmoede
C. hematurie

2. noukeurige monitering - anafilakse en kom voor met anti-gif inspuiting

3. Ventilator ondersteuning - respiratoriese verlamming

A. plaaslike isgemiese nekrose veroorsaak deur aktivering van die trombotiese kaskade en neutrofiele werwing

A. koliek en anoreksie wat verband hou met abdominale pyn wat veroorsaak word deur die vesikerende effekte van cantharidin op mukosale oppervlaktes.

B. gereelde urinering, hematurie, of inspanning om te urineer as gevolg van irritasie van die urienweg deur die blerende effekte van kantaridien op mukosale oppervlaktes

C. Hipokalsemie en die geassosieerdes daarvan
kliniese effekte insluitend spierfassikulasies, sinchroniese diafragmatiese gefladder, abnormale gang en disfagie.

Besoedelde hooi moet weggegooi word eerder as om gevoer te word nadat die kewer verwyder is, want die oorblywende liggaamsvloeistowwe van die kewers bevat kantaridien.

A. Elke individuele blok of vlokkie lusern
hooi moet vir blisterkewers ondersoek word. Besoedelde hooi kan na kewer gevoer word
verwydering.

B. Oes en voer eerste sny hooi of lusern voordat dit volle blom bereik.

C. Moenie hooi van swaar besmette gebiede soos Kansas, Oklahoma en Texas koop nie

Drie van die groep van vyf perde het die voer geweier. Die twee perde wat dit geëet het (insluitend hierdie een) was twee dae lank "wobbly" op hulle voete. Hierdie perd het dubbele rantsoene geëet en van 'n liggende toestand tot 'n sterflike toestand gevorder. Behandeling was onsuksesvol en die perd is doodgemaak.

Nekropsie het multifokale tot samesmeltende onreëlmatige areas van miokardiale bleekheid aan die lig gebring. Die miokardium van die top-, subendokardium- en papillêre spiere is die ergste aangetas.

Kies die mees waarskynlike diagnose in hierdie perd met die korrekte monster om in te dien vir bevestiging.

A. Ionofoor toksikose. Dien die voer in vir ionofooranalise om te bevestig.

B. Ionofoor toksisose. Dien die linker papillêre spier in vir histopatologiese bevestiging.

C. Ionofoor toksisose. Doen harttroponientoets met pasiëntserum om te bevestig.

Die asynsuur sal die rumen pH verlaag
en verskuif die konsentrasies van ammoniak na die ammonium
ioon, wat die sistemiese absorpsie sal vertraag
van NH3. Die hoeveelheid asyn wat jy per dier moet gee, sal afhang van hoeveel geaffekteer word en hoeveel asyn jy het. As jy 20 diere het wat aangetas is en 5 liter asyn, 5 liter / 20 diere = 1/4 van 'n liter per dier.

Met aankoms op die plaas het jy opgemerk dat een van die drie osse wat simptome toon, dood is, en die twee ander osse was in sywaartse lig. Hierdie honde het tonokloniese stuiptrekkings, gekners van die tande, buikpyn, skuimende speekselvloei, verhoogde asemhaling en hartklop, oorvloedige sweet en gemerkte halspuls getoon.

By ondervraging het die eienaar gerapporteer dat hy 1 uur gelede 'n nuwe rantsoen gemaalde mielies en 'n voeraanvulling aan die voerkraal verskaf het. Gebaseer op die kliniese voorstelling en geskiedenis, wat is die mees waarskynlike diagnose en hoe sal jy die oorblywende beeste behandel?

B. Ureum toksisiteit - Maak liggende diere dood. Geaffekteerde diere wat nie lê nie, moet 'n orale infusie van asyn ontvang onmiddellik gevolg deur koue water. binneaarse vloeistofterapie kan begin word om vloeistoftekorte en enige bestaande elementêre of elektrolietafwykings reg te stel.

NH3-konsentrasies van ≥2 mg/100 ml in bloed, serum of glasagtige humor dui op oormatige NPN-blootstelling.

Die konsentrasie van NH3 in ruminale retikulêre vloeistof is >80 mg/100 mL in die meeste gevalle van NPN-vergiftiging en kan >200 mg/100 mL wees.

A. Bevrore ruminale inhoud om ruminale urease-aktiwiteit, ammoniakkonsentrasie en die pH te kwantifiseer

B. Bevrore serum of bloed vir ammoniak-kwantifisering

C. Bevrore waterige humor om urease-aktiwiteit te kwantifiseer

A. Alle monsters moet onmiddellik na versameling gevries word en slegs vir ontleding ontdooi word.

B. Diere wat meer as 'n paar uur dood is in warm omgewingstemperature of 12 uur in matige klimate het waarskynlik te veel outolise ondergaan om van diagnostiese waarde te wees.

C. Die hoeveelheid ureum of die ekwivalente NPN in biologiese monsters is betekenisloos

Ten tyde van die dood, kwantifiseer jy die ruminale pH wat alkaloties is op 6,5. Jy versamel ook monsters vir ontleding en benoem dit met die tyd van versameling en tyd wat hulle op ys geplaas is. Die resultate word hieronder gelys.

Oogvloeistof - ammoniakkonsentrasies is 24 dpm. Negatief vir nitraat/nitraat.

Watermonsters - geen nitraat of nitriet nie

Ruminale retikulêre vloeistof - NH3 konsentrasie 96 mg/100 ml

Gebaseer op hierdie pasiëntgeskiedenis en laboratoriumdata, wat is die mees geskikte diagnose?

Ionofoor toksisose - skeletspier degenerasie en nekrose (kardiale miosiete is die primêre orgaan wat in koeie en perde beskadig word)

Watergebrek - perivaskulêre boeie in die brein

Selenium toksisiteit - rugmurg

hy kom vandag terug en het opgemerk dat 'n groot aantal varke aanvalle soos aktiwiteit, bewing toon, nie kan opstaan ​​nie, maar bewus is van hul omgewing. Teen die aand is 30 varke dood en nog meer geraak.

Wat sal die drie beste monsters wees om vir ontleding in te dien?

Histologiese diagnose - Skeletspier - diffuse, ernstige miosietdegenerasie, nekrose en mineralisasie met histiositiese infiltrasie.

hy kom vandag terug en het opgemerk dat 'n groot aantal varke aanvalle soos aktiwiteit, bewing toon, nie kan opstaan ​​nie, maar bewus is van hul omgewing. Teen die aand is 30 varke dood en nog meer geraak.

Die volgende beeld is verkry van een van die verminderde varke. Wat is die mees waarskynlike diagnose?

Gisteraand is die trop in goeie gesondheid op die eiendomme se stronkveld uitgedraai. Vanoggend is drie van die koeie dood aangetref. By verdere ondersoek erken die boer dat hy die veld met die hand oes deur die are van die staande stronke af te pluk.

Terwyl jy jou nadoodse ondersoek doen, word twee ander koeie ataksies en dyspnies. Jy vind geen letsels by die gestorwe koeie nie en jaag om 'n fisiese ondersoek op die verswakkende koeie uit te voer.

Wat is die mees waarskynlike diagnose en behandelingsprotokol vir die koeie wat agteruitgaan?

B. Sianied toksisiteit veroorsaak deur hoë sianogene glikosiedvlakke in die mieliestronke.

C. Ureum-toksisiteit veroorsaak deur hoë ureumvlakke in die mieliestingels. Geaffekteerde diere wat nie lê nie, moet 'n orale infusie van asyn ontvang onmiddellik gevolg deur koue water. binneaarse vloeistofterapie kan begin word om vloeistoftekorte en enige bestaande elementêre of elektrolietafwykings reg te stel.

A. Vernietig fumonisien mikotoksiene deur vorm inhibeerders by voer te voeg.

B. Voeg geaktiveerde houtskool en 25% lusernmeel by rantsoen om hepatiese nekrose in die res van die kudde te voorkom.

C. Sif graan en hooi vir die teenwoordigheid van sklerotia. Wegdoening word aangedui wanneer meer as 1000 dpm (0.1 persent) voer per gewig sklerotia bevat.

Mikotoksiene wat deur Fusarium spesies geproduseer word
1. Zearalenone
2. T2, DON, DAS (Trichothecene)
3. Fumonisiene

Mikotoksiene wat deur Penicillum spesies geproduseer word
1. Penitrema A en Roquefortine (Tremorgene mikotoksiene)
2. Okratoksien
3. Aflatotoksiene

Die volgende prentjie is verkry van die nier onder dubbelbrekende gepolariseerde lig. Wat is jou kliniese diagnose?

A. Herwortelvarkbos (amaranthus retroflexus) inname wat lei tot oksalaattoksikose

B. Swart smeerhout, lammers of rabarber inname wat lei tot oplosbare oksalaat toksisose.

C. Inname van Paasfees, Dag of Tiger Lillies wat lei tot diffuse akute renale tubulêre nekrose.

Inname van watter plant kan akute laminitis by perde veroorsaak?

A. Swart okkerneut (Juglans nigra)

B. Perilla kruisement (Perilla frutescens)

C. Pyrrolizidine-alkaloïedplante, insluitend ysterkruid (senecio), ratelpod (Crotalaria) of hond se tong (Cynoglossum officinale)

Watter letsels sou jy verwag om in die brein van hierdie perde te vind?

Die eienaar rapporteer dat die perd se urine 'n buitengewone donkerbruin kleur is.

Met fisiese ondersoek is die perd tagikardies en tagipneies. Die slymvliese is donker geelbruin.

Die perd se plasma het 'n pienk tint.

'n CBC, bloedsmeer, biochemiepaneel en urinalise identifiseer intravaskulêre hemolitiese anemie, hemoglobinemie, methemoglobinemie en hemoglobinurie.

Eritrosiete word op die bloedsmeer met Heinz-liggame en eksentrositose gesien.

Inname van watter een van die volgende plante sal waarskynlik hierdie spektrum van kliniese tekens in hierdie geval veroorsaak?

Van die drie merries wat tot dusver vanjaar gevul het, het nie een melk geproduseer nie.

Nog 'n merrie is nou 12 maande in vul en het geen uierontwikkeling nie.

Watter een van die volgende keuses is die mees waarskynlike diagnose?

- Brandnetels (Urtica en Leportea spp) affekteer hoofsaaklik die vel van jaghonde. Plaaslike dermreaksie wat gelokaliseerde pyn vir 'n verbygaande tydperk veroorsaak.Nooit noodlottig nie.

- Rhododendron-toksikose kom voor by honde, katte en herkouers. Inname veroorsaak gastro-intestinale ontsteltenis, aritmieë en aanvalle. Dit lei selde tot sterftes.

2. Lupinus spp (Lupine en bluebonnet) - Toksien = Alkaloïede lupanien en anagirien (primêr). Teratogene effekte (wanbelynde gewrigte, artrogrypose, gesplete palet) kom voor wanneer koeie 38-70 dae van dragtigheid blootgestel word. Misvormde kalwers is gewoonlik lewendig op termyn.
- Skape kan deur Lupanine aangetas word en toon moeilike asemhaling, neurologiese tekens en dood as gevolg van respiratoriese verlamming.

3. Veratrum spp (Hellebore, Skunk kool, mielielelie) - Toksien = siklopamien. Teratogene effekte (gesplete palet, sindaktilisme, siklope, ledemaatdefekte) kom voor wanneer ooie 12-30 dae van dragtigheid blootgestel word.

4. Koolstofmonoksied by lae vlakke kan lei tot fetale hipoksie en aborsie, veral in varkhuise. Verkry die serosanguinous torakale vloeistof in fetus om fetale COHb te meet.

5. Ureum toksisose van nie-proteïen stikstof, vloeibare ureum voer, ureum gebaseerde kunsmis - herkouers hidroliseer ureum na ammoniak deur urease ensieme in die rumen. Ander tekens verskyn vinnig na inname (10 minute) en sluit skuimige speeksel, opblaas, poliurie, gewelddadige sukkel en terminale tetaniese spasmas in.

6. Chroniese nitraattoksikose - aborsie 102 weke na die aanvang van toksikose in die oorlewende moeders. Vries fetale oogvloeistof om nitraat op te spoor.

7. Chroniese sianogene glikosied (sianied) - muskuloskeletale teratogenese (arthrogrypose en ankilose) en aborie by herkouers.


Kyk die video: Mechanisme of Instabiliteit in IDEA CONNECTION (September 2022).