Inligting

Waarom word die heksose-monofosfaat-shunt 'n direkte oksidatiewe pad genoem?

Waarom word die heksose-monofosfaat-shunt 'n direkte oksidatiewe pad genoem?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Hoekom word die heksose monofosfaat shunt (pentose fosfaat pad) 'n direkte oksidatiewe pad genoem (Verw. Biochemistry deur Satyanarayana, 4de uitgawe, pg.no: 244), al word suurstofmolekule nie vir oksidasie gebruik nie? Dit gebruik NADP vir sy oksidasie. So as die gebruik van NADP direkte oksidasie is, wat sal indirekte oksidasie wees? Hoe kan ek direkte en indirekte oksidasie onderskei? Word die gebruik van elektron vervoerketting as sekondêre oksidasie beskou?


Hierdie antwoord is gebaseer op 'n 2002 outobiografiese weergawe van die werk van Bernard L. Horecker getiteld The Pentose Phosphate Pathway. Hier verwys hy na "direkte oksidatiewe pad" maar verduidelik dit nie ondubbelsinnig nie, daarom sal ek my interpretasie opsom en dan bewyse verskaf in terme van aanhalings.

Opsomming van my interpretasie van Horecker se weergawe

Toe waarna ek aanvanklik verwys as die heksose monofosfaat shunt (HMS) in die laat 1930's en die 1940's toegelig is, is daar gedink dat die hoofdoel daarvan dieselfde was as wat vir aërobiese glikolise in die vooruitsig gestel is - om glukose te oksideer om energie te verskaf - en was bloot 'n alternatiewe manier om dit te doen. Die term 'direkte oksidatiewe pad' is gebruik om dit te onderskei van die glikolitiese pad (toe na verwys as die Embden-Meyerhof-Parnas pad), vermoedelik omdat ses siklusse van die oksidatiewe fase e een molekule glukose 6-fosfaat heeltemal kon oksideer tot koolstofdioksied, terwyl glikolise dit net tot piruvaat geoksideer het. Vermoedelik is dit as 'indirekte oksidasie' beskou omdat volledige oksidasie die verdere metabolisme van piruvaat vereis het deur die trikarboksielsuursiklus te gebruik.

Die term 'direkte oksidatiewe pad' het buite gebruik geraak aangesien daar besef is dat die hooffunksies van die pad was om pentoses te verskaf vir nukleïensuursintese en NADPH vir sintese van vetsure, steroïede en vermindering van geoksideerde glutathion. Dit was ook om hierdie rede dat die naam wat die meeste vir die pad gebruik word, na die pentosefosfaatpad verander het, wat die klem na een van die produkte oorgedra het.

Aanhalings van Horecker

… Haas het in 1939 van Warburg se laboratorium af aangekom. Haas het my gevra om saam met hom te soek na 'n ensiem wat die vermindering van sitochroom c deur verlaagde TPN (nou NADP) sou kataliseer. Hierdie reaksie is vermoedelik die ontbrekende skakel in die elektronvervoerketting van substraat na suurstof en het die begin van my belangstelling in wat destyds was vermoedelik funksioneer as 'n direkte oksidatiewe pad vir die metabolisme van koolhidrate maar staan ​​nou bekend as die pentose fosfaat pad

… Hierdie waarnemings het aanleiding gegee tot die hipotese dat die oksidatiewe pad werklik 'n sikliese meganisme vir die direkte oksidasie van koolhidrate was. Met elke draai van die siklus sal een molekule koolstofdioksied geproduseer word, en die pentosefosfate wat gevorm word, sou teruggemetaboliseer word na heksosefosfate om nog 'n siklus te begin. Ses draaie van die siklus sal lei tot die volledige oksidasie van een molekule glukose ...

Die funksie(s) van die nuwe pad het egter heel anders geblyk te wees as die pad vir die direkte oksidasie van koolhidrate wat ons verwag het. Dit verskaf twee meganismes vir die produksie van ribose 5-fosfaat. Een is die "oksidatiewe tak" van die pad, wat ook 2 ekw van TPNH (NADPH) genereer. Ribose 5-fosfaat kan ook direk uit heksose en triose fosfate gevorm word deur die nie-oksidatiewe herrangskikkings wat deur transketolase en transaldolase gekataliseer word. Waar groot hoeveelhede NADPH benodig word, soos in die sintese van vetsure of sterole, sal die oortollige pentosefosfate wat geproduseer word, terug herwin word na heksosemonofosfate.

[My beklemtoning]

Google Boeke ngram term gebruik


Byvoeging van $O_2$ of verwydering van H beteken oksidasie. In hierdie proses word H uit suiker verwyder, by NADP gevoeg asook C word geoksideer tot $CO_2$. Dit is dus 'n oksidasiereaksie.

HMP-pad word gebruik om NADPH te produseer. Die proses oksideer glukose direk na $CO_2$ en $H_2O$. Dit vereis nie TCA siklus of ENS. Daarom word direkte oksidatiewe pad genoem.

Glikolise aan die ander kant produseer geen $CO_2$ en $H_2O$ nie. Daarom is dit indirek, aangesien dit TCA en ETC benodig vir volledige oksidasie.

Bron: Biochemistry U. Satyanarayan Uitgawe: 2013 Bl: 244 en 245 (geskryf tussen hakies op Bl 245)


Pentose Fosfaatpad (PPP) | Asemhaling

Die belangrikste pad vir aërobiese respirasie van glukose is deur glikolise en Krebs-siklus, maar 'n alternatiewe pad bestaan ​​in baie organismes. Hierdie pad, wat die teenwoordigheid van suurstof vereis, word pentose fosfaat pad (PPP) of heksose monofosfaat shunt (HMS) genoem.

Soos in figuur gewys word dat verminderde NADP gevorm word in die reaksies wat 6-fosfoglukonsuur en ribulose-5-R vorm As die ekwivalent van 'n molekule glukose geoksideer word na CO2 en Hp via hierdie sikliese pad (ses draaie van siklus), dan sal 12 molekules van verminderde NADP gevorm word. In die teenwoordigheid van ensiem transhidrogenase kan die waterstowwe van NADPH na NAD oorgedra word om NADH te vorm.

Daarom kan die vorming van 12 molekules van verminderde NADP via heksose monofosfaat shunt uiteindelik lei tot sintese van 36 molekules ATP. Dus, vasvang van energie wat vrygestel word in oksidasie van glukose via hierdie pad (heksose monofosfaat shunt) is so effektief soos dié van glikolitiese-Krebs-siklusbaan.

Hierdie pad (PPP) staan ​​ook bekend as Warburg-Limpam-Dlckens siklus en fosfoglukonaat shunt. Dit is die eerste keer deur Warburg (1935) en Dickens (1938) bestudeer. Hierdie pad vind plaas binne die sitosol, waar alle ensieme van pentose fosfaat pad (PPP) teenwoordig is.

Reaksies van Pentose Fosfaatweg (PPP):

Vanaf 6 molekules glukose 6-fosfaat, is die verskillende reaksies van PPP soos volg:

a. 6 molekules glukose-6-fosfaat in die teenwoordigheid van koënsiem NADP word geoksideer tot 6 molekules 6-fosfoglukonolaktoon deur die ensiem glukose-6-fosfaat dehidrogenase. 6 molekules van NADP word verminder in die reaksie wat omkeerbaar is.

b. 6-fosfoglukonolaktoon word deur die ensiem laktonase gehidroliseer om 6 molekules 6-fosfoglukonsuur te produseer.

c. Fosfoglukonsuur word oksidatief gedekarboksileer deur die ensiem 6-fosfoglukonsuurdehidrogenase. 6 molekule NADP word verminder, 6 molekule CO2 word vrygestel, en 6 molekule ribulose-5-fosfaat word geproduseer.

d. 6 molekule ob ribulose-5-fosfaat isomereer in 4 molekule xilulose-5-fosfaat en 2 molekule ribose-5-fosfaat in die teenwoordigheid van ensieme ribulose fosfaat-3-epimerase en pentose fosfaat isomeras, onderskeidelik.

e. 2 molekule xilulose-5-fosfaat en 2 molekule ribose-5-fosfaat kombineer In die teenwoordigheid van die ensiem transketolase om 2 molekule sedoheptulose-7-fosfaat en 2 molekule fosfogliseraldehied te vorm.

f. 2 molekule sedoheptulose-7-fosfaat en 2 molekule 3-fosfogliseraldehied kombineer in die teenwoordigheid van ensiem transketolase om 2 molekules fruktose-6-fosfaat en 2 molekule eritrose-4-fosfaat te vorm.

g. 2 molekules eritrose-4-fosfaat reageer met oorblywende 2 molekules xilulose-5-fosfaat (reaksie 4 en 5) In die teenwoordigheid van transketolase om 2 molekules fruktose-6-fosfaat en 2 molekule 3-fosfogliseraldehide te vorm.

h. Een molekule fosfogliseraldehied isomeer in dihidroksasetoonfosfaat, in die teenwoordigheid van ensiem fosfotriose-isomerase.

i. Oorblywende een molekule 3-fosfogliseraldehied verenig met dihidroksasetoonfosfaat In van ensiem aldolase om een ​​molekule fruktose 1, 6-difosfaat te vorm, wat in die teenwoordigheid van fosfatase een molekule fruktose-6-fosfaat vorm.

j. 5-molekule fruktose-6-fosfaat wat in reaksie 6, 7 en 9 geproduseer word, isomereer in molekules van glukose-6-fosfaat in teenwoordigheid van ensiem fosfoheksose-isomerase.

Om op te som, 6 molekules glukose-6-fosfaat wat in hierdie pad ingaan, produseer 6 molekules CO2, na oksidasie, en 12 molekules van gereduseerde koënsiem NADPH2, terwyl 5 molekules glukose-6-fosfaat geregenereer word.

6 glukose-6-fosfaat + 12 NADP + → 5-glukose-6-fosfaat + 12 NADPH2 + 6 CO2

Volledige oksidasie van 'n molekule glukose produseer 12 molekules NADPH2, wat gelyk is aan 36 ATP-molekules. Hierdie opvang van energie wat vrygestel word in oksidasie van glukose via hierdie pad (PPP) is so effektief soos dié van glikolitiese-Krebs-siklusbaan, waar 38 ATP-molekules per glukosemolekule geproduseer word.

Belangrikheid van Pentose Fosfaatweg (PPP):

a. Hierdie pad bied alternatiewe roete vir koolhidraatafbraak.

b. Hierdie pad (PPP) genereer NADPH 2-molekules wat as reduktante in biosintetiese prosesse gebruik word onder toestande wanneer NADPH-molekules nie deur Fruktose-6-p-fotosintese gegenereer word nie. Dit is dus belangrik in nie-fotosintetiese weefsels, soos differensierende weefsels, ontkiemende sade en gedurende tydperke van duisternis.

Produksie van NADPH is nie gekoppel aan ATP-generering in pentosefosfaatweg (PPP) nie.

c. Dit produseer ribose suikers vir die sintese van nukleïensure.

d. Dit speel 'n belangrike rol in die binding van CO2 in fotosintese deur ribulose-5-fosfaat is ribulose 1, 5-fosfaat afgelei van ribulose-5-fosfaat die primêre aanvaarder van CO2 in fotosintese.

e. Dit verskaf eritrose-4-fosfaat, wat nodig is vir die sintese van shikimiensuur. Laasgenoemde is voorloper van aromatiese ringverbindings.

f. Dit produseer 'n aantal tetroses en pentoses vir die sintese van nukleosiede, nukleotiede, nukleïensure, antosianiene en ander verbindings.


Koolstofdioksied word nie in glikolise geproduseer nie. Terwyl CO2-produksie die spesifieke kenmerk van pentosefosfaatweg is. Dit word geproduseer in 6 fosfoglukonaat word omgeskakel na ribulose 5 fosfaat in die teenwoordigheid van ” 6 fosfoglukonaat dehidrogenase” ensiem.

Eindproduk van glikolise is piruvaat of laktaat. Terwyl dié van direkte pad is 2 molekules van glukose 6 fosfaat en 3 molekules van 3 fosfogliseraldehied.

  • As die eindproduk piruvaat in glikolise is, hang dit af van TCA siklus/ kreb’s siklus vir sy volledige oksidasie.
  • Die eindprodukte van HMP-shunt is nie afhanklik van TCA-siklus nie.

Voorkoms van die pentose fosfaat shunt in vroeë kuiken embrio's

Pentosefosfaatweg is 'n alternatiewe weg vir die afbreek of afbreek van koolhidrate aangesien dit die glukose 6-fosfaat direk oksideer sonder om in die glikolise-siklus in te gaan. Ribulose 5-fosfaat, aangesien dit 'n primêre aanvaarder van CO 2 is, behels die CO 2-binding van die fotosintetiese organismes gedurende die Calvyn-siklus. Daar is 'n pad wat Pentose Fosfaat produseer en NADPH (wat 'n fosfaatgroep by 2'-C van NADH in plaas van die hidroksielgroep het) Die Pad. Die pad het 6 stappe: Dit begin met Glukose 6-fosfaat, Glu 6-P, wat van .

Pentose-fosfaatweg Aka die heksosemonofosfaat-shunt Bryant Miles In die meeste diereweefsel word glukose via die glikolitiese pad in twee molekules piruvaat gekataboliseer. Piruvaat word dan via die sitroensuursiklus geoksideer om ATP te genereer. Daar is nog 'n metaboliese lot vir glukose wat gebruik word om NADPH te genereer en gespesialiseerde produkte wat deur die sel benodig word. Die pentosefosfaatweg (PPP), ook bekend as die fosfoglukonaatweg of die heksosemonofosfaat-shunt, is 'n metaboliese weg parallel met glikolise, en verteenwoordig die eerste toegewyde stap van glukosemetabolisme (6). Die PPP dien.

Titel: Vasvra Ma. oor Pentose Fosfaatpad 1 Lesing Vasvra Ma. oor Pentose Fosfaatpad Glikogeenregulering Vasvra volgende Vr. op TCA-siklus 2 Figuur Die pentosefosfaatpad. Page 3 Glikogeenbiosintese Belangrikste bergingsvorm van suiker Glikogeen - hoogs vertakte (1 per 10) polimeer van glukose. Abstrak. d-Glukose katabolisme van 'n fosfofruktokinase-tekort gis Rhodotorula gracilis is bestudeer. Deur d-glukose spesifiek 14C-gemerk op verskillende posisies te gebruik en die verspreiding van die etiket in verskeie fraksies van selmetabolisme te meet, is die volgende resultate gevind. 1. Die pentosefosfaatweg, synde die hoofweg van d-glukose-katabolisme, gelyktydig.

Ontleding van RA-21-uitvloeiseldata

Rekening met ons Afrikaanse voorouers

Studiegids om makro-ekonomie te vergesel

Bibliografie van gepubliseerde bibliografieë oor die geskiedenis van die elf Westerse State, 1941-1947

Waarom Negers die oorlog moet teëstaan

Manifest van passasiers wat in die St. Albans, VT-distrik deur die Kanadese Stille Oseaan en Atlantiese hawens, 1895-1954 aankom

Besorat Hamashiach - Goeie Nuus van die Messias

Studies in die teorie van welsynsekonomie.

Crabtree elektriese bykomstighede katalogus.

Die uitstraling van 'n duisend sonne: Die Hiroshima-projek

Insiggids tot die Turkse Weskus

Die opkoms en verval van die Redneck Riviera

H.R. 3434, H.R. 3449 en H.R. 4953

Voorkoms van die pentose fosfaat shunt in vroeë kuiken embrio's deur Donna Sue Klaaren Download PDF EPUB FB2

Die pentosefosfaatweg (ook genoem die fosfoglukonaatweg en die heksosemonofosfaat-shunt) is 'n metaboliese pad parallel met genereer NADPH en pentoses (5-koolstofsuikers) sowel as ribose 5-fosfaat, 'n voorloper vir die sintese van die pentosewegfosfaatweg. behels oksidasie van glukose, sy primêre rol is anabolies eerder as.

Die pentosefosfaatweg (PPP) is 'n alternatiewe manier van glukosegebruik. Dit bestaan ​​uit 'n aërobiese en 'n anaërobiese deel.

Om daardie rede kan die PPP op dieselfde tyd as 'n pad of 'n siklus optree. Sy aërobiese deel lei tot ribulosefosfaat, koolstofdioksied (CO 2), en verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat (NADPH). Een molekule ribulosefosfaat en twee molekules van.

Pentose fosfaat pad (PPP) of Hexose mono-fosfaat (HMP) shunt • Pentose fosfaat pad is 'n alternatiewe pad na glikolise en TCA siklus vir oksidasie van glukose. • Dit is 'n shunt van glikolise • Dit staan ​​ook bekend as heksosemonofosfaat (HMP) shunt of fosfoglukonaat-weg.

Die Pentose Phosphate Pathway (PPP) is een waaroor baie studente verwar word. Miskien is die rede hiervoor dat dit nie werklik 'n enkele rigting het waarin dit voortgaan nie, soos hieronder sal blyk.

Figuur Pentose Fosfaatpad. Eritrosefosfaat word gebruik deur 'n tweede transketolase reaksie met 'n tweede mol xilulosefosfaat wat fruktosefosfaat en gliseraldehiedfosfaat produseer.

Die algehele reaksie lei tot 25 mol heksosefosfaat vanaf 3 mol pentosefosfaat. Pentose fosfaat pad. Volgende les. Krebs (sitroensuur) siklus en oksidatiewe fosforilering. Sorteer volgens: Topgestem. Vrae oor koolhidraatmetabolisme.

Sellulêre respirasie inleiding. Volgende. Sellulêre respirasie inleiding. Ons missie is om 'n gratis, wêreldklas onderwys aan enigiemand, enige plek te verskaf.

Hierdie video verduidelik die belangrikheid en belangrikheid van pentosefosfaatpad of heksosemonofosfaat-shunt. Kom meer te wete: Pentose-fosfaatweg of HMP-shunt - In hierdie video het ek kortliks 'n siekte verduidelik wat verband hou met pentosefosfaatweg (wat ook na verwys word as heksosemonofosfaat-shunt).

Hierdie siekte ter sprake is glukose 6-fosfaat. Rol van glukose-6-fosfaatdehidrogenase (G6PD) in die PPP. Die PPP word hoofsaaklik gereguleer tydens die G6PD-reaksie.

G6PD kataliseer die onomkeerbare oksidasie van G6P na 6-fosfoglukonolaktoon in 'n tempo-beperkende stap die eerste molekule van NADPH word gegenereer tydens hierdie reaksie (). G6PD tree op as 'n 'hekwagter' van hierdie pad en is dus die tempo-beperkende ensiem in die PPP.

Daar is gerapporteer dat die pentosefosfaatweg oösiet rypwording en vroeë ontwikkeling van die embrio kan reguleer []. Hierdie resultate is egter verkry uit die kumulus-oösietkompleks (COC) en embrio's, in 'n studie wat nie die molekulêre en sellulêre prosesse in die oösiet self waargeneem het nie.

Die herverbinding van pentosefosfaatweg en glikolitiese pad is die rede waarom daar altyd na die pentosefosfaatweg verwys word as 'n shunt. Die diagram hieronder toon die herverbinding tussen pentosefosfaat en glikolitiese pad.

Die Pentose Fosfaatpad is 'n shunt: Biochemie. Kry skakel. beskryf hoe die pentosefosfaatweg en glikolise deur transaldolase en transketolase verbind word.

die ensieme kataliseer die transformasie van die 5-koolstofsuiker wat gevorm word deur die oksidatiewe fase van die pentosefosfaatweg na fruktose 6-fosfaat en gliseraldehied 3-fosfaat, tussenprodukte in glikolise en glukoneogenese. Is die Pentose Fosfaatpad net oor die maak van ribose suikers van glukose.

(1) Belangrik vir biosintetiese weë wat NADPH gebruik, en (2) 'n hoë sitosoliese reduseerpotensiaal van NADPH word soms vereis om oksidatiewe skade deur NH2 OH-radikale te adverteer, bv. '02 en. Afhanklikheid van pentosefosfaat-shunt deur Trypanosoma cruzi (Tc) + IFN-γ-geaktiveerde makrofage.

(A-E) RAW-makrofage is getransfekteer met glukosefosfaatdehidrogenase (G6PD), 6-fosfoglukonaatdehidrogenase (PGD), of deurmekaar (SCR) siRNA's, of behandel met media in afwesigheid van transfeksievoertuig (Geen vh) vir 24 uur. Pentose fosfaatpad.

Die pentosefosfaatweg is 'n metaboliese pad parallel met glikolise wat NADPH en pentoses (5-koolstof suikers) sowel as ribose 5-fosfaat genereer. Die pentosefosfaatweg word ook die fosfoglukonaatweg of heksosemonofosfaat-shunt genoem.

Versteurings van Pentose Fosfaatpad Priya S. Kishnani en Yuan-Tsong Chen FOSPHOENOLPYRUVAAT KARBOKSIKINASE (PEPCK) TEkort PEPCK is 'n sleutelensiem in glukoneogenese. Dit kataliseer die omskakeling van oksaloasetaat na fos-fenolpiruvaat. PEPCK-tekort is beskryf as 'n mitochondriale (OMIM) en as 'n sitosoliese (OMIM.

Die pentosefosfaatweg (PPP) is ook verantwoordelik vir die produksie van Ribosefosfaat wat 'n belangrike deel van nukleïensure is. Laastens kan die PPP ook gebruik word om gliseraldehiedfosfaat te produseer wat dan in die TCA- en ETC-siklusse ingevoer kan word, wat die oes van energie moontlik maak.

Afhangende van die behoeftes van die sel sekere.Daar is dus nou gewys dat drie verskillende pentosefosfate by die nuwe pad betrokke is: ribulose 5-fosfaat, die eerste produk van die oksidasie van 6-fosfaatglukonaat, en xilulose 5-fosfaat en ribose 5-fosfaat, beide gevorm uit ribulose 5- fosfaat, een dien as die 2-koolstof skenker en die ander as die aanvaarder in die reaksie.

Die pentose-weg (heksose monofosfaat-shunt) 2. Fruktose-metabolisme 3. Galaktose-metabolisme 4. Glukose-omskakeling na glukuronsuur en die gebruik daarvan _ Die pentose-weg (die heksose monofosfaat-shunt) Die pentose-weg is in staat om glukose-oksidasie na CO 2 te direkte die TCA-siklus en die ENS.

Oksidasie vereis. Hoekom word die heksose monofosfaat shunt (pentose fosfaat pad) 'n direkte oksidatiewe pad genoem (Verw.

Biochemie deur Satyanarayana, 4de uitgawe, :). Pentose Fosfaatweg (Heksose monofosfaat Shunt) • Oorsig • Oksidatiewe tak van Glukose • Nie-oksidatief: Regenerasie • Modusse • ​​Rooibloedselle • Glukose 6-P dehidrogenase tekort • Witbloedselle. Pentosefosfaatweg en Lipiedmetabolisme Respirasie.

Soos jy dalk kan onthou, kan respirasie eenvoudig opgesom word deur die volgende: CH 2 O + O 2 → CO 2 + H 2 O + energie Net soos by diere, is hierdie proses baie meer kompleks as daardie eenvoudige formule.

Daar is vier afdelings van kritieke belang in die pad. die vroeë ontwikkeling van die dunderm in die kuikenembrio. Byvoorbeeld, die studies deur Forssner 15 en Pap 16 het getoon dat die dunderm gevoer is met eenvoudige kolomepiteel tot.


Pentose Phosphate Pathway of HMP Pathway

In mikrobes (bakterieë en sommige swamme) wat gebruik word vir industriële produksie van kommersiële produkte soos antibiotika en in hoogs metabolies aktiewe weefsels van diere, is die mees doeltreffende respiratoriese pad ontdek. Dit word genoem PPP of Pentose Fosfaatweg of Heksose-monofosfaat-shuntpad of Direkte oksidasie van glukose-weg. Die plek van hierdie respiratoriese pad is sitosol en dit benodig nie ETC (elektronvervoerketting) of die mitochondrion nie.

Op hierdie pad, wanneer 'n molekule glukose die respiratoriese proses binnedring, word dit gefosforileer tot glukose-6-fosfaat deur verbruik van een ATP-molekule. Hierdie glukose-6-P-molekule ontmoet 'n groep van 5 glukose-6-P-molekules in die sitoplasma, wat in die teenwoordigheid van dehidrogenase en 6 NADP geoksideer word tot 6 fosfoglukomutase-molekules, wat 6 NADPH produseer2 molekules.

In die volgende reaksie wat deur dehidrogenase en dekarboksilase gekataliseer word, word ses-fosfoglukonaatmolekules geoksideer tot ses molekules pentosesuiker, Ribulose-5P wat 6 CO produseer2 (wat in die lug versprei) en nog 6 NADP word verminder tot 6 NADPH2.


Hmp Shunt Nie-oksidatiewe Fase: Die Pentose Fosfaat Pathway Ander Pathways Of Hexose Metabolism Harper S Illustrated Biochemistry 30e Accesspharmacy Mcgraw Hill Mediese / Metaboliese strategieë van die hmp shunt.

Hmp Shunt Nie-oksidatiewe Fase: Die Pentose Fosfaat Pathway Ander Pathways Of Hexose Metabolism Harper S Illustrated Biochemistry 30e Accesspharmacy Mcgraw Hill Mediese / Metaboliese strategieë van die hmp shunt.. Nadph word geproduseer deur die oksidatiewe fase van die hmp-baan (soos hierbo beskryf) deur die ensiem glukose. 10 fases van hmp shunt twee fases 1. • atp atp word nie benut of geproduseer deur die hmp shunt nie. Hoekom is g6pd so belangrik? Die hms het beide nie-omkeerbare oksidatiewe en omkeerbare nie-oksidatiewe fases.

Skets die twee hooffases van die pentosefosfaat-shunt: Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf. Benodig nie 'n kofaktor nie, maar vorm 'n kovalente binding met die substraat deur 'n epsilon-amino te gebruik. Kom meer te wete oor die oksidatiewe en nie-oksidatiewe daarvan. Hmp is in elk geval nie 'n standaardafkorting nie, aangesien die meeste biochemietekste na die pentosefosfaatweg verwys.

Verskil tussen oksidatiewe en nie-oksidatiewe pentosefosfaatweg Vergelyk die verskil tussen soortgelyke terme van www.differencebetween.com Die hmp-shunt, ook bekend as die pentosefosfaatweg of die fosfoglukonaatweg, is 'n biochemiese roete wat as 'n alternatiewe glukose-metaboliese pad dien. Aktiewe filter kompenseer die harmoniese stroom van 'n matriksomsetter in figuur 8, die simulasie van die matriksomsetter met passiewe insetkapasitor word getoon. Die pentosefosfaatweg (ppp Hmp shunt ook genoem heksose monofosfaat shunt of pentose fosfaat pad is 'n belangrike pad. 14 oksidatiewe stadium van pentose fosfaat pad. Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook die pentose monofosfaat shunt genoem. Hierdie is plaasvervanger gluco fosfaat pad. Pentose-fosfaatweg (heksose-shunt of fosfoglukonaat) deel i oksidatiewe stappe.

10 fases van hmp shunt twee fases 1.

'n Biochemiese pad wat 'n alternatiewe stelsel vir glikolise en die krebs-siklus vir die metabolisme van glukose bied. Die eerste fase is oksidatief en onomkeerbaar. Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt. Skets die twee hooffases van die pentosefosfaat-shunt: Hmp is in elk geval nie 'n standaardafkorting nie, aangesien die meeste biochemietekste na die pentosefosfaatweg verwys. Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf. Pentose-fosfaatweg (heksose-shunt of fosfoglukonaat) deel i oksidatiewe stappe. Hmp shunt ook genoem heksose monofosfaat shunt of pentose fosfaat pad is 'n belangrike pad. Benodig nie 'n kofaktor nie, maar vorm 'n kovalente binding met die substraat deur 'n epsilon-amino te gebruik. 14 oksidatiewe stadium van pentosefosfaatweg. Nadph word geproduseer deur die oksidatiewe fase van die hmp-weg (soos hierbo beskryf) deur die ensiem glukose. Die pentose-fosfaatweg (ppp Die heksosemonofosfaat-shunt (hmp) word ook die pentosefosfaatweg genoem.

Die hmp-shunt, ook bekend as die pentose-fosfaat-weg of die fosfoglukonaat-weg, is 'n biochemiese pad wat dien as 'n alternatiewe metaboliese pad vir glukose. Reaksies van hmp shunt word verdeel in. 14 oksidatiewe stadium van pentosefosfaatweg. Uitruiling van intermediêre substrate tussen glikolise en hmp shunt. Nadph word geproduseer deur die oksidatiewe fase van die hmp-baan (soos hierbo beskryf) deur die ensiem glukose.

The Pentose Phosphate Pathway And Cancer Abstract Europe Pmc van europepmc.org Reaksies van hmp shunt word verdeel in. Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt. Uitruiling van intermediêre substrate tussen glikolise en hmp shunt. Ek het dit reggestel en die gebruik van direkte …hierdie waarnemings het aanleiding gegee tot die hipotese dat die oksidatiewe pad werklik 'n sikliese meganisme vir die direkte oksidasie van koolhidrate was. Hier is die insetstroomgolfvorm nie sinusvormig nie. Watter pad van hmp shunt is onomkeerbaar. Pentose-fosfaatweg (heksose-shunt of fosfoglukonaat) deel i oksidatiewe stappe. Die pentosefosfaatweg (pp

Watter pad van hmp shunt is onomkeerbaar.

Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt. Hulle word uitgeskakel deur mikrosomale fase i en mikrosomale en sitosoliese fase ii geneesmiddelmetaboliserende ensieme. Hoekom is g6pd so belangrik? Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook die pentose fosfaat pad genoem. 14 oksidatiewe stadium van pentosefosfaatweg. Ek het dit reggestel en die gebruik van direkte …hierdie waarnemings het aanleiding gegee tot die hipotese dat die oksidatiewe pad werklik 'n sikliese meganisme vir die direkte oksidasie van koolhidrate was. Op facebook dr zeshan shigri. Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf. 'n Biochemiese pad wat 'n alternatiewe stelsel vir glikolise en die krebs-siklus vir die metabolisme van glukose bied. Hier is die insetstroomgolfvorm nie sinusvormig nie. Die pentosefosfaatweg (ppp Benodig nie 'n kofaktor nie, maar vorm wel 'n kovalente binding met die substraat deur gebruik te maak van 'n epsilon amino. Hmp shunt ook genoem heksose monofosfaat shunt of pentose fosfaat pad is 'n belangrike pad.

14 oksidatiewe stadium van pentose fosfaat pad. • atp atp word nie gebruik of geproduseer deur die hmp shunt nie. Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook die pentose fosfaat pad genoem. Die besoedeling van oppervlakwater was dekades terug teenwoordig en is steeds teenwoordig as gevolg van die aard van die water wanneer dit aan lig en verskillende deeltjies blootgestel word, wat dit 'n groot omgewingsprobleem maak. Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt.

Pentose Phosphate Pathway Aka The Hexose Monophosphate Shunt Pdf Gratis aflaai van docplayer.net Reaksies van hmp shunt word verdeel in. Die hms het beide nie-omkeerbare oksidatiewe en omkeerbare nie-oksidatiewe fases. Metaboliese strategieë van die hmp-shunt. Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf. Hmp is in elk geval nie 'n standaardafkorting nie, aangesien die meeste biochemietekste na die pentosefosfaatweg verwys. Ook genoem die fosfoglukonaat-weg terwyl die ppp wel oksidasie van glukose behels, is sy primêre rol anabolies eerder as katabolies, deur die energie te gebruik. Skets die twee hooffases van die pentosefosfaat-shunt: Hmp-shunt het twee weë:

Kom meer te wete oor die oksidatiewe en nie-oksidatiewe daarvan.

Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf. Watter pad van hmp shunt is onomkeerbaar. 10 fases van hmp shunt twee fases 1. Hoë konsentrasie van nadph 2. Die hmp shunt, ook bekend as die pentose fosfaat pad of die fosfoglukonaat pad, is 'n biochemiese pad wat dien as 'n alternatiewe metaboliese pad vir glukose. Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook na verwys as pentose fosfaat pad (ppp). Metaboliese strategieë van die hmp-shunt. Hier is die insetstroomgolfvorm nie sinusvormig nie. Skets die twee hooffases van die pentosefosfaat-shunt: Die besoedeling van oppervlakwater was dekades gelede teenwoordig en is steeds teenwoordig as gevolg van die aard van die water wanneer dit aan lig en verskillende deeltjies blootgestel word, wat dit 'n groot omgewingsprobleem maak. 'n Biochemiese pad wat 'n alternatiewe stelsel vir glikolise en die krebs-siklus vir die metabolisme van glukose bied. Nadph word geproduseer deur die oksidatiewe fase van die hmp-weg (soos hierbo beskryf) deur die ensiem glukose. Ook genoem die fosfoglukonaat-weg terwyl die ppp wel oksidasie van glukose behels, is sy primêre rol anabolies eerder as katabolies, deur die energie te gebruik.

Benodig nie 'n kofaktor nie, maar vorm 'n kovalente binding met die substraat deur 'n epsilon-amino te gebruik. Hoë konsentrasie van nadph 2. Hierdie pad is nuttig om twee redes, vir die produksie van pentoses en nadph. Uitruiling van intermediêre substrate tussen glikolise en hmp shunt. Pentose-fosfaatweg (heksose-shunt of fosfoglukonaat) deel i oksidatiewe stappe.

Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt. Die eerste fase is oksidatief en onomkeerbaar. Die hms het beide nie-omkeerbare oksidatiewe en omkeerbare nie-oksidatiewe fases. Hmp is in elk geval nie 'n standaardafkorting nie, aangesien die meeste biochemietekste na die pentosefosfaatweg verwys. Skets die twee hooffases van die pentosefosfaat-shunt:

Bron: haygot.s3.amazonaws.com

Dit is 'n plaasvervanger glukose oksidasie pad. Die pentose fosfaat pad (ppp Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook na verwys as pentose fosfaat pad (ppp). Op facebook dr zeshan shigri. Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt.

Dit is 'n plaasvervanger glukose oksidasie pad. 'n Biochemiese pad wat 'n alternatiewe stelsel vir glikolise en die krebs-siklus vir die metabolisme van glukose bied. Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf. Skets die twee hooffases van die pentosefosfaat-shunt: Hmp-shunt, ook genoem heksosemonofosfaat-shunt of pentosefosfaatweg, is 'n belangrike pad.

Die eerste fase is oksidatief en onomkeerbaar. Nadph word geproduseer deur die oksidatiewe fase van die hmp-baan (soos hierbo beskryf) deur die ensiem glukose. Die hmp-shunt, ook bekend as die pentose-fosfaat-weg of die fosfoglukonaat-weg, is 'n biochemiese pad wat dien as 'n alternatiewe metaboliese pad vir glukose. Hmp shunt is nodig vir watter soort metabolisme? • atp atp word nie gebruik of geproduseer deur die hmp shunt nie.

Bron: www.onlinebiologynotes.com

Hmp is in elk geval nie 'n standaardafkorting nie, aangesien die meeste biochemietekste na die pentosefosfaatweg verwys. Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook na verwys as pentose fosfaat pad (ppp). Reaksies van hmp shunt word verdeel in. Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook die pentose fosfaat pad genoem. Kom meer te wete oor die oksidatiewe en nie-oksidatiewe daarvan.

Hulle word uitgeskakel deur mikrosomale fase i en mikrosomale en sitosoliese fase ii geneesmiddelmetaboliserende ensieme. Dit is 'n plaasvervanger glukose oksidasie pad. Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook die pentose fosfaat pad genoem. Hmp shunt ook genoem heksose monofosfaat shunt of pentose fosfaat pad is 'n belangrike pad. 14 oksidatiewe stadium van pentosefosfaatweg.

10 fases van hmp shunt twee fases 1. Hier is die insetstroom golfvorm nie sinusvormig. Benodig nie 'n kofaktor nie, maar vorm 'n kovalente binding met die substraat deur 'n epsilon-amino te gebruik. Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf. Metaboliese strategieë van die hmp-shunt.

Bron: upload.wikimedia.org

• atp atp word nie gebruik of geproduseer deur die hmp shunt nie. Die hms het beide nie-omkeerbare oksidatiewe en omkeerbare nie-oksidatiewe fases. Hoë konsentrasie van nadph 2. Leer oor sy oksidatiewe en nie-oksidatiewe. Hierdie pad is nuttig om twee redes, vir die produksie van pentoses en nadph.

Die heksose monofosfaat shunt (hmp) word ook die pentose fosfaat pad genoem.

Watter pad van hmp shunt is onomkeerbaar.

Bron: www.thevirtualnotebook.com

Die pentosefosfaatweg (pp

Bron: www.differencebetween.com

Die hmp-shunt, ook bekend as die pentose-fosfaat-weg of die fosfoglukonaat-weg, is 'n biochemiese pad wat dien as 'n alternatiewe metaboliese pad vir glukose.

Dieetkoolhidrate en afbreek van ander koolhidrate in die liggaam kan ribosesuiker verskaf.

Die hms het beide nie-omkeerbare oksidatiewe en omkeerbare nie-oksidatiewe fases.

Benodig nie 'n kofaktor nie, maar vorm 'n kovalente binding met die substraat deur 'n epsilon-amino te gebruik.

• atp atp word nie gebruik of geproduseer deur die hmp shunt nie.

Pentose-fosfaatweg (heksose-shunt of fosfoglukonaat) deel i oksidatiewe stappe.

Die hmp-shunt, ook bekend as die pentose-fosfaat-weg of die fosfoglukonaat-weg, is 'n biochemiese pad wat dien as 'n alternatiewe metaboliese pad vir glukose.

10 fases van hmp shunt twee fases 1.

Bron: www.onlinebiologynotes.com

Die hmp-shunt, ook bekend as die pentose-fosfaat-weg of die fosfoglukonaat-weg, is 'n biochemiese pad wat dien as 'n alternatiewe metaboliese pad vir glukose.

Hmp-shunt het twee paaie:

Kom meer te wete oor die oksidatiewe en nie-oksidatiewe daarvan.

Dit is 'n plaasvervanger glukose oksidasie pad.

Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt.

Ek het dit reggestel en die gebruik van direkte …hierdie waarnemings het aanleiding gegee tot die hipotese dat die oksidatiewe pad werklik 'n sikliese meganisme vir die direkte oksidasie van koolhidrate was.

Die besoedeling van oppervlakwater was dekades terug teenwoordig en is steeds teenwoordig as gevolg van die aard van die water wanneer dit aan lig en verskillende deeltjies blootgestel word, wat dit 'n groot omgewingsprobleem maak.

Bron: image.slidesharecdn.com

Die hms het beide nie-omkeerbare oksidatiewe en omkeerbare nie-oksidatiewe fases.

Die nie-oksidatiewe fase van heksose monofosfaat shunt.

Hierdie pad is nuttig om twee redes, vir die produksie van pentoses en nadph.

Die pentosefosfaatweg (pp

Hmp shunt is nodig vir watter soort metabolisme?

Bron: www.researchgate.net

Die hms het beide nie-omkeerbare oksidatiewe en omkeerbare nie-oksidatiewe fases.


Samacheer Kalvi 11de Bio Plantkunde Respirasie Teksboek Terug Vrae en Antwoorde

Vraag 1.
Die aantal ATP-molekules wat gevorm word deur volledige oksidasie van een molekule pirodruivensuur is:
(a) 12
(b) 13
(c) 14
(d) 15
Antwoord:
(a) 12

Vraag 2.
Tydens oksidasie van twee molekules van sitosoliese NADH + H +, is die aantal ATP-molekules wat in plante geproduseer word:
(a) 3
(b) 4
(c) 6
(d) 8
Antwoord:
(c) 6

Vraag 3.
Die verbinding wat glikolise en Krebs-siklus verbind, is:
(a) barnsteensuur
(b) pirodruivensuur
(c) asetiel CoA
(d) sitroensuur
Antwoord:
(c) asetiel CoA

Vraag 4.
Bewering (A): Oksidatiewe fosforilering vind plaas tydens die elektronvervoerketting in mitochondria.
Rede (R): Succinyl CoA word in barnsteensuur gefosforileer deur substraatfosforilering.
(a) A en R is korrek. R is die korrekte verduideliking van A
(b) A en R is korrek maar R is nie die korrekte verduideliking van A nie
(c) A is korrek maar R is verkeerd
(d) A en R is verkeerd.
Antwoord:
(a) A en R is korrek. R is die korrekte verduideliking van A

Vraag 5.
Watter van die volgende reaksie is nie . betrokke by Krebs-siklus.
(a) Verskuiwing van fosfaat van 3C na 2C
(b) Splitsing van Fruktose 1,6 bisfosfaat van in twee molekules 3C verbindings.
(c) Defosforilering vanaf die substrate
(d) Al hierdie
Antwoord:
(d) Al hierdie

Vraag 6.
Wat is ensieme betrokke by fosforilerings- en defosforileringsreaksies in EMP-weg?
Antwoord:
(i) Ensieme betrokke fosforilering in EMP pad:

(ii) Ensieme betrokke by defosforilering in EMP-weg:

Vraag 7.
Respiratoriese kwosiënt is nul in vetplante. Hoekom?
Antwoord:
In sommige vetplante soos Opuntia word Bryophyllum koolhidrate gedeeltelik geoksideer tot organiese suur, veral appelsuur sonder ooreenstemmende vrystelling van CO2 maar O2 word verbruik, dus sal die RQ-waarde nul wees.

Vraag 8.
Verduidelik die reaksies wat in mitochondriale binnemembraan plaasvind.
Antwoord:
In plante is 'n bykomende NADH dehidrogenase (Eksterne) kompleks teenwoordig op die buitenste oppervlak van die binneste membraan van mitochondria wat sitosoliese NADH + H + kan oksideer. Ubiquinone (UQ) of Koënsiem Kinone (Co Q) is 'n klein, lipiedoplosbare elektron, protondraer wat binne die binneste membraan van mitochondria geleë is.

Vraag 9.
Wat is die naam van alternatiewe manier van glukose-afbreek? Verduidelik die proses wat daarby betrokke is?
Antwoord:
Tydens respirasie vind afbreek van glukose in sitosol plaas deur beide glikolise (ongeveer 2/3) sowel as deur oksidatiewe pentosefosfaatweg (ongeveer 1/3). Pentose-fosfaatweg is beskryf deur Warburg, Dickens en Lipmann (1938). Daarom word dit ook Warburg – Dickens – Lipmann-pad genoem. Dit vind plaas in sitoplasma van volwasse plantselle. Dit is 'n alternatiewe manier vir die afbreek van glukose.

Dit staan ​​ook bekend as Hexose monophosphate shunt (HMP Shunt) of Direct Oxidative Pathway. Dit bestaan ​​uit twee fases, oksidatiewe fase en nie – oksidatiewe fase. Die oksidatiewe gebeurtenisse skakel ses molekules van ses koolstofglukose – 6 – fosfaat om na 6 molekules van vyf koolstofsuiker Ribulose – 5 fosfaat met verlies van 6CO2 molekules en generering van 12 NADPH + H + (nie NADH nie). Die oorblywende reaksies bekend as nie – oksidatiewe pad, skakel Ribulose – 5 – fosfaatmolekules om na verskeie tussenprodukte soos Ribose – 5 – fosfaat(5C), Xylulose – 5 –. (5C), Gliseraldehied – 3 – fosfaat(3C), Sedoheptulose – 7– Fosfaat (7C), en Eritrose– 4– fosfaat (4C). Ten slotte word vyf molekules glukose – 6 – fosfaat geregenereer. Die algehele reaksie is:

Die netto resultaat van volledige oksidasie van een glukose – 6 – fosfaatopbrengs 6CO2 en 12 NADPH + H + . Die oksidatiewe pentose fosfaat pad word beheer deur glukose – 6 – fosfaat dehidrogenase ensiem wat geïnhibeer word deur hoë verhouding van NADPH tot NADP +.

Vraag 10.
Hoe sal jy netto produkte van een sukrosemolekule bereken na volledige oksidasie tydens aërobiese respirasie volgens onlangse siening?
Antwoord:
Wanneer die koste van vervoer van ATP's vanaf matriks na die sitosol in ag geneem word, sal die getal 2,5 ATP's vir elke NADH + H + en 1,5 ATP's vir elke FADH wees2 geoksideer tydens elektronvervoerstelsel. Daarom, in plantselle netto opbrengs van 30 ATP molekules vir volledige aërobiese oksidasie van een molekule glukose. Maar in daardie dierselle (wat malaat-pendelmeganisme toon) sal netto opbrengs 32 ATP-molekules wees. Aangesien sukrosemolekule gee, sal twee molekules glukose en netto ATP in plantsel 30 × 2 = 60 wees. In diersel sal dit 32 × 2 = 64 wees.

Samacheer Kalvi 11de Bio Plantkunde Respirasie Bykomende vrae en antwoorde

I. Kies die korrekte antwoord (1 punt)
Vraag 1.
Die term asemhaling is geskep deur:
(a) Lamark
(b) Randsteen
(c) Pepys
(d) Swartman
Antwoord:
(c) Pepys

Vraag 2.
In drywende respirasie is die substrate:
(a) koolhidrate of proteïen
(b) koolhidrate of vet
(c) proteïen of vet
(d) nie een van bogenoemde nie
Antwoord:
(b) koolhidrate of vet

Vraag 3.
Die ontdekking van ATP is gemaak deur:
(a) Lipman
(b) Hans Adolt
(c) Warburg
(d) Karl Lohman
Antwoord:
(d) Karl Lohman

Vraag 4.
Die eindproduk van glikolise is:
(a) piruvaat
(b) etanol
(c) malaat
(d) suksinaat
Antwoord:
(a) piruvaat

Vraag 5.
By hidrolise stel een molekule ATP energie vry van:
(a) 8,2 K cal
(b) 32,3 kJ
(c) 7,3 K cal
(d) 7,8 K cal
Antwoord:
(c) 7,3 K cal

Vraag 6.
Watter van die volgende staan ​​bekend as terminale oksidasie:
(a) glikolise
(b) elektronvervoerketting
(c) Kreb se siklus
(d) piruvaatoksidasie
Antwoord:
(b) elektronvervoerketting

Vraag 7.
Identifiseer die skakelreaksie:
(a) omskakeling van glukose in pirodruivensuur
(b) omskakeling van glukose in etanol
(c) omskakeling van asetiel-KoA na CO2 en water
(d) omskakeling van pirodruivensuur in asetielkoënsiem – A
Antwoord:
(d) omskakeling van pirodruivensuur in asetielkoënsiem – A

Vraag 8.
Wie is in 1953 met die Nobelprys bekroon vir die ontdekking van die TCA-siklus?
(a) Lipmann
(b) Hans Adolf Kreb
(c) Petermitchell
(d) Dickens
Antwoord:
(b) Hans Adolf Kreb

Vraag 9.
Kreb se siklus is 'n:
(a) kataboliese pad
(b) anaboliese pad
(c) amfiboliese pad
(d) hidrolitiese pad
Antwoord:
(c) amfiboliese pad

Vraag 10.
Elektronvervoerstelsel tydens aërobiese respirasie vind plaas in:
(a) sitoplasma
(b) mitochondria
(c) chloroplast
(d) golgi-apparaat
Antwoord:
(b) mitochondria

Vraag 11.
Die oksidasie van een molekule NADH + H + gee aanleiding tot:
(a) 2 ATP
(b) 3 ATP
(c) 4 ATP
(d) 2.5 ATP
Antwoord:
(b) 3 ATP

Vraag 12.
In aërobiese prokariote produseer elke molekule glukose:
(a) 36 ATP
(b) 32 ATP
(c) 34 ATP
(d) 38 ATP
Antwoord:
(d) 38 ATP

Vraag 13.
Sianied dien as elektronvervoerketting-inhibeerder deur te voorkom:
(a) sintese van ATP vanaf ADP
(b) vloei van elektrone vanaf NADH + H +
(c) vloei van elektrone vanaf sitochroom a3 ook2
(d) oksidatiewe fosforilering
Antwoord:
(c) vloei van elektrone vanaf sitochroom a3 ook2

Vraag 14.
Respiratoriese kwosiënt vir oliesuur is:
(a) 0,69
(b) 0,71
(c) 0,80
(d) 0,36
Antwoord:
(b) 0,71

Vraag 15.
Eindprodukte van fermentasie in gis is:
(a) pirodruivensuur en CO2
(b) melksuur qnd CO2
(c) etielalkohol en CO2
(d) gemengde suur en CO2
Antwoord:
(c) etielalkohol en CO2

Vraag 16.
Die eindprodukte van gemengde suurfermentasie in enterobacteriaceae is:
(a) melksuur, etanol, mieresuur, CO2 en H2
(b) melksuur, mieresuur en CO2
(c) melksuur, etanol, CO2 en O2
(d) etanol, mieresuur, CO2 en H2
Antwoord:
(a) melksuur, etanol, mieresuur, CO2 en H2

Vraag 17.
Die eksterne faktore wat die asemhaling beïnvloed, is:
(a) temperatuur, onvoldoende O2 en hoeveelheid protoplasma
(b) temperatuur, onvoldoende O2 en hoë konsentrasie CO2
(c) temperatuur, hoë konsentrasie CO2 en respiratoriese substraat
(d) temperatuur, hoë konsentrasie CO2 en hoeveelheid protoplasma
Antwoord:
(b) temperatuur, onvoldoende O2 en hoë konsentrasie CO2

Vraag 18.
Pentose fosfaat pad is beskryf deur:
(a) Pepys en Swart man
(b) Kreb en Embden
(c) Warburg, Dickens en Lipmann
(d) Warburg en Pamas
Antwoord:
(c) Warburg, Dickens en Lipmann

Vraag 19.
Die oksidatiewe pentosefosfaatweg word beheer deur die ensiem:
(a) glukose, 1,6 difosfaatdehidrogenase
(b) glukose 6 fosfaat dehidrogenase
(c) fruktose – 6 – fosfaatdehidrogenase
(d) nie een van bogenoemde nie
Antwoord:
(b) glukose 6 fosfaat dehidrogenase

Vraag 20.
In pentose fosfaat pad word die glukose – 6 – fosfaat dehidrogenase ensiem geïnhibeer deur 'n hoë verhouding van:
(a) FADH na FAD
(b) glukose na glukose – 6 – fosfaat
(c) NADPH na NADP
(d) GTPH na GTP
Antwoord:
(c) NADPH na NADP

Vraag 21.
In plantweefsel word eritrose gebruik vir die sintese van:
(a) Eritromisien
(b) Xanthophill
(c) Eritrosien
(d) Aritosianien
Antwoord:
(d) Aritosianien

Vraag 22.
Volgens die onlangse siening, wanneer 'n glukosemolekule heeltemal aërobies geoksideer word, is die netto opbrengs van ATP in plantsel:
(a) 38
(b) 36
(c) 30
(d) 32
Antwoord:
(c) 30

Vraag 23.
Identifiseer die elektrontransport inhibeerder:
(a) fosfofenol
(b) dinitrofenol
(c) xileen
(d) indol asynsuur
Antwoord:
(b) dinitrofenol

Vraag 24.
Die verskynsel van climacteric is teenwoordig in:
(n piesang
(b) klapper
(c) blomkoolblom
(d) rooivleis
Antwoord:
(n piesang

Vraag 25.
Dit is bekend dat sianiedbestande respirasie hitte in termogene weefsels so hoog as:
(a) 35°C
(b) 38°C
(c) 40°C
(d) 51°C
Antwoord:
(d) 51°C

Vraag 26.
Pas die volgende by:

Vraag 27.
Dui die korrekte stelling aan:
(a) In Bryophyllum word koolhidrate gedeeltelik tot organiese suur geoksideer
(b) In opuntia is die respiratoriese kwosiëntwaarde 0,5
(c) Alkoholiese fermentasie vind plaas in enterobacteriaceae
(d) Spiere van vertebrate het nie laktaatdehidrogenase-ensiem nie
Antwoord:
(a) In Bryophyllum word koolhidrate gedeeltelik tot organiese suur geoksideer

Vraag 28.
Die volgorde van aërobiese respirasie in plantsel is:
(a) glikolise, Kreb se siklus, piruvaat oksidasie en elektron vervoer ketting
(b) glikolise, piruvaatoksidaat, Kreb se siklus, elektron vervoerketting
(c) piruvaat oksidasie, glikolise, Kreb se siklus, elektron vervoer ketting
(d) nie een van die bogenoemde bevele nie
Antwoord:
(b) glikolise, piruvaatoksidaat, Kreb se siklus, elektron vervoerketting

Vraag 29.
Die volledige reaksies van glikolise vind plaas in:
(a) mitochondria
(b) cristae
(c) sitoplasma
(d) buitenste membraan van mitochondria
Antwoord:
(c) sitoplasma

Vraag 30.
Die Co – ensiem kinoon is 'n protondraer geleë binne:
(a) buitenste membraan van mitochondria
(b) sitoplasma
(c) binneste membraan van mitochondria
(d) matriks van mitochondria
Antwoord:
(c) binneste membraan van mitochondria

Vraag 31.
Hoeveel molekules CO2 word tydens skakelreaksie geproduseer:
(a) 1
(b) 6
(c) 4
(d) 2
Antwoord:
(d) 2

Vraag 32.
In die geval van grondboontjies gebruik hulle tydens saadontkieming:
(a) koolhidrate as respiratoriese substraat
(b) vet alleen as respiratoriese substraat
(c) vet en proteïen as respiratoriese substraat
(d) proteïen alleen as respiratoriese substraat
Antwoord:
(c) vet en proteïen as respiratoriese substraat

Vraag 33.
Melksuurfermentasie vind plaas in:
(a) gis
(b) basil
(c) enterobacteriaceae
(d) nie een van bogenoemde nie
Antwoord:
(b) basil

Vraag 34.
Die netto resultaat van volledige oksidasie van een glukose-6-fosfaat in pentose fosfaat pad opbrengs:
(a) 6 CO2 en 12 NADPH + H +
(b) 6 CO2 en 10 NADPH + H +
(c) 8 CO2 en 16 NADPH + H +
(d) 8 CO2 en 14 NADPH + H
Antwoord:
(a) 6 CO2 en 12 NADPH + H+

Vraag 35.
Ribose – 5 – fosfaat en sy derivate word gebruik in die sintese van:
(a) lignien
(b) koënsiem A
(c) antosianien
(d) xantofil
Antwoord:
(b) koënsiem A

II. Beantwoord die volgende (2 punte)

Vraag 1.
Definieer asemhaling?
Antwoord:
Respirasie is 'n biologiese proses waarin oksidasie van verskeie voedselstowwe soos koolhidrate, proteïene en vette plaasvind en as gevolg hiervan word energie geproduseer waar O2 word ingeneem en CO2 is bevry.

Vraag 2.
Wat word bedoel met protoplasmiese respirasie?
Antwoord:
Respirasie wat proteïen as 'n respiratoriese substraat gebruik, word protoplasmiese respirasie genoem. Protoplasmiese respirasie is skaars en dit put strukturele en funksionele proteïene van protoplasma uit en maak giftige ammoniak vry.

Vraag 3.
Wat verstaan ​​jy onder vergoeding van punt?
Antwoord:
Die punt waarop CO2 vrygestel in respirasie word presies vergoed deur CO2 vas in fotosintese wat beteken dat geen netto gaswisseling plaasvind nie, dit word kompensasiepunt genoem.

Vraag 4.
Verduidelik kortliks oor aërobiese respirasie.
Antwoord:
Respirasie wat in die teenwoordigheid van suurstof plaasvind, word aërobiese respirasie genoem. Tydens aërobiese respirasie word voedselmateriale soos koolhidrate, vette en proteïene heeltemal geoksideer in CO2, H2O en energie word vrygestel.

Vraag 5.
Wat is anaërobiese respirasie?
Antwoord:
In die afwesigheid van molekulêre suurstof word glukose onvolledig afgebreek tot óf etielalkohol óf melksuur. Dit sluit twee stappe in:

Vraag 6.
Wat weet jy van oorgangsreaksie?
Antwoord:
In aërobiese respirasie word die piruvaat met koënsiem A oksidatief gedekarboksileer tot asetiel-CoA deur piruvaatdehidrogenase-kompleks. Hierdie reaksie is onomkeerbaar en produseer twee molekules NADH + H + en 2CO2. Dit word ook oorgangsreaksie of Skakelreaksie genoem.

Vraag 7.
Wie is sir Hans Adolf Krebs?
Antwoord:
Sir Hans Adolf Krebs is in Duitsland gebore op 25 Augustus 1900. Hy is bekroon met die Nobelprys vir sy ontdekking van sitroensuursiklus in Fisiologie in 1953.

Vraag 8.
Verduidelik kortliks oor amfiboliese pad.
Antwoord:
Krebs-siklus is hoofsaaklik 'n kataboliese pad, maar dit verskaf voorlopers vir verskeie biosintetiese weë en sodoende ook 'n anaboliese pad. Daarom word dit amfiboliese pad genoem.

Vraag 9.
Noem die rol van NADH-dehidrogenase-ensiem in elektronvervoerstelsel.
Antwoord:
NADH-dehidrogenase bevat 'n flavoproteïen (FMN) en geassosieer met nie-– haemyster Swaelproteïen (Fe–S). Hierdie kompleks is verantwoordelik vir die oordrag van elektrone en protone van mitochondriale NADH (Intern) na Ubiquinone (UQ).

Vraag 10.
Wat is oksidatiewe fosforilering?
Antwoord:
Die oordrag van elektrone vanaf gereduseerde koënsiem NADH na suurstof via komplekse I tot IV word gekoppel aan die sintese van ATP vanaf ADP en anorganiese fosfaat (Pi) wat Oksidatiewe fosforilering genoem word.

Vraag 11.
Noem enige twee elektrontransportketting-inhibeerders.
Antwoord:
Twee elektronvervoerketting-inhibeerders:

  1. 2, 4 DNP (Dinitrofenol) – Dit verhoed sintese van ATP vanaf ADP, aangesien dit elektrone van Co Q na O lei2.
  2. Sianied & # 8211 Dit verhoed vloei van elektrone van Sitochroom a3 ook2.

Vraag 12.
Definieer respiratoriese kwosiënt.
Antwoord:
Die verhouding tussen volume koolstofdioksied wat uitgegee word en volume suurstof wat tydens asemhaling ingeneem word, word Respiratoriese Kwosiënt genoem.

Vraag 13.
Wat is die betekenis van respiratoriese kwosiënt?
Antwoord:
Die betekenisse van respiratoriese kwosiënt:

  1. RQ-waarde dui aan watter tipe respirasie in lewende selle voorkom, hetsy aërobies of anaërobies.
  2. Dit help ook om te weet watter tipe respiratoriese substraat betrokke is.

Vraag 14.
Verduidelik die term alkoholiese fermentasie.
Antwoord:
Die selle van wortels in grond wat deur water gevul is, respireer deur alkoholiese fermentasie as gevolg van 'n gebrek aan suurstof deur pirodruivensuur om te skakel in etielalkohol en CO2. Baie soorte gis (Saccharomyces) respireer ook anaërobies. Hierdie proses vind in twee stappe plaas:

Vraag 15.
Noem enige twee industriële gebruike van alkoholiese fermentasie.
Antwoord:
Twee industriële gebruike van alkoholiese fermentasie:

  1. In bakkerye word dit gebruik vir die voorbereiding van brood, koeke, koekies.
  2. In drankbedrywe vir die voorbereiding van wyn en alkoholiese drankies.

Vraag 16.
Wat verstaan ​​jy onder die term gemengde suurfermentasie?
Antwoord:
Hierdie tipe fermentasie is 'n kenmerkende kenmerk van Enterobacteriaceae en lei tot die vorming van melksuur, etanol, mieresuur en gasse soos CO2 en H2.

Vraag 17.
Noem enige twee interne faktore wat die respirasietempo in plante beïnvloed.
Antwoord:
Twee interne faktore wat die respirasietempo in plante beïnvloed:

  1. Die hoeveelheid protoplasma en sy toestand van aktiwiteit beïnvloed die tempo van asemhaling.
  2. Konsentrasie van respiratoriese substraat is eweredig aan die tempo van asemhaling.

Vraag 18.
Wat is die beheermeganisme van pentosefosfaatweg?
Antwoord:
Die oksidatiewe pentosefosfaatweg word beheer deur glukose-6-fosfaatdehidrogenase-ensiem wat deur 'n hoë verhouding van NADPH tot NADP + geïnhibeer word.

Vraag 19.
Skryf enige twee betekenisse van pentosefosfaatweg neer.
Antwoord:
Twee betekenisse van pentosefosfaatweg:

  1. HMP-shunt word geassosieer met die generering van twee belangrike produkte,
  2. Koënsiem NADPH wat gegenereer word, word gebruik vir reduktiewe biosintese en om die effekte van vrye suurstofradikale teen te werk.

III. Beantwoord die volgende (3 punte)

Vraag 1.
Hoe is plante en diere in biosfeer komplementêre sisteme wat geïntegreer is om lewe te onderhou?
Antwoord:
By plante kom suurstof deur die huidmondjies binne en dit word na selle vervoer, waar suurstof vir energieproduksie benut word. Plante benodig koolstofdioksied om te oorleef, om koolhidrate te produseer en om suurstof deur fotosintese vry te stel, hierdie suurstofmolekules word deur die mens deur die neus ingeasem, wat die longe bereik waar suurstof deur die bloed vervoer word en dit selle bereik. Sellulêre respirasie vind binne of die sel plaas vir die verkryging van energie.

Vraag 2.
Wat sal gebeur as jy in die nag onder 'n boom slaap?
Antwoord:
As jy in die nag onder 'n boom slaap, sal jy sukkel om asem te haal. Gedurende die nag neem plante suurstof op en stel koolstofdioksied vry en gevolglik sal koolstofdioksied volop rondom die boom wees

Vraag 3.
Wat is die faktore wat verband hou met kompensasiepunt in asemhaling?
Antwoord:
Die twee algemene faktore wat verband hou met vergoedingspunt is CO2 en lig. Op grond hiervan is daar twee tipes vergoedingspunte. Hulle is CO2 kompensasiepunt en ligkompensasiepunt. C3 plante het kompensasiepunte wat wissel van 40 – 60 dpm (dele per miljoen) CO2 terwyl dié van C4 plante wissel van 1 – 5 dpm CO2.

Vraag 4.
Hoekom noem jy ATP as universele energiegeldeenheid van sel?
Antwoord:
ATP is 'n nukleotied wat bestaan ​​uit 'n base-adenien, 'n pentose suiker – ribose en drie fosfaatgroepe. Uit drie fosfaatgroepe word die laaste twee deur hoë-energieryke bindings geheg. Met hidrolise stel dit energie vry (7,3 K cal of 30,6 KJ / ATP) en dit word in alle lewende selle aangetref en daarom word dit die universele energiegeldeenheid van die sel genoem.

Vraag 5.
Wat is 'n redoksreaksie?
Antwoord:
NAD + + 2e – + 2H + → NADH + H +
FAD + 2e – + 2H + → FADH2
Wanneer NAD + (Nikotinamied Adenien Dinukleotied – geoksideerde vorm) en FAD (Flavien Adenien Dinukleotied) elektrone en een of twee waterstofione (protone) optel, word hulle gereduseer tot NADH + H + en FADH2 onderskeidelik. Wanneer hulle elektrone en waterstof laat val, keer hulle terug na hul oorspronklike vorm. Die reaksie waarin NAD + en FAD verkry (reduksie) of f verloor (oksidasie) elektrone word redoksreaksie (Oxidation reduction reaction) genoem. Hierdie reaksies is belangrik in sellulêre respirasie.

Vraag 6.
Skryf enige drie verskille tussen aërobiese en anaërobiese respirasie neer.
Antwoord:
Aërobiese asemhaling:

  • Dit kom in alle lewende selle van hoër organismes voor.
  • Dit benodig suurstof om die respiratoriese substraat te breek.
  • Die eindprodukte is CO2 en H2O.
  • Dit kom gis en sommige bakterieë voor.
  • Suurstof is nie nodig om die respiratoriese substraat te breek nie.
  • Die eindprodukte is alkohol, en CO2 (of) melksuur.

Vraag 7.
Noem die betekenis van Kreb’s siklus.
Antwoord:
Die betekenis van Kreb’s siklus:

  1. TCA-siklus is om energie te verskaf in die vorm van ATP vir metabolisme in plante.
  2. Dit verskaf koolstofskelet of grondstof vir verskeie anaboliese prosesse.
  3. Baie tussenprodukte van TCA-siklus word verder gemetaboliseer om aminosure, proteïene en nukleïensure te produseer.
  4. Succinyl CoA is grondstof vir die vorming van chlorofille, sitochroom, fitochroom en ander pirrool stowwe.
  5. α – ketoglutaraat en oksaloasetaat ondergaan reduktiewe aminering en produseer aminosure.
  6. Dit dien as metaboliese sink wat 'n sentrale rol in intermediêre metabolisme speel.

Vraag 8.
Lei die respiratoriese kwosiënt af vir koolhidrate as substraat in oksidatiewe metabolisme.
Antwoord:
Die respiratoriese substraat is 'n koolhidraat, dit sal heeltemal geoksideer word in aërobiese respirasie en die waarde van die RQ sal gelyk wees aan eenheid.

Vraag 9.
Skryf die kenmerk van anaërobiese respirasie neer.
Antwoord:
Die kenmerk van anaërobiese respirasie:

  1. Anaërobiese respirasie is minder doeltreffend as die aërobiese respirasie.
  2. Beperkte aantal ATP-molekules word per glukosemolekule gegenereer.
  3. Dit word gekenmerk deur die produksie van CO2 en dit word gebruik vir Koolstofbinding in fotosintese.

Vraag 10.
Onderskei tussen glikolise en fermentasie.
Antwoord:
Glikolise:

  1. Glukose word in pirodruivensuur omgeskakel.
  2. Dit vind plaas in die teenwoordigheid of afwesigheid van suurstof.
  3. Netto wins is 2ATR
  4. 2 NADH + H + molekules word geproduseer.
  1. Begin by pirodruivensuur en word omgeskakel in alkohol of melksuur.
  2. Dit vind plaas in die afwesigheid van suurstof.
  3. Geen netto wins van ATP-molekules nie.
  4. 2 NADH + H + molekules word benut.

Vraag 11.
Skryf enige drie eksterne faktore neer wat asemhaling in plante beïnvloed.
Antwoord:
Drie eksterne faktore wat asemhaling in plante beïnvloed:

  1. Die optimale temperatuur vir asemhaling is 30°C. By lae temperature en baie hoë temperature neem die tempo van asemhaling af.
  2. Wanneer voldoende hoeveelheid O2 beskikbaar is, sal die tempo van aërobiese respirasie optimaal wees en anaërobiese respirasie word heeltemal gestop. Dit word Uitwissingspunt genoem.
  3. Hoë konsentrasie CO2 verminder die tempo van asemhaling

Vraag 12.
Hoe word alkoholiese drankies soos bier en wyn gemaak?
Antwoord:
Die omskakeling van piruvaat na etanol vind plaas in gemoute gars en druiwe deur fermentasie. Giste voer hierdie proses onder anaërobiese toestande uit en hierdie omskakeling verhoog etanolkonsentrasie. As die konsentrasie toeneem, maak dit giftige effek gisselle dood .en die uitgelaat word onderskeidelik bier en wyn genoem.

IV. Beantwoord die volgende (5 punte)

Vraag 1.
Gee die skematiese voorstelling van glikolise of EMP-weg.
Antwoord:
Die skematiese voorstelling van glikolise of EMP-weg:

Vraag 2.
Skryf die biochemiese gebeure in Kreb se siklus neer.
Antwoord:
Die biochemiese gebeure in Kreb se siklus:

Vraag 3.
Noem die skematiese diagram van die verskillende stappe betrokke by pentosefosfaatweg.
Antwoord:
Die skematiese diagram van die verskillende stappe betrokke by pentosefosfaatweg:

Vraag 4.
Beskryf die gebeure in elektronvervoerketting in plantsel.
Antwoord:
Tydens glikolise, skakelreaksie en Krebs-siklus word die respiratoriese substrate in verskeie stappe geoksideer en gevolglik baie verminderde koënsieme NADH + H + en FADH2 geproduseer word. Hierdie verminderde koënsieme word na die binneste membraan van mitochondria vervoer en word teruggeskakel na hul geoksideerde vorms wat elektrone en protone produseer. In mitochondria word die binneste membraan gevou in die vorm van vingeruitsteeksels na die matriks genaamd cristae.

In cristae baie oksisome (F1 deeltjies) teenwoordig is wat verkiesingsvervoerdraers teenwoordig het. Volgens Peter Mitchell se Chemiosmotiese teorie is hierdie elektrontransport gekoppel aan ATP-sintese. Elektron en waterstof (proton) vervoer vind plaas oor vier multiproteïen komplekse (I & # 8211 IV). Hulle is

(i) Kompleks – I (NADH dehidrogenase: Dit bevat 'n flavoproteïen (FMN) en geassosieer met nie – heem yster Swaelproteïen (Fe – S). Hierdie kompleks is verantwoordelik vir die deurvoer van elektrone en protone vanaf mitochondriale NADH (Intern) na Ubiquinone (UQ).
NADH + H + + UQ ⇌ NAD + + UQH2
In plante is 'n bykomende NADH dehidrogenase (Eksterne) kompleks teenwoordig op die buitenste oppervlak van die binneste membraan van mitochondria wat sitosoliese NADH + H + Ubiquinone (UQ) of Koënsiem Kinone (Co Q) kan oksideer, is 'n klein, lipiedoplosbare elektron, proton draer geleë binne die binneste membraan van mitochondria.

(ii) Komplekse – II (Suksiniese dehidrogenase): Dit bevat FAD flavoproteïen word geassosieer met nie – heem yster Swael (Fe – S) proteïen. Hierdie kompleks ontvang elektrone en protone van suksinaat in Krebs-siklus en word omgeskakel in fumaraat en gaan oor na ubikinoon.
Suksinaat + UQ → Fumaraat + UQH2

(iii) Kompleks – III (Sitochroom bc1 kompleks): Hierdie kompleks oksideer gereduseerde ubiquinone (ubiquinol) en dra die elektrone oor deur Sitochroom bc1 Kompleks (Yster Swael sentrum v.C1 kompleks) na sitochroom c. Sitochroom c is 'n klein proteïen wat aan die buitenste oppervlak van die binneste membraan geheg is en dien as 'n. mobiele draer om elektrone tussen kompleks III na kompleks IV oor te dra.
UQH2 + 2Cyt cgeoksideer ⇌ UQ + 2Cyt cverminder + 2H+

(iv) Kompleks IV (Sitochroom c-oksidase): Hierdie kompleks bevat twee kopersentrums (A en B) en sitochroom a en as. Kompleks IV is die terminale oksidase en bring die reduksie van 1/2 O teweeg2 aan H2O. Twee protone is nodig om 'n molekule van H te vorm2O (terminale oksidasie).
2Cyt cgeoksideer + 2H + + 1/2 O2 ⇌ 2Cyt cverminder + H2O

Die oordrag van elektrone vanaf gereduseerde koënsiem NADH na suurstof via komplekse I tot IV word gekoppel aan die sintese van ATP vanaf ADP en anorganiese fosfaat (Pi) wat Oksidatiewe fosforilering genoem word. Die F0F1 – ATP-sintase (ook genoem komplekse V) bestaan ​​uit F0 en F1. F1 skakel ADP en Pi om na ATP en is aan die matrikskant van die binnemembraan geheg. F0 is teenwoordig in die binneste membraan en dien as 'n kanaal waardeur protone in matriks kom.

Oksidasie van een molekule NADH + H + gee aanleiding tot 3 molekules ATP en oksidasie van een molekule FADH2 produseer 2 molekules ATP binne 'n mitochondrion. Maar sitoplasmiese NADH + H + lewer slegs twee ATP's deur eksterne NADH-dehidrogenase. Daarom sal twee verminderde koënsiem (NADH + H +) molekules van glikolise wat ekstra mitochondriale is, 2 × 2 = 4 ATP-molekules in plaas van 6 ATP's lewer. Die meganisme van mitochondriale ATP-sintese is gebaseer op Chemiosmotiese hipotese.

Volgens hierdie teorie maak elektrondraers teenwoordig in die binneste mitochondriale membraan voorsiening vir die oordrag van protone (H + ). Vir die produksie van enkel ATP is 3 protone (H + ) nodig. Die terminale oksidasie van eksterne NADH omseil die eerste fosforileringsplek en dus word slegs twee ATP-molekules geproduseer per eksterne NADH wat deur geoksideer word. In daardie diereweefsels waarin malaatpendelmeganisme teenwoordig is, sal die oksidasie van eksterne NADH egter byna 3 ATP-molekules lewer.

Volledige oksidasie van 'n glukosemolekule in aërobiese respirasie lei tot die netto wins van 36 ATP-molekules in plante. Aangesien groot hoeveelheid energie in mitochondria in die vorm van ATP-molekules gegenereer word, word hulle 'kraghuis van die sel' genoem. In die geval van aërobiese prokariote as gevolg van 'n gebrek aan mitochondria produseer elke molekule glukose 38 ATP-molekules.

Vraag 5.
Definieer respiratoriese kwosiënt. Verduidelik die afleiding van respiratoriese kwosiënt vir verskeie substrate wat geoksideer is:
Antwoord:
Die verhouding tussen volume koolstofdioksied wat uitgegee word en volume suurstof wat tydens asemhaling ingeneem word, word Respiratoriese Kwosiënt of Respiratoriese verhouding genoem. RQ-waarde hang af van respiratoriese substrate en hul oksidasie.

(i) Die respiratoriese substraat is 'n koolhidraat, dit sal heeltemal geoksideer word in aërobiese respirasie en die waarde van die RQ sal gelyk wees aan eenheid.

(ii) As die respiratoriese substraat . 'n koolhidraat sal dit onvolledig geoksideer word wanneer dit deur anaërobiese respirasie gaan en die RQ-waarde sal oneindig wees.

(iii) In sommige vetplante soos Opuntia word Bryophyllum koolhidrate gedeeltelik geoksideer tot organiese suur, veral appelsuur sonder ooreenstemmende vrystelling van CO2 maar O2 word verbruik, dus sal die RQ-waarde nul wees.

(iv) Wanneer respiratoriese substraat proteïen of vet is, sal RQ minder as eenheid wees.

(v) Wanneer respiratoriese substraat 'n organiese suur is, sal die waarde van RQ meer as eenheid wees.

Vraag 6.
Beskryf 'n eksperiment om die produksie van CO te demonstreer2 in aërobiese respirasie.
Antwoord:
Neem 'n klein hoeveelheid van enige saad (grondbone of boontjiesaad) en laat dit ontkiem deur dit in te drink. Terwyl hulle ontkiem, plaas hulle in 'n koniese fles. 'n Klein glasbuisie wat 4 ml vars voorbereide kaliumhidroksied (KOH) oplossing bevat, word met behulp van 'n draad in die koniese fles gehang en maak die eengatprop styf toe. Neem 'n gebuigde glasbuis waarvan die korter punt in die koniese fles deur die gaatjie in die kurkprop geplaas word, terwyl die langer punt in 'n beker met water gedoop word.

Let op die posisie van aanvanklike watervlak in gebuigde glasbuis. Hierdie eksperimentele opstelling word vir twee uur gehou en die sade is toegelaat om te ontkiem. Na twee uur styg die watervlak in die glasbuis. Dit is omdat die CO2 ontwikkel tydens aërobiese respirasie deur ontkiemende sade sal deur KOH-oplossing geabsorbeer word en die vlak van water sal in die glasbuis styg.
CO2 + 2KOH → K2CO3 + H2O
In die geval van grondboon- of boontjiesade is die styging van water relatief minder omdat hierdie sade vet en proteïene as respiratoriese substraat gebruik en 'n baie klein hoeveelheid CO vrystel.2. Maar in die geval van koringkorrels is die styging in watervlak groter omdat hulle koolhidrate as respiratoriese substraat gebruik. Wanneer koolhidrate as substraat gebruik word, is gelyke hoeveelhede CO2 en O2 ontwikkel en verteer word.

Vraag 1.
Hoeveel ATP-molekules word uit een sukrose-molekule geproduseer?
Antwoord:
Een sukrosemolekule gee aanleiding tot twee glukosemolekules. Die netto produksie van ATP tydens volledige oksidasie van een glukosemolekule in plantsel is 36 ATP. Daarom lewer een sukrosemolekule 36 x 2 = 72 ATP-molekules.
Soos per onlangse siening in plantselle, lewer een molekule glukose, na volledige aërobiese oksidasie, slegs 30 ATP-molekules en dus lewer een sukrose-molekule slegs 30 x 2 = 60 ATP-molekules.

Vraag 1.
Waarom respireer mikro-organismes anaërobies?
Antwoord:
Sommige van die mikro-organismes leef in omgewings sonder suurstof en hulle moet hulself in anoksiese toestand aanneem. Daarom respireer hulle anaërobies en word hulle anaërobiese mikrobes genoem.

Vraag 2.
Vind anaërobiese respirasie in hoër plante plaas?
Antwoord:
Anaërobiese respirasie 'n geruime tyd voorkom in die wortel van 'n paar water & # 8211 aangeteken plante.


Erkennings

Ons bedank ou en huidige lede van die Frigo Laboratorium vir hul tegniese ondersteuning, kritiese lees van die manuskrip en hul voorstelle. Ons bedank ook Carl Caruthers wat gehelp het met die aanvang van die NADPH-toets in die laboratorium en Fabiola F. Mehta wat gehelp het met groot tegniese ondersteuning oor die immunohistochemiese protokol. Hierdie werk is ondersteun deur NIH-toekennings K01DK084205 (DEF), R03CA164908 (DEF), R00CA125937 (LX), DoD/PCRP-toekenning W81XWH-12-1-0204 (DEF), CPRIT-toekenning RP110005 van die Texas en Emerging Technology (LX) Fonds en die Golfers Against Cancer (DEF).


PFK-1 EN PK BEHEER FLUKS TUSSEN DIE PPP EN GLIKOLISE IN KANKER

PFK-1 is die belangrikste beheerplek in soogdierglikolise as 'n eerste tempo-beperkende stap, die kinase-aktiwiteit word geïnhibeer deur ATP-vlak in 'n negatiewe terugvoerlus. In vergelyking met G6PD en PK, is die reguleringsmeganisme van PFK-1 kompleks as gevolg van die teenwoordigheid van fruktose 2,6-bisfosfaat (F-2,6-BP), wat vorm in 'n reaksie wat deur PFK-2 gekataliseer word, wat optree as 'n kragtige aktiveerder van PFK-1 deur die affiniteit van PFK-1 na F-6-P te verhoog en die inhiberende effek van ATP te verminder (Fig. 3). PFK-2 is 'n bi-funksionele ensiem wat die sintese van F-2,6-BP vanaf F-6-P met die N-terminale kinase-domein kataliseer en ook die omgekeerde hidrolisereaksie met die C-terminale fosfatase-domein kataliseer (vir 'n oorsig van PFK-2, sien Ros en Schulze, 2013). Daar is verskeie PFK-2 isoensieme in soogdiere, PFKFB1 tot PFKFB4. Verhoogde vlakke van F-2,6-BP laat kankerselle toe om 'n hoë glikolitiese aktiwiteit te handhaaf, onafhanklik van ATP-vlakke (Berg et al, 2010). Daarom kan F-2,6-BP vlak beheer word deur farmakologiese inhibisie van N-terminale kinase aktiwiteit op PFKBPs. Inderdaad, 'n klein molekule inhibeerder van PFKFB3, 3-(3-piridiniel)-1-(4-piridiniel)-2-propeen-1-on (3PO), het glikolitiese metaboliete soos laktaat, ATP en NADH onderdruk terwyl dit ook verswak het die verspreiding van kankerselle (Clem et al., 2008) is die effek van 3PO op PPP-vloed nog nie bekend nie. Interessant genoeg is PFKFB4 geïdentifiseer as 'n terapeutiese teiken van kanker, veral in prostaatkanker (Ros et al., 2012). Afbreek van PFKFB4 lei tot 'n beduidende toename in F-2,6-BP in kankerselle, gevolg deur 'n dalende NADPH-vlak en verhoogde ROS met kankersel dood. As 'n bekende tumoronderdrukker in menslike kanker, is p53 betrokke by PFK-1-aktiwiteit via transkripsie-opregulering van TIGAR (TP53-geïnduseerde glikolise en apoptosereguleerder) (Bensaad) et al., 2006). Omdat die TIGAR slegs die bisfosfatase-aktiewe plek besit wat die N-terminale kinase-domein van PFKFB ontbreek, degradeer dit F-2,6-BP sellulêre vlakke en inhibeer dus PFK-1-aktiwiteit en glikolise (Li en Jogl, 2009 Mor et al., 2011). Die inhibisie van glikolise deur TIGAR verhoog PPP vloed en NADPH vlakke met verbeterde vermoë om sellulêre ROS vlak en oksidatiewe stres te reguleer (Bensaad et al., 2006 Cheung et al., 2012 Ko et al., 2016). Alhoewel die rol van TIGAR in PPP-vloed duidelik is, moet daarop gelet word dat p53 betrokke is by verskeie vlakke van metaboliese PPP-kringe anders as TIGAR (vir die effek van p53 op metabolisme, sien Kruiswijk et al., 2015).

As 'n hekwagter van glikolise, vorm die PFK-1 'n belangrike beheerstap wat glukosevloei tussen PPP en glikolise reguleer. PFK-1 in soogdiere word deur drie gene gekodeer: PFKL en PFKM, onderskeidelik in lewer en spiere uitgedruk, en PFKP, hoofsaaklik uitgedruk in bloedplaatjies, wat elk 'n ander isovorm kodeer. In menslike kanker seëvier die PFKP isovorm bo PFKM of PFKL en is 'n belangrike beheerstap van aërobiese glikolise in menslike kanker (Kim et al., 2017). Post-translasionele O-GlcNAsylering op Ser-residu van PFK-1 in reaksie op hipoksie inhibeer die kinase-aktiwiteit daarvan en herlei glukosevloei na die PPP, wat 'n selektiewe voordeel teen oksidatiewe stres op kankerselle verleen (Yi) et al., 2012). Onlangs is gevind dat siklien D3-CDK6-kompleks die PFKP in kanker fosforileer en inhibeer (Wang et al., 2017). Hierdie inhibisie van PFKP deur CDK6 herlei ook glukosevloei na die PPP, wat 'n pro-oorlewingsfunksie onder metaboliese stres verskaf. Snail, 'n sleutelreguleerder van kanker EMT, onderdruk glikolise deur transkripsionele onderdrukking van PFKP en reguleer glukosevloei na PPP, wat kankerseloorlewing moontlik maak onder metaboliese strestoestand soortgelyk aan CDK6 (Kim) et al., 2017). Afslag van PFKP het glikolitiese vloed aansienlik onderdruk met G0/G1 selsiklus arrestasie en gestaak selproliferasie. Onderdrukking van PFKP het egter kankerseloorlewing onder metaboliese honger toestande aansienlik verhoog deur PPP-vloed en NADPH-generering te verhoog. Kankerselle waarin endogene PFKP dinamies afgebreek is, het verhoogde weerstand teen oksidatiewe stres sowel as metastatiese potensiaal getoon in vivo (Kim et al., 2017). Dus, onderdrukking van PFKP tydens EMT bied sel oorlewing voordeel via Mode III vloed. Let daarop dat FBP1, wat die omgekeerde reaksie van PFKP kataliseer en 'n hekwagter van glukoneogenese uitmaak, ook afgereguleer word in baie tipes menslike kanker (Dong) et al., 2013 Li et al., 2014 Zhang et al., 2016). Interessant genoeg, Snail of ZEB1 EMT induser onderdruk ook FBP1 uitdrukking, en die herstel van FBP1 in kankerselle inhibeer inval en tumorigeniese potensiaal. Paradoksaal genoeg verlaag verlies van FBP1 sellulêre ROS-vlak soortgelyk aan onderdrukking van FPKP. Alhoewel of en hoe FBP1 vloei in PPP beheer, onduidelik bly, laat die verlies van FBP1 in kanker hoë glikolitiese vloed toe onder gevoede omgewing en kan oorlewingsvoordeel met Mode IV vloed onder uitgehongerde toestand bied deur saam NADPH en ATP te genereer. Daarom, as tempo-beperkende stappe van glikolise en glukoneogenese, kan die tweerigting onderdrukking van PFKP en FBP1 deur Slak-onderdrukker 'n belangrike rol speel in die regulering van vloedbeheer in reaksie op metaboliese eise van kankerselle.

PK, die ensiem wat die laaste onomkeerbare stap in glikolise kataliseer, beheer ook die glukosevloei van glikolise. By soogdiere word verskeie isovorme van PK deur verskillende gene gekodeer: L-tipe in lewer en die M-tipe in spier en brein. In menslike kanker word die M2-isovorm van PK (PKM2) uitsluitlik soortgelyk aan PFKP uitgedruk, en die PKM2 word gefosforileer deur tyrosienkinase, wat lei tot inhibisie van PKM2-kinase-aktiwiteit (Christofk) et al., 2008a, 2008b). Interessant genoeg inhibeer intrasellulêre ROS en CDK6 PKM2-aktiwiteit direk deur onderskeidelik oksidasie en fosforilering (Anastasiou et al., 2011 Wang et al., 2017). Die inhibisie van PKM2 deur ROS of CDK6 onderdruk glikolitiese vloed saam met verhoogde PPP vloed en NADPH generasie, wat 'n oorlewingsvoordeel aan kankerselle bied (Fig. 3).


Waarom word die heksosemonofosfaat-shunt 'n direkte oksidatiewe pad genoem? - Biologie

Die pentosefosfaatweg (ook genoem die heksosemonofosfaatshunt) vind plaas in die sitosol van die sel. Dit sluit twee onomkeerbare oksidatiewe reaksies in, gevolg deur 'n reeks omkeerbare suiker-fosfaat-interomsettings (Figuur 13.1). Geen adenosientrifosfaat (ATP) word direk in die siklus verbruik of geproduseer nie. Koolstof 1 van glukose 6-fosfaat word as CO vrygestel2, en twee gereduseerde nikotinamied adenien dinukleotied fosfate (NADPHs) word geproduseer vir elke glukose 6-fosfaat molekule wat die oksidatiewe deel van die pad binnegaan. Die tempo en rigting van die omkeerbare reaksies van die pentosefosfaatweg word bepaal deur die aanbod van en vraag na tussenprodukte van die siklus. Die pad verskaf 'n groot gedeelte van die liggaam se NADPH, wat as 'n biochemiese reduktant funksioneer. Dit produseer ook ribose 5-fosfaat, wat nodig is vir die biosintese van nukleotiede (sien bl.293), en verskaf 'n meganisme vir die metaboliese gebruik van vyfkoolstofsuikers verkry uit die dieet of die afbreek van strukturele koolhidrate.

Figuur 13.1 Pentose-fosfaatweg getoon as 'n komponent van die metaboliese kaart (sien Figuur 8.2, bl. 92 vir 'n meer gedetailleerde oorsig van die metaboliese weë). P = fosfaat DHAP = dihidroksiesetoonfosfaat.

II. ONOMKEERBARE OKSIDATIEWE REAKSIES

Die oksidatiewe gedeelte van die pentosefosfaatweg bestaan ​​uit drie reaksies wat lei tot die vorming van ribulose 5-fosfaat, CO2, en twee molekules NADPH vir elke molekule glukose 6-fosfaat geoksideer (Figuur 13.2). Hierdie gedeelte van die pad is veral belangrik in die lewer, lakterende melkkliere en vetweefsel, wat aktief is in die NADPH-afhanklike biosintese van vetsure (sien bl. 186) in die testes, eierstokke, plasenta en bynierkorteks, wat aktief is in die NADPH-afhanklike biosintese van steroïedhormone (sien bl. 237) en in rooibloedselle (RBC's), wat NADPH vereis om glutathion verminder te hou (sien p. 152).

A. Dehidrogenering van glukose 6-fosfaat

Glukose 6-fosfaat dehidrogenase (G6PD) kataliseer 'n onomkeerbare oksidasie van glukose 6-fosfaat na 6-fosfoglukonolaktoon in 'n reaksie wat spesifiek is vir geoksideerde NADP (NADP + ) as die koënsiem. Die pentosefosfaatweg word hoofsaaklik gereguleer by die G6PD reaksie. NADPH is 'n kragtige mededingende inhibeerder van die ensiem, en onder die meeste metaboliese toestande is die verhouding van NADPH/NADP + voldoende hoog om ensiemaktiwiteit aansienlik te inhibeer. Met verhoogde vraag na NADPH neem die verhouding van NADPH/NADP + egter af, en vloei deur die siklus neem toe in reaksie op die verhoogde aktiwiteit van G6PD. Insulien opreguleer uitdrukking van die geen vir G6PD, en vloed deur die pad neem toe in die absorptiewe toestand (sien p. 323).

B. Vorming van ribulose 5-fosfaat

6-Fosfoglukonolaktoon word gehidroliseer deur 6-fosfoglukonolaktoonhidrolase. Die reaksie is onomkeerbaar en nie tempo beperkend nie. Die oksidatiewe dekarboksilering van die produk, 6-fosfoglukonaat, word gekataliseer deur 6-fosfoglukonaat dehidrogenase. Hierdie onomkeerbare reaksie produseer 'n pentose suiker-fosfaat (ribulose 5-fosfaat), CO2 (van koolstof 1 van glukose), en 'n tweede molekule van NADPH (sien Figuur 13.2).

Figuur 13.2 Reaksies van die pentosefosfaatweg. Ensieme hierbo genommer is: 1, 2) glukose 6-fosfaat dehidrogenase en 6-fosfoglukonolaktoonhidrolase, 3) 6-fosfoglukonaat dehidrogenase, 4) ribose 5-fosfaat-isomerase, 5) fosfopentose-epimerase, 6 en 8) transketolase (koënsiem: tiamienpirofosfaat), en 7) transaldolase. = twee koolstofstowwe word in transketolase-reaksies oorgedra = drie koolstofstowwe word in die transaldolase-reaksie oorgedra. Dit kan voorgestel word as: 5C suiker + 5C suiker 7C suiker + 3C suiker 4C suiker + 6C suiker. NADP(H) = nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat P = fosfaat.

III. OMKEERBARE NIE-OKSIDATIEWE REAKSIES

Die nie-oksidatiewe reaksies van die pentosefosfaatweg kom voor in alle seltipes wat nukleotiede en nukleïensure sintetiseer. Hierdie reaksies kataliseer die interomsetting van suikers wat drie tot sewe koolstofstowwe bevat (sien Figuur 13.2). Hierdie omkeerbare reaksies laat toe dat ribulose 5-fosfaat (geproduseer deur die oksidatiewe gedeelte van die pad) omgeskakel word na óf na ribose 5-fosfaat (nodig vir nukleotiedsintese sien p. 293) óf na tussenprodukte van glikolise (dit wil sê fruktose 6-fosfaat) en gliseraldehied 3-fosfaat). Byvoorbeeld, baie selle wat reduktiewe biosintetiese reaksies uitvoer, het 'n groter behoefte aan NADPH as aan ribose 5-fosfaat. In hierdie geval, transketolase (wat twee-koolstofeenhede in 'n tiamienpirofosfaat [TPP]-reaksie oordra) en transaldolase (wat driekoolstofeenhede oordra) skakel die ribulose 5-fosfaat wat as 'n eindproduk van die oksidatiewe reaksies geproduseer word om na gliseraldehied 3-fosfaat en fruktose 6-fosfaat, wat glikolitiese tussenprodukte is. In teenstelling hiermee, wanneer die vraag na ribose vir nukleotiede en nukleïensure groter is as die behoefte aan NADPH, kan die nie-oksidatiewe reaksies die ribose 5-fosfaat van gliseraldehied 3-fosfaat en fruktose 6-fosfaat verskaf in die afwesigheid van die oksidatiewe stappe (Figuur 13.3).

Bykomend tot transketolases, TPP word deur die ensiemkomplekse vereis piruvaat dehidrogenase (sien bl. 110), &alfa-ketoglutaraat dehidrogenase van die sitroensuursiklus (sien bl. 112), en vertakte ketting &alfa-keto suur dehidrogenase van vertakte-ketting aminosuur katabolisme (sien bl. 266).

Figuur 13.3 Vorming van ribose 5-fosfaat uit tussenprodukte van glikolise. P = fosfaat DHAP = dihidroksiesetoonfosfaat.

IV. GEBRUIK VAN NADPH

Die koënsiem NADPH verskil van nikotinamied adenien dinukleotied (NADH) slegs deur die teenwoordigheid van 'n fosfaatgroep op een van die ribose-eenhede (Figuur 13.4). Hierdie oënskynlik klein verandering in struktuur laat NADPH toe om met NADPH-spesifieke ensieme te reageer wat unieke rolle in die sel het. Byvoorbeeld, in die sitosol van hepatosiete is die bestendige-toestand verhouding van NADP + /NADPH ongeveer 0.1, wat die gebruik van NADPH in reduktiewe biosintetiese reaksies bevoordeel. Dit kontrasteer met die hoë verhouding van NAD + /NADH (ongeveer 1000), wat 'n oksidatiewe rol vir NAD + bevoordeel. Hierdie afdeling som 'n paar belangrike NADP + en NADPH-spesifieke funksies in reduktiewe biosintese en ontgiftingsreaksies op.

A. Reduktiewe biosintese

NADPH kan beskou word as 'n hoë-energie molekule, baie op dieselfde manier as NADH. Die elektrone van NADPH is egter bestem vir gebruik in reduktiewe biosintese, eerder as vir oordrag na suurstof soos die geval is met NADH (sien bl. 74). Dus, in die metaboliese transformasies van die pentosefosfaatweg, word 'n deel van die energie van glukose 6-fosfaat bewaar in NADPH, 'n molekule met 'n negatiewe reduksiepotensiaal (sien p. 77), wat dus gebruik kan word in reaksies wat vereis 'n elektronskenker, soos vetsuur (sien bl. 186) en steroïed (sien p. 237) sintese.

Figuur 13.4 Struktuur van verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat (NADPH).

Figuur 13.5 A. Vorming van reaktiewe tussenprodukte uit molekulêre suurstof. e - = elektrone. B. Werking van antioksidante ensieme. G-SH = gereduseerde glutathion G-S-S-G = geoksideerde glutathion. (Sien Figuur 13.6B vir die herlewing van G-SH.)

B. Vermindering van waterstofperoksied

Waterstofperoksied (H2O2) is een van 'n familie van reaktiewe suurstof spesies (ROS) wat gevorm word uit die gedeeltelike reduksie van molekulêre suurstof (Figuur 13.5A). Hierdie verbindings word voortdurend gevorm as neweprodukte van aërobiese metabolisme, deur reaksies met dwelms en omgewingsgifstowwe, of wanneer die vlak van antioksidante verminder word, wat alles die toestand van oksidatiewe stres skep. Die hoogs reaktiewe suurstoftussenprodukte kan ernstige chemiese skade aan DNA, proteïene en onversadigde lipiede veroorsaak en kan tot seldood lei. ROS is betrokke by 'n aantal patologiese prosesse, insluitend herperfusiebesering, kanker, inflammatoriese siektes en veroudering. Die sel het verskeie beskermingsmeganismes wat die toksiese potensiaal van hierdie verbindings tot die minimum beperk.

Figuur 13.6 A. Struktuur van verminderde glutathion (G-SH). [Let wel: Glutamaat word aan sisteïen gekoppel deur 'n &gamma-karboksiel, eerder as 'n &alfa-karboksiel.] B. Glutathion-gemedieerde reduksie van waterstofperoksied (H)2O2) deur verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat (NADPH). G-S-S-G = geoksideerde glutathion.

1. Ensieme wat antioksidantreaksies kataliseer: Verlaagde glutathione (G-SH), 'n tripeptied-tiol (&gamma-glutamielcysteinylglycine) wat in die meeste selle voorkom, kan H chemies ontgift2O2 (Figuur 13.5B). Hierdie reaksie, gekataliseer deur die selenium-bevattende glutathion peroxidase, vorm geoksideerde glutathion (G-S-S-G), wat nie meer beskermende eienskappe het nie. Die sel regenereer G-SH in 'n reaksie wat gekataliseer word deur glutathione reduktase, met behulp van NADPH as 'n bron van vermindering van ekwivalente. NADPH verskaf dus indirek elektrone vir die reduksie van H2O2 (Figuur 13.6). [Let wel: RBC's is totaal afhanklik van die pentosefosfaatweg vir hul voorsiening van NADPH omdat, anders as ander seltipes, RBC's nie 'n alternatiewe bron vir hierdie noodsaaklike koënsiem het nie.] Bykomende ensieme, soos bv. superoksied dismutase en katalase, kataliseer die omskakeling van ander reaktiewe suurstoftussenprodukte na onskadelike produkte (sien Figuur 13.5B). As 'n groep dien hierdie ensieme as 'n verdedigingstelsel om teen die toksiese effekte van ROS te waak.

2. Antioksidante chemikalieë: 'n Aantal intrasellulêre reduseermiddels, soos askorbaat (sien bl. 377), vitamien E (sien bl. 391), en &beta-karoteen (sien bl. 382), is in staat om reaktiewe suurstoftussenprodukte in te verminder en daardeur te detoksifiseer. die laboratorium. Verbruik van voedsel wat ryk is aan hierdie antioksidantverbindings is gekorreleer met 'n verminderde risiko vir sekere tipes kankers sowel as verminderde frekwensie van sekere ander chroniese gesondheidsprobleme. Daarom is dit aanloklik om te spekuleer dat die effekte van hierdie verbindings deels 'n uitdrukking is van hul vermoë om die toksiese effek van ROS te blus. Kliniese proewe met antioksidante as dieetaanvullings het egter nie duidelike voordelige effekte getoon nie. In die geval van dieetaanvulling met &beta-karoteen, het die koers van longkanker by rokers eerder toegeneem as afgeneem. Dus, die gesondheidsbevorderende effekte van dieetvrugte en -groente weerspieël waarskynlik 'n komplekse interaksie tussen baie natuurlike verbindings, wat nie gedupliseer is deur die verbruik van geïsoleerde antioksidantverbindings nie.

C. Sitochroom P450 monooksigenase sisteem

Monooksigenases (gemengde-funksie oksidases) inkorporeer een atoom van molekulêre suurstof in 'n substraat (wat 'n hidroksielgroep skep), met die ander atoom wat na water gereduseer word. In die sitochroom P450 monooksigenase stelsel, verskaf NADPH die verminderende ekwivalente wat deur hierdie reeks reaksies vereis word (Figuur 13.7). Hierdie stelsel verrig verskillende funksies op twee afsonderlike plekke in selle. Die algehele reaksie wat deur a sitochroom P450ensiem is:

R-H + O2 + NADPH + H + &rarr R-OH + H2O + NADP +

waar R 'n steroïed, dwelm of ander chemikalie kan wees. [Let wel: Sito-chroom P450 (CYP) ensieme is eintlik 'n superfamilie van verwante, heem-bevattende monooksigenases wat aan 'n wye verskeidenheid reaksies deelneem. Die P450 in die naam weerspieël die absorpsie by 450 nm deur die proteïen.]

1. Mitochondriale stelsel: N belangrike funksie van die sitochroom P450 monooksigenase sisteem gevind wat verband hou met die binneste mitochondriale membraan is die biosintese van steroïedhormone. In steroïdogene weefsels, soos die plasenta, eierstokke, testes en bynierkorteks, word dit gebruik om tussenprodukte in die omskakeling van cholesterol na steroïedhormone te hidroksileer, 'n proses wat hierdie hidrofobiese verbindings meer wateroplosbaar maak (sien bl. 237). Die lewer gebruik dieselfde stelsel in galsuursintese (sien bl. 224) en die hidroksilering van cholecalciferol na 25-hydroxycholecalciferol (vitamien D)3 sien bl. 386), en die nier gebruik dit om vitamien D te hidroksileer3 tot sy biologies aktiewe 1,25-dihidroksileerde vorm.

2. Mikrosomale sisteem: 'n Uiters belangrike funksie van die mikrosomaal sitochroom P450 monooksigenase stelsel gevind wat verband hou met die membraan van die gladde endoplasmiese retikulum (veral in die lewer) is die ontgifting van vreemde verbindings (xenobiotika). Dit sluit in talle dwelms en so uiteenlopende besoedelingstowwe soos petroleumprodukte en plaagdoders. CYP ensieme van die mikrosomale stelsel (bv. CYP3A4), kan gebruik word om hierdie gifstowwe te hidroksileer. Die doel van hierdie wysigings is tweeledig. Eerstens kan dit self 'n geneesmiddel aktiveer of deaktiveer en tweedens 'n giftige verbinding meer oplosbaar maak, en sodoende die uitskeiding daarvan in die urine of ontlasting vergemaklik. Dikwels sal die nuwe hidroksielgroep egter dien as 'n plek vir konjugasie met 'n polêre molekule, soos glukuronsuur (sien bl. 161), wat die verbinding se oplosbaarheid aansienlik sal verhoog. [Let wel: Polimorfismes (sien p.473) in die gene vir CYP ensieme kan lei tot verskille in geneesmiddelmetabolisme.]

Figuur 13.7 Sitochroom P450 monooksigenase siklus (vereenvoudig). Elektrone (e - ) beweeg van NADPH na FAD na FMN van die reduktase en dan na die heemyster (Fe) van die P450 ensiem. [Let wel: In die mitochondriale sisteem beweeg elektrone van FAD na 'n ysterswaelproteïen en dan na die P450 ensiem.] FAD = flavien adenien dinukleotied FMN = flavien mononukleotied NADPH = gereduseerde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat.

D. Fagositose deur witbloedselle

Fagositose is die inname deur reseptor-gemedieerde endositose van mikroörganismes, vreemde deeltjies en sellulêre puin deur selle soos neutrofiele en makrofage (monosiete). Dit is 'n belangrike verdedigingsmeganisme, veral in bakteriële infeksies. Neutrofiele en monosiete is gewapen met beide suurstof-onafhanklike en suurstof-afhanklike meganismes om bakterieë dood te maak.

1. Suurstof-onafhanklike meganisme: Suurstof-onafhanklike meganismes gebruik pH veranderinge in fagolisosome en lisosomale ensieme om patogene te vernietig.

2. Suurstof-afhanklike stelsel: Suurstof-afhanklike meganismes sluit die ensieme in NADPH oksidase en myeloperoksidase (MPO) wat saamwerk om bakterieë dood te maak (Figuur 13.8). Algehele, die MPO sisteem is die kragtigste van die bakteriedodende meganismes. 'n Indringende bakterie word deur die immuunstelsel herken en aangeval deur teenliggaampies wat dit aan 'n reseptor op 'n fagositiese sel bind. Nadat internalisering van die mikro-organisme plaasgevind het, NADPH oksidase, geleë in die leukosiet selmembraan, word geaktiveer en verminder O2 van die omliggende weefsel na superoksied (), 'n vrye radikale, aangesien NADPH geoksideer word. Die vinnige verbruik van O2 wat gepaard gaan met vorming van word na verwys as die "respiratoriese uitbarsting." [Let wel: Aktief NADPH oksidase is 'n membraan-geassosieerde kompleks wat 'n flavositochroom plus addisionele peptiede bevat wat vanaf die sitoplasma translokeer na aktivering van die leukosiet. Elektrone beweeg van NADPH na O2 via flavien adenien nukleotied (FAD) en heem, genereer . Skaars genetiese tekortkominge in NADPH oksidase chroniese granulomatiese siekte (CGD) veroorsaak wat gekenmerk word deur ernstige, aanhoudende infeksies en die vorming van granulome (knopvormige areas van inflammasie) wat die bakterieë wat nie vernietig is nie, sekwestreer.] Vervolgens, word omgeskakel na H2O2 ('n ROS), hetsy spontaan of gekataliseer deur superoksied dismutase. In die teenwoordigheid van MPO, 'n heem-bevattende lisosomale ensiem wat in die fagolisosoom teenwoordig is, word peroksied plus chloriedione omgeskakel na hipochloorsuur ([HOCl] die belangrikste komponent van huishoudelike bleikmiddel), wat die bakterieë doodmaak. Die peroksied kan ook gedeeltelik gereduseer word tot die hidroksielradikaal (OH•), 'n ROS, of volledig tot water gereduseer word d.m.v. katalase of glutathion peroxidase. [Let wel: Tekortkominge in MPO moenie verhoogde vatbaarheid vir infeksie verleen nie omdat peroksied van NADPH oksidase is bakteriedodend.]

Figuur 13.8 Fagositose en die suurstofafhanklike pad van mikrobiese dood. IgG = die teenliggaam immunoglobulien G NADPH = verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat = superoksied HOCl = hipochloorsuur OH• = hidroksielradikaal.

E. Sintese van stikstofoksied

Stikstofoksied (NO) word erken as 'n bemiddelaar in 'n wye verskeidenheid biologiese sisteme. NO is die endoteel-afgeleide ontspannende faktor, wat vasodilatasie veroorsaak deur vaskulêre gladdespier te ontspan. NO dien ook as 'n neurotransmitter, verhoed bloedplaatjie-aggregasie en speel 'n noodsaaklike rol in makrofaagfunksie. NO het 'n baie kort halfleeftyd in weefsels (3–10 sekondes) omdat dit met suurstof en superoksied reageer en dan omgeskakel word in nitrate en nitriete insluitend peroksinitriet (O=NOO – ), 'n reaktiewe stikstofspesie (RNS). [Let wel: NO is 'n vrye radikale gas wat dikwels verwar word met stikstofoksied (N2O), die “laggas” wat as verdowingsmiddel gebruik word en chemies stabiel is.]

1. Stikstofoksied sintase: Arginine, O2, en NADPH is substrate vir sitosolies GEEN sintase nie ([NOS] Figuur 13.9). Flavienmononukleotied (FMN), FAD, heem en tetrahidrobiopterien (sien p. 268) is koënsieme, en NO en sitrullien is produkte van die reaksie. Drie NOS, elk die produk van 'n ander geen, is geïdentifiseer. Twee is konstitutief (gesintetiseer teen 'n konstante tempo), Ca 2+ -calmodulin-afhanklike ensieme (sien p. 133). Hulle word hoofsaaklik in endoteel aangetref (eNOS) en neurale weefsel (nNOS) en produseer voortdurend baie lae vlakke van NO vir vasodilatasie en neurotransmissie. 'n Induseerbare, Ca 2+ -onafhanklike ensiem (iNOS) kan in baie selle uitgedruk word, insluitend makrofage en neutrofiele, as 'n vroeë verdediging teen patogene. Die spesifieke induseerders vir iNOS wissel met seltipe, en sluit pro-inflammatoriese sitokiene in, soos tumornekrosefaktor-&alfa (TNF-&alfa) en interferon-&gamma (IFN-&gamma), en bakteriële endotoksiene soos lipopolisakkaried (LPS). Hierdie verbindings bevorder sintese van iNOS, wat daartoe kan lei dat groot hoeveelhede NO oor ure of selfs dae geproduseer word.

2. Aksies van stikstofoksied op vaskulêre endoteel: NO is 'n belangrike bemiddelaar in die beheer van vaskulêre gladdespiertonus. NO word gesintetiseer deur eNOS in endoteelselle en diffundeer na vaskulêre gladdespier, waar dit die sitosoliese vorm van aktiveer guanilaat siklase (ook bekend as guanylyl siklase) om sikliese guanosienmonofosfaat (cGMP) te vorm. [Let wel: Hierdie reaksie is analoog aan die vorming van sikliese AMP deur adenilaat siklase (sien bl. 94), behalwe dat hierdie guanilaat siklase is nie membraan geassosieer nie.] Die gevolglike styging in cGMP veroorsaak aktivering van proteïen kinase G, wat Ca 2+ kanale fosforileer, wat verminderde toetrede van Ca 2+ in gladdespierselle veroorsaak. Dit verminder die kalsium-kalmodulien aktivering van miosien ligte ketting kinase, waardeur gladdespiersametrekking verminder en ontspanning bevoordeel word. Vasodilator-nitrate, soos nitrogliserien, word gemetaboliseer na NO, wat verslapping van vaskulêre gladdespier veroorsaak en dus bloeddruk verlaag. Dus kan NO as 'n endogene nitrovasodilator in die vooruitsig gestel word. [Let wel: GEEN is betrokke by penis ereksie. Sildenafil sitraat, wat gebruik word in die behandeling van erektiele disfunksie, inhibeer die fosfodiesterase wat cGMP deaktiveer.]

3. Rol van stikstofoksied in makrofaag bakteriedodende aktiwiteit: In makrofage, iNOS aktiwiteit is normaalweg laag, maar sintese van die ensiem word aansienlik gestimuleer deur bakteriële LPS en deur vrystelling van IFN-&gamma en TNF-&alfa in reaksie op die infeksie. Geaktiveerde makrofage vorm radikale (sien bl. 150) wat met NO kombineer om tussenprodukte te vorm wat ontbind, wat die hoogs bakteriedodende OH•-radikaal produseer.

Figuur 13.9 Sintese en sommige van die aksies van stikstofoksied (NO). NADPH = verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat. [Let wel: Flavienmononukleotied, flavienadeniendinukleotied, heem en tetrahidrobiopterien is bykomende koënsieme wat vereis word deur NOS.]

4. Ander funksies van stikstofoksied: NO is 'n kragtige inhibeerder van bloedplaatjie adhesie en aggregasie (deur die cGMP pad te aktiveer). Dit word ook gekenmerk as 'n neurotransmitter in die sentrale en perifere senuweestelsels.

Figuur 13.10 Weë van glukose-6-fosfaatmetabolisme in die eritrosiet. NADP(H) = nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat G-SH = verminderde glutathionine G-S-S-G = geoksideerde glutathionine PPP = pentose fosfaat pad.

V. GLUKOSE 6-FOSFAAT DEHIDROGENASE TEkort

G6PD tekort is 'n oorerflike siekte wat gekenmerk word deur hemolitiese anemie wat veroorsaak word deur die onvermoë om oksideermiddels te detoksifiseer. G6PD tekort is die mees algemene siekte-produserende ensiem abnormaliteit by mense, wat meer as 400 miljoen individue wêreldwyd affekteer. Hierdie tekort het die hoogste voorkoms in die Midde-Ooste, tropiese Afrika en Asië, en dele van die Middellandse See. G6PD tekort is X-gekoppel en is in werklikheid 'n familie van tekorte wat veroorsaak word deur 'n aantal verskillende mutasies in die geen wat vir G6PD. Slegs sommige van die gevolglike proteïenvariante veroorsaak kliniese simptome. [Nota: Benewens hemolitiese anemie, 'n kliniese manifestasie van G6PDtekort is neonatale geelsug wat 1-4 dae na geboorte voorkom. Die geelsug, wat ernstig kan wees, is gewoonlik die gevolg van verhoogde produksie van ongekonjugeerde bilirubien (sien bl. 285).] Die lewensduur van individue met 'n ernstige vorm van G6PD tekort kan ietwat verkort word as gevolg van komplikasies wat voortspruit uit chroniese hemolise. Hierdie negatiewe effek van G6PD tekort is in evolusie gebalanseer deur 'n voordeel in oorlewing en verhoogde weerstand teen Plasmodium falciparum malaria. [Let wel: Sekelsel-eienskap en &beta-thalassemie minor verleen ook weerstand teen malaria.]

A. Rol van glukose-6-fosfaatdehidrogenase in rooibloedselle

Verminder G6PD aktiwiteit benadeel die vermoë van die sel om die NADPH te vorm wat noodsaaklik is vir die instandhouding van die G-SH-poel. Dit lei tot 'n afname in die sellulêre ontgifting van vrye radikale en peroksiede wat binne die sel gevorm word (Figuur 13.10). G-SH help ook om die verminderde toestande van sulfhidrielgroepe in proteïene, insluitend hemoglobien, te handhaaf. Oksidasie van daardie sulfhidrielgroepe lei tot die vorming van gedenatureerde proteïene wat onoplosbare massas vorm (genoem Heinz-liggame) wat aan RBC-membrane heg (Figuur 13.11). Bykomende oksidasie van membraanproteïene veroorsaak dat RBC's styf (minder vervormbaar) is, en hulle word uit die sirkulasie verwyder deur makrofage in die milt en lewer. Alhoewel G6PD tekort kom voor in alle selle van die geaffekteerde individu, dit is die ernstigste in RBC's, waar die pentosefosfaatweg die enigste manier bied om NADPH te genereer. Ander weefsels het alternatiewe bronne vir NADPH-produksie (soos NADP + -afhanklike malaatdehidrogenase [maliese ensiem] sien bl. 186) wat G-SH verminder kan hou. Die RBC het geen kern of ribosome nie en kan nie sy toevoer van die ensiem hernu nie. RBC's is dus veral kwesbaar vir ensiemvariante met verminderde stabiliteit.

Figuur 13.11 Heinz liggame in eritrosiete van 'n pasiënt met glukose 6-fosfaat dehidrogenase tekort.

B. Presipiterende faktore in glukose 6-fosfaat dehidrogenase tekort

Die meeste individue wat een van die geërf het G6PD mutasies toon nie kliniese manifestasies nie (dit wil sê, hulle is asimptomaties). Sommige pasiënte met egter G6PD tekort ontwikkel hemolitiese anemie as hulle behandel word met 'n oksidant dwelm, fava bone inneem, of 'n ernstige infeksie opdoen.

1. Oksiderende middels: Algemeen gebruikte middels wat hemolitiese anemie produseer by pasiënte met G6PD tekorte word die beste onthou uit die mnemoniese AAA: antibiotika (byvoorbeeld sulfametoksasool en chlooramfenikol), antimalariamiddels (byvoorbeeld primakien, maar nie chloorokien of kinien nie), en koorswerende middels (byvoorbeeld asetanilid maar nie acetaminophen nie).

2. Favisme: Sommige vorme van G6PD tekorte, byvoorbeeld die Mediterreense variant, is veral vatbaar vir die hemolitiese effek van die fava (breë) boontjie, 'n dieetvoedsel in die Mediterreense streek. Favisme, die hemolitiese effek van die inname van fava-bone, word nie by alle individue met G6PD tekort, maar alle pasiënte met favism het G6PD tekort.

3. Infeksie: Infeksie is die mees algemene presipiterende faktor van hemolise in G6PD tekort. Die inflammatoriese reaksie op infeksie lei tot die generering van vrye radikale in makrofage, wat in die RBC kan diffundeer en oksidatiewe skade kan veroorsaak.

Figuur 13.12 Klassifikasie van glukose 6-fosfaat dehidrogenase (G6PD) tekortvariante. Let wel: Klas V-variante (nie in tabel getoon nie) lei tot oorproduksie van G6PD.

C. Eienskappe van die variante ensieme

Amper almal G6PD variante word veroorsaak deur puntmutasies (sien bl. 433) in die geen vir G6PD. Sommige mutasies ontwrig nie die struktuur van die ensiem se aktiewe plek nie en beïnvloed dus nie ensiemaktiwiteit nie. Baie mutante ensieme toon egter veranderde kinetiese eienskappe. Variante ensieme kan byvoorbeeld verminderde katalitiese aktiwiteit, verminderde stabiliteit of 'n verandering van bindingsaffiniteit vir NADP +, NADPH of glukose 6-fosfaat toon. Die erns van die siekte korreleer gewoonlik met die hoeveelheid oorblywende ensiemaktiwiteit in die pasiënt se RBC. Byvoorbeeld, variante kan geklassifiseer word soos aangedui in Figuur 13.12. G6PD A – is die prototipe van die matige (klas III) vorm van die siekte. Die RBC's bevat 'n onstabiele maar kineties normale G6PD, met die meeste van die ensiemaktiwiteit teenwoordig in die retikulosiete en jonger RBC's (Figuur 13.13). Die oudste RBC's het dus die laagste vlak van ensiemaktiwiteit en word verkieslik in 'n hemolitiese episode verwyder. G6PD Mediterreense is die prototipe van 'n ernstiger (Klas II) tekort waarin die ensiem se stabiliteit verminder het wat lei tot verminderde ensiemaktiwiteit. Klas I-mutasies (skaars) is die ernstigste en word geassosieer met chroniese niesferositiese hemolitiese anemie, wat selfs in die afwesigheid van oksidatiewe stres voorkom.

Figuur 13.13 Afname van eritrosiete glukose 6-fosfaat dehidrogenase (G6PD) aktiwiteit met selouderdom vir die drie mees algemene vorme van die ensiem.

D. Molekulêre biologie van glukose-6-fosfaatdehidrogenase

Die kloning van die geen vir G6PD en die volgordebepaling van sy DNA (sien bl. 467) het die identifikasie van mutasies wat veroorsaak G6PD tekort. Meer as 400 verskillende G6PD variante is geïdentifiseer, 'n bevinding wat die talle biochemiese en kliniese fenotipes wat beskryf is, verklaar. Die meeste mutasies wat ensiemtekort tot gevolg het, is missense mutasies (sien bl. 433) in die koderende streek. Albei G6PD A – en G6PDMediterreense mutante ensieme verteenwoordig wat van die onderskeie normale variante verskil deur 'n enkele aminosuur. Groot delesies of raamverskuiwingmutasies is nie geïdentifiseer nie, wat daarop dui dat volledige afwesigheid van G6PDaktiwiteit is waarskynlik dodelik.

VI. HOOFSTUKOPSOMMING

Die pentose fosfaat pad sluit twee onomkeerbare oksidatiewe reaksies in gevolg deur 'n reeks omkeerbare suiker-fosfaat-interomsettings (Figuur 13.14). Geen ATP word direk in die siklus verbruik of geproduseer nie. Die verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat (NADPH)-produserende oksidatiewe gedeelte van die pentosefosfaatweg is belangrik in die verskaffing van verminderende ekwivalente vir reduktiewe biosintese en ontgiftingsreaksies. In hierdie deel van die pad, glukose 6-fosfaat word onomkeerbaar omgeskakel na ribulose 5-fosfaat, en twee NADPH geproduseer word. Die gereguleerde stap word gekataliseer deur glukose 6-fosfaat dehidrogenase (G6PD), wat sterk is geïnhibeer deur NADPH. Omkeerbare nie-oksidatiewe reaksies inter-omskakel suikers. Hierdie deel van die pad is die bron van ribose 5-fosfaat, benodig vir nukleotied- en nukleïensuursintese. Omdat die reaksies omkeerbaar is, kan dit vanaf fruktose 6-fosfaat en gliseraldehied 3-fosfaat (glikolitiese tussenprodukte) ingevoer word indien ribose benodig word en G6PD word geïnhibeer. NADPH is 'n bron van die vermindering van ekwivalente in reduktiewe biosintese, soos die produksie van vetsure in lewer, vetweefsel en die melkklier, en steroïedhormone in die plasenta, eierstokke, testes en bynierkorteks. Dit word ook deur rooibloedselle (RBC's) benodig vir die vermindering van waterstofperoksied, die verskaffing van die verminderende ekwivalente wat vereis word deur glutathione (GSH). GSH word gebruik deur glutathion peroxidase om peroksied na water te reduseer. Die geoksideerde glutathion (GSSH) wat geproduseer word, word verminder met glutathione reduktase, met behulp van NADPH as die bron van elektrone. NADPH verskaf verminderende ekwivalente vir die mitochondriale sitochroom P450 monooksigenase stelsel, wat gebruik word in steroïedhormoon sintese in steroïdogene weefsel, galsuur sintese in lewer, en vitamien D aktivering in die lewer en niere. Die mikrosomale sisteem gebruik NADPH om ontgift vreemde verbindings (xenobiotika), soos dwelms en 'n verskeidenheid besoedelstowwe. NADPH verskaf die verminderende ekwivalente vir fagosiete in die proses om indringer mikroörganismes uit te skakel. NADPH oksidase gebruik molekulêre suurstof en elektrone van NADPH om te produseer superoksied radikale, wat op sy beurt na peroksied omgeskakel kan word deur superoksied dismutase. Myeloperoksidase kataliseer die vorming van bakteriedodende hipochloorsuur uit peroksied en chloriedione. Skaars genetiese defekte in NADPH oksidase oorsaak chroniese granulomatiese siekte gekenmerk deur ernstige, aanhoudende, infeksies en vorming van granulome. NADPH word benodig vir die sintese van stikstofoksied (GEEN), 'n belangrike vrye radikale gas wat veroorsaak vasodilatasie deur vaskulêre gladdespier te ontspan, dien as 'n neurotransmitter, voorkom bloedplaatjie-aggregasie, en help bemiddel bakteriedodende aktiwiteit van makrofae. NO word gemaak van arginien en O2 deur drie verskillende NADPH-afhanklike GEEN sintases (NOS). Die endoteel (eNOS), en neuronale (nNOS) isosime produseer voortdurend baie lae vlakke van NO vir onderskeidelik vasodilatasie en neurotransmissie. Die induseerbare isosiem (iNOS) produseer groot hoeveelhede NO vir verdediging teen patogene. G6PD tekort benadeel die vermoë van die sel om die NADPH te vorm wat noodsaaklik is vir die instandhouding van die GSH-poel. Die selle wat die meeste geraak word, is die RBC'somdat hulle nie bykomende bronne van NADPH het nie. G6PD tekort is 'n X-gekoppel siekte wat gekenmerk word deur hemolitiese anemie veroorsaak deur die produksie van vrye radikale en peroksiede na toediening van oksidante middels, inname van fava bone, of ernstig infeksies. Die omvang van die bloedarmoede hang af van die hoeveelheid oorblywende ensiem. Klas I variante, die ernstigste (en minste algemeen), word geassosieer met chroniese niesferositiese hemolitiese anemie. Babas met G6PD tekort kan ervaar neonatale geelsug.

Figuur 13.14 Sleutelkonsepkaart vir die pentosefosfaatweg en nikotinamied adenien dinukleotiedfosfaat (NADPH).

Studie Vrae

Kies die EEN beste antwoord.

13.1 Ter voorbereiding vir 'n reis na 'n gebied van Indië waar chloorokien-weerstandige malaria endemies is, word 'n jong man profylakties primakien gegee. Kort daarna ontwikkel hy 'n hemolitiese toestand as gevolg van 'n tekort aan glukose 6-fosfaat dehidrogenase. 'n Minder-as-normale vlak van watter van die volgende is 'n gevolg van die ensiemtekort en die onderliggende oorsaak van die hemolise?

B. Geoksideerde vorm van nikotinamied adenien dinukleotied

C. Verminderde vorm van glutathion

Korrekte antwoord = C. Glutathione (GSH) is noodsaaklik vir rooi sel integriteit en word in sy verminderde (funksionele) vorm deur nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat (NADPH) afhanklike glutathion reduktase in stand gehou. Die NADPH word gegenereer deur die oksidatiewe gedeelte van die pentosefosfaatweg. Individue met 'n tekort aan die begin en gereguleerde ensiem van hierdie pad, glukose 6-fosfaat dehidrogenase (G6PD), het 'n verminderde vermoë om NADPH te genereer en dus 'n verminderde vermoë om GSH funksioneel te hou. Wanneer dit met 'n oksidantmiddel soos primakien behandel word, ontwikkel sommige pasiënte met G6PD-tekort 'n hemolitiese anemie. Primaquine beïnvloed nie glukose 6-fosfaatvlakke nie. Nikotinamied adenien dinukleotied word nie geproduseer deur die pentose fosfaat pad nie en ook nie gebruik as 'n koënsiem deur GSH reduktase nie.

13.2 Septiese skok, 'n toestand van akute sirkulasieversaking wat gekenmerk word deur aanhoudende arteriële hipotensie (lae bloeddruk) en onvoldoende orgaanperfusie wat weerstandbiedend is vir vloeistofresussitasie, is die gevolg van 'n ernstige inflammatoriese reaksie op bakteriële infeksie. Dit het 'n hoë sterftesyfer en word geassosieer met veranderinge in die vlak van stikstofoksied. Watter stelling oor septiese skok is heel waarskynlik korrek?

A. Aktivering van endoteel stikstofoksied sintase veroorsaak 'n toename in stikstofoksied.

B. Hoë mortaliteit is die gevolg van die lang halfleeftyd van stikstofoksied.

C. Lysien, die stikstofbron vir stikstofoksiedsintese, word deur bakterieë gedeamineer.

D. Oorproduksie van stikstofoksied deur 'n kalsium-onafhanklike ensiem is die oorsaak van die hipotensie.

Korrekte antwoord = D. Oorproduksie van kortstondige (nie langlewende) stikstofoksied (NO) deur kalsium-onafhanklike, induseerbare stikstofoksied sintase (iNOS) lei tot oormatige vasodilatasie wat tot hipotensie lei. NOS gebruik arginien, nie lisien nie, as die bron van die stikstof. Die endoteel ensiem (eNOS) is konstitutief en produseer lae vlakke van NO teen 'n konstante tempo.

13.3 'n Individu wat onlangs 'n middel (atorvastatien) voorgeskryf is om cholesterolvlakke te verlaag, word aangeraai om die verbruik van pomelosap te beperk, omdat hoë inname van die sap na berig word lei tot 'n verhoogde vlak van die geneesmiddel in die bloed, wat die risiko van kant verhoog effekte. Atorvastatien is 'n substraat vir die sitochroom P450-ensiem CYP3A4, en pomelosap inhibeer die ensiem. Watter stelling oor P450-ensieme is heel waarskynlik korrek?

A. Hulle aanvaar elektrone van gereduseerde nikotinamied adenien dinukleotied (NADH).

B. Hulle kataliseer die hidroksilering van hidrofobiese molekules.

C. Hulle verskil van stikstofoksiedsintase deurdat hulle heem bevat.

D. Hulle funksioneer in assosiasie met 'n oksidase.

Korrekte antwoord = B. Die P450-ensieme hidroksileer hidrofobiese verbindings, wat hulle meer wateroplosbaar maak. Verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat (NADPH) vanaf die pentose fosfaat pad is die elektron skenker. Die elektrone word eers oorgedra na die koënsieme van sitochroom P450 reduktase en dan na die P450 ensiem. Beide die P450 ensieme en die stikstofoksied sintase ensieme bevat heem.

13.4 By manlike pasiënte wat hemisigoties is vir X-gekoppelde glukose-6-fosfaatdehidrogenase-tekort, is patofisiologiese gevolge meer sigbaar in rooibloedselle (RBC) as in ander selle soos in die lewer. Watter een van die volgende verskaf die mees redelike verduideliking vir hierdie verskillende reaksie?

A. Oormaat glukose 6-fosfaat in die lewer, maar nie in RBC nie, kan na glikogeen gekanaliseer word, en sodoende sellulêre skade voorkom.

B. Lewerselle, in teenstelling met RBC, het alternatiewe meganismes vir die verskaffing van die verminderde nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat wat nodig is vir die handhawing van sel integriteit.

C. Omdat RBC nie mitochondria het nie, hang die produksie van ATP wat nodig is om selintegriteit te handhaaf uitsluitlik af van die shunting van glukose 6-fosfaat na die pentose fosfaat pad.

D. In RBC, in teenstelling met lewerselle, verlaag glukose 6-fosfatase aktiwiteit die vlak van glukose 6-fosfaat, wat lei tot selskade.

Korrekte antwoord = B. Sellulêre skade hou direk verband met verminderde vermoë van die sel om verminderde glutathione te regenereer, waarvoor groot hoeveelhede verminderde nikotinamied adenien dinukleotiedfosfaat (NADPH) benodig word, en rooibloedselle (RBC's) het geen ander middel as die pentose fosfaat pad om NADPH te genereer. Dit is verminderde produk (NADPH), nie verhoogde substraat (glukose 6-fosfaat), wat die probleem is. RBC's het nie glukose 6-fosfatase nie. Die pentosefosfaatweg genereer nie ATP nie.

13.5 'n Noodsaaklike prostetiese groep vir verskeie ensieme van metabolisme is afkomstig van die vitamien tiamien. Meting van die aktiwiteit van watter ensiem in rooibloedselle kan gebruik word om tiamienstatus in die liggaam te bepaal?

Rooibloedselle het nie mitochondria nie en bevat dus nie mitochondriale tiamienpirofosfaat (TPP)-benodigde ensieme soos piruvaatdehidrogenase nie. Hulle bevat egter die sitosoliese TPP-vereisende transketolase, waarvan die aktiwiteit gebruik kan word om tiamienstatus te bepaal.

As jy die kopiereghouer is van enige materiaal wat op ons werf vervat is en van plan is om dit te verwyder, kontak asseblief ons werfadministrateur vir goedkeuring.


Kyk die video: Het Erasmus MC legt uit Wat is een shunt? (September 2022).