Inligting

Gebruik spanningsgehekte kanale in 'n neuron ATP

Gebruik spanningsgehekte kanale in 'n neuron ATP



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek het 'n vraag oor aksiepotensiale in 'n neuron.

Gebruik spanningsbeheerde natrium- en kaliumkanale ATP? Ek bedoel wanneer hulle toe is of wanneer hulle die hek wil oopmaak, gebruik hulle ATP?


Nee, hulle verander konformasie in reaksie op spanning. Wikipedia het 'n paar algemene besprekings van die hekproses, net soos enige basiese neurowetenskaphandboek.

Die primêre energie (ATP) koste van neurotransmissie is in die vestiging van ioonkonsentrasiegradiënte, via die natrium/kalium ATPase. Jy kan hieraan dink as 'n spesiale geval van sekondêre aktiewe vervoer, waar die energiekoste in die vestiging van 'n gradiënt is wat dan gebruik word vir 'n latere proses wat geen direkte energie kos nie.


Struktuur en funksie van spanningsgehekte natriumkanale

Natriumkanale bemiddel vinnige depolarisasie en gelei elektriese impulse regdeur senuwee, spiere en hart. Hierdie artikel bespreek die verbande tussen natriumkanaalstruktuur en -funksie.

Natriumkanale het 'n modulêre argitektuur, met afsonderlike streke vir die porie en die hekke. Die skeiding is egter ver van absoluut, met uitgebreide interaksie tussen die verskillende dele van die kanaal.

Op 'n molekulêre vlak is natriumkanale nie staties nie: hulle beweeg wyd in die loop van poort- en ioontranslokasie.

Natriumkanale bind plaaslike verdowingsmiddels en verskeie gifstowwe. In sommige gevalle is die betrokke terreine gedeeltelik geïdentifiseer.

Natriumkanale is onderhewig aan regulering op die vlakke van transkripsie, subeenheid-interaksie en post-translasionele modifikasie (veral glikosilering en fosforilering).

Natriumkanale speel 'n sentrale rol in fisiologie: hulle stuur depolariserende impulse vinnig deur selle en selnetwerke oor, waardeur koördinasie van hoër prosesse wat wissel van voortbeweging tot kognisie moontlik maak. Hierdie kanale is ook van besondere belang vir die geskiedenis van fisiologie. Toeligting van hul fundamentele eienskappe in die inkvis-akson het moderne kanaalteorie geloods. In die besonder, die werk van Hodgkin en Huxley oor natriumkanale, gepubliseer in hierdie Tydskrif, het elektrofisiologie 'n rewolusie teweeggebring deur die elementêre prosesse van poort en deurdringing elegant te dissekteer (Hodgkin & #x00026 Huxley, 1952). Meer onlangs was natriumkanale die eerste spanningsafhanklike ioonkanale wat gekloon is (Noda et al. 1984), wat die era van heteroloë uitdrukking en molekulêre manipulasie inlui. Die kloning het gelukkig saamgeval met die ontwikkeling van patch-clamp-tegnieke, wat enkelkanaal-opnames moontlik gemaak het. Hierdie artikel bespreek die algemene konsepte van natriumkanaalstruktuur en -funksie wat oor die afgelope halfeeu na vore gekom het. Omdat die doel van hierdie reeks is om kort te wees, is aanhalings na die literatuur selektief. Die leser word verwys na ander resensies (bv. Fozzard & Hanck, 1996) vir meer ensiklopediese behandelings.


DMCA-klagte

As jy glo dat inhoud wat deur middel van die webwerf beskikbaar is (soos omskryf in ons diensbepalings) een of meer van jou kopiereg skend, stel ons asseblief in kennis deur 'n skriftelike kennisgewing ("oortredingskennisgewing") te verskaf wat die inligting bevat wat hieronder beskryf word aan die aangewese agent hieronder gelys. Indien Varsity Tutors aksie neem in reaksie op 'n Oortredingskennisgewing, sal dit 'n goeie trou poging aanwend om die party te kontak wat sodanige inhoud beskikbaar gestel het deur middel van die mees onlangse e-posadres, indien enige, wat deur sodanige party aan Varsity Tutors verskaf is.

Jou oortredingskennisgewing kan aangestuur word na die party wat die inhoud beskikbaar gestel het of aan derde partye soos ChillingEffects.org.

Neem asseblief kennis dat jy aanspreeklik sal wees vir skadevergoeding (insluitend koste en prokureursfooie) as jy wesenlik wanvoorstel dat 'n produk of aktiwiteit jou kopiereg skend. Dus, as jy nie seker is dat inhoud wat op die webwerf geleë is of daaraan gekoppel is, jou kopiereg skend nie, moet jy dit oorweeg om eers 'n prokureur te kontak.

Volg asseblief hierdie stappe om 'n kennisgewing in te dien:

Jy moet die volgende insluit:

'n Fisiese of elektroniese handtekening van die kopieregeienaar of 'n persoon wat gemagtig is om namens hulle op te tree 'n Identifikasie van die kopiereg wat beweer word dat dit geskend is 'n Beskrywing van die aard en presiese ligging van die inhoud wat jy beweer dat dit jou kopiereg skend, in voldoende detail om Varsity Tutors toe te laat om daardie inhoud te vind en positief te identifiseer, byvoorbeeld ons benodig 'n skakel na die spesifieke vraag (nie net die naam van die vraag nie) wat die inhoud bevat en 'n beskrywing van watter spesifieke gedeelte van die vraag – 'n prent, 'n skakel, die teks, ens – jou klagte verwys na jou naam, adres, telefoonnommer en e-posadres en 'n Verklaring deur jou: (a) dat jy te goeder trou glo dat die gebruik van die inhoud wat jy beweer dat dit jou kopiereg skend, is nie deur die wet, of deur die kopieregeienaar of sodanige eienaar se agent gemagtig is nie (b) dat al die inligting vervat in jou Oortredingskennisgewing akkuraat is, en (c) onder straf van meineed, dat jy óf is die kopieregeienaar of 'n persoon wat gemagtig is om namens hulle op te tree.

Stuur jou klagte aan ons aangewese agent by:

Charles Cohn Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, Suite 300
St. Louis, MO 63105


Neuromuskulêre Junction (NMJ): 'n Teiken vir Natuurlike en Omgewingsgifstowwe in Mense

Kalsium kanale

Die spanning-gehekte kalsiumkanale is belangrike seintransduktors, wat die depolarisasie van 'n selmembraan omskakel in die invloei van Ca 2+ . Die strukturele organisasie van die spanning-omheinde Ca 2+-kanaal is feitlik identies aan dié van die spanning-omheinde natriumkanaal, wat bestaan ​​uit 'n α subeenheid, wat daardie strukture bevat wat die ioonkanaal en die seindomeine vorm, en een of meer hulpsubeenhede. Soos in die natriumkanaal, die α subeenheid van die kalsiumkanaal is saamgestel uit vier domeine, wat elk ses hidrofobiese volgordes bevat, die porie word gevorm wanneer die vier domeine 'n pseudo-simmetriese skikking oor die selmembraan vorm. Die bekende spanning-omheinde kalsiumkanale val in een van drie hooftipes, gedefinieer deur hul rol. CaV1 spanningsgehekte kalsiumkanale, ook bekend as tipe L, is betrokke by die aktivering van intrasellulêre seinprosesse, insluitend geenregulering, endokriene afskeiding en die sametrekking van gladde, hart- en skeletspiere. CaV2, ook bekend as tipes N-, P/Q- en R-kanale, reguleer vinnige sinaptiese transmissie in die senuweestelsel CaV3, ook bekend as T-tipe kanale, is hoofsaaklik betrokke by die regulering van herhalende afvuur in die senuweestelsel. Daar is 'n groot mate van diversiteit van funksie binne die individuele tipes spanning-gehekte kalsiumioonkanale omdat daar ten minste tien herkenbare isovorme van die α subeenheid, verder gekompliseer deur uitgebreide alternatiewe splitsing. 'n Soortgelyke diversiteit onder die hulpeenhede gee aanleiding tot 'n hoë mate van kombinatoriese heterogeniteit.

Natuurlike gifstowwe wat spanningsgebonde kalsiumkanale teiken, word deur groot getalle roofdiere geproduseer. Die betrokke gifstowwe sluit die ω-konotoksiene, gifstowwe uit die gifstowwe van spinnekoppe van die genera Agenelopsis, Grammostola, Hololena, en Plectreurys en van slange van die geslagte Dendroaspis. Die ω-gifstowwe van Conus (d.w.s. die ω-konotoksiene) en Agelenopsis (d.w.s. die ω-agatoksiene) is verreweg die gifstowwe wat die meeste in kalsiumkanaalfarmakologie gebruik word. Ten spyte van die baie hoë spesifisiteit van die ω-konotoksiene en-agatoksiene vir spanningsgehekte kalsiumkanale, hulle is struktureel nie verwant nie. Die ω-konotoksiene is klein polipeptiede van 24–30 residue wat deur drie disulfiedbindings gekruis is. ω-agatoksiene is klein polipeptiede van 45–75 residue wat deur vier disulfiedbindings gekruis is. Met sorg kan die farmakologiese differensiasie tussen die verskillende tipes kalsiumkanaal gemaak word op grond van sensitiwiteit vir 'n klein aantal middels. L-tipe kanale is baie sensitief vir die dihidropiridiene en is bestand teen die meerderheid van ω-konotoksiene en-agatoksiene. P/Q-kanale is veral sensitief vir ω-konotoksien MV11C en ω-agatoksien 1VA, en N-kanale is veral sensitief vir ω-konotoksien GV1A. Hierdie benadering tot die klassifikasie van kalsiumkanale is egter belaai met probleme, veral wanneer 'n nuwe kalsiumkanaal geklassifiseer word, omdat die meerderheid van ω-toksiene is selektief vir spanning-gehekte kalsiumkanale maar is nie besonder spesifiek vir 'n individuele kanaaltipe nie.

Ander gifstowwe wat spanning-gehekte kalsiumkanale direk beïnvloed, sluit in ω-grammotoksien SIA, geïsoleer uit die gif van die Chileense tarantula Grammostola spatulata, wat N-, P- en Q-tipe kanale blokkeer, maar nie L-tipe hololena-toksien van die gif van die spinnekop nie Hololena curta en PLTX11 van die gif van die spinnekop Plectreurus tristes, wat spanningsgehekte kalsiumkanale in insekte blokkeer. Calciseptine, geïsoleer uit die gif van die mamba Dendroaspis polylepis, inhibeer L-tipe Ca 2+ kanale in die aorta, ventrikulêre spier, en dorsale wortel ganglia calcicludine, vanaf die gif van Dendroaspis augusticeps, blokkeer L-, N- en P-tipe kanale in die SSS. Die tipiese reaksie op die blokkade van spanning-gehekte kalsiumkanale by die NMJ is die mislukking van ontlokte transmissie en die pakking van die senuweeterminaal met sinaptiese vesikels.


Slotopmerkings

Kwaadaardige gewasse vorm 'n ernstige bedreiging vir menslike gesondheid. Met die verdieping van interdissiplinêre navorsing in molekulêre biologie, selbiologie en farmakologie, het die navorsing oor die verband tussen ioonkanale en gewasse groot vordering gemaak. Dit is toegelig dat VGSC's in indringende kankerselle uitgedruk kan word en die vermoë van tumorselle kan verhoog om te beweeg en binne te dring. Daarom kan hulle beskou word as belangrike reguleerders van kankerontwikkeling. Die uitdrukking van die α en β subeenhede van VGSCs in verskillende gewasse en hul rol in siekteprogressie moet egter verder ondersoek word. Daarbenewens is die molekulêre meganismes betrokke by die regulering van VGSCs-aktiwiteit nog onduidelik. Sommige van die kanaalblokkeerders wat tans ontwikkel word, kan dien as 'n intervensie vir metastatiese siekte. Dit sal die gebruik van VGSC's as 'n diagnostiese merker vir vroeë diagnose en as 'n terapeutiese teiken in die behandeling van kliniese metastatiese tumorsiektes vergemaklik.


Ione gaan selle binne via selmembraan deur ioonkanale wat omheinde kanale of nie-omheinde ioonkanale is. Spanning-omheinde en ligand-omheinde ioonkanale is twee tipes wat onderskeidelik op 'n spanningsverskil en ligandbinding reageer. Spanning-omheinde ioonkanale is ioonspesifiek terwyl ligand-omheinde ioonkanale nie selektief is nie. Die onderstaande infografika bied die verskil tussen spannings- en ligand-gehekte ioonkanale in tabelvorm aan.


Chemiese en elektriese sinapse

Die sinaps of "gaping" is die plek waar inligting van een neuron na 'n ander oorgedra word. Sinapse vorm gewoonlik tussen aksonterminale en dendritiese stekels, maar dit is nie universeel waar nie. Daar is ook akson-tot-akson, dendriet-tot-dendriet en akson-tot-selliggaamsinapse. Die neuron wat die sein oordra, word die presinaptiese neuron genoem, en die neuron wat die sein ontvang, word die postsinaptiese neuron genoem. Let daarop dat hierdie benamings relatief is tot 'n spesifieke sinaps - die meeste neurone is beide presinapties en postsinapties. Daar is twee tipes sinapse: chemies en elektries.

Chemiese Sinaps

Figuur 6. Hierdie pseudokleurige beeld wat met 'n skandeerelektronmikroskoop geneem is, toon 'n aksonterminaal wat oopgebreek is om sinaptiese vesikels (blou en oranje) binne die neuron te openbaar. (krediet: wysiging van werk deur Tina Carvalho, NIH-NIGMS skaalbalkdata van Matt Russell)

Wanneer 'n aksiepotensiaal die aksonterminaal bereik, depolariseer dit die membraan en maak spanning-gehekte Na + kanale oop. Na + ione gaan die sel binne, wat die presinaptiese membraan verder depolariseer. Hierdie depolarisasie veroorsaak dat spanning-gehekte Ca 2+ kanale oopmaak. Kalsiumione wat die sel binnedring, begin 'n seinkaskade wat klein membraangebonde vesikels veroorsaak, genaamd sinaptiese vesikels, wat neurotransmittermolekules bevat om met die presinaptiese membraan te versmelt. Sinaptiese vesikels word in Figuur 6 getoon, wat 'n beeld van 'n skandeerelektronmikroskoop is.

Versmelting van 'n vesikel met die presinaptiese membraan veroorsaak dat neurotransmitter vrygestel word in die sinaptiese spleet, die ekstrasellulêre spasie tussen die presinaptiese en postsinaptiese membrane, soos geïllustreer in Figuur 7. Die neurotransmitter diffundeer oor die sinaptiese spleet en bind aan reseptorproteïene op die postsinaptiese membraan.

Figuur 7. Kommunikasie by chemiese sinapse vereis vrystelling van neurotransmitters. Wanneer die presinaptiese membraan gedepolariseer word, gaan spanningsgehekte Ca2+-kanale oop en laat Ca2+ die sel binnegaan. Die kalsiumtoetreding veroorsaak dat sinaptiese vesikels met die membraan saamsmelt en neurotransmittermolekules in die sinaptiese spleet vrystel. Die neurotransmitter diffundeer oor die sinaptiese spleet en bind aan ligand-gehekte ioonkanale in die postsinaptiese membraan, wat lei tot 'n gelokaliseerde depolarisasie of hiperpolarisasie van die postsinaptiese neuron.

Die binding van 'n spesifieke neurotransmitter veroorsaak dat bepaalde ioonkanale, in hierdie geval ligand-gehekte kanale, op die postsinaptiese membraan oopmaak. Neurooordragstowwe kan óf opwindende óf inhiberende effekte op die postsinaptiese membraan hê. Daar is verskeie voorbeelde van bekende neuro-oordragstowwe wat in Tabel 1 uiteengesit word. Byvoorbeeld, wanneer asetielcholien by die sinaps tussen 'n senuwee en spier (genoem die neuromuskulêre aansluiting) deur 'n presinaptiese neuron vrygestel word, veroorsaak dit dat postsinaptiese Na + kanale oopmaak. Na + gaan die postsinaptiese sel binne en veroorsaak dat die postsinaptiese membraan depolariseer. Hierdie depolarisasie word 'n genoem opwindende postsinaptiese potensiaal (EPSP) en maak die postsinaptiese neuron meer geneig om 'n aksiepotensiaal af te vuur. Vrystelling van neurotransmitter by inhiberende sinapse veroorsaak inhiberende postsinaptiese potensiaal (IPSP's), 'n hiperpolarisasie van die presinaptiese membraan. Byvoorbeeld, wanneer die neurotransmitter GABA (gamma-aminobottersuur) vrygestel word van 'n presinaptiese neuron, bind dit aan en maak Cl – kanale oop. Cl – ione gaan die sel binne en hiperpolariseer die membraan, wat die neuron minder geneig maak om 'n aksiepotensiaal af te vuur.

Sodra neurotransmissie plaasgevind het, moet die neurotransmitter uit die sinaptiese spleet verwyder word sodat die postsinaptiese membraan kan "terugstel" en gereed wees om nog 'n sein te ontvang. Dit kan op drie maniere bewerkstellig word: die neurotransmitter kan van die sinaptiese spleet af diffundeer, dit kan deur ensieme in die sinaptiese spleet afgebreek word, of dit kan herwin word (soms heropname genoem) deur die presinaptiese neuron. Verskeie middels werk op hierdie stap van neurotransmissie. Sommige middels wat byvoorbeeld aan Alzheimer-pasiënte gegee word, werk deur asetielcholienesterase, die ensiem wat asetielcholien afbreek, te inhibeer. Hierdie inhibisie van die ensiem verhoog in wese neurotransmissie by sinapse wat asetielcholien vrystel. Sodra dit vrygestel is, bly die asetielcholien in die spleet en kan dit voortdurend aan postsinaptiese reseptore bind en ontbind.

Tabel 1. Neurotransmitters
Neurotransmitter Funksie Ligging
Asetielcholien spierbeheer, geheue SSS en/of PNS
Serotonien dermbeweging, buiregulering, slaap derm, SSS
Dopamien vrywillige spierbewegings, kognisie, beloningspaaie hipotalamus
Norepinefrien veg of vlug reaksie Adrenale medulla
GABA inhibeer SSS brein
Glutamaat oor die algemeen 'n opwindende neurotransmitter, geheue SSS, PNS

Elektriese Sinaps

Terwyl elektriese sinapse minder as chemiese sinapse is, word hulle in alle senuweestelsels aangetref en speel dit belangrike en unieke rolle. Die wyse van neurotransmissie in elektriese sinapse verskil heelwat van dié in chemiese sinapse. In 'n elektriese sinaps is die presinaptiese en postsinaptiese membrane baie na aan mekaar en is eintlik fisies verbind deur kanaalproteïene wat gapingsverbindings vorm. Gap-aansluitings laat stroom direk van een sel na die volgende beweeg. Benewens die ione wat hierdie stroom dra, kan ander molekules, soos ATP, deur die groot gaping-aansluitingsporieë diffundeer.

Daar is sleutelverskille tussen chemiese en elektriese sinapse. Omdat chemiese sinapse afhanklik is van die vrystelling van neurotransmittermolekules vanaf sinaptiese vesikels om hul sein deur te gee, is daar 'n ongeveer een millisekonde vertraging tussen wanneer die aksonpotensiaal die presinaptiese terminaal bereik en wanneer die neurotransmitter lei tot die opening van postsinaptiese ioonkanale. Boonop is hierdie sein eenrigting. Sein in elektriese sinapse, daarenteen, is feitlik oombliklik (wat belangrik is vir sinapse betrokke by sleutelreflekse), en sommige elektriese sinapse is tweerigting. Elektriese sinapse is ook meer betroubaar aangesien dit minder geneig is om geblokkeer te word, en dit is belangrik vir die sinchronisering van die elektriese aktiwiteit van 'n groep neurone. Daar word byvoorbeeld gedink dat elektriese sinapse in die talamus stadige-golf slaap reguleer, en ontwrigting van hierdie sinapse kan aanvalle veroorsaak.


Tipes ioonkanale

Ioonkanale kan geklassifiseer word volgens hoe hulle op hul omgewing reageer. Ioonkanale kan byvoorbeeld spanningsensitief wees deurdat hulle oop- en toemaak in reaksie op die spanning oor die membraan. Ligand-omheinde kanale vorm nog 'n belangrike klas hierdie ioonkanale maak oop en toe in reaksie op die binding van 'n ligandmolekule soos 'n neurotransmitter. Ander ioonkanale maak oop en toe met meganiese kragte. Nog ander, soos dié van sensoriese neurone, maak oop en toe in reaksie op ander stimuli, soos lig, temperatuur of druk. Die mees algemene tipes ioonkanale word hieronder beskryf.


Omvalkursus Senuweestelsel 2: Hoe aksiepotensiaal werk

Pos 2 in die Crash Course-reeks oor hoe die senuweestelsel werk: Aksie potensiaal!

Neurone is buitengewone selle. Behalwe dat dit ingewikkeld vertakt en reusagtig is relatief tot die meeste selle, word elke sekonde honderde biljoene elektriese impulse genoem aksiepotensiale in jou liggaam oorgedra. Voordat ons kyk hoe dit werk, dit’s nuttig om 'n paar elektrisiteit terme te verfris.

Spanning is 'n verskil in elektriese lading. In neurone word spanning gemeet in milivolt (1/1000ste van 'n volt) en word membraanpotensiaal genoem. Hoe groter die ladingsverskil, hoe groter is die membraanpotensiaal. Huidig is die vloei van elektrisiteit. In neurone verwys strome na die vloei van positiewe of negatiewe ione oor selmembrane. Maar voordat ons by die vloei van stroom kom, laat’s verstaan ​​die verstek of “rustende toestand” van 'n neuron:

Neuron-ruspotensiaal via crash Course

Jou liggaam word deur vel van die buitewêreld geskei. Dit laat die interne toestand van jou liggaam toe om ander toestande te hê as die buitewêreld. Neurone het hul eie “vel” in die vorm van 'n selmembraan. Dit het ioonhekke – makromolekules gemaak van baie proteïene – wat van vorm verander wanneer spesifieke molekules teenwoordig is, wat ander spesifieke ione (gelaaide deeltjies) toelaat om deur die selmembraan te gaan. Die beweging van hierdie ione verander die lading van die sel, wat 'n kaskade van aktiwiteit veroorsaak.

Wanneer neurone in rus is en nie elektriese sein ontvang nie. hul interne lading is negatief danksy die aktiwiteit van 'n merkwaardige makromolekulêre masjien: die natrium-kalium pomp. Hierdie transmembraanproteïen pomp aktief natriumione oor hul konsentrasiegradiënt na die buitekant van die sel.

Natriumkaliumpomp handhaaf 'n elektrochemiese gradiënt binne neurone (getoon in blauwgroen). Die pers molekule regs onder is ATP, wat energie verskaf om die pomp te aktiveer. Vir elke twee positief gelaaide kaliumione (blou) wat dit inpomp, pomp dit drie positief gelaaide kaliumione (rooi) uit, wat dit meer positief gelaai buite die neuron maak. Via Crash Course

Benewens natriumkaliumpompe, het neurone baie tipes ioonkanale.

Ioonkanale laat baie gelaaide ione oor 'n selmembraan beweeg. Aangesien gelaaide deeltjies vinnig oor die membraan diffundeer, depolariseer hulle dit en verander dus die lading daarvan.

Hier is 'n paar verskillende tipes ioonhekke:

Die mees algemene ioonkanale is spanningspoort. Hulle maak oop by sekere membraanpotensiaaldrempels. Via 'n vinnige kursus

Ander ioonkanale sluit in Ligand-hekke (rooi), geaktiveer deur neuro-oordragstowwe soos asetielcholien, en Meganiese poorte (geel), geaktiveer deur fisiese strek. via Crash Course

Hoe 'n aksiepotensiaal werk

Wanneer al hierdie hekke gesluit is, is 'n neuron in rus. Dit is gepolariseer met 'n statiese membraan potensiaal spanning van -70 mV.

Rustoestand membraanpotensiaal via Crash Course

Maar sê 'n stimuli tref 'n neuron, wat 'n ioonkanaal laat oopgaan. Soos ione in die sel beweeg (baie vinniger as hieronder getoon), verander hulle die membraan’s lading. Kyk na die wit lyn aan die regterkant. Dit styg soos spanning 'n baie belangrike drempel nader: -55 mV.

Dit’s alles oor om te -55 mV. Natriumione (rooi) gaan neuron binne. Via Crash Course

Hoekom -55 mV? By hierdie drumpel gaan duisende spanningsgehekte natriumkanale oop. 'n Vloed van positief gelaaide natriumione kom die sel binne en dit word vinnig positief gelaai of gedepolariseer. Maar hierdie verandering in beheer sal’t lank duur.

Natriumhekke (pers) laat 'n vloed van positiewe natriumione (rooi) in die neuron uit, wat tot depolarisasie lei. Via Crash Course

Soos 'n neuron 'n interne lading van ongeveer +30 mV bereik, vind 'n konformasievormverandering in die natriumkanale plaas. Hulle sluit en spanningsgehekte kaliumkanale maak oop, wat positief gelaaide kaliumione die sel toelaat om die sel te verlaat.

Membraan repolarisasie. Natriumkanale (ligpers) sluit. Kaliumkanale (donkerpers) maak oop en versprei positief gelaaide ione uit die sel. via Crash Course

Dit laat die interne lading van die neuron kortliks onder sy rustende toestand van -70 mV val, wat die natriumkaliumpompe aktiveer om die werk te voltooi en die neuron na 'n gehandhaafde homeostase te bring. Die hele proses duur 1-2 ms (1/1000ste van 'n sekonde).

Aksiepotensiaal beweeg deur 'n neurontak. Via Crash Course

Op hierdie manier propageer aksiepotensiale langs neuronvertakke as kettingreaksies, wat 'n golf van depolarisasies en herpolarisasies veroorsaak. Aksiepotensiale beweeg net in een rigting.

So 'n aksiepotensiaal beweeg langs 'n tak wanneer dit skielik die einde bereik, die punt van geen terugkeer: 'n sinaps.

'n Aantal dinge kan gebeur wanneer 'n aksiepotensiaal 'n sinaps bereik. Om dit eenvoudig te hou, laat’s oorweeg die geval van 'n chemiese sinaps, die tipe aansluiting wat neuro-oordragstowwe gebruik.

Aksiepotensiale aktiveer hier plaaslike spanning-omheinde kalsiumkanale, wat 'n vloei van positiewe ione in die sel vrystel. Die kalsium veroorsaak sak soos strukture vol neurotransmitters genoem vesikels om hul inhoud in die sinaptiese spleet, die area tussen twee neurone, vry te stel.

'n Aksiepotensiaal bereik die einde van die lyn: 'n chemiese sinaps. Via Crash Course

Neuro-oordragstowwe word vrygestel uit vesikels in die sinaptiese spleet, 'n gebied minder as vyf miljoenste van 'n sentimeter breed. Hulle bind aan reseptorplekke op die postsinaptiese sel, wat óf opwekking óf inhibisie veroorsaak. Via Crash Course

Daar is baie tipes neurotransmitters. Sommige is opwindend ander is inhiberend.

Hier’s hoe opwindende en inhiberende neurotransmitters verskil wanneer dit kom by die elektrodinamika van neurone (sien post 1 vir 'n opknapping oor membraanpotensiaal). Alle beelde deur Crash Course:

Inhiberende neurotransmitters stoot neurone verder weg van hul drumpel vir 'n aksiepotensiaal (hiperpolarisasie), wat dit moeiliker maak vir hulle om te vuur. Via Crash Course Opwindende neurotransmitters bring neurone nader aan hul drempel om 'n aksiepotensiaal te hê (depolariseer hulle), wat dit vir hulle makliker maak om te vuur. Via Crash Course

Dit’s nie 'n enkele sinaps of' n enkele neurotransmitter wat saak maak. Daar is meer as honderd verskillende tipes neuro-oordragstowwe en meer as 100 triljoen sinapse in jou brein. 'n Enkele neuron kan duisende of selfs tienduisende sinapse hê. Soos Hank Green in hierdie video uitwys, hang “die waarskynlikheid dat 'n postsinaptiese neuron 'n aksiepotensiaal ontwikkel af van die som van die opwekking en inhibisie in 'n area. 8217 se eerste wetenskaplike ontdekking (Nature 2014).

Nog 'n paar aksiepotensiële feite

Onmiddellik na 'n aksiepotensiaal het neurone 'n vuurvaste tydperk, 'n kort tydjie waar hulle nie reageer op verdere stimuli nie. As 'n ander stimuli 'n neuron gedurende hierdie tydperk bereik, sal dit nie 'n aksiepotensiaal veroorsaak nie, maak nie saak hoe sterk die inkomende sein is nie. Dit lei daartoe dat aksiepotensiale slegs in een rigting voortplant.

Neurone het konsekwente spanningsdrempels: -55 mV aktivering,

+30 mV repolarisasie. Hulle verander hul seine dan nie volgens Spanning (amplitude) maar volgens frekwensie en spoed (geleidingsnelheid).

Swakker stimuli is geneig om stadiger, laer frekwensie seine te produseer terwyl sterker of meer intense stimuli geneig is om vinniger, hoër frekwensie seine te produseer.

Gemiëlineerde (geïsoleerde) neurone, soos wat in witstof en die perifere senuweestelsel voorkom, stuur die vinnigste seine.

Miëlineerde aksiepotensiaal beweeg o so vinnig omdat dit effektief “spring” van een miëliengaping (knooppunte van ranvier) na die volgende. Via Crash Course

In die sentrale senuweestelsel word Miëlien geproduseer deur selle genaamd Oligodendrosiete, wat om aksone draai.

Oligodendrosiet maak vrolik miëlienskedes. Via Crash Course

Dankie vir die lees. Maak seker jy teken in op Crash Course op YouTube en laat ons weet wat jy dink oor hierdie plasing in EyeWire-klets. Vir die wetenskap!


Kyk die video: Urinary System, Part 1: Crash Course Au0026P #38 (Augustus 2022).