Inligting

Kan 'n miRNA in dieselfde siekte opge- en afreguleer word

Kan 'n miRNA in dieselfde siekte opge- en afreguleer word


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek is 'n rekenaarman en daarom vra ek om verskoning as die vraag dom is.

Kan dieselfde miRNA op- en afregulering in dieselfde siekte toon? (Alhoewel nie in dieselfde eksperiment nie). Vir bv. kan daar 'n geval van miRNA weeshsa-miR-21word opgereguleer in 'n siekte glioblastoom in 1 studie en in 'n ander studie is daar 'n voorkoms vanhsa-miR-21af-gereguleer word in glioblastoom. Is dit moontlik?

As voorbeeld het ek gevind:hsa-miR-345-> ooruitdrukking in pankreaskanker (PMID: 16966691) en,hsa-miR-345-> afregulering in pankreaskanker (PMID: 17149698)

Enige wenke sal waardeer word.


Aangesien siektes dikwels kompleks is, is dit nie verbasend om te vind dat spesifieke gene (beide miRNA-koderende gene of proteïenkoderende gene) eerbiedig gereguleer word wanneer verskillende studies van soortgelyke-klank-siektes vergelyk word nie. Met ander woorde, dinge soosglioblastoomofPakreaskankermoet behandel word as etikette wat baie soortgelyke siektetoestande beskryf (d.i. oormatige proliferasie van glia- en pankreas-selle, onderskeidelik), eerder as as etikette van spesifieke sellulêre toestand wat met 'n bepaalde geenuitdrukkingspatroon geassosieer word.


RNA en oksidatiewe stres in Alzheimer se siekte: Fokus op mikroRNA's

Oksidatiewe stres (OS) is een van die belangrikste patomeganismes van Alzheimer se siekte (AD), wat nou geassosieer word met ander sleutelgebeurtenisse in neurodegenerasie soos mitochondriale disfunksie, inflammasie, metaaldisregulering en proteïen-wanvouing. Geoksideerde RNA's word in die brein van AD pasiënte in die prodromale stadium geïdentifiseer. Inderdaad, geoksideerde mRNA, rRNA en tRNA lei tot vertraagde of afwykende proteïensintese. OS meng in met nie net hierdie translasiemasjinerie nie, maar ook regulatoriese meganismes van nie-koderende RNA's, veral mikroRNA's (miRNA's). MiRNA's kan geoksideer word, wat veroorsaak dat teiken-mRNA's verkeerd herken word. Boonop beïnvloed OS die uitdrukking van veelvuldige miRNAs, en omgekeerd reguleer miRNAs baie gene betrokke by die OS-reaksie. Interessant genoeg is verskeie miRNAs ingebed in stroomop reguleerders of stroomaf teikens van OS ook betrokke by neurodegeneratiewe weë in AD. Spesifiek, sewe opgereguleerde miRNAs (miR-125b, miR-146a, miR-200c, miR-26b, miR-30e, miR-34a, miR-34c) en drie afgereguleerde miRNAs (miR-107, miR-210, miR-485 ), wat almal met OS geassosieer word, word gevind in kwesbare breinstreke van AD in die prodromale stadium. Toenemende bewyse dui daarop dat veranderde miRNA's as teikens kan dien vir die ontwikkeling van diagnostiese of terapeutiese hulpmiddels vir vroeë stadium AD. Fokus op 'n neurobeskermende transkripsionele onderdrukker, REST, en die konsep van hormese wat relevant is vir die OS-reaksie kan leidrade verskaf om ons te help om die rol van die miRNA-stelsel in sellulêre en organisme-aanpasbare meganismes na OS te verstaan.


Agtergrond

In die afgelope dekade het nie-koderende miRNA's wetenskaplikes se belangstelling gewek en hul verkenning het biologie 'n rewolusie teweeggebring. Sedert die eerste miRNA ontdek is in Caenorhabditis elegans in 1993 [1] is 'n toenemende aantal miRNA's vir verskeie spesies aangemeld. Tans bevat vrystelling 20 van die miRBase [2],[3] 24 521 inskrywings wat haarnaaldvoorloper miRNA's verteenwoordig, wat 30 424 volwasse miRNA-produkte in 206 spesies uitdruk. Vir Homo sapiens, is meer as 2 500 verskillende volwasse miRNA's tans by hierdie databasis ingesluit.

Dit is bekend dat die klein nie-koderende miRNA's betrokke is by belangrike biologiese prosesse soos proliferasie, apoptose, differensiasie of ontwikkeling [4]-[6]. Meer as 50% van alle gene in die menslike genoom is bekend as miRNA-teikens en dus is miRNA's betrokke by die regulering van 'n menigte van metaboliese en regulatoriese weë, sodat die integrerende netwerkanalise van miRNA's en mRNA's nou meer en meer word moontlik [7]-[9]. Daarom is abnormale miRNA-profiele geassosieer met baie menslike patogene prosesse soos getoon deur baie studies wat gefokus het op weefsel-afgeleide miRNA-profiele (bv. van pasiënte met longkanker [10], borskanker [11], of glioblastoom [12]) . Aangesien hierdie klein nukleïensure uitblink in hul hoë stabiliteit, het hulle selfs meer aantreklik geword as biomerkerkandidate. Dit onderstreep ook die potensiaal van miRNA-biomerkers wat van perifere bloed afkomstig is vir diagnostiese doeleindes. Baie groepe het sirkulerende miRNA-profiele van serum ondersoek vir verskeie siektes (nie-iskemiese sistoliese hartversaking [13], pulmonale tuberkulose [14], nie-kleinselle longkanker [15], [16], borskanker [17], prostaat kanker [18], of eierstokkanker [19]), terwyl ons en ander gestandaardiseerde operasionele prosedures ontwikkel het vir die meet van miRNA-profiele van heel perifere bloed (miokardiale infarksie [20], longkanker [21], veelvuldige sklerose [22], [23] ], melanoom [24], eierstokkanker [25], chroniese obstruktiewe longsiekte [26], glioblastoom [27], en Alzheimer-siekte [28]).

In die huidige meta-analise het ons 'n totaal van 848 miRNA's in 1 049 monsters ontleed (wat die 454 monsters bevat wat in ons vorige studie gepubliseer is [29]) gemeet van volbloed wat in PAXgene bloedbuise versamel is. Die ondersoekde kohort sluit gesonde kontroles sowel as pasiënte in wat gediagnoseer is met een van 19 siektes van verskillende Internasionale Klassifikasie van Siektes (ICD)-10 klasse (10 kankerentiteite en 9 nie-kanker siektes besonderhede oor die verskillende kohortgroottes word in Tabel 1 aangebied) . Ons resultate verskaf 'n omvattende oorsig van die menslike siekte miRNome. Deur hierdie ryk databron te gebruik, het ons daarop gemik om miRNA-profiele te identifiseer wat verteenwoordigend is vir 'n algemene siektetoestand, en om miRNA-handtekeninge te identifiseer wat geskik is om verskillende siektes van kontroles en van mekaar te onderskei.


Materiaal en metodes

Monsterversameling

Tussen 2014 en 2016 het ons die tumorale BC-weefsel saam met die aangrensende gesonde weefsel van pasiënte versamel, slegs nadat ingeligte toestemming van elke pasiënt verkry is en goedkeuring deur die institusionele etiekkomitee van die Iuliu Hatieganu Universiteit van Geneeskunde en Apteek, Cluj-Napoca, Roemenië (UMPh), met die magtiging nr. 673A/20.11.2012. Ons het transuretrale reseksies van blaastumor (TURBT) weefsels in vloeibare stikstof gestoor tot monsterverwerking en RNA-ekstraksie. Wanneer chirurgiese en patologiese prosedures dit toegelaat het, het chirurge die gesonde weefsel, langs die gewas, van elke pasiënt versamel. Ons het aanvanklik die uitdrukking van Her2 en TP53 geëvalueer deur die standaard immunohistochemie-kleurprotokol te gebruik. Die gepaarde (gesonde en gewas) weefselmonsters wat later gebruik is vir die mikroskikking en volgende-generasie volgordebepaling ontledings word na verwys as UMPh pasiënt kohort. Die tweede groep monsters wat ingesamel is, was vir die qRT-PCR-validering en het die valideringsstel genoem wat ons hierdie bykomende pasiëntkohort versamel het.

Monsterverwerking en mikroskikking-evaluering

Die totale RNA ekstraksie en isolasie van 23 gepaarde monsters (normale en tumorale blaasweefsel) word gedoen deur die TriReagent (Sigma-Aldrich) protokol te gebruik. NanoDrop-1000 spektrofotometer is gebruik om die konsentrasie van RNA te meet. Die mikroskikkingsondersoeke is gesintetiseer uit gelyke hoeveelhede van 100 ng totale RNA, deur gebruik te maak van miRNA mikroskikking protokol gebaseer op weergawe 3.1 van September 2015 (Agilent Technologies) wat volledige etikettering en hibridiseringskit (kat nr. 5190–0456 Agilent) en 'n suiwering ingesluit het stap met Micro Bio-Spin P-6 Gel Column (Biorad). Die SureScan Microarray Scanner (Agilent Technologies) het die mikroskikkingskyfies geskandeer en Feature Extraction 12.0-sagteware het data-onttrekking uitgevoer. Die laaste stap in die mikroskikking-evaluering was om die primêre veranderde miRNA's te identifiseer. Gene Spring GX v.13.0, die toepassing van 'n vouverandering (FC) drempel van 2 gemodereerde t-toets en Vals Discovery Rate korreksie (bl-gewaardeer ≤0.05), het die mikroskikkingdata ontleed en die vergelykings gegenereer van laegraadse teenoor hoëgraadse tumorweefsels laegraadse tumor versus gesonde weefsels hoëgraadse gewasse teenoor gesonde weefsels (data beskikbaar op Arrayexpress, ID: E-MTAB- 8356).

Blaaskanker TCGA data-analise

Ons het 'n aanvullende analise uitgevoer op die derde vlak van miRNAs-volgordebepaling van 409 blaasgewasse en 19 gesonde weefsels, langs die gewasse, verkry vanaf die TCGA-dataportaal (https://tcga-data.nci.nih.gov/tcga/ ). Die data is in GeneSpring GX v.13.0 ontleed, met die toepassing van die vorige gedefinieerde afsnywaarde.

MiRNA qRT-PCR-evaluering op weefselmonsters

Ons het gekies om drie opgereguleerde transkripsies (miR-23a, miR-141-3p en miR-205-5p) en twee afgereguleerde transkripsies (miR-139-5p en miR-143-5p) van die gepaarde weefselmonsters te bekragtig. RNA is onttrek met behulp van TriReagent-gebaseerde metode vir qRT-PCR-validering is uitgevoer op 18 gesonde blaasweefsels en 18 blaasgewasweefsels. Ons het die cDNA-sintese uitgevoer met behulp van 'n 7.5 μl omgekeerde transkripsiemengsel wat 0.72 μl RT-primer, 50 ng totale RNA en 0.5 μl MultiScribe Reverse Transcriptase, 0.75 μl Reverse Transcription Buffer (10.05) bevat, (10.05) μl , 0.1 μl RNase-inhibeerder volgens Taqman MicroRNA Reverse Transcription Kit (Applied Biosystems) protokol. Die cDNA-mengsel word vir 30 min by 16 °C, 30 min by 42 °C en 5 min by 85 °C in PCR-buise geïnkubeer. qRT-PCR is uitgevoer met behulp van die in ViiA7 (Applied Biosystems) PCR-masjien met 'n totale volume reaksiemengsel van 12.5 μl hierdie reaksiemengsel bestaan ​​uit 6.25 μl cDNA (verdun 1:6 met nukleasevrye water), 5.63 μl SSoAdvanced Universal Probe Supermix (Bio-Rad) en 0,73 μl primers vir elke miRNA. Die reaksies is soos volg opgestel: aanvanklike denaturasiestap by 95 °C vir 180 s, gevolg deur 39 siklusse van 95 °C vir 5 s en, laastens, 60 °C vir die 30s. Die uitdrukkingsvlak van elke miRNA word bereken deur die drempelsiklus (CT). Die relatiewe uitdrukkingsvlak is bereken met –ΔΔCT metode en U6 vir normalisering.

TP53-evaluering deur qRT-PCR op blaasweefselmonsters

Laboratoriumtegnici het die cDNA gesintetiseer deur hoëkapasiteit cDNA-omgekeerde transkripsiestel (toegepaste biostelsels) te gebruik. Die reaksievoorbereiding van qRT-qPCR het die SYBR Select Master Mix (Life Technologies) gebruik en uitgevoer met behulp van ViiA7. Die volgende toestande is gebruik: 95 °C vir 2 min, 40 siklusse van 95 °C vir 10 s en 60 °C vir 1 min. Die FC van geenuitdrukking is met die ΔΔC berekenT metode, met behulp van B2M as die huishouding geen.

Volgende generasie volgordebepaling van blaaskankermonsters

'n Aantal van 22 blaaskankermonsters, dieselfde as wat deur mikroskikking ontleed is (behalwe een monster van mikroskikking pasiëntkohort met lae DNS-konsentrasie), is georden deur gebruik te maak van Ion Ampliseq Cancer Panel en Ion Torrent PGM Next Generation Sequencing (Thermo Fischer Scientific) wat hierdie paneel bevat die mees relevante hot spot mutasie. Die amplikonbiblioteke is voorberei met 20 ng DNA en die Ion Ampliseq™ Library Kit 2.0 (Life Technologies) en dit is gevolg deur 'n suiweringsstap met behulp van AMpure XP Beads (Beckman Coulter). Laastens is Qubit 2.0 gebruik vir die kwantifisering met behulp van Qubit HS DNA kit. Vir volgordebepaling is vier strepiesgekodeerde 100pM-verdunde biblioteke vir elke Ion 316 Chip (Thermo Fischer Scientific) gebruik. Ion Torrent PGM-masjien (Thermo Fischer Scientific) het die volgordebepaling uitgevoer met behulp van die Ion PGM HI-Q Sequencing 200-stel. Die sagteware Torrent Suit 5.6 en Ion Reporter 5.6 het die bioinformatika-analise uitgevoer, spesifiek vir data-snoei-belyning en variant-oproepe.

Funksionele analise en teikengene-identifikasie

Die IPA-analise het die miRNA's met veranderde uitdrukkingsvlakke bepaal om die mees relevante netwerke, veranderde paaie en hul onderskeie biologiese betekenis te identifiseer. Vir die identifikasie van die teikengene wat die meeste relevant is vir ons miRNA's, is die volgende databasis en webbedieners gebruik: miRTarBase (https://bio.tools/mirtarbase) miRNet (https://www.mirnet.ca/) en miRtargetLink (https://bio.tools/mirtarbase) ://ccb-web.cs.uni-saarland.de/mirtargetlink/).


Skrywer opsomming

Chroniese Chagas-siekte kardiomiopatie (CCC), 'n aggressiewe verwydde kardiomiopatie wat veroorsaak word deur Trypanosoma cruzi, is 'n belangrike oorsaak van kardiomiopatie in Latyns-Amerika. Min is bekend oor die molekulêre meganismes wat verantwoordelik is vir die erns daarvan. Skrywers bestudeer die moontlike rol van mikroRNA's in die regulering van geenuitdrukking in relevante weë en patobiologiese prosesse. Differensieel uitgedrukte gene (DEG's) en differensieel uitgedrukte miRNA's (DEM's) -klein RNA's wat geenuitdrukking kan reguleer - wat verband hou met ernstige kardiomiopatie-ontwikkeling. Die inflammatoriese bemiddelaar Interferon-γ was die mees waarskynlike induseerder van geenuitdrukking in CCC, en die meeste gene het behoort aan die immuunrespons, fibrose, hipertrofie en mitochondriale metabolisme. 'n Diskrete aantal differensieel uitgedrukte mRNA's het 'n groot aantal differensieel uitgedrukte mRNA's in veelvuldige prosesse geteiken. Boonop het verskeie weë veelvuldige teikens gehad wat deur mikroRNA's gereguleer is, wat sinergiese effek voorstel. Resultate dui daarop dat mikroRNA's uitdrukking van veelvuldige gene in die belangrikste patofisiologiese prosesse in CCC hartweefsel orkestreer.

Aanhaling: Laugier L, Ferreira LRP, Ferreira FM, Cabantous S, Frade AF, Nunes JP, et al. (2020) kan miRNA's 'n groot rol speel in die beheer van geenuitdrukking in sleutel patobiologiese prosesse in Chagas-siekte kardiomiopatie. PLoS Negl Trop Dis 14(12): e0008889. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008889

Redakteur: Juan M. Bustamante, Universiteit van Georgia, VERENIGDE STATE

Ontvang: 30 Maart 2020 Aanvaar: 14 Oktober 2020 Gepubliseer: 22 Desember 2020

Kopiereg: © 2020 Laugier et al. Dit is 'n oop toegangsartikel wat versprei word onder die voorwaardes van die Creative Commons Erkenningslisensie, wat onbeperk gebruik, verspreiding en reproduksie in enige medium moontlik maak, mits die oorspronklike outeur en bron erken word.

Beskikbaarheid van data: Geenuitdrukking data is in die GEO databasis (GSE84796 en GSE111544) gedeponeer.

Befondsing: Hierdie werk is ondersteun deur die Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Aix-Marseille Universiteit (Direction des Relations Internationales), die ARCUS II PACA Brésil-program, CNPq (die Brasiliaanse Nasionale Navorsingsraad), en FAPESP ( São Paulo staatsnavorsingsfinansieringsagentskap-Brasilië). ECN en CC het 'n internasionale program ontvang wat deur die Franse ANR en die Brasiliaanse FAPESP-agentskappe (Br-Fr-chagas) befonds is. AFF hou beurse van die São Paulo Staatsnavorsingsfondsagentskap, FAPESP. ECN en JK het 'n Raad vir Wetenskaplike en Tegnologiese Ontwikkeling - CNPq-produktiwiteitstoekenning ontvang. CC is 'n ontvanger van 'n tydelike professoraatpos wat deur die Franse konsulaat in Brasilië en die Universiteit van São Paulo (USP) ondersteun word. Die befondsers het geen rol gehad in studie-ontwerp, data-insameling en -ontleding, besluit om te publiseer of voorbereiding van die manuskrip nie.

Mededingende belange: Die skrywers het verklaar dat daar geen mededingende belange bestaan ​​nie.


Gevolgtrekkings

Dit word nou algemeen erken dat die kompleksiteit van molekulêre interaksies wat op sellulêre vlak plaasvind, die verwagte gevolge van molekulêre prosesse wat in vitro gekenmerk word, aansienlik kan verduister [30, 31]. Ons bevindinge dui daarop dat die direkte en indirekte regulatoriese effekte van veranderinge in miRNA uitdrukkingsvlakke in vivo interaktief en kompleks is, maar vatbaar is vir stelselvlakmodellering. Ons het getoon dat TOM verantwoordelik kan wees vir 'n groot komponent van die onverwagte gevolge van veranderinge in miRNA-uitdrukkingsvlakke op hul teiken-mRNA's. Alhoewel die model ontwikkel en geëvalueer is binne die konteks van eierstokkanker, glo ons dat dit toepaslik kan wees in ander biologiese kontekste sowel as moontlike toekomstige gebruik in die rasionele ontwerp van miRNA-gebaseerde strategieë vir die behandeling van kanker en ander siektes.


Gevolgtrekkings

In die algemeen het roeteanalises in hierdie studie die verryking van DE-gene in aangebore immuun- en anti-virale reaksieweë in PM en DM uitgelig en vorige bevindings herhaal dat interferon-sein in PM en DM opgereguleer word en meer hoogs opgereguleer en verskuif word na tipe II interferon-sein. in die anti-Jo1 subgroep [14, 15]. Daarbenewens het hierdie studie die verryking van disreguleerde gene in die T-helper sel paaie in die anti-Jo1 positiewe subset uitgelig en 'n moontlike rol vir miR-96-5p regulering van ADK in patogenese van IIM.


Kan 'n miRNA opge- en afreguleer word in dieselfde siekte - Biologie

Doel Intestinale metaplasie en spasmolitiese polipeptied-uitdrukkende metaplasie (SPEM) word beskou as neoplastiese voorlopers van gastriese adenokarsinoom en word albei gekenmerk deur veranderinge in geenuitdrukking in vergelyking met normale maag. Aangesien miRNAs belangrike reguleerders van geenuitdrukking is, het ons gepoog om die rol van miRNAs op die ontwikkeling van maagmetaplasieë te ondersoek.

Ontwerp Ons het miRNA-profilering uitgevoer deur gebruik te maak van 'n kwantitatiewe omgekeerde transkripsie-PCR-benadering op laservaslegging, mikrodisseksie van menslike intestinale metaplasie en SPEM. Data-integrasie van die miRNA-profiel met 'n vorige mRNA-profiel van dieselfde monsters is uitgevoer om potensiële miRNA-mRNA-regulerende stroombane op te spoor. Transfeksie van maagkankersellyne met geselekteerde miRNA nabootsers en inhibeerders is gebruik om hul effekte op die uitdrukking van vermeende teikens en addisionele metaplasiemerkers te evalueer.

Resultate Ons het verskeie gene geïdentifiseer as potensiële teikens van miRNAs verander tydens metaplasie progressie. Ons het bewyse getoon dat HNF4γ (opgereguleer in intestinale metaplasie) deur miR-30 geteiken word en dat miR-194 'n bekende medereguleerder van HNF4-aktiwiteit, NR2F2 (afgereguleer in intestinale metaplasie) teiken. Intestinale metaplasie merkers soos VIL1, TFF2 en TFF3 is afgereguleer na ooruitdrukking van miR-30a op 'n HNF4γ-afhanklike wyse. Daarbenewens was ooruitdrukking van HNF4γ voldoende om die uitdrukking van VIL1 te induseer en hierdie effek is versterk deur afregulering van NR2F2.

Gevolgtrekkings Die wisselwerking van die twee transkripsiefaktore HNF4γ en NR2F2 en hul koördinaatregulering deur miR-30 en miR-194, onderskeidelik, verteenwoordig 'n miRNA tot transkripsiefaktornetwerk wat verantwoordelik is vir die uitdrukking van intestinale transkripsies in maagsel-afstammelinge tydens die ontwikkeling van intestinale metaplasie.


Kan 'n miRNA opge- en afreguleer word in dieselfde siekte - Biologie

Doel Mikro-RNA's (miRNA's) reguleer die uitdrukking van gene wat by immuunaktivering betrokke is. 'n Studie is onderneem om die miRNA-handtekening te karakteriseer en nuwe gene te identifiseer wat betrokke is by die regulering van immuunresponse in sistemiese lupus erythematosus (SLE).

Metodes Die uitdrukking van 365 miRNAs in perifere bloed mononukleêre selle van pasiënte met SLE en gesonde kontroles is ontleed met behulp van TaqMan Low Density Arrays. Die resultate is bekragtig deur kwantitatiewe intydse PCR en potensiële teikengene is met behulp van voorspellingsanalise sagteware geïdentifiseer. Die effek van miR-21 op T-selfunksie is geassesseer deur transfeksie met antago-miR-21 of pre-miR-21.

Resultate 'n 27-miRNA-handtekening is geïdentifiseer in pasiënte met SLE 19 miRNA's wat met siekte-aktiwiteit gekorreleer is. Agt miRNA's is spesifiek in T-selle gedereguleer en vier miRNA's in B-selle. miR-21 was opgereguleer en sterk gekorreleer met SLE siekte aktiwiteit (r 2 =0.92). In vergelyking met kontroles, het CD4 T limfosiete van pasiënte met SLE hoër basale en aktivering-geïnduseerde miR-21 uitdrukking gehad. Die stilte van miR-21 het die geaktiveerde fenotipe van T-selle van pasiënte met SLE omgekeer - naamlik verbeterde proliferasie, interleukien 10-produksie, CD40L-uitdrukking en hul vermoë om B-sel rypwording te dryf in Ig-afskeiende CD19+CD38 hi IgD-(plasmaselle. Ooruitdrukking van mMiR-21 in normale T-selle het gelei tot die verkryging van 'n geaktiveerde fenotipe Ondersoek van vermeende geen-teikens het getoon dat PDCD4 ('n selektiewe proteïentranslasie-inhibeerder) deur miR-21 onderdruk is en die uitdrukking daarvan in aktiewe SLE verminder is.

Gevolgtrekkings miRNAs verteenwoordig potensiële biomerkers in SLE aangesien hul uitdrukking onderliggende patogeniese prosesse weerspieël en met siekte-aktiwiteit korreleer. Opgereguleerde miR-21 beïnvloed PDCD4-uitdrukking en reguleer afwykende T-selreaksies in menslike SLE.


Erkennings

Die skrywers gee erkenning aan Rachel Merrill vir hulp met figuurvoorbereiding.

Hierdie werk is ondersteun deur die National Institutes of Health (NIH) onder die Ruth L. Kirschstein Nasionale Navorsingsdiens-toekenning NIH 5T32DK007115 van die Nasionale Instituut vir Diabetes en Spysverterings- en Niersiektes (JAW) die NIH Nasionale Kankerinstituut onder Toekenningsnommer F30CA217027 (JAW) ) die NIH New Innovator Award DP2GM111099-01 van die Nasionale Instituut vir Algemene Mediese Wetenskappe (RMO) Gabrielle's Angel Foundation Award (RMO) en die Leukemia & Lymphoma Society Scholar Award (RMO).


Kyk die video: Discover lncRNA: Understanding the Long Noncoding Transcriptome (Oktober 2022).