Inligting

Ontwikkeling van glasagtige humor

Ontwikkeling van glasagtige humor


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek het probeer lees oor die ontwikkeling van glasagtige humor, maar dit is alles baie verwarrend. Wanneer het dit die eerste keer ontwikkel? Vernuwe dit homself? Verskaf asseblief betroubare bronne...


Kyk na hierdie skema -

Soos ek voorheen gesê het, is glasagtige 99% water en is dit nie 'n orgaan self nie, dus die "vervanging van glasagtige" is eintlik = 99% water reproduksie en die enigste orgaan binne die oog wat hierdie - siliêre liggaam kan verrig.

Gevolglik, as die glasagtige liggaam verwyder is en vervang is deur gas of sout, sal dit vervang word deur water wat deur siliêre liggaam geproduseer word - hierdie proses neem 8 weke om vreemde stof as 'n gas heeltemal deur waterig te vervang.


Struktuur van menslike oog (met diagram) | Menslike liggaam

Die oog is 'n hol, sferiese struktuur wat ongeveer 2,5 cm in deursnee meet.

Sy muur bestaan ​​uit drie lae:

1. Die buitenste veselagtige pels— sklera, kornea.

2. Die middel vaatlaag— choroïed, siliêre liggaam, iris.

3. Die binneste senuweejas— retina.

Dit word verdeel in die sklera en die kornea.

Dit bedek die grootste deel van die oogbal. Die sklera of wit van die oog bevat baie kollageenvesels. Dit beskerm en behou die vorm van die oogbal.

Dit is 'n deursigtige gedeelte wat die anterior een-sesde van die oogbal vorm. Die kornea gee toe en help om liggolwe te fokus soos dit die oog binnedring. Die kornea is avaskulêr (d.w.s. kry geen bloedtoevoer nie). Hierdie deel van die oog absorbeer suurstof uit die lug. Die kornea was een van die eerste organe wat suksesvol oorgeplant is omdat dit nie bloedvate het nie.

By die aansluiting van die sklera en kornea is daar 'n struktuur wat die Schlemm-kanaal genoem word. Van die voorste kamer word die waterige humor, wat voortdurend geproduseer word, in die kanaal van Schlemm en dan in die bloed gedreineer.

Dit bestaan ​​uit die choroïed, die siliêre liggaam en die iris.

Die choroïed lê aangrensend aan die sklera en bevat talle bloedvate wat voedingstowwe en suurstof aan die ander weefsels veral van retina verskaf. Dit bevat ook gepigmenteerde selle wat lig absorbeer en verhoed dat dit in die oogbal weerkaats word.

Die siliêre liggaam strek na die binnekant van die oog vanaf die choroïedjas. Dit is saamgestel uit die siliêre spiere en die siliêre prosesse. Die siliêre pro­sesse skei waterige humor af.

Die siliêre spiere is gladde spiere en is van twee tipes: sirkelvormig en meridional. Aan die siliêre liggaam is die suspenserende ligamente geheg, wat op hul beurt aan die dop en shysule geheg is wat die lens van die oog omring. Die kapsule en ligamente, saam met die siliêre liggaam, hou die lens in plek.

Die iris is 'n sirkelvormige gespierde diafragma wat die pigment bevat wat die oog sy kleur gee. Dit skei die waterige humorstreek in anterior en posterior kamers. Dit strek vanaf die sili­ary liggaam oor die oogbal voor die lens. Dit het 'n opening in die middel wat die pupil genoem word. Dit bevat twee tipes gladde spiere, sirkelspiere (sfinkters) en radiale spiere (dilatators), van ektodermale oorsprong.

Die iris beheer die hoeveelheid lig wat die oog binnegaan deur die radiale spiere wat in dowwe lig saamtrek en die sirkelvormige spiere wat in helder lig saamtrek.

Beide hierdie stelle spiere is onder beheer van die outonome senuweestelsel. Simpatiese stimulasie veroorsaak dat die radiale spiere saamtrek en die pupil verwyd, of groter word. Parasimpatiese stimulasie veroorsaak dat die sirkelspiere saamtrek en die pupil saamtrek.

3. Neurale Jas— Die Retina:

Die retina is die neurale en sensoriese laag van die oogbal. Die uitwendige oppervlak daarvan is in kontak met die choroid en sy interne oppervlak met die glasagtige humor. 'n Klein ovaal, gelerige area van die retina wat presies oorkant die middel van die kornea lê, word die macula lutea of ​​geel kol genoem wat in die middel 'n vlak depressie het, die fovea centralis. Die fovea centralis het slegs keëlselle.

Dit is sonder stawe en bloedvate. Die fovea centralis is die plek van die mees duidelike visie. Hier verlaat die senuweevesels van die ligsensitiewe selle die oogbal om die optiese senuwee te vorm.

'n Arterie en 'n aar gaan ook deur die optiese skyf. Hierdie area word die blindekol genoem omdat dit sonder reseptorselle is. Ora serrata (= ora terminalis) is 'n spesiale struktuur wat die sensitiewe deel van retina van sy nie-sensoriese deel afbaken.

Begin van die eksterne oppervlak (choroid kant), die retina bestaan ​​uit die volgende lae:

Hierdie laag lê naby die choroid. Dit bestaan ​​uit 'n enkele laag selle wat pigment bevat. Hierdie pigmentselle blyk reghoekig in vertikale snit te wees, en hul breedte is groter as hul hoogte. Die selle gee aanleiding tot gepigmenteerde pro­sesse (projeksies), wat tot in die volgende laag strek.

(ii) Laag stawe en keëls:

Die stawe is prosesse van staafselle en keëls is prosesse van keëlselle. Die totale aantal stokke in die menslike retina is geskat op 110 tot 125 miljoen en keëls op 6,3 tot 6,8 miljoen (Osterberg 1935).

Die stawe bevat 'n fotosensitiewe pigment genaamd die rodopsien (= visuele pers). Rhodopsin is saamgestel uit opsin en retineen. Die opsin is 'n proteïen en word in rhodopsin scotopsin genoem. Die retineen is 'n aldehied van vitamien A en word ook retinale genoem.

Die stokke stel die dier hoofsaaklik in staat om in die duisternis te sien, daarom is stokke in groot aantal teenwoordig by nagdiere. Die fotosensitiewe pigment in die keëls is van drie tipes naamlik: porpirosien, jodopsien en sianopsien wat reaksie op onderskeidelik rooi, groen en blou lig gee.

Die sensasies van verskillende kleure word geproduseer deur verskeie kombinasies van hierdie drie tipes keëls en hul foto-pigmente. Wanneer die drie tipes keëls gelyk gestimuleer word, word 'n sensasie van wit lig geproduseer. Die proteïen in keëlpigment word fotopsien genoem, wat verskil van skotopsien van rodopsien.

(iii) Eksterne kernlaag:

Hierdie laag bevat die selliggame en kerne van staaf- en keëlselle.

(iv) Eksterne plexiforme laag (= buitenste sinaptiese sone):

Hierdie laag bestaan ​​slegs uit senuweevesels wat 'n pleksus (netwerk) vorm. Die aksone van stawe en keëls sinaps hier met dendriete van bipolêre neurone. Prosesse van horisontale selle neem ook deel aan die vorming van hierdie sinapse.

(v) Interne kernlaag:

Hierdie laag bevat die selliggame en kerne van drie tipes neurone:

(vi) Interne plexiforme laag. (= Binne-sinaptiese sone):

Hierdie laag bestaan ​​uit sinapserende senuweevesels van bipolêre neurone, ganglion selle en amakriene selle. Hierdie laag bevat ook 'n paar horisontaal geplaasde interne plexiforme selle en ook 'n paar ganglion selle.

(vii) Laag van gangleeuselle:

Hierdie laag bevat die selliggame van ganglionselle. Akson van elke ganglionsel gee aanleiding tot 'n vesel van die optiese senuwee.

(viii) Laag optiese senuweevesels:

Hierdie laag bestaan ​​uit aksone van ganglion selle wat die optiese senuwee vorm. Die optiese senuwees is verbind met die brein. Die senuweevesels van alle dele van die retina konvergeer om deur 'n blindekol (= optiese skyf) te vertrek wat geen stawe en keëls bevat nie en dus word geen beeld op hierdie plek gevorm nie.

Retinale gliosiete (= selle van Muller):

Benewens bipolêre, horisontale neurone en amakriene selle, bevat die interne kernlaag ook die selliggame van die retinale gliosiete (= selle van Muller). Hierdie selle vorm talle protoplasmiese prosesse wat deur byna die hele dikte van die retina strek en eksterne en interne beperkende membrane vorm.

Die interne beperkende membraan skei die retina van die glasagtige humor. Retinale gliosiete ondersteun die neurone van die retina en kan hulle omhul. Hulle het ook voedingsfunksies. Sommige astrasiete (ander gliale selle) is ook teenwoordig tussen die retinale neurone.

Inhoud van die oogbal:

Dit is 'n deursigtige, bikonvekse, elastiese struktuur wat liggolwe buig soos hulle deur sy oppervlaktes beweeg. Die lens skei die waterige en glasagtige humours. Dit is saamgestel uit epiteelselle wat groot hoeveelhede duidelike sitoplasma in die vorm van vesels het.

Die kapsule is saamgestel uit lae intersellulêre proteïen. Die lens kan van oomblik tot oomblik van vorm verander en sodoende fokus liggolwe in die retina van voorwerpe op verskillende afstande van die oog af. Die lens kan ook van jaar tot jaar van vorm verander, en sodoende rekening hou met veranderinge in visie.

Die spasie tussen die kornea en die lens word die waterige kamer genoem wat 'n dun waterige vloeistof bevat wat waterige humor genoem word. Die epiteel van die siliêre proses skei voortdurend 'n waterige vloeistof, die waterige humor, af.

Die waterige humor help om die vorm van die voorste deel van die oog te behou en verskaf voedingstowwe aan die lens en kornea. Soos vroeër genoem, word die waterige humor voortdurend in die kanaal van Schlemm en dan in die bloed gedreineer. Die druk in die oog, genoem intraokulêre druk, word hoofsaaklik deur die waterige humor geproduseer.

Die spasie tussen die lens en retina word die glasagtige kamer genoem wat gevul is met 'n deursigtige jel wat die glasagtige humor genoem word.

Dit help om die vorm van die oogbal te behou en dra ook by tot intraokulêre druk (druk binne die oogbal). Anders as die waterige humor, kan die vitreous humor nie in enige noemenswaardige hoeveelheid vervang word nie. Daarom is dit in steekwonde van die oog belangrik om die ontsnapping van glasagtige humor te voorkom.

Ekstrinsieke oogspiere en hul senuweetoevoer:

Daar is ses ekstrinsieke spiere aan die oogbal. Vier van hierdie spiere is reguit en twee is skuins. Hierdie spiere is mediaan rectus, lateral rectus, superior rectus, inferior rectus, superior oblique en inferior oblique.

Die oculomotoriese (3de kraniale senuwee) innerveer die mediaan rectus, superior rectus, inferior rectus en inferior oblique. Die trochleêre (4de kraniale senuwee) voorsien die superior oblique. Die abducens (6de kraniale senuwee) innerveer die laterale rektus.

Die bykomstige strukture van die oog:

Dit sluit in die wenkbroue, die ooglede en wimpers, die konjunktiva en die traanapparaat.

Dit is twee geboë eminensies van vel wat die supra- en shyorbitale rande van die frontale been oorskry. Talle hare steek skuins uit die oppervlak van die vel. Die funksie van die wenkbroue is om die anterior aspek van die oogbal te beskerm teen sweet, stof en ander vreemde liggame.

2. Die ooglede (palpebrae) en wimpers:

Die ooglede is twee beweegbare voue wat bo en onder die voorkant van die oog geleë is. Op hul vrye rande is daar uitgroeisels van hare—die wimpers. Die derde ooglid is vestigiaal en word plica semilunaris (nikterende mem­braan) genoem. Die binneoppervlak van elke ooglid en dele van die oogbal is bedek met slymvliese, wat die konjunktiva genoem word.

Kliere van Zeis is gemodifiseerde talgkliere wat geassosieer word met die follikels van wimpers. Hulle maak oop in die follikels van wimpers. Meibomiese of tarsale kliere is ook gemodifiseerde talgkliere (oliekliere) wat langs die rande van die ooglede voorkom.

Hulle produseer 'n olierige afskeiding wat dien om die korneale oppervlak te smeer en 'n dun lagie trane oor die kome te hou. Mollkliere is gemodifiseerde sweetkliere aan die rand van die ooglid.

Dit is 'n deursigtige slymvlies wat die interne palpe en shybrale oppervlaktes bedek, en opvou na die anterior sklera en comea waar dit aaneenlopend is met die komale epiteel. Die konjunktiva help om die oogbal te beskerm en hou dit klam. Dit is hierdie membraan wat in konjunktivitis of "pienk oog" ontsteek word.

4. Die traanapparaat:

Die traanapparaat van elke oog bestaan ​​uit 'n lakrimale klier en sy talle buise, die superior en inferior canaliculi, 'n traansak en 'n nasolacrimale buis. Die traanklier is geleë in die wentelbaan op die superieure, laterale oppervlak van die oogbal.

Die traanklier skei trane af wat bestaan ​​uit water, soute en bakteriedodende proteïen wat lisosiem genoem word. Die trane vloei in die superior en inferior canaliculi, dan na die traansak en deur die nasolacrimale buis in die neusholte.

Die funksie van trane is om die voorkant van die oog te spoel en enige stof, gruis en mikroörganismes weg te was. Lysosiem vernietig mikroörganismes wat aan die voorkant van die oogbal voorkom. In emosionele toestande kan die afskeiding van trane verhoog word en as die nasolakrimale buis hulle nie almal in die neusholte kan dra nie, loop dit oor. Klierselle in die konjunktiva skei ook 'n slymagtige stof af wat 'n komponent van trane is.

’n Laag vetweefsel omring die oogbal in die wentelbaan. Dit dien as 'n sagte, skokbestande kussing.

Die ligstrale gaan deur comea, waterige humor, lens en glasagtige humor en fokus op retina waar hulle potensiaal (impulse) in stawe en keëls genereer. Soos ons weet, het menslike oë merkwaardige krag van akkommodasie deur die konveksiteit van die lens te verander.

Deur die werking van iris spiere kan die grootte van pupil vergroot of verklein word. In helder lig word die pupil vernou. In dowwe lig word dit verwyd. As gevolg van die werking van die spiere van die siliêre liggaam en die opskortende ligament, kan die brandpunt van die lens verander word. Dan kan die voorwerpe in verskillende intensiteit van lig vanaf verskillende afstande gefokus word.

Die fotosensitiewe verbindings (fotopigmente) in die menslike oë bestaan ​​uit opsin ('n proteïen) en retinale ('n aldehied van vitamien A). Lig veroorsaak dissosiasie van retinale van opsin wat die struktuur van die opsin verander. Potensiaalverskille word dus in die fotoreseptorselle gegenereer.

Dit veroorsaak aksiepotensiale in die ganglion selle deur die bipolêre selle. Hierdie aksiepotensiale (impulse) word deur die optiese senuwees na die visuele korteksarea in die oksipitale lob van die serebrale hemisfeer van die brein oorgedra waar die neurale impulse ontleed en regop beeld herken word.

In die donker word rhodopsin hersinteteer uit opsin en reteneen om die donker visie te herstel. Dit word donker aanpassing genoem. Daar word beskou dat daar drie verskillende soorte keëls is, wat elkeen 'n ander ligsensitiewe pigment bevat,

(a) Kegels wat eritrolbare bevat is die sensitiefste vir rooi lig,

(b) Keëls wat chlorolable bevat, is die sensitiefste vir groen lig,

(c) Kegels wat sianolbaar bevat, is die sensitiefste vir blou lig.

Kombinasies van hierdie drie kleure lig produseer al die kleure wat die mens kan sien. Dit is in ooreenstemming met die trichromatie-teorie.

Wanneer albei oë gelyktydig op 'n gemeenskaplike voorwerp gefokus kan word, soos in menslike oë, word dit binokulêre visie genoem. Dit is net omgekeerd van die monokulêre visie, soos in baie diere soos konyne, waarin elke oog sy eie voorwerp fokus en albei die oë kan nie op een voorwerp fokus nie.


Afgesien van die degenerasie van ouderdom, is daar ander oorsake wat die aanvang van 'n DPV kan veroorsaak, bevoordeel of verwag.

Simptome van DPV

Wanneer die glasagtige liggaam losgemaak word, in die geval van simptome, is die mees algemene voorkoms van &ldquomyodesopsia of vlieënde vlieë&rdquo wat skielik gesien word wanneer jy na duidelike areas kyk en beweeg met die beweging van die oë wat deur Kang Zhang verduidelik word. Dit kan wees as gevolg van die feit dat die glasagtige liggaam deur die hialoïed aan die retina geheg is en wanneer dit losmaak kan dit klein glasagtige bloeding veroorsaak of omdat die aansluiting tussen die hialoïed en die optiese senuwee (weissring) sigbaar word as 'n ondeursigtigheid.

Watter moontlike gevolge het dit?

Ons moet sê dat die posterior glasagtige loslating nie op sigself patologie is nie, maar 'n fisiologiese proses is wat voortspruit uit die natuurlike ontwikkeling van die oog. Hierdie proses vind gewoonlik sonder voorval plaas, maar by uitsondering, wanneer die hialloïed van die retina skei, kan dit dit trek en 'n klein bloeding (glasagtige bloeding) en selfs 'n retinale loslating veroorsaak waarvan die hoof simptoom die voorkoms van 'n «gordyn is »In die visuele veld .

Glasagtige loslating is 'n fisiologiese proses wat voortspruit uit die natuurlike ontwikkeling van die oog.

Gegewe die omstandighede is dit baie belangrik om na periodieke oftalmologiese ondersoeke te gaan en indien die glasagtige humor skeidingsproses opgespoor word, sal 'n spesialis seker maak dat dit normaal uitgevoer word en sonder om skade aan die retina te veroorsaak. Daarbenewens, in daardie pasiënte wat retinale trane of bloeding opgedoen het tydens die glasagtige loslating van een van hul oë, moet hulle oplettend bly vir die verskyning van simptome in die ander, want dit verhoog die risiko om aan hierdie probleme te ly.

Weiss ring

Sommige glasagtige loslatings maak die Weiss-ring sigbaar, wat die area is waar die hialoïed aan die optiese senuwee kleef.

BELANGRIK: Indien 'n persoon 'n skielike toename in die grootte en hoeveelheid drywende kolle (myodesopsie) opmerk, al dan nie vergesel van die verskyning van ligflitse (fotopsie), moet dit geëvalueer word deur 'n oogarts wat letsels soos 'n retinale loslating beoordeel en weggooi. of ander soortgelyke beserings as gevolg van glasagtige traksie tydens loslating.

Moet ek enige behandeling volg?

Ten spyte van die irritasie van glasagtige ondeursigtighede (vlieënde vlieë of drywende liggame) wat as gevolg van loslating kan voorkom, is hierdie omstandigheid oor die algemeen onskadelik en vereis nie behandeling nie. Die algemeenste is dat ons na 'n rukkie ophou om hierdie ondeursigtighede te visualiseer. Andersins kan die moontlikheid om laservitreolise toe te pas om glasagtige vlotte op te los wat korrekte visie belemmer, beoordeel word.

Oftalmologiese behandeling word vereis in gevalle waar die beweging van die glasagtige gel en die skeiding daarvan gate of skeure veroorsaak wat die retina beskadig. In hierdie gevalle word 'n Argon-laserbehandeling toegepas wat 'n versperring rondom die geaffekteerde area van ​​die retina genereer en dit versterk.

Oor die algemeen het die glasagtige loslating nie behandeling nodig nie, maar dit gaan die oogarts na om te verifieer dat alles normaal gebeur.

Gereelde vrae (FAQ)

As ek DPV gehad het, kan ek katarakoperasies ondergaan?

Sonder twyfel, JA. As u 'n posterior glasagtige loslating opgedoen het, is dit nie 'n kontraindikasie van katarakchirurgie nie. Soveel so dat daar beraam word dat meer as 50% van mense ouer as 65 wat aan katarakte geopereer word, op hul beurt die glasagtige liggaam losgemaak het.

Vir ekstra veiligheid skandeer die oogarts die fundus vir moontlike retinale letsels voor die operasie.

Kan dit genees of reggestel word?

Nee, maar dit vereis dit ook’t. 'n Losmaak van glasagtige humor wat korrek en op 'n beheerde wyse uitgevoer word, is heeltemal onskadelik en verander nie visie nie, sodat dit nie 'n behandeling het nie. Die behandeling vir die moontlike gevolge daarvan in geval hulle ontstaan.

Hoe weet ek of ek glasagtige loslating het?

Daar is geen ondubbelsinnige simptome nie en dié wat nie altyd manifesteer nie. Die skielike verskyning van drywende liggame is 'n aanduiding. Dit word gewoonlik in 'n oftalmologiese kantoor gediagnoseer en die meeste van die tyd in roetine-oogondersoeke.


Inhoud

Drywers is van voorwerpe in sakke vloeistof binne die glasagtige humor, die dik vloeistof of jel wat die oog vul, [7] of tussen die glasagtige en die retina. Die glasagtige humor, of glasagtige liggaam, is 'n jellieagtige, deursigtige stof wat die grootste deel van die oog vul. Dit lê binne die glasagtige kamer agter die lens, en is een van die vier optiese komponente van die oog. [8] Drijvers volg dus die vinnige bewegings van die oog, terwyl hulle stadig binne die sak vloeistof dryf. Wanneer hulle die eerste keer opgemerk word, is die natuurlike reaksie om direk na hulle te kyk. Dit kan egter moeilik wees om 'n mens se blik na hulle te probeer verskuif, want drywers volg die beweging van die oog en bly aan die kant van die rigting van blik. Drywers is in werklikheid slegs sigbaar omdat hulle nie perfek vas in die oog bly nie. Alhoewel die bloedvate van die oog ook lig belemmer, is hulle onder normale omstandighede onsigbaar omdat hulle in plek relatief tot die retina vasgemaak is, en die brein "stem uit" gestabiliseerde beelde deur neurale aanpassing. [3]

Drywers is veral opvallend wanneer jy na 'n leë oppervlak of 'n oop monochromatiese ruimte, soos blou lug, kyk. Ten spyte van die naam "drywers", het baie van hierdie spikkels 'n neiging om na die onderkant van die oogbal te sink, op watter manier ook al die oogbal georiënteer is, is die rugliggende posisie (kyk op of lê terug) geneig om hulle naby die fovea te konsentreer, wat is die middelpunt van blik, terwyl die tekstuurlose en eweredig verligte lug 'n ideale agtergrond vorm waarteen dit gekyk kan word. [7] Die helderheid van die daghemel veroorsaak ook dat die oë se pupille saamtrek, wat die diafragma verminder, wat drywers minder vaag en makliker maak om te sien.

Drywers wat by geboorte teenwoordig is, bly gewoonlik lewenslank, terwyl dié wat later verskyn binne weke of maande kan verdwyn. [9] Hulle is nie ongewoon nie, en veroorsaak nie ernstige probleme vir die meeste persone nie, hulle verteenwoordig een van die mees algemene aanbiedings aan hospitaaloogdienste. 'n Opname van oogkundiges in 2002 het voorgestel dat 'n gemiddeld van 14 pasiënte per maand per oogkundige met simptome van drywers in die VK gediagnoseer het. [10] Drywers is egter meer as 'n oorlas en 'n afleiding vir diegene met ernstige gevalle, veral as die kolle blykbaar voortdurend deur die gesigsveld dryf. Die vorms is skaduwees wat op die retina geprojekteer word deur klein strukture van proteïen of ander selafval wat oor die jare weggegooi is en vasgevang is in die glasagtige humor of tussen die glasagtige en retina. Drijvers kan selfs gesien word wanneer die oë toe is op veral helder dae, wanneer voldoende lig die ooglede binnedring om die skaduwees te gooi. [ aanhaling nodig ] Dit is egter nie net bejaardes wat deur drywers gepla word nie, hulle kan ook 'n probleem vir jonger mense word, veral as hulle bysiende is. Hulle is ook algemeen na katarakoperasies of na trauma.

Drywers is in staat om lig op te vang en te breek op maniere wat sig tydelik ietwat vervaag totdat die drywer na 'n ander area beweeg. Dikwels mislei hulle mense wat deur drywers gepla word om te dink hulle sien iets uit die hoek van hul oog wat regtig nie daar is nie. Die meeste mense kom na 'n tyd tot vrede met die probleem en leer om hul drywers te ignoreer. Vir persone met ernstige drywers is dit byna onmoontlik om die groot massas wat voortdurend binne byna direkte sig bly, heeltemal te ignoreer.

Daar is verskeie oorsake vir die voorkoms van drywers, waarvan die algemeenste hier beskryf word.

Floaters kan in seldsame gevalle voorkom wanneer oë verouder, floaters kan 'n teken wees van retinale loslating of 'n retinale skeur. [11]

Vitreous synerese Edit

Die oorsaak van 'n glasagtige drywer is as gevolg van glasagtige sinerese (vervloeiing) en sametrekking met ouderdom. Daarbenewens kan trauma of besering aan die aardbol glasagtige drywers veroorsaak. [12]

Vitreous loslatings en retinale loslatings Edit

Mettertyd verloor die vloeibare glasagtige liggaam ondersteuning en sy raamwerk kontrakte. Dit lei tot posterior glasagtige loslating, waarin die glasagtige membraan van die sensoriese retina vrygestel word. Tydens hierdie loslating kan die krimpende glasagtige liggaam die retina meganies stimuleer, wat veroorsaak dat die pasiënt ewekansige flitse oor die visuele veld sien, soms na verwys as "flitsers", 'n simptoom wat meer formeel na verwys word as fotopsie. Die uiteindelike vrystelling van die glasagtige om die optiese senuweekop laat soms 'n groot drywer verskyn, gewoonlik in die vorm van 'n ring ("Weiss-ring"). [13] As 'n komplikasie kan 'n deel van die retina deur die vertrekkende glasagtige membraan afgeskeur word, in 'n proses bekend as retinale loslating. Dit sal dikwels bloed in die glasagtige liggaam lek, wat deur die pasiënt gesien word as 'n skielike verskyning van talle klein kolletjies wat oor die hele gesigsveld beweeg. Retinale loslating vereis onmiddellike mediese aandag, aangesien dit maklik blindheid kan veroorsaak. Gevolglik moet beide die voorkoms van flitse en die skielike aanvang van talle klein drywers vinnig deur 'n oogsorgverskaffer ondersoek word. [14]

Posterior glasagtige loslating is meer algemeen by mense wat:

  • bysiende is
  • katarakoperasies ondergaan het
  • Nd:YAG laseroperasie van die oog gehad het
  • het inflammasie in die oog gehad. [15]

Regressie van die hialoïedslagaar Edit

Die hialoïedslagaar, 'n slagaar wat deur die glasagtige humor loop tydens die fetale stadium van ontwikkeling, regresseer in die derde trimester van swangerskap. Die disintegrasie daarvan kan soms selmateriaal verlaat. [16]

Ander algemene oorsake Wysig

Pasiënte met retinale trane kan floaters ervaar as rooibloedselle uit lekkende bloedvate vrygestel word, en diegene met uveïtis of vitritis, soos in toksoplasmose, kan veelvuldige floaters en verminderde visie ervaar as gevolg van die ophoping van witbloedselle in die glasagtige humor. [17]

Ander oorsake vir drywers sluit in sistoïede makulêre edeem en asteroïde hialosis in. Laasgenoemde is 'n anomalie van die glasagtige humor, waardeur kalsiumklonte hulself aan die kollageennetwerk heg. Die liggame wat so gevorm word, beweeg effens met oogbeweging, maar keer dan terug na hul vaste posisie. [ aanhaling nodig ]

Drywers word dikwels geredelik waargeneem deur 'n oogarts of 'n oogkundige met die gebruik van 'n oftalmoskoop of spleetlamp. As die drywer egter naby die retina is, is dit dalk nie sigbaar vir die waarnemer nie, selfs al lyk dit vir die pasiënt groot.

Deur agtergrondbeligting te verhoog of 'n speldegat te gebruik om pupildeursnee effektief te verminder, kan 'n persoon 'n beter uitsig oor sy of haar eie drywers kry. Die kop kan so gekantel wees dat een van die drywers na die sentrale as van die oog dryf. In die verskerpte beeld is die veselagtige elemente meer opvallend. [18]

Die teenwoordigheid van retinale trane met nuwe aanvang van drywers was verbasend hoog (14% 95% vertrouensinterval, 12–16%) soos gerapporteer in 'n meta-analise gepubliseer as deel van die Rational Clinical Examination Series in die Journal of the American Medical Association . [19] Pasiënte met nuwe flitse en/of floaters, veral wanneer dit geassosieer word met visuele verlies of beperking in die visuele veld, moet meer dringende oftalmologiese evaluasie soek.

Terwyl operasies wel bestaan ​​om reg te stel vir ernstige gevalle van drywers, is daar geen medikasie (insluitend oogdruppels) wat vir hierdie glasagtige agteruitgang kan regstel nie. Drywers word dikwels deur die normale verouderingsproses veroorsaak en sal gewoonlik minder lastig word namate 'n persoon leer om dit te ignoreer. As u op/af en links/regs kyk, sal die drywers die direkte gesigsveld verlaat aangesien die glasagtige humor in die rondte draai as gevolg van die skielike beweging. [20] As drywers aansienlik toeneem in getalle en/of visie ernstig aantas, kan een van die onderstaande behandelings nodig wees.

Vanaf 2017 [opdatering] is daar onvoldoende bewyse beskikbaar om die veiligheid en doeltreffendheid van chirurgiese vitrektomie met laservitreolise vir die behandeling van drywers te vergelyk. 'n 2017 Cochrane Review het geen relevante studies gevind wat die twee behandelings vergelyk het nie. [21]

Aggressiewe bemarkingsveldtogte het die gebruik van laservitreolise vir die behandeling van drywers bevorder. [22] [23] Geen sterk bewyse bestaan ​​tans vir die behandeling van drywers met laservitreolise nie. Die sterkste beskikbare bewyse wat hierdie twee behandelingsmodaliteite vergelyk, is retrospektiewe gevallereekse. [24]

Chirurgie wysig

Vitrektomie kan suksesvol wees in die behandeling van meer ernstige gevalle. [25] [26] Die tegniek behels gewoonlik die maak van drie openinge deur die deel van die sclera wat bekend staan ​​as die pars plana. Van hierdie klein meterinstrumente is een 'n infusiepoort om 'n soutoplossing te hervoorsien en die druk van die oog te handhaaf, die tweede is 'n optiese veselligbron, en die derde is 'n vitrektor. Die vitrektor het 'n resiprokerende snypunt wat aan 'n suigtoestel geheg is. Hierdie ontwerp verminder traksie op die retina via die glasagtige materiaal. 'n Variante hechtlose, selfseëlende tegniek word soms gebruik.

Soos die meeste indringende chirurgiese prosedures, dra vitrektomie egter 'n risiko van komplikasies, [27] insluitend: retinale loslating, anterior glasagtige loslating en makulêre edeem - wat visie kan bedreig of bestaande drywers kan vererger (in die geval van retinale loslating).

Laser wysig

Laservitreolise is 'n moontlike behandelingsopsie vir die verwydering van glasagtige stringe en ondeursigtigheid (floaters). In hierdie prosedure pas 'n oftalmiese laser (gewoonlik 'n yttrium aluminium granaat (YAG) laser) 'n reeks nanosekonde pulse van lae-energie laserlig toe om die glasagtige ondeursigtighede te verdamp en om die glasagtige stringe te skei. Wanneer dit uitgevoer word met 'n YAG-laser wat spesifiek vir vitreolise ontwerp is, is gerapporteerde newe-effekte en komplikasies wat met vitreolise geassosieer word, skaars. YAG lasers is egter tradisioneel ontwerp vir gebruik in die anterior gedeelte van die oog, dit wil sê posterior kapsulotomie en iridotomie behandelings. As gevolg hiervan bied hulle dikwels 'n beperkte uitsig op die glasagtige, wat dit moeilik kan maak om die geteikende drywers en membrane te identifiseer. Hulle dra ook 'n hoë risiko van skade aan omliggende okulêre weefsel. Gevolglik word vitreolise nie algemeen toegepas nie en word dit deur baie min spesialiste uitgevoer. Een van hulle, John Karickhoff, het die prosedure meer as 1 400 keer uitgevoer en eis 'n 90 persent suksessyfer. [28] Die MedicineNet-webwerf sê egter dat "daar geen bewyse is dat hierdie [laserbehandeling] doeltreffend is nie. Die gebruik van 'n laser hou ook aansienlike risiko's in vir die visie in wat andersins 'n gesonde oog is." [29]

Medikasie wysig

Ensiematiese vitreolise is getoets om vitreomakulêre adhesie (VMA) en anomale posterior glasagtige loslating te behandel. Alhoewel die werkingsmeganisme 'n effek op klinies beduidende drywers kan hê, is daar vanaf Maart 2015 [opdatering] geen kliniese proewe wat onderneem word om te bepaal of dit 'n terapeutiese alternatief vir óf konserwatiewe bestuur óf vitrektomie kan wees nie. [30]

'n Glasagtige loslating affekteer tipies pasiënte ouer as die ouderdom van 50 en neem in voorkoms toe teen ouderdom 80. Individue wat bysiende of bysiende is, het 'n verhoogde risiko van glasagtige drywers. Boonop het oë met 'n inflammatoriese siekte na direkte trauma aan die aardbol of wat onlangs oogchirurgie ondergaan het 'n groter kans om 'n glasagtige drywer te ontwikkel. Mans en vroue blyk ewe veel geraak te word. [12]


Wat is die simptome van glasagtige loslating?

Die mees algemene simptoom van glasagtige loslating is 'n skielike toename in drywers (klein donker kolle of kronkelende lyne wat oor jou visie dryf). Wanneer jou glasagtige liggaam losmaak, gooi stringe van die glasagtige dikwels nuwe skaduwees op jou retina - en daardie skaduwees verskyn as drywers.

Jy kan ook ligflitse in jou sy- (perifere) visie opmerk.

Soms veroorsaak glasagtige loslating meer ernstige oogprobleme wat dadelik behandeling benodig. Die enigste manier om te bepaal of glasagtige loslating 'n ernstige oogprobleem veroorsaak het, is om 'n verwyde oogondersoek te kry. As jy dus simptome van glasagtige loslating opmerk, is dit belangrik om dadelik na jou oogdokter te gaan.

As jou glasagtige loslating nie 'n ernstige oogprobleem veroorsaak nie, sal jy waarskynlik na 'n paar maande nie soveel simptome opmerk nie.


Abstrak

Aanvanklike snellers vir diabetiese retinopatie (DR) is hiperglukemie-geïnduseerde oksidatiewe stres en gevorderde glukasie-eindprodukte. The most pathological structural changes occur in retinal microvasculature, but the overall development of DR is multifactorial, with a complex interplay of microvascular, neurodegenerative, genetic/epigenetic, immunological, and secondary inflammation-related factors. Although several individual factors and pathways have been associated with retinopathy, a systems level understanding of the disease is lacking. To address this, we performed mass spectrometry based label-free quantitative proteomics analysis of 138 vitreous humor samples from patients with nonproliferative DR or the more severe proliferative form of the disease. Additionally, we analyzed samples from anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) (bevacizumab)-treated patients from both groups. In our study, we identified 2482 and quantified the abundancy of 1351 vitreous proteins. Of these, the abundancy of 230 proteins was significantly higher in proliferative retinopathy compared with nonproliferative retinopathy. This specific subset of proteins was linked to inflammation, complement, and coagulation cascade proteins, protease inhibitors, apolipoproteins, immunoglobulins, and cellular adhesion molecules, reflecting the multifactorial nature of the disease. The identification of the key molecules of the disease is critical for the development of new therapeutic molecules and for the new use of existing drugs.


Verwysings

Maurice D : The structure and transparency of the cornea. J Physiol 1957, 136: 263–86.

West DC, Kumar S : Hyaluronan and angiogenesis. Evered D, Whelan J, eds. In: The Biology of Hyaluronan. Ciba Foundation Symposium no. 143. Chichester: Wiley, 1989:187–207.

Balazs EA : Functional anatomy of the vitreous. Biomedical Foundations of Ophthalmology 1981, 1: 1–16.

Yada T, Suzuki S, Kobayashi K, Kobayashi M, Hoshino T, Horie K, Kimata K : Occurrence in chick embryo vitreous humour of a type IX collagen proteoglycan with an extraordinarily large chondroitin sulphate chain and a short al polypeptide. J Biol Chem 1990, 265: 6992–9.

Mayne R, Randolph GB, Wright DW, Ren Zhao X: Morphological and biochemical studies of the structure of the vitreous and the zonular fibres. Biochem Soc Trans 1991, 19: 868–71.

Bishop PN, McLeod D, Ayad S : Extraction and characterisation of the intact form of bovine vitreous type IX collagen. Biochem Biophys Res Commun 1992, in press.

Scott JE : Proteoglycan : collagen interactions and corneal ultrastructure. Biochem Soc Trans 1991, 19: 877–81.

Scott JE : Proteoglycan-fibrillar collagen interactions. Biochem J 1988, 252: 313–23.

Scott JE : Supramolecular organisation of extracellular matrix glycosaminoglycans, in vitro and in the tissues. FASEB J 1992, 6: 2639–45.

Scott JE, Cummings C, Chen Y, Brass A : Secondary and tertiary structures of hyaluronan in aqueous solution, investigated by rotary shadowing—electron microscopy and computer simulation. Hyaluronan is a very efficient meshwork-forming polymer. Biochem J 1991, 274: 699–705.

Chang N-S, Boackle RJ, Armand G : Hyaluronic acid-complement interactions. I. Reversible heat-induced anticomplementary activity. Mol Immunol 1985, 22: 391–7.

Welsh EJ, Rees DA, Morris ER, Madden JK : Competitive inhibition evidence for specific intermolecular interactions in hyaluronate solutions. J Mol Biol 1980, 138: 375–82.

Scott JE : Periodate-induced viscosity decreases in aqueous solutions of acetal- and ether-linked polymers. Carbohydrate Res 1973, 28: 53–9.


Ageing processes in the vitreous

PVD is a process whereby the cortical vitreous gel splits away from ILL on the inner surface of the retina as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base (Figure 4). 48 It occurs in approximately 25% of the population during their lifetime. 48, 49 PVD can be localised, partial, or ‘complete’ (ie up to the posterior border of the vitreous base). PVD results from a combination of vitreous liquefaction and weakening of post-basal vitreoretinal adhesion. During PVD, separation of the basal vitreous from the peripheral retina and ciliary body does not occur because of the particularly strong adhesion in this region.

Age-related vitreous liquefaction and PVD. Pockets of liquid appear within the central vitreous that gradually coalesce. There is a concurrent weakening of postoral vitreoretinal adhesion. Eventually, this can progress to PVD, where the liquid vitreous dissects the residual cortical gel away from the ILL on the inner surface of the retina as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base.

While in a majority of subjects PVD occurs without major complications, in some it has sight-threatening complications. The concept of anomalous PVD was introduced by Sebag 50 to describe the situation where the extent of liquefaction exceeds weakening of vitreoretinal adhesion. This results in tractional forces being exerted upon the retina during PVD and/or incomplete separation, thereby leading to complications including haemorrhage, retinal tears and detachment, macular hole formation, and vitreomacular traction syndrome. Conversely, ‘complete’ PVD protects against proliferative diabetic retinopathy, 51 because the newly formed blood vessels require the collagenous network of the cortical vitreous as a scaffold for growth and invasion. 52 In the presence of a PVD or following surgical vitrectomy, abortive neovascular outgrowths have been observed in the eyes of diabetic patients. 51

Vitreous liquefaction

The human vitreous humour undergoes an inevitable process of liquefaction (or syneresis) with ageing. Studies by Balazs and Denlinger 10 showed that liquid vitreous is present after the age of 4 years with around 20% of the total vitreous volume consisting of liquid vitreous by 14–18 years of age. After the age of 40 years, there is a steady increase in liquid vitreous with a concomitant decrease in gel volume. More than half of the vitreous is liquid by the age of 80–90 years. The liquefaction process does not occur uniformly within the vitreous cavity. The pockets of liquid form in the central vitreous where they enlarge and coalesce.

Ultrastructural studies have shown that collagen fibrils aggregate with ageing into macroscopic strands within the vitreous gel. 53, 54 Age-related vitreous liquefaction may be caused by this gradual and progressive aggregation of the collagen fibrils, resulting in a redistribution of the collagen fibrils, leaving areas devoid of collagen fibrils and thereby converted into a liquid, and the collagen aggregates concentrated in the residual gel. 7, 47 An alternative hypothesis is that age-related liquefaction is a result of destruction of vitreous collagen fibrils, possibly due to enzymatic activity. 55 However, recent data substantiate the former hypothesis and provide a unifying explanation for age-related vitreous liquefaction. 47

Bos et al 47 demonstrated that there is an age-related loss of type IX collagen from the surface of the heterotypic collagen fibrils of the human eye. Indeed, the half-life for the type IX collagen was found to be just 11 years of age. The CS chains of type IX collagen are thought to space the collagen fibrils apart and their loss allows the collagen fibrils to directly come into contact with one another (Figure 3b). Furthermore, the loss of type IX collagen results in the increased surface exposure of ‘sticky’ type II collagen so that when the type II collagen on adjacent fibrils comes into contact, there is a propensity towards fibril fusion. 47 These conclusions are supported by a study showing that digestion of the vitreous with chondroitin ABC lyase, an enzyme that degrades the CS chains of type IX collagen, resulted in the aggregation of collagen fibrils. 56

HA provides a swelling pressure to the collagen network and hence the vitreous gel. Complete (enzymatic) removal of the HA resulted in gel shrinkage, but not complete collapse so HA is not a prerequisite for the gel structure. 57 However, this study only looked at the short-term effects of the removal of the HA and in the longer term, it is likely to be important for the stability of the gel. It was subsequently shown that HA weakly associates with vitreous collagen fibrils and that the HA network ‘stiffens’ the collagenous network, as hyaluronidase digestion resulted in deflation and relaxation of the collagen network. 46

Weakening of the vitreoretinal adhesion

In young eyes there is a strong adhesion between posterior vitreous cortex and the ILL of the retina however, this weakens with ageing and this weakening is likely to be due to biochemical changes at the vitreoretinal interface. As the cortical vitreous collagen fibrils do not generally insert directly into the post-oral ILL, the basis of this adhesion may be interactions between components on the surface of the vitreous collagen fibrils and macromolecules on the inner surface of the ILL.

It has been shown that collagen type XVIII contributes towards vitreoretinal adhesion in the mouse eye, as a proportion of eyes from type XVIII collagen-knockout mice had vitreoretinal disinsertion, 58 this could be due to abnormal development at the vitreoretinal interface or due to type XVIII collagen being directly involved in vitreoretinal adhesion. Type XVIII collagen is an HS proteoglycan and opticin binds to HS. 36 Therefore, the opticin on the surface of cortical vitreous collagen fibrils could bind HS proteoglycans of the ILL, including type XVIII collagen, thus providing a molecular basis for vitreoretinal adhesion (Figure 5). This hypothesis is supported by the colocalisation of opticin and type XVIII collagen at the vitreoretinal interface. 59 However, opticin-knockout mice do not appear to have spontaneous vitreoretinal disinsertion (unpublished observations), suggesting that other molecular interactions also contribute to vitreoretinal adhesion, at least in the mouse eye.

Diagram representing the postbasal vitreoretinal junction. Weakening of the adhesion at this interface predisposes to posterior vitreous detachment. Vitreoretinal adhesion may be dependent upon intermediary molecules acting as a ‘molecular glue’ and linking the cortical vitreous collagen fibrils to components of ILL. It is possible that opticin, because it binds to both vitreous collagen fibrils and HS proteoglycans in the ILL, contributes towards this ‘molecular glue’.

Posterior extension of the vitreous base

During PVD, the vitreoretinal separation only extends as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base, as there is an unbreakable vitreoretinal adhesion within the vitreous base. This unbreakable adhesion is due to basal vitreous collagen fibrils running perpendicularly through defects in the ILL to merge with a network of collagen fibrils on the cellular side of the ILL or passing into ‘crypts’ within the cellular layers. 13, 42

The posterior border of the vitreous base is at the ora serrata at birth. However, it gradually migrates posteriorly as the vitreous base expands to form an annular ring that straddles the ora serrata. 13 The maximum observed width of the postoral vitreous base in this study was 3.7 mm. The extension of the vitreous base into the peripheral retina is due to synthesis of new ‘vitreous’ collagen by retinal cells. This collagen either forms a layer on the cellular side of the ILL or penetrates through defects in the ILL to intertwine with the pre-existing cortical vitreous collagen thereby creating new ‘unbreakable’ adhesions and extending the vitreous base posteriorly (Figure 6). 13 If irregularities are introduced into the posterior border of the vitreous base during this process, there will be a predisposition to postoral retinal break formation and subsequent retinal detachment.

Diagram representing the vitreoretinal junction within the vitreous base. There is a very strong adhesion at the vitreoretinal interface within the vitreous base because vitreous collagen fibrils insert directly into the posterior ciliary body and peripheral retina. The vitreous base extends posteriorly into the peripheral retina with ageing as a result of the adult peripheral retina synthesising new collagen. This new collagen forms a layer on the cellular side of the ILL, but some breaks through defects in the ILL and intertwines with pre-existing cortical vitreous collagen thereby creating new adhesions and extending the vitreous base posteriorly.


Vitreous Humor In The Eye Helps To Establish Time Of Death

A team of researchers from the University of Santiago de Compostela has proposed a new method to estimate the approximate time of death. This is based on the analysis of several substances from the vitreous humour of the eye of cadavers, according to an article published in the journal Statistics in Medicine.

Using this system, scientists have developed a piece of software that makes it possible to establish precisely the post mortem interval (PMI), information that will make the work of the police and the courts of justice easier.

To apply this technique the researchers analyse initially potassium, urea and hypoxantine (a DNA metabolite) concentrations present in the vitreous humour of the eye of the human cadaver, and introduce these figures into a computer programme. The software that has been invented by these Galician scientists uses this information and is capable of establishing the time at which death occurred.

&ldquoThe equations we have developed now make it possible for us to estimate the PMI more precisely than before, and provide a useful and accessible tool to forensic pathologists that is easy to use&rdquo José Ignacio Munoz Barús, one of the authors of the study, explains to SINC, and who is also a specialist doctor from the Institute of Legal Medicine at the University of Santiago de Compostela.

The traditional techniques for estimating the PMI are based on the study of parameters such as the rectal temperature of the cadaver or one of the organs, such as the liver, in rigor mortis, or post mortem lividity examination. These methods are complemented by biochemical analyses of the body fluids. One of these is the vitreous humour, the gelatinous liquid that is found behind the crystalline lens of the eye.

Muñoz Barús points out that the study, published recently in Statistics in Medicine, suggests mathematical models that are &ldquomore flexible, useful and efficient&rdquo than those that have been applied until now. The doctor describes some of the previous techniques as &ldquonot very reproducible, not very precise and untested in the field&rdquo, such as the deterioration of DNA, immunoreaction or the traditional techniques based on the biochemistry of the vitreous humour.

In this last case the researcher specifies that previous studies used a &ldquolinear regression mathematical model&rdquo which assumes that the concentrations of potassium, hypoxantine and urea increase in a linear way that is more or less constant throughout the post mortem interval. However, the new analyses suggest that those premises are not valid and that the statistical models known as generalized additive models (GAM) or the support vector machine (SVM) models are more flexible and much more useful, since they avoid the assumption of linearity&rdquo.

The precision and usefulness of these two models have been confirmed by chemical analysis in more than 200 vitreous humour samples. The doctor and the two mathematicians who have performed the study have verified that the SVM method offers more precise data, although the GAM method is more easy to assimilate to the linear model and understand graphically and numerically, &ldquo for which reason both complement each other&rdquo.

The three scientists have incorporated all this information into the development of a free computer package (based on code &ldquoR&rdquo) which makes it possible to establish the PMI using four predictive variables: concentrations of potassium, hypoxantine and urea, and cause of death. In addition, the software makes it possible to show the results graphically. &ldquoIn this way the estimation of the time of death and expert examination are made easier when attending the courts of justice&rdquo, Munoz Barús points out to SINC

&ldquoThe precise determination of the exact time of death has been the subject of various studies going back to the 19th century, since this information is of paramount importance in the field of legal medicine, owing to its repercussions on crime and civil society. This new method offers an important contribution to this field&rdquo, the researcher concludes.

Storiebron:

Materiaal verskaf deur Plataforma SINC. Let wel: Inhoud kan geredigeer word vir styl en lengte.



Kommentaar:

  1. Fausho

    dat ons sonder jou merkwaardige idee sou klaarkom

  2. Truitestall

    Die merkwaardige boodskap

  3. Jaecar

    Die hoogste aantal punte word behaal. In hierdie niks is daar 'n goeie idee. Gereed om jou te ondersteun.

  4. Zero

    Verskoning, het ek gedink en die boodskap weggestoot

  5. Durrell

    Is jy bewus van wat geskryf is?

  6. Het jy vinnig met so 'n onvergelykbare antwoord vorendag gekom?



Skryf 'n boodskap