Inligting

Wat gebeur met die oortollige immuunselle of WBC in ons liggaam?

Wat gebeur met die oortollige immuunselle of WBC in ons liggaam?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Wanneer ons 'n infeksie het, produseer ons immuunstelsel 'n groot hoeveelheid witbloedselle (WBC's) in ons liggaam om teen die patogeen of parasiet te veg. My vraag is nadat die immuunrespons die patogene klaar bestry het, wat gebeur met die oortollige selle en teenliggaampies wat vermoedelik nie meer nodig is nie? Sal hulle hulself disintegreer, is daar 'n laaste stap in die immuunrespons om van hierdie selle ontslae te raak, of is 'n oormaat van hierdie selle en proteïene teenwoordig asof hulle nie in oormaat is nie (hulle word nie meer gefiltreer as wanneer dit op normale vlakke is nie)?


Die proses waaroor jy vra, word die beëindiging van die immuunrespons genoem, en vir 'n lang tyd is dit om een ​​of ander rede nie baie bestudeer nie, met wetenskaplikes wat eerder inisiasie wou ontleed. Dit het egter die afgelope paar jaar verander, en hoewel ons nog nie baie weet nie, is die prentjie baie duideliker as wat dit 'n dekade of drie gelede was.

Hier is 'n spesiale uitgawe van Immunologiese resensies fokus op die beëindiging van die immuunrespons. Terwyl die webwerf sê dat jy moet betaal om toegang tot elke artikel te kry, is dit eintlik gratis beskikbaar in PubMedCentral, so soek dit net daar vir toegang. Vir 'n baie kort oorsig, hierdie afdeling van die Wikipedia-artikel oor inflammasie lys 'n paar van die betrokke meganismes.

Met betrekking tot jou vraag oor immuunselle en teenliggaampies, gebeur 'n paar dinge. Eerstens word die oorgrote meerderheid reageerselle óf "afgeskakel" óf gerig om selfmoord te pleeg (apoptose) deur 'n verskeidenheid seinmeganismes, soos anti-inflammatoriese sitokiene soos IL-4, IL-10, IL-13 en IL -35, saam met ander molekules soos TGFβ en IL1RA, oplosbare reseptore vir pro-inflammatoriese sitokiene soos TNFα en IL-6, of deur "doodreseptore" soos Fas/CD95 en ander. Sommige selle word egter aangespoor om in langlewende geheueselle te verander, wat vinnig geaktiveer kan word by herblootstelling aan antigeen, wat dit in baie gevalle heeltemal skoonmaak sonder die behoefte aan 'n volwaardige immuunrespons (soos een wat genereer koors en siekte).

Wat teenliggaampies betref, soos die meeste sirkulerende serumproteïene, word dit hoofsaaklik in die lewer gemetaboliseer en kan via die niere uitgeskei word. Hul halfleeftye verskil volgens isotipe, maar kan so lank as drie of meer weke wees. Dit word bygestaan ​​deur FcRn, die neonatale Fc-reseptor, wat teenliggaampies terug in sirkulasie herwin en hulle teen afbreek beskerm:

FcRn: die neonatale Fc-reseptor word mondig
Derry C. Roopenian & Shreeram Akilesh
Nature Resensies Immunologie 7, 715-725 (September 2007)
doi:10.1038/nri2155


Eet te veel sout het 'n ontstellende effek op die immuunstelsel - bestudeer

Hoë sout diëte kan die vermoëns van belangrike immuunselle verswak.

Dit is bekend dat dit 'n swak keuse vir die gesondheid is om oortollige sout op te laai. Sout diëte is verantwoordelik vir die helfte van alle dieetverwante sterftes en veroorsaak gesondheidsprobleme soos hoë bloeddruk en kardiovaskulêre siektes.

Nou, nuwe navorsing toon hoë sout diëte kan verswak en ontwrig neutrofiele - immuunselle wat bakterieë inneem en help om infeksies te verwyder. Wanneer neutrofiele nie hul werk behoorlik kan doen nie, het mense 'n moeiliker tyd om buitelandse indringers te beveg - 'n verskuiwing wat dodelike gevolge kan hê.

"Dit is bekend dat 'n hoë soutdieet kardiovaskulêre gesondheidsrisiko's inhou," vertel Christian Kurts, mede-outeur van die nuwe studie en navorser aan die Rheinische Friedrich Wilhelm Universiteit. Omgekeerde.

"Ons wys dit kompromitteer ook 'n belangrike arm van die immuunstelsel."

Die nuwe studie, wat muise en mense geëvalueer het, is Woensdag in die joernaal gepubliseer Wetenskap Translationele Geneeskunde.

Sout se ingewikkelde effek op immuniteit

Om te sien hoe 'n hoë-sout-dieet immuunfunksie beïnvloed, het Kurts en sy span gekyk na piëlonefritis, 'n potensieel lewensgevaarlike siekte wat spruit uit algemene bakteriële urienweginfeksies (UTI's). UTI's is die tweede mees algemene infeksie in die liggaam en is verantwoordelik vir ongeveer agt miljoen besoeke aan die dokter elke jaar.

Verstaan ​​of sout versterk of belemmer die liggaam se vermoë om hierdie pynlike infeksies te beveg, kan help om die simptome - 'n brandende sensasie, aanhoudende behoefte om te urineer en bekkenpyn - vinniger te verdwyn.

So, die navorsers het muise afgerond en hulle vir 'n week 'n lae soutdieet (0,1 persent natrium), 'n normale soutdieet (0,3 persent natrium) of 'n hoë soutdieet (meer as 1,71 persent natrium) gevoer. Toe het hulle die muise besmet met uropatogene Escherichia coli (UPEC), 'n bakterie wat piëlonefritis veroorsaak.

Die navorsers het toe waargeneem hoe effektief muise op elke dieet die infeksie bestry het, en veral aandag gegee aan neutrofiele - die mees algemene tipe witbloedsel in die bloedstroom, en dikwels die eerste immuunselle om teen infeksie te verdedig.

Muise met 'n hoë sout dieet het vier tot ses keer meer UPEC-bakterieë in hul niere as muise 'n gereelde dieet gevoer. Die muis immuunstelsels op 'n hoë sout dieet het ook nie genoeg neutrofiele geproduseer om daardie bakterieë af te weer nie - wat hul vermoë om siektes te beveg effektief verminder.

In 'n tweede eksperiment het die wetenskaplikes sistemiese infeksies veroorsaak deur listeria monocytogenes, 'n algemene voedselgedraagde patogeen, in die muise. Weereens, die muise op die hoë sout dieet se neutrofiele was verswak, en erger om die infeksie te beveg.

Om uit te vind wat hierdie resultate vir mense beteken, het die wetenskaplikes 10 mense gewerf wat 'n normale dieet verbruik met ekstra natriumtablette (6 gram natrium per dag, of die ekwivalent daarvan om twee groot kitskosmaaltye daagliks by te voeg).

Die navorsers het bloedmonsters geneem ná ’n week van ekstra sout en die deelnemer se bloed aan dieselfde UPEC-bakterieë blootgestel. Net soos die muise is mense se neutrofiele belemmer en bakterieë minder effektief verteer.

Hoekom veroorsaak sout hierdie immuun effek?

Wetenskaplikes is nie presies seker hoekom sout hierdie negatiewe effek op immuunselle het nie, maar hulle dink dit kan neerkom op opskroef watter hormone word in die byniere geproduseer. In die studie het 'n hoë soutdieet hormone genaamd glukokortikoïede verhoog, 'n groep wat kortisoon insluit, wat immuunfunksie onderdruk.

"Die streshormoon wat in die bynier geproduseer word, verloor sy dagritme [met 'n hoë soutdieet]," Kurts verduidelik. Dit veroorsaak dat die klier nie sinchroniseer met die slaap- en wakkersiklus nie.

"Dit affekteer ander organe van die liggaam, veral die brein," sê Kurts. "Mense kan rusteloos en senuweeagtig raak."

Die nuwe studie dra by tot ons ingewikkelde en teenstrydige begrip van hoe natrium die immuunfunksie beïnvloed. Terwyl sommige navorsing toon dat hoë natrium in die bloed die immuunstelsel eintlik oortyd kan laat werk en T-selproduksie kan bevorder, het ander studies getoon dat hoë natrium hipertensie en immuun-gemedieerde siektes kan bevorder.

'n Hoë sout-dieet word algemeen aanvaar dat dit "immunostimulerend" is, of immuunstelselaktiwiteit bevorder, verduidelik Kurts. Daar is getoon dat dit makrofage aktiveer, nog 'n belangrike immuunsel wat vreemde materiaal en bakterieë eet.

Maar 'n immuun hupstoot is nie altyd 'n goeie ding nie en navorsing dui daarop dat te veel sout 'n oormatige immuunrespons kan skep.

" Ons is die eerste om 'n immuunonderdrukkende effek," sê Kurts. " 'n Hoë sout dieet onderdruk 'n ander belangrike immuunseltipe, die neutrofiele, wat ons teen bakterieë verdedig."

Meer navorsing in mense is nodig om uit te vind presies hoe sout die immuunstelsel beïnvloed.


Melaatsheid kaap immuunstelsel, soortgelyk aan outo-immuun siektes

Besmette witbloedselle wat in 'n persoon met melaatsheid sirkuleer, kan die melaatsheid-veroorsakende bakterieë na senuwees dra, waar die witbloedselle senuweeskade veroorsaak.

Melaatsheid kaap die immuunstelsel en verander 'n belangrike herstelmeganisme in een wat potensieel onherstelbare skade aan ons senuweeselle veroorsaak, het UCLA-navorsers ontdek. Die nuwe bevindinge is vandag aanlyn gepubliseer in die joernaal Cell, dui daarop dat melaatsheid onderliggende kenmerke met sommige outo-immuun siektes deel.

&ldquoOns het ontdek dat die meganisme van senuweeskade by melaatsheid baie soortgelyk is aan wat in siektes soos veelvuldige sklerose gebeur,&rdquo het Cressida Madigan, 'n nadoktorale navorsingsgenoot by UCLA en eerste skrywer van die referaat, gesê. &ldquoDit beteken dat ons dalk melaatsheid kan gebruik om meer te wete te kom oor hoe inflammasie die senuweestelsel in hierdie ander siektes beskadig.&rdquo

Melaatsheid is 'n aansteeklike siekte wat die vel en perifere senuwees aantas en word veroorsaak deur die bakterieë Mycobacterium leprae en, minder algemeen, Mycobacterium lepromatosis. Volgens die Wêreldgesondheidsorganisasie was daar 'n dramatiese afname in die wêreldwye siekte in die afgelope paar dekades &mdash van 5,2 miljoen mense met melaatsheid in 1985 tot 176 176 aan die einde van 2015.

Ten spyte van die feit dat melaatsheid al duisende jare bestaan ​​&mdash is daar verwysings daarna in die Bybel &mdash word baie min oor die biologie daarvan verstaan. Dit is deels omdat die bakterieë nie in kultuur gekweek kan word nie en daar min diermodelle is. M. leprae kan in die voetblokke van muise groei, maar veroorsaak eintlik siektes by die muise. Armadillos &mdash wat selde in laboratoriumnavorsing gebruik word &mdash is die enigste spesie behalwe mense wat senuweeskade van M. leprae kry.

Madigan, saam met dr. Robert Modlin, hoof van dermatologie en 'n professor in mikrobiologie, immunologie en molekulêre genetika Alvaro Sagasti, medeprofessor in molekulêre, sel- en ontwikkelingsbiologie, beide van UCLA en medewerkers aan die Universiteit van Cambridge in die Verenigde Koninkryk en die Universiteit van Washington, het nou 'n nuwe diermodel, die sebravis, gebruik om die molekulêre onderbou van melaatsheid te bestudeer.

Wetenskaplikes het voorheen getoon dat die senuweeskade in melaatsheid veroorsaak word deur die wegstroop van die beskermende isolasie, die miëlienskede, wat senuweevesels beskerm, maar daar is gedink dat hierdie proses plaasgevind het omdat die bakterieë in Schwann-selle ingekom het, gespesialiseerde selle wat produseer miëlien.

In die nuwe werk het Madigan en haar kollegas sebravis gebruik wat geneties gemodifiseer is sodat hul miëlien fluoresserend groen was. Jong sebravisse is deursigtig, so die navorsers kon kyk wat met die senuweeselle gebeur. Toe die navorsers melaatsheid-veroorsakende bakterieë naby die senuweeselle van die sebravis ingespuit het, het hulle opgemerk dat die bakterieë op die senuwee gevestig het, wat veroorsaak het dat doughnut-agtige &ldquobubbles&rdquo van miëlien van die beskermende miëlienskede dissosieer.

Toe die navorsers hierdie borrels van naderby ondersoek het, het hulle gevind dat hulle veroorsaak is deur M. leprae-bakterieë wat binne-in makrofage ophoop &mdash letterlik &ldquogroot eters,&rdquo immuunselle wat gewoonlik vreemde liggame en ongewenste materiaal binne die liggaam verteer en vernietig.

&ldquoHierdie &lsquoPac-Man&rsquo-agtige immuunselle sluk die melaatsheidsbakterieë in, maar is nie altyd in staat om hulle te vernietig nie,&rdquo het dr. Lalita Ramakrishnan, 'n senior skrywer aan die Universiteit van Cambridge, gesê. & ldquoIn plaas daarvan, die makrofage, wat moet beweeg op en af ​​die senuweevesel herstel skade, vertraag en vestig in plek, vernietig die miëlienskede.& rdquo

Die span het voortgegaan om te wys dat dit gebeur omdat 'n molekule bekend as PGL-1, wat op die oppervlak van M. leprae sit, makrofage herprogrammeer, wat veroorsaak dat hulle die chemiese stikstofoksied oorproduseer wat, in oormaat, senuweeselle vernietig. Hierdie selfde meganisme van senuweeskade deur makrofage wat stikstofoksied produseer, kan belangrik wees in ander siektes, het Madigan gesê.

Ons werk nou daaraan om presies te bepaal hoe stikstofoksied bydra tot senuweeskade, asook hoe die immuunstelsel in die eerste plek geaktiveer word om stikstofoksied te produseer, & rdquo het sy gesê.

Die nuwe resultate dui daarop dat bestaande middels wat die produksie van stikstofoksied stop, nuttig kan wees om senuweeskade in melaatsheid en moontlik ander toestande te voorkom.


Plan van Aksie

'n Suksesvolle immuunrespons op indringers vereis

Aktivering en mobilisering

Erkenning

Om indringers te kan vernietig, moet die immuunstelsel hulle eers herken. Dit wil sê, die immuunstelsel moet kan onderskei wat nie-self (vreemd) is van wat self is. Die immuunstelsel kan hierdie onderskeid maak omdat alle selle identifikasiemolekules (antigene) op hul oppervlak het. Mikro-organismes word herken omdat die identifikasiemolekules op hul oppervlak vreemd is.

By mense word die belangrikste selfidentifikasiemolekules genoem

Menslike leukosiet antigene (HLA), of die belangrikste histoversoenbaarheidskompleks (MHC)

HLA-molekules word antigene genoem, want as dit oorgeplant word, soos in 'n nier- of veloorplanting, kan hulle 'n immuunreaksie by 'n ander persoon uitlok (gewoonlik veroorsaak dit nie 'n immuunreaksie by die persoon wat dit het nie). Elke persoon het 'n byna unieke kombinasie van HLA's. Elke persoon se immuunstelsel herken gewoonlik hierdie unieke kombinasie as self. ’n Sel met molekules op sy oppervlak wat nie identies is aan dié op die liggaam se eie selle nie, word as vreemd geïdentifiseer. Die immuunstelsel val dan daardie sel aan. So 'n sel kan 'n sel wees van oorgeplante weefsel of een van die liggaam se selle wat deur 'n indringer mikro-organisme besmet is of deur kanker verander is. (HLA-molekules is wat dokters probeer pas wanneer 'n persoon 'n orgaanoorplanting benodig.)

T-selle (T-limfosiete), as deel van die immuuntoesigstelsel, moet stowwe kan herken wat nie aan die liggaam behoort nie (vreemde antigene). Hulle kan egter nie 'n antigeen direk herken nie. Hulle benodig die hulp van 'n antigeen-presenterende sel (soos 'n makrofaag of dendritiese sel).

Die antigeen-presenterende sel verswelg die antigeen. Dan breek ensieme in die sel die antigeen in fragmente, wat gekombineer word met die sel se identifikasiemolekules—genaamd groot histoversoenbaarheidskompleksmolekules, of menslike leukosietantigene (HLAs). Die gekombineerde HLA- en antigeenfragment beweeg na die oppervlak van die antigeen-presenterende sel waar dit deur reseptore op die T-sel herken word.

Sommige witbloedselle—B-selle (B-limfosiete)—kan indringers direk herken. Maar ander - T-selle (T-limfosiete) - benodig hulp van selle wat antigeen-presenterende selle genoem word:

Antigeen-presenterende selle neem 'n indringer in en breek dit in fragmente.

Die antigeen-presenterende sel kombineer dan antigeenfragmente van die indringer met die sel se eie HLA-molekules.

Die kombinasie van antigeenfragmente en HLA-molekules word na die sel se oppervlak verskuif.

'n T-sel met 'n bypassende reseptor op sy oppervlak kan aan 'n deel van die HLA-molekule heg wat die antigeenfragment aanbied, aangesien 'n sleutel in 'n slot pas.

Die T-sel word dan geaktiveer en begin veg teen die indringers wat daardie antigeen het.

Hoe T-selle antigene herken

T-selle is deel van die immuuntoesigstelsel. Hulle reis deur die bloedstroom en limfatiese stelsel. Wanneer hulle die limfknope of 'n ander sekondêre limfoïede orgaan bereik, soek hulle na vreemde stowwe (antigene) in die liggaam. Voordat hulle egter 'n vreemde antigeen ten volle kan herken en daarop reageer, moet die antigeen verwerk word en aan die T-sel aangebied word deur 'n ander witbloedsel, wat 'n antigeen-presenterende sel genoem word. Antigeen-presenterende selle bestaan ​​uit dendritiese selle (wat die doeltreffendste is), makrofage en B-selle.

Aktivering en mobilisering

Witbloedselle word geaktiveer wanneer hulle indringers herken. Byvoorbeeld, wanneer die antigeen-presenterende sel antigeenfragmente wat aan HLA gebind is aan 'n T-sel aanbied, heg die T-sel aan die fragmente en word geaktiveer. B-selle kan direk deur indringers geaktiveer word. Sodra dit geaktiveer is, neem witbloedselle die indringer in of maak dit dood of doen albei. Gewoonlik is meer as een tipe witbloedsel nodig om 'n indringer dood te maak.

Immuunselle, soos makrofage en geaktiveerde T-selle, stel stowwe vry wat ander immuunselle na die moeilikheid lok, en mobiliseer sodoende verdediging. Die indringer self kan stowwe vrystel wat immuunselle aantrek.

Regulasie

Die immuunrespons moet gereguleer word om uitgebreide skade aan die liggaam te voorkom, soos wat by outo-immuunafwykings voorkom. Regulerende (onderdrukker) T-selle help om die reaksie te beheer deur sitokiene (chemiese boodskappers van die immuunstelsel) af te skei wat immuunresponse inhibeer. Hierdie selle verhoed dat die immuunrespons onbepaald voortduur.

Resolusie

Resolusie behels die beperking van die indringer en uitskakeling van die liggaam. Nadat die indringer uitgeskakel is, vernietig die meeste witbloedselle self en word dit ingeneem. Diegene wat gespaar word, word geheueselle genoem. Die liggaam behou geheueselle, wat deel is van verworwe immuniteit, om spesifieke indringers te onthou en kragtiger daarop te reageer by die volgende ontmoeting.

Daar is twee hoofklasse limfosiete betrokke by spesifieke verdediging: B-selle en T-selle.

Onvolwasse T-selle word in die beenmurg geproduseer, maar hulle migreer daarna na die timus, waar hulle volwasse word en die vermoë ontwikkel om spesifieke antigene te herken. T-selle is verantwoordelik vir sel-gemedieerde immuniteit.

B-selle, wat in die beenmurg volwasse is, is verantwoordelik vir teenliggaam-gemedieerde immuniteit.

Die sel-gemedieerde reaksie begin wanneer 'n patogeen verswelg word deur 'n antigeen-presenterende sel, in hierdie geval 'n makrofaag. Nadat die mikrobe deur lisosomale ensieme afgebreek is, word antigeniese fragmente met MHC-molekules op die oppervlak van die makrofaag vertoon.

T-selle herken die kombinasie van die MHC-molekule en 'n antigeniese fragment en word geaktiveer om vinnig te vermeerder in 'n leër van gespesialiseerde T-selle.

Een lid van hierdie weermag is die sitotoksiese T-sel. Sitotoksiese T-selle herken en vernietig vreemde selle en weefsels of virus-geïnfekteerde selle.

Nog 'n T-sel is die geheue-sitotoksiese T-limfosiet, wat in reserwe in die liggaam bly. As hierdie T-selle iewers in die toekoms weer hierdie spesifieke antigeen teëkom, sal hulle vinnig differensieer in sitotoksiese T-selle, wat 'n vinnige en effektiewe verdediging bied.

Helper T-selle koördineer spesifieke en niespesifieke verdediging. Grootliks deur die vrystelling van chemikalieë wat T-sel- en B-selgroei en differensiasie stimuleer.

Onderdrukker T-selle inhibeer die immuunrespons sodat dit eindig wanneer die infeksie beheer is. Terwyl die aantal helper-T-selle amper gelyktydig toeneem, neem die aantal onderdrukker-T-selle stadig toe, wat tyd toelaat vir 'n effektiewe eerste reaksie.


Hoe gaan jy te werk om die immuunrespons te bestudeer?

Wat ons wil weet is, hoe weet die liggaam wanneer 'n besering of infeksie plaasgevind het? Hoe bespeur en reageer dit op weefselskade, en hoe kan ons met daardie proses inmeng wanneer dit ongewens is?

Die liggaam se reaksie op genesende wonde is evolusionêr bewaar in die diereryk, wat beteken dat ons oor die basiese meganismes van die reaksie kan leer deur eenvoudige diere te bestudeer, en hierdie ontdekkings sal relevant wees vir menslike biologie. Die organisme wat ons in my laboratorium gebruik, is die sebravis.

Sebravislarwes is deursigtig en baie klein, wat hulle 'n ideale diermodel maak om onder die mikroskoop te bestudeer. Wat hulle baie bruikbaar maak, is dat hulle 'n baie eenvoudige struktuur in hul stertvinne het wat basies twee lae epiteelselle is.

Ons verdoof die larwes, plaas dit onder die mikroskoop en gebruik 'n laser of 'n klein naald om 'n gaatjie in die buitenste laag van die epiteel te steek. Die verskillende tipes immuunselle word gemerk met kleurstowwe wat in verskillende kleure gloei wanneer ons fluoresserende lig daarop skyn. Dan kan ons die selle&rsquo-bewegings waarneem nadat ons die gat gesteek het. Ons meet hoe vinnig hulle na die wond beweeg, en of hulle reguit soontoe gaan of eers rondkyk. Weet hulle waar die wond is, of beland hulle toevallig daar?


Bestryding van infeksie

Daar is drie tipes bloedselle - rooi, wit en bloedplaatjies. Hiervan is die witbloedselle getaak om infeksie te beveg. Wanneer een of ander ongewenste organisme jou liggaam binnedring, begin die immuunstelsel 'n vroeë reaksie, wat dikwels die aangebore immuunrespons genoem word. Dit is egter gewoonlik nie genoeg om die infeksie te hanteer nie.

“Ons het die aktivering van ons aanpasbare immuunrespons nodig, wat ongeveer drie dae duur (nadat die vroeë reaksie geïnisieer is). Limfosiete (een van die tipes witbloedselle) is die hoofseltipes wat op hierdie stadium reageer. Sommige van hulle kan virale besmette selle doodmaak en sommige kan teenliggaampies maak wat help om die infeksie op te ruim.” Liu Haiyan, 'n professor in mikrobiologie en immunologie, gesê Vandag .

Die immuunstelsel beskerm jou liggaam teen indringer organismes. (Beeld: piqsels / CC0 1.0)

Neutrofiele maak 'n beduidende deel van die witbloedselle uit en hulle speel 'n belangrike rol in die bekamping van infeksie. Wanneer 'n persoon byvoorbeeld aan kanker ly, is een van die ergste dinge wat met hulle kan gebeur dat hul neutrofieletelling laag word, aangesien dit die risiko verhoog om met ernstige siektes besmet te word.

Monosiete is witbloedselle wat limfosiete help om kieme te herken. Hulle help gewoonlik om swamme, bakterieë en parasiete te bestry. Monosiete het die vermoë om kieme wat met teenliggaampies bedek is, te omring en te verteer.

Jou immuunstelsel word sterker met ondervinding. “Die eerste keer dat jou liggaam met 'n sekere tipe kiem in aanraking kom, kan jou immuunrespons 'n rukkie neem. Jy sal dalk 'n paar dae nodig hê om al die kiembestrydende dele te maak en te gebruik om van jou infeksie ontslae te raak.

Dit neem tyd om die kiem se kode te hack en dit te vernietig. As jy daardie selfde kiem teëkom, sal jou liggaam later onthou en dit vinniger beveg, sodat jy oor die infeksie kan kom en beter kan voel,” volgens WebMD.


Jou dokter sal 'n fisiese ondersoek doen en simptome wat jy saam met jou vorige mediese probleme het, oorweeg om uit te vind wat agter jou uitslag is.

Beenmurgprobleme: Die sponsagtige middelpunt van jou bene, wat die beenmurg genoem word, maak bloedselle. Lae WBC-tellings word dikwels gekoppel aan beenmurgprobleme. Om naby sekere chemikalieë te wees, soos benseen en plaagdoders, sowel as sommige soorte kanker en kankerbehandelings, insluitend chemoterapie en bestraling, kan jou beenmurg se vermoë om WBC's te maak, seermaak.

Outo-immuunafwykings: Sommige outo-immuun siektes, soos lupus en rumatoïede artritis, sal jou liggaam vertel om sy eie WBC's aan te val en te vernietig.

Infeksie: Virusse kan jou beenmurg aantas en vir 'n rukkie lae WBC's veroorsaak. Erge infeksies, soos bloedinfeksies, kan daartoe lei dat jou liggaam WBC's vinniger opgebruik as wat dit kan maak. MIV maak 'n spesifieke soort witbloedsel dood.

Medisynes: Sommige middels, insluitend antibiotika, kan WBC's vernietig.

Voeding: Om nie goed te eet nie of lae vlakke van sekere vitamiene, soos foliensuur en B12, kan beïnvloed hoe jou liggaam WBC's maak. Alkoholmisbruik kan mors met die voedingstowwe in jou liggaam en ook met WBC-tellings.

Miltprobleme: Die milt maak ook WBC's. Infeksies, bloedklonte en ander probleme kan dit laat swel en nie werk soos dit moet nie. Dit sal jou WBC-telling laat daal.


Die beginspan

Een van die belangrikste tipes selle in die limfatiese en immuunstelsels is die witbloedsel. Witbloedselle is supersterre. Dit sluit in:

  • Natuurlike doderselle (NK), wat na tumorselle en virusse gaan en 'n proteïen in die selle plaas wat hulle vernietig.
  • T -selle, wat vreemde of beskadigde selle vernietig. Die helper-T-selle beplan die aanval en die moordenaar-T-selle voer dit uit.
  • B-selle, wat teenliggaampies skep. Teenliggaampies is spesifiek vir een antigeen ('n gifstof of vreemde stof). Hulle heg aan daardie antigeen soos 'n sleutel in 'n slot. Die B-selle wat die teenliggaampies skep, "onthou." As 'n antigeen jou liggaam binnedring en jou B-selle dit herken, hetsy deur die siekte voorheen of deurdat hulle daarteen ingeënt is, verhoog jou B-selle die produksie van die toepaslike teenliggaam. Wanneer die teenliggaam aan die antigeen bind, is dit 'n sein vir ander selle en molekules van die immuunstelsel om die antigeen te kom vernietig.

Beenmurg, die sponsagtige binnekant van die meeste van jou bene, is waar jou bloedselle gemaak word. Onvolwasse bloedselle, genoem stem selle, kan groei tot verskillende tipes selle, insluitend bloedselle. Wanneer dit volwasse is, verlaat die meeste bloedselle die beenmurg en beweeg na jou bloed of limfstelsel.

Die immuunstelsel bestaan ​​uit meer as net die limfatiese stelsel. Jou vel en slymvliese dien as die eerste verdedigingslinie. Vel bied 'n fisiese versperring. Die slymvliese wat jou natuurlike openinge omlyn, soos jou mond, neus en anus, maak en stel stowwe vry wat ’n vyandige omgewing vir die indringers skep en/of die indringers direk aanval en vernietig.

Entstowwe werk saam met jou liggaam se natuurlike verdediging om immuniteit teen 'n spesifieke siekte te skep. Lank gelede het mense besef dat oorlewendes van 'n siekte nie weer daardie siekte opgedoen het nie. 'n Britse dokter word dikwels in die 1790's gekrediteer met die eerste entstof (teen pokke), maar 'n Chinese keiser wat self 'n pokke-oorlewende was, het in die middel van die 1600's 'n inentingsprogram teen die siekte begin.

Aktiveer jou immuunstelsel teen kanker

Noudat jy 'n bietjie oor jou immuunstelsel geleer het, vind uit hoe dit gebruik word om kanker te beveg.


Immunisering

Immunisering werk deur die liggaam se natuurlike immuunrespons te kopieer. 'n Entstof ('n klein hoeveelheid van 'n spesiaal behandelde virus, bakterie of gifstof) word in die liggaam ingespuit. Die liggaam maak dan teenliggaampies daarteen. As 'n ingeënte persoon aan die werklike virus, bakterie of gifstof blootgestel word, sal hulle nie siek word nie, want hul liggaam sal dit herken en weet hoe om dit suksesvol aan te val. Inentings is beskikbaar teen baie siektes, insluitend masels en tetanus. Die inentings wat jy nodig mag hê, word bepaal deur jou gesondheid, ouderdom, lewenstyl en beroep. Saam word na hierdie faktore verwys as HALO, wat gedefinieer word as:

  • gesondheid - sommige gesondheidstoestande of faktore kan jou meer kwesbaar maak vir siektes wat deur entstof voorkom word. Byvoorbeeld, premature geboorte, asma, diabetes, hart-, long-, milt- of niertoestande, Downsindroom en MIV sal beteken dat jy baat kan vind by bykomende of meer gereelde immunisasies
  • ouderdom - op verskillende ouderdomme benodig jy beskerming teen verskillende entstof-voorkombare siektes. Australië se nasionale immuniseringsprogram


Kyk die video: ເມດເລອດຂາວ white blood cell WBC (September 2022).


Kommentaar:

  1. Delroy

    Het dit, dankie vir die verduideliking.

  2. Makora

    Dit is die gewone voorwaardelikheid

  3. Bill

    Ek is spyt dat ek nie nou aan bespreking kan deelneem nie. Ek besit nie die nodige inligting nie. Maar hierdie tema stel my baie belang.

  4. Yolar

  5. Mac Ghille-Dhuinn

    Well done, what words needed ..., brilliant idea



Skryf 'n boodskap