Inligting

Hoe werk die meganisme wat bloeddruk in die brein beheer?

Hoe werk die meganisme wat bloeddruk in die brein beheer?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek weet dat druk in die vel waargeneem word deur meganoresepsie bemiddel deur velreseptore. Statiese drukstimuli word hoofsaaklik waargeneem deur stadig-aanpasbare vesels wat aan reseptore soos die Merkel-skyfies gekoppel is. Vibratoriese stimuli word waargeneem deur vinnig aanpasbare reseptore soos die Pacinian-liggaam.

Bloeddruk word ook deur die liggaam waargeneem en die brein reguleer bloeddruk deur die perifere senuweestelsel te beïnvloed wat die bloeduitset van die hart kan verhoog of verlaag.

Hoe word bloeddrukverskille in die brein waargeneem en hoe bemiddel hierdie reseptore kardiale aktiwiteit? Word bloeddrukverskille in die brein waargeneem deur vinnig aanpasbare reseptore soortgelyk aan Pacinian-liggaampies?


Bloeddruk word in bloedvate waargeneem deur baroreseptore. Baroreseptore is rek-sensitiewe senuweevesels wat hoofsaaklik in die aortaboog en karotis sinusse geleë is. Die baroreseptore stuur afferente vesels via die glossofaryngeale senuwee na die nucleus tractus solitarii in die dorsale medulla in die breinstam. Van daar af stuur efferente kardiovaskulêre neurone projeksies na die medulla en rugmurg. Daar is ook rek-sensitiewe reseptore in die hart en pulmonale vate, genoem kardiopulmonêre reseptore wat dieselfde senuweeverbindings as die baroreseptore gebruik.

Die baroreflekslus lei tot aktivering van simpatiese of parasimpatiese vesels na die hart, die gladdespier van die perifere bloedvate en ander organe soos die nier om arteriële druk op normale vlakke te handhaaf.

In 'n vereenvoudigde skema stimuleer verhoogde druk baroreseptore, wat die simpatiese uitvloei na die perifere vate en die hart verswak, wat druk na normale vlakke herstel. Die parasimpatiese invloed sal oorheers wat deur asetielcholien bemiddel word. Omgekeerd verlig 'n afname in druk die baroreseptore en verhoog simpatiese uitvloei. Simpatiese aktivering veroorsaak 'n vrystelling van noradrenalien wat lei tot vasokonstriksie en verhoogde kardiale omset en dus 'n verhoogde bloeddruk (sien Fig. 1).


Fig. 1. Beheer van bloeddruk. Bron: Human Physiology (2011).

Verwysing
- Cougias et al., Med Sci Monit (2010); 16(1): RA1-RA8


Die beheermeganisme in die brein vir bloeddruk is 'n endokriene hormoon genaamd ADH. Dit staan ​​vir Antidiuretiese hormoon. Hierdie hormoon word deur spesiale senuwees in die hipotalamus vervaardig en in die posterior pituïtêre klier gestoor. ADH word gestimuleer deur verhoogde bloed opgeloste stof (deeltjies soos ione en ander molekules) teenwoordig of verlaagde bloedvolume vlak. Wanneer jy voldoende hidrasie het, word hierdie hormoon eintlik geïnhibeer. Op 'n baie elementêre vlak werk dit deur nierbuisselle te stimuleer om water te herabsorbeer eerder as om dit uit te skakel. Sommige middels meng ook in met ADH, meestal etanol (drink alkohol).

Edit: Het vergeet om by te voeg dat ADH ook bekend staan ​​as Vasopressin, en is ook verantwoordelik vir die vernouing van die bloedvate.


Beplan en voer 'n ondersoek uit om bewyse te verskaf dat terugvoermeganismes homeostase handhaaf.

Daar is 3 hoofbegrippe wat deur die ondersoek gedemonstreer moet word:

Homeostase

Homeostase kan beskou word as 'n organisme se stryd om aan die lewe te bly. Soos die temperatuur buite kouer word, verhoog jou liggaam sirkulasie om jou belangrike organe op die regte temperatuur te hou. Nog 'n goeie voorbeeld is die handhawing van suikervlakke binne die bloedstroom na 'n maaltyd. Hierdie delikate balans moet gehandhaaf word vir selle om die voedingstowwe, suurstof en water te kry wat hulle benodig terwyl afvalprodukte wat selle produseer, verwyder word.

'n Meer formele definisie van homeostase is die vermoë van 'n organisme om verandering te weerstaan ​​of ontwrigtings in ewewig te oorkom ten einde 'n stabiele interne omgewing te handhaaf. Dit is waar of jy nou van 'n eensellige organisme of 'n blouwalvis praat. Tipies word interne toestande deur óf negatiewe terugvoerlusse óf positiewe terugvoerlusse vervat.

Negatiewe terugvoerlus

'n Negatiewe terugvoerlus teëwerk 'n stimulus. Dus, as jou bloeddruk styg, bring 'n negatiewe terugvoerlus dit terug. As jou bloedsuiker styg, bring 'n negatiewe terugvoerlus dit terug. Negatiewe terugvoerlusse werk deur 'n aantal verskillende biochemiese metodes, hoewel die algemene uiteensetting altyd dieselfde is. Sommige toestande (bloeddruk, suurstofvlak, temperatuur) veroorsaak dat 'n proses aktiveer. Hierdie proses teëwerk dan die toestand wat dit veroorsaak het. Dit dien om 'n aantal toestande in jou liggaam op 'n "vasgestelde" vlak te hou. Alhoewel hulle 'n bietjie op en af ​​sal gaan, word hulle grootliks binne 'n stel grense beperk. Daar moet kennis geneem word dat die terugvoermeganismes werk deur die stimulus om te keer, watter rigting daardie stimulus ook al gaan. In die bloedsuikervoorbeeld stel die pankreas insulien vry wanneer bloedsuikervlakke toeneem. Dit veroorsaak dat bloedsuikervlakke daal, wat die neiging na normaal omkeer. Wanneer bloedsuikervlakke laag en afneem, probeer 'n ander negatiewe terugvoermeganisme om bloedsuikervlakke te verhoog. Dit keer die oorspronklike stimuli om totdat die sisteem weer in ewewig is.

Positiewe terugvoermeganismes

Organismes kan nie altyd in ewewig leef nie, en een of ander proses moet uitgevoer word totdat dit voltooi is. Goeie voorbeelde hiervan in 'n individuele organisme is om geboorte te gee, seine deur senuwees te stuur, en bloedstolling – wat alles uitgevoer moet word tot voltooiing vir organismes om te oorleef. Positiewe terugvoermeganismes werk in die teenoorgestelde rigting, in vergelyking met negatiewe terugvoermeganismes. In plaas daarvan om 'n stimulus om te keer, verbeter of verhoog positiewe terugvoermeganismes die stimulus. Bloedstolling is 'n goeie voorbeeld. Beseerde weefsel stel 'n chemikalie vry wat stollingsfaktore in jou bloed laat aktiveer. Hierdie faktore aktiveer bloedplaatjies – wat aan mekaar begin vasklou. Hierdie bloedplaatjies werf meer bloedplaatjies na die beseerde plek. Hierdie proses versterk homself totdat 'n bloedklont die wond heeltemal verseël het, wat die vrystelling van chemikalieë uit beseerde selle stop. Die belangrike aspek van positiewe terugvoermeganismes is dat sommige prosesse voltooi moet word om na 'n toestand van homeostase terug te keer.


Die huistoe boodskap

Moenie huiwer om jou dokter te vertel as jy gemoedsveranderinge of ander onaangename newe-effekte opmerk nadat jy met 'n nuwe medikasie begin het nie, sê dr. Zusman. Met bloeddrukmedisyne is simptome soos om moeg of lighoofdig te voel nie ongewoon gedurende die eerste week of wat nie, maar dit verdwyn dikwels sodra jou liggaam aanpas.

Depressie kan ontwikkel kort nadat jy 'n nuwe dwelm begin het, of moontlik maande later. Dit is die moeite werd om jou dokter te vra oor oorskakeling na een van die medikasie wat gekoppel is aan 'n laer risiko van depressie as jy nie reeds op een van hulle is nie. Maar moet nooit ophou om enige bloeddrukmiddel skielik te gebruik nie. Jy kan rebound hipertensie ontwikkel, wat jou risiko van 'n hartaanval of beroerte verhoog, beklemtoon Dr Zusman. Maak altyd enige veranderinge geleidelik en onder jou dokter se leiding.

Beeld: © monkeybusinessimages/Getty Images


Segmentele vaskulêre weerstand

In perifere sirkulasies is klein arterioles (𼄀 μm deursnee) tipies die belangrikste plek van vaskulêre weerstand (157). In die brein dra beide groot are en klein arterioles egter aansienlik by tot vaskulêre weerstand. Direkte meting van die drukgradiënt oor verskillende segmente van die serebrale sirkulasie het gevind dat die groot ekstrakraniale vate (interne karotis en vertebrale) en intrakraniale piale vate bydra

50% van serebrale vaskulêre weerstand [58,158]. Groot slagaarweerstand in die brein is waarskynlik belangrik om konstante bloedvloei te verskaf onder toestande wat bloedvloei plaaslik verander, bv. metabolisme. Groot slagaarweerstand verswak ook veranderinge in stroomaf mikrovaskulêre druk tydens toenames in sistemiese arteriële druk. Dus, segmentele vaskulêre weerstand in die brein is 'n beskermende meganisme wat help om konstante bloedvloei te verskaf in 'n orgaan met 'n hoë metaboliese aanvraag sonder dat hidrostatiese druk patologies verhoog word wat vasogeniese edeem kan veroorsaak.


R EGULERING VAN BLOEDDRUK EN SIMPATIESE N ERVOSE SISTEEM

Terwyl korttermyn veranderinge in BP gereguleer word deur SNS en renien𠄺ngiotensien-aldosteroon sisteem (RAAS), word langtermyn BP beheer deur die nier beheer.[4] Hoëdruk baroreseptore in die karotis sinus en aortaboog reageer op akute verhogings in sistemiese BP deur 'n refleks vagale bradikardie te veroorsaak wat deur die parasimpatiese sisteme bemiddel word en inhibisie van simpatiese uitset vanaf die SSS. Laedruk kardiopulmonêre reseptore in die boezems en ventrikels reageer eweneens op toenames in boezemvulling deur tagikardie te veroorsaak deur inhibisie van kardiale SNS, die vrystelling van atriale natriuretiese peptied (ANP) te verhoog en vasopressienvrystelling te inhibeer.[5𠄷]

Simpatiese regulering speel ook 'n rol in langtermyn BP-regulering, aangesien die belangrikste stimulus tot renienvrystelling in die juxtaglomerulêre apparaat deur niersimpatiese senuwees is.

Van die sterkste kliniese bewyse van volgehoue ​​neurogene hipertensie kom van studies wat gedoen is by pasiënte met obstruktiewe slaapapnee. Aktivering van die karotis liggaam chemoreseptore vind plaas tydens die apnee uitspel met arteriële desaturasie. Dit veroorsaak hoë BP-episodes en 'n langtermyn-terugstelling van die chemoreseptorrefleks.

Die normale beheer van die arteriële BP deur SNS word in Figuur 2 opgesom.

SSS beheer van simpatiese uitvloei. Efferente SNS-uitset is die resultaat van geïntegreerde aksies van verskeie SSS-sentrums, insluitend baie areas van die korteks sowel as laer sentrums in hipotalamus, basale ganglia (veral die locus ceruleus), en circumventrikulêre streke, insluitend die area postrema (AP) en die AV3V streek. Die kritieke integreergebied is die nucleus tractussolitaries (NTS), wat in die medulla oblongata lê. Die NTS ontvang inhiberende afferente seine van die baroreflekse (volume- en drukseine) en stimulerende afferente seine van nier- en spierchemoreseptore (metaboliese seine). SNS-uitvloei is uiteindelik afhanklik van stimulasie van die rostrale ventrolaterale (die RVLM of vasomotoriese beheersentrum), wat tonies geïnhibeer word deur die aangrensende NTS. Sirkumventrikulêre streke soos die AP is van besondere belang omdat hulle geen bloed-brein versperring stimulasie van die AP het deur sirkulerende angiotensien II (Ang II) stomp die inhiberende effekte van die NTS. Uiteindelik stuur RVLM-stimulasie seine via die rugmurg en simpatiese ganglia om hartklop, hartslagvolume (SV) en sistemiese vaskulêre weerstand (SVR) te reguleer, wat saam momentele en chroniese bloeddruk (BP) vlakke bepaal.[71]


Hoe beïnvloed hoë bloeddruk breinfunksie?

Hoë bloeddruk is ook die sterkste risikofaktor vir beroerte. Die mees algemene oorsaak van beroerte is die blokkasie van die are in die brein (iskemiese beroerte) en die helfte hiervan word veroorsaak deur verharding van die are. Nog 'n belangrike oorsaak van beroerte is die bars van 'n slagaar in die brein, wat veroorsaak wat bekend staan ​​as 'n hemorragiese beroerte, ook genoem bloeding in die brein. Beide tipe beroertes veroorsaak breinsel dood wat kan lei tot die ontwikkeling van beroerte-verwante of post-beroerte vaskulêre demensie.

Vernouing van die bloedvate veral diep binne die brein veroorsaak nie altyd 'n openlike beroerte nie. Hierdie baie klein diep bloedvate kan geblokkeer word of klein bloedings (mikrobloeding) hê. Die persoon voel dalk niks verkeerd op daardie tydstip nie, maar die geleidelike ophoping van hierdie veranderinge oor die jare word sigbaar op die breinskandering en word kleinvatsiekte genoem. Dit is 'n groot bydraende faktor in die ontwikkeling van subkortikale vaskulêre demensie.


Wat is die meganisme agter hoë bloeddruk in vetsug?

Baie mense met vetsug ontwikkel ook hoë bloeddruk, maar die meganisme wat daartoe lei, bly onduidelik. ’n Nuwe studie wat menslike weefselmonsters en muismodelle gebruik, het dalk nou ’n verduideliking gevind.

Deel op Pinterest Vetsugverwante hoë bloeddruk kan wees as gevolg van subtiele veranderinge in die selle wat die binnekant van bloedvate beklee.

Vetsug is 'n toprisikofaktor vir verhoogde bloeddruk, hoewel navorsers onseker bly oor die presiese meganismes onderliggend aan hierdie verhouding.

Vorige navorsing het voorgestel dat om die meganisme te vind wat die verhouding tussen vetsug en hoë bloeddruk bemiddel, wetenskaplikes moet kyk na die endoteel - dit wil sê die selle wat die binnekant van bloedvate beklee.

In 'n nuwe studie het navorsers van die Universiteit van Virginia School of Medicine in Charlottesville presies dit gedoen. Hulle het hul aandag op die endoteel gevestig om te probeer uitvind presies hoe vetsug tot hoë bloeddruk kan lei.

Om dit te doen, het hulle potensiële meganismes in menslike weefselmonsters en in muismodelle bestudeer.

Hulle rapporteer hul bevindinge in 'n studieartikel in die joernaal Sirkulasie.

In hul studiestuk verduidelik die navorsers dat om bloedvloei te reguleer, vate verwyd en saamtrek soos toepaslik. Dit gebeur as gevolg van kalsiumsein: Kalsiumione kommunikeer met selle en reguleer vasodilatasie deur die vate effektief te vertel wanneer om te verwyd.

By vetsug blyk kalsiumsein in bloedvate egter benadeel te wees. Dit beïnvloed vasodilatasie en dra by tot hoë bloeddruk.

Tog bly die meganisme onderliggend aan hierdie inkorting onduidelik. Om meer te wete te kom oor die spesifieke oorsake agter hoë bloeddruk in vetsug, het die navorsers sellulêre meganismes in menslike weefselmonsters en muise ondersoek - onder beide normale toestande en dié wat vetsug veroorsaak.

Hulle het gevind dat, normaalweg, 'n proteïen genaamd TRPV4 - wat teenwoordig is op die membrane van endoteel selle - toelaat dat kalsiumione die selle binnedring en normale bloeddruk handhaaf.

Die navorsers het egter ook gevind dat in vetsug hierdie proteïen ophou om "sy werk te doen" - maar slegs in mioendoteelprojeksies, wat gespesialiseerde uitbreidings van die endoteelselle is.

"Onder gesonde toestande help TRPV4 by hierdie klein mikrodomeine [die mioendoteelprojeksies] normale bloeddruk handhaaf," verduidelik hoofstudie skrywer Swapnil Sonkusare, Ph.D.

Wanneer alles egter nie werk soos dit moet nie, word hierdie sleuteltoegangspunte vir kalsium wat Sonkusare "patologiese mikrodomeine" noem.

"Ons wys vir die eerste keer die volgorde van gebeure wat lei tot 'n skadelike mikro-omgewing vir kalsiumtoetreding deur TRPV4," verduidelik hy.

"Ek dink die konsep van patologiese mikrodomeine gaan baie belangrik wees, nie net vir vetsugverwante studies nie, maar ook vir studies van ander kardiovaskulêre afwykings," voeg hy by.

Volgens Sonkusare en span, in vetsug, toon die segmente van endoteelselle wat TRPV4 bevat 'n toename in die vlakke van ensieme wat peroksinitriet produseer.

Dit is 'n ioon wat TRPV4 stilmaak en keer dat kalsium die epiteelselle binnedring. Dit lei op sy beurt tot swakker regulering van bloeddruk, wat moontlik veroorsaak dat dit verhoog word.

Op grond van hierdie inligting kan navorsers dalk eendag met 'n middel vorendag kom wat hierdie meganisme teiken. Watter deel van die meganisme moet hulle egter teiken?

"Mense het my gevra: 'Hoekom gebruik jy nie 'n dwelm om TRPV4 direk te aktiveer nie?'" sê Sonkusare. "Maar TRPV4," verduidelik hy, "is teenwoordig in baie ander weefsels, insluitend brein, spiere en blaas."

"So as jy TRPV4 direk aktiveer, sal jy waarskynlik ongewenste newe-effekte kry." Volgens Sonkusare is dit hoekom "[d]ie beter benadering sou wees om die spesifieke gebeurtenisse te teiken wat TRPV4-funksie in vetsug verminder."

In hierdie geval, sê hy, kan dit nuttig wees om direk op te tree op óf peroksinitriet of die ensieme wat dit produseer. Hierdie benadering kan help om bloeddruk te reguleer sonder om ongewenste effekte te veroorsaak.

“Ons identifiseer vir die eerste keer peroksinitriet as die presiese oksidantmolekule wat bloeddruk in vetsug verhoog. Die volgende stap sal wees om middels te ontwerp wat spesifiek peroksinitriet teiken en terapeutiese voordeel bied,” verduidelik hy.

"As ons die toepaslike verbindings kan ontwerp, kan ons hipertensie by [mense met vetsug] behandel."

– Swapnil Sonkusare, Ph.D.

Die navorsers merk ook op dat hul onlangse bevindings moontlik was as gevolg van die gebruik van innoverende, gesofistikeerde tegnieke wat intydse visualisering van kalsium- en TRPV4-interaksies in baie klein bloedvate moontlik maak.

Sonkusare sluit af: “Geskiedkundig het navorsers groter bloedvate bestudeer wat nie bloeddruk beheer nie. As gevolg van ons unieke tegnieke is ons in staat om die mikrodomeine in baie klein are wat die bloeddruk beheer, te bestudeer. Ons tegniese vermoë stel ons dus in staat om hierdie unieke insigte te verkry.”


Bloeddrukbeheer deur baroreseptore

Die gemiddelde arteriële druk (MAP), ook beskou as die perfusiedruk, word geneem as die drukverskil tussen die arteries en die are. Die regulering van bloeddruk word gedoen om die MAP te handhaaf.

Die MAP dikteer die hoeveelheid suurstof en voedingstowwe wat deur die bloedvate voorsien word en die afval wat van die weefsels af weggevoer word.

Regulering van bloeddruk

Die liggaam het die vermoë om langtermyn- sowel as korttermyn veranderinge in bloeddruk teë te werk. Die langtermyn drukveranderinge veroorsaak dat die liggaam reageer deur die aktivering van die renien-angiotensienstelsel.

Vinnige/korttermyn veranderinge in bloeddruk dwing die liggaam om die volgende reseptore te aktiveer:

  • Baroreseptore is teenwoordig op die boog van aorta en karotis sinus
  • Chemoreseptore is teenwoordig in die karotis sinusse, boog van aorta en medulla oblongata
  • Atriale reseptore is teenwoordig op die wand van regteratrium

Baroreseptore

Die baroreseptore is die drukwaarnemende liggame. Hulle word ook rekreseptore genoem. Hulle is gemodifiseerde senuwee-eindpunte wat aan die sitoskelet wat in die senuwee-eindpunte teenwoordig is, geheg is. Die reseptore is sensitief vir vinnige afsettings in bloeddruk. Die baroreseptore is dig geleë op die wande van die aortaboog en die karotis sinus. Die karotis sinus is teenwoordig op die basis van die interne karotis arterie op die vlak van bifurkasie van die gemeenskaplike halsslagader. Die sinusarea is effens verwyd aangesien die tunica media wat normaalweg uit spiere bestaan, relatief dun is. Die tunica adventitia, aan die ander kant, is dikker as gewoonlik. Dit is die laag van die bloedvate waar die senuweereseptore geleë is. Dieselfde geld vir die ligging van baroreseptore op die aortaboog.

Vinnige verskuiwings in druk kan byvoorbeeld voorkom in 'n voorheen staande persoon wat skielik gaan sit. Tydens die proses word 'n groot volume bloed van die perifere na die sentrale dele van die liggaam verskuif. Gevolglik kom 'n groot volume bloed die hart binne en hierdie volume-oorlading of verhoogde voorlading veroorsaak dat die hart sy kardiale omset verhoog. 'n Gelyktydige toename in bloeddruk sal ook waargeneem word met 'n toename in kardiale omset. Die toename in bloeddruk word deur die baroreseptore geregistreer.

Net so word 'n daling in bloeddruk deur die baroreseptore geregistreer wanneer die persoon skielik uit 'n sittende posisie opstaan. Hoë bloeddruk in die bloedvate veroorsaak rek van hierdie reseptore wat lei tot beweging van natriumione in die senuwee-eindpunte, waardeur 'n aksiepotensiaal begin word.

Hierdie baroreseptore het 'n basislyn-vuurpatroon. Dit beteken dat hulle 'n intrinsieke potensiaal het om te alle tye aksiepotensiale teen 'n bepaalde frekwensie te genereer. Hierdie frekwensie word verhoog wanneer die baroreseptore 'n rekstimulus ontvang sekondêr om bloeddruk te verhoog. Die karotis sinusse verhoog hul tempo van impulsgenerering wanneer die druk daarin opbou tot waardes groter as 50 mm Hg. Onder hierdie drempeldruk versuim die karotis baroreseptore om 'n aksiepotensiaal te inisieer. Aan die ander kant kan die aortaboog dalings in bloeddruk tot 30 mm Hg aanteken. Die boonste limiet vir bloeddruk, waarna die frekwensie van aksiepotensiaal ophou toeneem, is 175 mm Hg. Die normale MAP word bereken as 93 mm Hg. By hierdie druk word geglo dat die baroreseptore die sensitiefste is en selfs geringe veranderinge in druk sal lei tot vinnige afvuur van aksiepotensiale.

By bloeddruk laer as 30 mm Hg kom die chemoreseptore ter sprake. Die chemoreseptore funksioneer deur die arteriële konsentrasie van koolstofdioksied, suurstof, Ph en ander metaboliete waar te neem. Hulle bespeur nie veranderinge in bloeddruk nie.

Baroreseptorrefleks

Die baroreseptorrefleks bestaan ​​soos ander refleksboë uit drie eenhede:

  • Afferente senuwee wat impulse van die reseptore dra
  • Sentrale verwerkingseenheid
  • 'n Efferente senuwee wat die effektor innerveer

Afferente impulse vanaf die karotis sinus word gedra deur die Haring-senuwee, 'n tak van Glossopharingeal-senuwee (CN-9). In die geval van baroreseptore teenwoordig op die aortaboog, is die Vagus-senuwee (CN-10) die afferente senuwee wat impulse na die rugmurg dra. Beide, die Vagus-senuwee en die Glossofaryngeale senuwee, voed impulse van die baroreseptore in die kern van tractus solitarius. Hierdie kerne is geleë in die medulla van die rugmurg en hul taak is om die inkomende afferente impulse te verwerk. Ook binne die Medulla en onderste 1/3de van die Pons is daar vasokonstriktiewe sentrum, die vasodilatoriese sentrum en die kardio-inhiberende sentrum. Hierdie sentra ontvang verwerkte impulse vanaf die kern van tractus solitarius en van hier af ontstaan ​​efferente impulse in die vorm van simpatiese en parasimpatiese senuwees. Impulse word deur die parasimpatiese Vagus-senuwee na die hart gedra. Simpatiese impulse beweeg af in die intermedio-laterale segment van die rugmurg en gee aanleiding tot efferente motoriese spinale senuwees wat die simpatiese ganglion binnegaan wat parallel met die rugmurg loop. Postganglioniese simpatiese senuwees voorsien uiteindelik die hart en die perifere vaskulatuur. Nog 'n preganglioniese simpatiese senuwee verskaf ook die byniermedulla wat lei tot die vrystelling van epinefrien en norepinefrien, wat verder bydra om die simpatiese aktiwiteit te versterk. Die eindresultaat is óf 'n toename óf 'n afname in die bloeddruk, waardeur die versteuring in die hemodinamika van die liggaam reggestel word. Daar word ook na hierdie verskynsel verwys as die buffereffek, aangesien die verandering in druk teruggebuffer word na normaal. Die Vagus- en Glossofaryngeale senuwees, as gevolg van dieselfde rede, staan ​​dus bekend as die buffersenuwees.

Faktore wat verantwoordelik is vir verandering in gemiddelde arteriële druk

KAART = Hartklop x Kardiale Uitset

Terwyl CO = SV (slagvolume) x TPR (totale perifere weerstand)

Daarom, MAP = HR x SV x TPR

Die slagvolume word verander deur die krag van kontraktiliteit van die hartspiere te verander. Die simpatiese senuwees wat die hartspiere voorsien, beïnvloed die beroertevolume. Die parasimpatiese senuwees wat die SA- en AV-knoop voorsien, is verantwoordelik vir die vervaardiging van veranderinge in hartklop. Die TPR kan verhoog of verlaag word deur die deursnee van perifere vaskulatuur wat onder die beheer van die simpatiese senuweestelsel is, te verander.

Effekte van baroreseptore in verskillende toestande

As gevolg van veranderinge in bloeddruk

  • Verlaagde bloeddruk: Verlaging in bloeddruk sal 'n afname in die aantal afferente impulse van die baroreseptore tot gevolg hê. Die simpatieke aktiwiteit sal toeneem en gevolglik sal die TPR, HR en die slagvolume almal toeneem. Terselfdertyd sal die parasimpatiese insette afneem. Al hierdie veranderinge sal lei tot die verhoging van die bloeddruk terug na normaal.
  • Verhoogde bloeddruk: Dit gebeur in situasies soos oefening of stres. Verhoogde bloeddruk sal lei tot rek van die rekreseptore. Dit verhoog die frekwensie van afferente impulse. Simpatiese aanbod sal afneem en die parasimpatiese sisteem sal oorneem. Uiteindelik word die bloeddruk terug na normaal verlaag.

As gevolg van veranderinge in kardiale uitset

  • Verminderde kardiale uitset: Kom voor in situasies van braking, diarree, bloeding, ens. As gevolg hiervan neem beide die volume en dus die druk van die bloed af. Afferente impulsvuur van die baroreseptore neem af. As gevolg hiervan is daar 'n simpatieke oorloop wat 'n toename in HR, TPR en SV veroorsaak. As gevolg van 'n toename in hierdie parameters, word die bloeddruk weer na normaal verhoog.
  • Verhoogde kardiale uitset: Daar is 'n verhoogde impulsgenerering vanaf die baroreseptore as gevolg van strek wat veroorsaak word deur verhoogde volume bloed. Hierdie verhoogde afferente insette van die baroreseptore lei tot aktivering van die PANS. Sodra dit geaktiveer is, verlaag die parasimpatiese senuweestelsel die bloeddruk terug na normaal.

Masseer die karotis sinus

Om die karotis sinusse fisies te masseer verhoog die druk op die baroreseptore wat daar teenwoordig is. Die karotis baroreseptore reageer deur die tempo van afferente impulsvuur te verhoog. Die simpatiese sisteem sal afgeskakel word en die parasimpatiese sisteem word geaktiveer. Dit lei tot 'n afname in bloeddruk van die liggaam.

Karotismassering deur die parasimpatiese senuweestelsel te aktiveer, verhoog die AV-nodale refraktêre periode, waardeur AV-knoopgeleiding verminder en uiteindelik Hartklop verlaag. Dit is die rede waarom karotis sinus massering die aanvanklike spyskaart is wat ooit gebruik word in die behandeling van paroksismale supraventrikulêre tagikardie.

Stenose van die karotiede

Stenose van karotiede proksimaal aan die sinus of obstruksie van die karotiede as gevolg van aterosklerose sal veroorsaak dat die baroreseptore 'n afname in druk registreer. Daarom volg simpatiese sisteemaktivering. Verhoogde simpatieke aktiwiteit veroorsaak 'n gevolglike toename in bloeddruk. Hierdie toename in bloeddruk kan hipertensie by 'n andersins normale persoon veroorsaak.

Baroreseptorreaksies word in die tabel hieronder opgesom

Dit is belangrik om te verstaan ​​dat beheer van BP deur baroreseptor 'n korttermyn regulering van bloeddruk is. Enige korttermyn-afwykings word deur die baroreseptorrespons hanteer, terwyl langtermynbeheer van die BP beheer word via die RAAS (Renin Angiotensien Aldosteroonstelsel).

Die baroreseptore het ook die vermoë om aan te pas by chroniese veranderinge in bloeddruk. As die gemiddelde druk met verloop van tyd na 'n nuwe waarde verander word, sal die baroreseptore daardie MAP as die basislyn begin gebruik. Enige daaropvolgende bloeddrukveranderinge sal dan reggestel word met inagneming van die nuwe basislynwaarde van MAP.

Deel dit:

Geskryf deur Mobeen Syed
19 Oktober 2016. Los kommentaar


Langtermyn beheer van arteriële bloeddruk

Twee konsepte vir die langtermyn regulering van arteriële druk is in hierdie oorsig oorweeg, die neurale beheer hipotese en die volume regulering hipotese. Die rol van die senuweestelsel en vloeistofvolumeregulering is vervleg op 'n manier wat dit moeilik gemaak het om hul afsonderlike bydraes in die langtermyn-regulering van arteriële druk eksperimenteel te evalueer. Nietemin, uit 'n aansienlike hoeveelheid werk wat verband hou met die neurale beheer van kardiovaskulêre funksie, blyk dit dat die vermoë van die senuweestelsel om arteriële druk te beheer beperk is tot die opsporing en regstelling van vinnige korttermynveranderinge van arteriële druk. 'n Lang en uitputtende soektog het nog geen nuwe neurale meganismes opgelewer buiten die klassieke sinoortiese baroreseptore wat veranderinge in arteriële druk kan opspoor nie. Die baroreseptormeganismes is van groot belang vir die oomblik-tot-oomblik stabilisering van arteriële druk, maar omdat hulle nie oor voldoende sterkte beskik nie en omdat hulle betyds herstel na die heersende vlak van arteriële druk, kan hulle nie 'n volgehoue ​​negatiewe terugvoersein aan voorsien langtermyn regulering van arteriële druk in die lig van volgehoue ​​stimuli. Dit is nie te sê dat die senuweestelsel nie die langtermyn vlak van arteriële druk kan beïnvloed nie. 'n Onderskeid word hier gemaak tussen die baie faktore wat die langtermynvlak van druk kan beïnvloed en dié wat werklik dien om veranderinge van druk op te spoor en dien om die drukvlak binne 'n nou spektrum oor die tydperk van ons volwasse leeftyd te handhaaf. In hierdie sin is daar bewyse dat in geneties vatbare individue omgewingstres die langtermynvlak van arteriële druk via die sentrale en perifere neurale outonome weë kan beïnvloed. Dit is egter onvanpas om die senuweestelsel as 'n langtermyn beheerder van arteriële druk te beskou, want daar is nog geen bewyse dat die SSS veranderinge in arteriële druk of veranderinge in totale liggaamsnatrium- en waterinhoud oor langdurige periodes kan opspoor waardeur dit voorsien 'n voldoende langtermyn normalisering van sulke foutseine. Daarteenoor het bewyse gegroei ter ondersteuning van die nierdruk-diurese volume regulering hipotese vir die langtermyn beheer van arteriële druk oor die afgelope dekade. 'n Verbeterde begrip van die meganismes van drukdiurese-natriurese tesame met studies wat ondersoek hoe veranderinge in vaskulêre volume vaskulêre gladdespiertonus kan beïnvloed, bied 'n dwingende basis vir hierdie hipotese van langtermyn arteriële drukregulering. Hierdie algehele konsep word in Figuur 12 voorgestel en opgesom.


Reguleer u bloeddruk op lang termyn

Op die lang termyn is u niere hoofsaaklik verantwoordelik vir bloeddruk. Trouens, baie bloeddrukverlagende medikasie werk deur die niere te aktiveer om oortollige natrium en vloeistof vry te stel. As dit behoorlik werk, hou hierdie vloeistofreguleringstelsel die bloeddruk oor die jare relatief konstant (ref 5). As u bloeddruk hoog is, word hormone vrygestel wat dui op verhoogde urinering, wat die volume en bloeddruk verlaag (ref 2). As die bloedvolume en druk te laag is, vertel hormone wat deur u brein afgeskei word, u niere om natrium en water te behou, wat die bloedvolume en bloeddruk verhoog (ref 5). Probleme met hierdie stelsel kan lei tot hoë bloeddruk, wat die risiko van hartaanval en beroerte verhoog.