Inligting

Hoe vernietig tiroïedstimulerende ab skildklierweefsel?

Hoe vernietig tiroïedstimulerende ab skildklierweefsel?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek het gelees oor Graves se siekte, wat 'n outo-immuunafwyking is. Ek het 'n paar boeke gelees, insluitend Endocrinology deur Hadley en Levine, en webwerwe waar hulle genoem het dat die teenliggaam genaamd TSAb (Thyroid stimulating Antibody) aan TSH-reseptore bind en sintese en vrystelling van tiroïedhormone uit tiroïedklier stimuleer. Dit lei tot die simptome van eksoptalmiese goiter of Graves se siekte.

My vraag is hoe val hierdie teenliggaampies eintlik die gesonde weefsel aan (wat ek vermoed die weefsel van skildklier is)?

Ek het tot dusver geen webwerf gevind wat hierdie deel van die outo-immuunversteuring verduidelik nie. Ek sal enige inligting of verwysings in hierdie verband waardeer.


Skildklierstimulerende teenliggaampies (sTRAb) vernietig nie tiroïedweefsel nie. Inteendeel, hulle het 'n TSH-agtige effek op tirosiete en lei dus tot hipertireose en skildkliergroei wat tot goiter lei. Die uitsondering is Graves se siekte met Hashimoto-komponent. Hier word die skildklier ook aangetas deur sitotoksiese T-selle en teenliggaampies gerig teen tiroïedperoksidase, wat aanleiding gee tot vernietiging van die skildklier. Maar selfs in hierdie geval is dit nie die sTRAb wat weefsel vernietig nie.

Miskien gesonde weefsels verwys na ekstratiroïdale weefsels. As gevolg van onbekende redes het verskeie weefsels, insluitend skeletspier, hartspier, vetweefsel en vel, TSH-reseptore, en hulle word ook deur sTRAb beïnvloed. Hipertrofie is die gevolg van kruisgesprek van TSH-reseptore met IGF-1-reseptore in Graves se siekte.

Verwysings

  1. Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH. TSH en tirotropiese agoniste: sleutelakteurs in tiroïedhomeostase. J Skildklier Res. 2012;2012:351864. doi: 10.1155/2012/351864. Epub 2012 30 Des. PMID 23365787.

  2. Krieger CC, Neumann S, Place RF, Marcus-Samuels B, Gershengorn MC. Tweerigting TSH en IGF-1 reseptor kruisspraak bemiddel stimulasie van hyaluronanafskeiding deur Graves se siekte immunoglobiene. J Clin Endokrinol Metab. 2015 Mrt;100(3):1071-7. doi: 10.1210/jc.2014-3566. Epub 2014 8 Des. PMID 25485727.

  3. Krieger CC, Place RF, Bevilacqua C, Marcus-Samuels B, Abel BS, Skarulis MC, Kahaly GJ, Neumann S, Gershengorn MC. TSH/IGF-1 Reseptor Cross Talk in Graves se Oftalmopathy Patogenese. J Clin Endokrinol Metab. 2016 Jun;101(6):2340-7. doi: 10.1210/jc.2016-1315. PMID 27043163.

  4. Yoo WS, Chung HK. Onlangse vooruitgang in outo-immuun skildklier siektes. Endokrinol Metab (Seoul). 26 Aug. 2016. PMID 27586448.


In 'n outo-immuunafwyking word liggaamsweefsels nie noodwendig beskadig nie, die immuunstelsel kan ook veroorsaak

  • Veranderde orgaangroei
  • Veranderde orgaanfunksie

Grave se siekte is 'n gevolg van veranderde orgaanfunksie wat hipertireose veroorsaak as gevolg van hipersensitiwiteitsreaksie.

Dit is hipersensitiwiteit Tipe-V.

In plaas daarvan om aan seloppervlaktes te bind, herken en bind die teenliggaampies die seloppervlakreseptore, wat óf verhoed dat die beoogde ligand met die reseptor bind óf die effekte van die ligand naboots en sodoende selsein belemmer.

Wikipedia: Hipersensitiwiteit


Wat is tiroïedstimulerende hormoon?

Ana Maria Kausel, besturende direkteur, is dubbelraadgesertifiseer in interne medisyne en endokrinologie/diabetes en metabolisme. Sy werk in privaat praktyk en is verbonde aan Mount Sinai St. Luke's/Mount Sinai West.

Skildklierstimulerende hormoon (TSH) is 'n hormoon wat deur die pituïtêre klier in jou brein geproduseer word met die doel om 'n boodskap na die skildklier te stuur. Die pituïtêre klier monitor jou bloed voortdurend vir vlakke van tiroïedhormone, en as dit te min opspoor, stel dit TSH vry. Dit vertel jou skildklier om meer van die tiroïedhormone trijodotironien (T3) en tiroksien (T4) te produseer.

As die hipofise te veel T3 of T4 opspoor, vertraag dit die produksie van TSH, wat aan jou skildklier sein dat dit minder T3 en T4 moet produseer. Wanneer albei kliere behoorlik funksioneer, hou hierdie kommunikasiestelsel jou hormoonvlakke binne die optimale omvang.


HERSIEN artikel

  • 1 Interne Geneeskunde (Departement Endokrinologie en Diabetologie, Angiologie, Nefrologie en Kliniese Chemie), Universiteit van Tuebingen, Tuebingen, Duitsland
  • 2 Sentrum vir Mediese Navorsing, Mediese Universiteit Graz, Graz, Oostenryk

Outo-immuun siektes het 'n hoë voorkoms in die bevolking, en outo-immuun skildklier siekte (AITD) is een van die mees algemene verteenwoordigers. Skildklier-outo-teenliggaampies word nie net gereeld opgespoor by pasiënte met AITD nie, maar ook by proefpersone sonder manifeste skildklierdisfunksie. Die hoë voorkoms laat vrae ontstaan ​​oor 'n moontlike rol in buitetiroïedsiektes. Hierdie oorsig gee 'n opsomming van die etiologie en meganisme van AITD en spreek die voorkoms van teenliggaampies teen tiroïedperoksidase, tiroïedstimulerende hormoonreseptor (TSHR) en anti-tireoglobulien en hul werking buite die skildklier aan. Die belangrikste kwessies wat die betroubaarheid van die gevolgtrekkings wat hier gemaak word, beperk, sluit in probleme met verskillende spesifisiteite en sensitiwiteite van die teenliggaamopsporingstoetse wat gebruik word, sowel as moontlike verwarrende effekte van veranderde tiroïedhormoonvlakke, en 'n gebrek aan voornemende studies. Benewens die bekende uitwerking van TSHR-teenliggaampies op fibroblaste in Graves’-siekte (GD), spekuleer studies oor die rol van anti-tiroïed-teenliggaampies in kanker. Alle teenliggaampies kan 'n tumorbevorderende rol in borskankerkarsinogenese speel, ten spyte van anti-tiroïedperoksidase-teenliggaampies wat 'n positiewe prognostiese effek het by pasiënte met openlike siekte. Kruisreaktiwiteit met laktoperoksidase wat lei tot induksie van chroniese inflammasie kan borskanker bevorder, terwyl anti-tiroïed-teenliggaampies in manifeste borskanker 'n aanduiding vir 'n meer aktiewe immuunstelsel kan wees. 'n Beter algemene gesondheidstoestand by ouer vroue met teenliggaampies teen tiroïedperoksidase kan hierdie hipotese ondersteun. Die verskillende aksies van die anti-tiroïed-teenliggaampies stem ooreen met verskille in sellulêre ligging van die antigene, titers van die sirkulerende teenliggaampies, duur van teenliggaamblootstelling en immunologiese meganismes in GD en Hashimoto’ se tiroïeditis.


Epigenetika

Alhoewel die verband tussen vatbaarheidsgene en omgewingssnellers duidelik is, is die meganismes waardeur geenvariante met omgewingsfaktore in wisselwerking tree om outo-immuniteit te veroorsaak, steeds onduidelik. Onlangse data dui daarop dat epigenetiese meganismes genetika kan onderlê. Hul effekte op geenuitdrukking is uitgebrei om nie-DNS-volgorde-gekodeerde effekte op geenuitdrukking in te sluit wat mitoties stabiel is (28). Epigenetiese modulasie van geenuitdrukking kan plaasvind deur veranderinge in DNA-metilering, histoonmodifikasiepatrone (bv. asetilering, deasetilering en metilering), en RNA-inmenging deur mikroRNA's. Onlangs is getoon dat interferon-a (IFN-α) veranderinge in tiroglobulien (Tg) geenuitdrukking veroorsaak deur epigenetiese veranderinge in histoon modifikasies (29). Aangesien IFN-α plaaslik afgeskei word tydens virusinfeksies, kan dit 'n aantreklike meganisme wees waardeur infeksies AITD kan veroorsaak (30). Nog 'n epigenetiese verskynsel wat in die patogenese van AITD beskryf word, is die X-chromosoom-inaktivering. Die mate van X-chromosoom-inaktivering is 'n belangrike bydraer tot die verhoogde risiko vir vroue om AITD te ontwikkel, soos gedemonstreer deur Yin et al. (31).


Jou versorger sal jou vertel wanneer jy jou bloedtoets moet laat doen. Die bloedtoets kan voor of na eet gedoen word. Sommige medisyne kan met hierdie toets inmeng. Vra jou versorger of jy moet wag om jou medisyne te neem tot nadat jou bloed geneem is.

’n Versorger sal ’n breë rubberband om jou arm sit en dit styftrek. Jou vel sal met alkohol skoongemaak word. 'n Klein naald wat aan 'n spesiale proefbuis geheg is, sal in 'n aar in jou arm of hand gesit word. Die buis het suiging om die bloed daarin te trek. Wanneer die buis vol is, word die rubberband, naald en buis verwyder. Jou versorger sal 'n stuk katoen druk waar die naald verwyder is. U kan gevra word om die katoen vir 'n paar minute op die werf te hou om die bloeding te stop. Kleefband kan dan oor die katoen op jou arm geplaas word.


Verstaan ​​​​die tekens en simptome van Hashimoto se hipotireose

BYGEDRA INHOUD — Hipotireose, of lae skildklierfunksie, is deesdae 'n algemene diagnose. Het jy egter geweet dat 'n outo-immuun siekte genaamd Hashimoto's meer as 90% van hipotireose gevalle veroorsaak?

Hashimoto's is 'n outo-immuun siekte, wat beteken dat die immuunstelsel die tiroïedklier aanval en vernietig, wat die funksie daarvan geleidelik vererger. Die meeste dokters sal jou egter nie vir Hashimoto's toets nie, want dit verander nie hoe hulle jou behandel nie. Die standaardbehandeling is om tiroïedhormoonvervangingsmedikasie voor te skryf.

Maar by RedRiver Health and Wellness Centre weet ons dat om die simptome van Hashimoto's te verstaan, asook watter laboratoriumtoetse om te bestel, jou kan help om jou outo-immuun toestand beter te bestuur.

Voel jy erger al neem jy jou skildkliermedikasie?

Een van die mees algemene tekens van Hashimoto's is dat jy steeds skildklier simptome het ten spyte van die neem van jou skildkliermedikasie. Jou dokter sal dalk ook mettertyd jou dosis voortdurend moet verhoog. Dit is omdat die outo-immuun aanvalle teen jou skildklier sy funksie geleidelik vernietig.

Alhoewel skildklierfunksie vererger, lewer die medikasie normale skildklierlaboratoriumresultate. Trouens, jy sal dalk nie eers agterkom as jy per ongeluk 'n dag van die neem van jou medisyne oorslaan nie, want dit is so ondoeltreffend in die lig van voortdurende outo-immuun aanvalle.

Swaai jy heen en weer tussen lae en hoë skildklier simptome?

Om heen en weer te bons tussen lae skildklier simptome en hoë skildklier simptome is nog 'n algemene teken van Hashimoto's. Een week sukkel jy met moegheid, hoofpyne, hardlywigheid, depressie en lae libido. Die volgende week het jy slapeloosheid, 'n hart wat hard, angs, bewing en voel manies.

Dit is omdat 'n outo-immuun opvlam skildklierweefsel beskadig het, wat oortollige tiroïedhormoon in die bloedstroom mors. Sommige mense word selfs verkeerd gediagnoseer met bipolêre versteuring as gevolg hiervan.

Voorraad beeld | foto deur
Prostock-Studio/iStock/Getty Images Plus, St. George News

Gedurende 'n tydperk van lae skildklieraktiwiteit sal 'n bloedtoets hoë vlakke van tiroïedstimulerende hormoon toon. Gedurende 'n tydperk van oormatige tiroïedaktiwiteit sal jou tiroïedstimulerende hormoonvlakke laag wees.

Jou tiroïedstimulerende hormoonvlakke kan selfs normaal wees tussen hierdie periodes. As jy jou bloed laat trek tydens een van hierdie "normale" periodes, kan dit lei tot 'n verkeerde diagnose en voortgesette verergering van jou skildklierfunksie. Dit is hoekom dit belangrik is om meer gereeld as een keer per jaar te toets, soos kwartaalliks.

Het jy ander outo-immuun siektes?

Outo-immuun siektes is deels die gevolg van 'n ongebalanseerde immuunstelsel wat chronies ontsteek is. As hierdie wanbalans nie bestuur word nie, ontwikkel mense dikwels meer as een outo-immuun siekte.

Dit is omdat die hiperywerige immuunstelsel te sensitief word vir liggaamsweefsel en dit begin aanval in plaas daarvan om dit te beskerm. Watter weefsels dit aanval hang af van genetiese aanleg en ander faktore.

Algemene sekondêre outo-immuun siektes wat ons by ons Hashimoto-pasiënte sien, sluit in pernisieuse anemie ('n outo-immuun siekte wat vitamien B12-tekort veroorsaak), coeliakie en veelvuldige sklerose. Trouens, veelvuldige sklerose, 'n neurologiese siekte wat spierfunksie benadeel, is die mees algemene sekondêre outo-immuun siekte by ons pasiënte - en 'n goeie rede om jou Hashimoto's te bestuur!

Simptome van Hashimoto se hipotireose

As jy dink jy het Hashimoto's, kyk of enige van hierdie simptome op jou van toepassing is.

  • Altyd moeg of traag.
  • Koud heeltyd koue hande en voete.
  • Vereis oormatige hoeveelhede slaap om goed te funksioneer.
  • Gewigstoename ten spyte van lae-kalorie dieet en oefening.
  • Kry baie maklik gewig.
  • Hardlywigheid.
  • Depressie en gebrek aan motivering.
  • Oggend hoofpyne.
  • Buitenste derde van wenkbroue verdun.
  • Dunner hare op kopvel, gesig of geslagsdele.
  • Haarverlies.
  • Droë vel en kopvel.
  • Geestelike traagheid.
  • Brein mis.
  • Hartkloppings.
  • Innerlike bewing.
  • Verhoogde polsslag, selfs in rus.
  • Voel senuweeagtig en emosioneel.
  • Slapeloosheid.
  • Nag sweet.
  • Moeilik om gewig op te tel.

Laboratoriumtoetse om Hashimoto's te identifiseer

Simptome is belangrik, maar 'n bloedtoets lewer bewys van Hashimoto's. Dit is laboratoriummerkers wat jy wil laat loop:

  • Skildklierperoksidase-teenliggaampies (TPO Ab) - In die meeste gevalle van Hashimoto's val die immuunstelsel tiroïedperoksidase aan, 'n ensiem wat tiroïedhormoonproduksie aktiveer.
  • Tiroglobulien-teenliggaampies (TGB Ab) – Jy moet ook toets vir teenliggaampies teen tiroksienbindende globulien, wat die skildklier gebruik om tiroïedhormone te produseer.
  • Skildklierstimulerende hormoon-teenliggaampies (TSH Ab) - Hierdie toets kan Graves se siekte identifiseer, 'n outo-immuunafwyking wat hipertireose veroorsaak, hoewel hierdie teenliggaampies soms ook in Hashimoto se pasiënte verhoog word. Hierdie merker word dikwels gemerk as tiroïedstimulerende immunoglobulien.

As jou outo-immuun skildklier toestand gevorderd is of as jy reageer op bioidentiese skildkliermedikasie maar nie sinteties nie, kan jy ook teenliggaampies teen die tiroïedhormone T4 en T3 hê.

Wat as jou toets negatief terugkom?

Moenie moed verloor as jou toets negatief terugkom nie al het jy al die simptome van Hashimoto's. Die immuunstelsel fluktueer voortdurend, en laboratoriumwaardes sal ook. Jy mag dalk jou bloed laat trek het gedurende 'n tyd toe die immuunstelsel nie opgevlam het nie.

Voorraad beeld | Foto deur Inside Creative House/iStock/Getty Images Plus, St. George News

As jou toets egter positief is, bevestig dit Hashimoto se hipotireose en dat jy jou outo-immuun toestand dringend moet bestuur om 'n verergering van gesondheidsprobleme te vermy.

Nie-outo-immuun oorsake van lae skildklierfunksie

Alhoewel meer as 90% van hipotireose gevalle in die VSA deur Hashimoto's veroorsaak word, kan ander metaboliese faktore lae skildklierfunksie veroorsaak.

Een van die mees algemene is swak omskakeling van tiroïedhormone. Die tiroïedklier produseer hoofsaaklik 'n vorm van tiroïedhormoon genaamd T4. Om die selle dit te kan gebruik, moet die liggaam dit omskakel na T3, 'n aktiewe vorm van skildklier. Hierdie omskakeling vind hoofsaaklik in die ingewande en lewer plaas. Swak lewerfunksie, swak dermfunksie, chroniese stres en chroniese inflammasie is faktore wat die omskakeling van T4 na T3 voorkom en sodoende hipotiroïedsimptome veroorsaak.

Ons werk saam met jou voorskrywende geneesheer vir optimale resultate. Moenie medikasie of hormoonvervangingsterapie staak sonder om jou voorskrywende geneesheer te raadpleeg nie. Besoek ons ​​webwerf om meer oor ons dienste te wete te kom en 'n gratis konsultasie te skeduleer.

Geskryf deur JOSH REDD, chiropraktiese dokter by RedRiver Health and Wellness Centre.

• S P O N S O R E D K O N T E N T •z

Oor Josh Redd

Josh Redd, MS, DABFM, DAAIM, is 'n chiropraktiese dokter en skrywer van die Amazon-topverkoperboek "The Truth About Low Thyroid." Redd besit sewe funksionele medisyne-klinieke in die weste van die Verenigde State en sien pasiënte van regoor die land en regoor die wêreld wat aan uitdagende outo-immuun-, endokriene- en neurologiese afwykings ly. Hy het immunologie, virologie en epidemiologie aan John's Hopkins studeer waar hy 'n MAPHB-kandidaat is. Hy leer ook duisende gesondheidsorgpraktisyns oor funksionele medisyne en immunologie, skildkliergesondheid, neurologie, laboratoriumtoetse en meer.


Amiodaroon-geïnduseerde skildklier disfunksie

Amiodarone is 'n effektiewe medikasie vir die behandeling van hartaritmieë. Oorspronklik ontwikkel vir die behandeling van angina, is dit nou die mees voorgeskrewe antiaritmiemiddel ondanks die feit dat die gebruik daarvan beperk is as gevolg van potensiële ernstige newe-effekte, insluitend nadelige effekte op die skildklier en tiroïedhormone. Alhoewel die werkingsmeganismes van amiodaroon op die tiroïedklier en tiroïedhormoonmetabolisme swak verstaan ​​word, kan die strukturele ooreenkomste van amiodaroon met tiroïedhormone, insluitend die teenwoordigheid van jodiumgedeeltes op die binneste benseenring, 'n rol speel om tiroïeddisfunksie te veroorsaak. Amiodaroon-geïnduseerde skildklierdisfunksie sluit in amiodaroon-geïnduseerde tirotoksikose (AIT) en amiodaroon-geïnduseerde hipotireose (AIH). Die AIT ontwikkel meer algemeen in jodium-tekort gebiede en AIH in jodium-voldoende gebiede. Die AIT tipe 1 kom gewoonlik voor by pasiënte met bekende of voorheen ongediagnoseerde skildklierdisfunksie of goiter. Die AIT tipe 2 kom gewoonlik in normale tiroïedkliere voor en lei tot vernietiging van tiroïedweefsel wat deur tiroïeditis veroorsaak word. Dit is die gevolg van 'n intrinsieke geneesmiddel-effek van die amiodaroon self. Gemengde tipes is nie ongewoon nie. Pasiënte met hartsiekte wat amiodaroonbehandeling ontvang, moet gemonitor word vir tekens van skildklierdisfunksie, wat dikwels manifesteer as 'n herverskyning van die onderliggende hartsiektetoestand. Wanneer pasiënte gemonitor word, moet aanvanklike toetse die volle battery van skildklierfunksietoetse, tiroïedstimulerende hormoon, tiroksien, trijodotironien en antitiroïed-teenliggaampies insluit. Gemengde tipes AIT kan uitdagend wees om beide te diagnoseer en te behandel en terapie verskil na gelang van die tipe AIT. Behandeling kan tionamiede en/of glukokortikoïede insluit. Die AIH reageer gunstig op tiroïedhormoonvervangingsterapie. Amiodarone is lipofiel en het 'n lang halfleeftyd in die liggaam. Daarom het die stop van die amiodaroon-terapie gewoonlik min korttermynvoordeel.

Sleutelwoorde: T3 amiodaroon-geïnduseerde tirotoksikose harthipertireose hipotireose tiroïedhormoon tirotoksikose triiodotironien.


Die sensitiwiteit en spesifisiteit van 'n verhoogde tiroïedstimulerende immunoglobuliene (TSI)-indeks vir Graves-siekte-diagnose hang af van of pasiënte klinies aktiewe, onbehandelde siekte of siekte behandel word met antitiroïedmiddels. Deur 'n TSI-indeks van 1.3 as die afsnyvlak in nuut gediagnoseerde, onbehandelde pasiënte te gebruik, is die sensitiwiteit en spesifisiteit hoër as 90%. Vir 'n hoër afsnypunt van 1.8, nader spesifisiteit 100%, maar sensitiwiteit neem ietwat af. By pasiënte met onaktiewe of behandelde Graves-siekte is die spesifisiteit soortgelyk, terwyl sensitiwiteit laer is, wat wissel van 50% tot 80%.

Beduidende neonatale tirotoksikose is waarskynlik as 'n swanger vrou met 'n geskiedenis van Graves-siekte 'n TSI-indeks bo 3,9 gedurende die laaste trimester het, ongeag haar remissiestatus. Kleiner hoogtes word slegs soms geassosieer met neonatale tirotoksikose. Dit is veral relevant vir vroue wat voorheen tiroïed-ablatiewe terapie ondergaan het of op aktiewe antitiroïedmiddelbehandeling is en dus nie meer biochemiese of kliniese bewyse van tirotoksikose toon nie.

Swangerskap tirotoksikose, wat vermoedelik te wyte is aan 'n kombinasie van menslike choriongonadotropien-kruisreaktiwiteit op die tiroïedstimulerende hormoonreseptor (TSHR) en verbygaande veranderinge in tiroïedhormoonproteïenbinding, word nie met 'n verhoogde TSI-indeks geassosieer nie. Om 'n verhoogde TSI-indeks in hierdie omgewing te vind, dui op die onderliggende Graves-siekte.

'n Verhoogde TSI-indeks aan die einde van 'n kursus van anti-tiroïedmiddelbehandeling is hoogs voorspellend vir terugval van Graves-siekte. Die omgekeerde, 'n normale TSI-indeks, voorspel egter nie langdurige remissie nie.

By pasiënte met skildklierfunksietoetse wat wissel tussen hipo- en hipertireose of omgekeerd, dui 'n duidelik verhoogde TSHR-teenliggaamvlak (>25%) en 'n gelyktydige TSI-indeks wat normaal of slegs minimaal verhoog is (1.3-1.8) 'n diagnose van moontlike Hashitoksikose.


Wat is die tekens en simptome van Hashimoto's?

Hipotireose, of lae skildklierfunksie, is deesdae 'n algemene diagnose. Het jy egter geweet dat 'n outo-immuun siekte genaamd Hashimoto's meer as 90 persent van hipotireose gevalle veroorsaak? In hierdie artikel sal ek praat oor die simptome en laboratoriummerkers wat Hashimoto se hipotireose identifiseer.

Hashimoto's is 'n outo-immuun siekte, wat beteken dat die immuunstelsel die tiroïedklier aanval en vernietig, wat die funksie daarvan geleidelik vererger.

Die meeste dokters sal jou egter nie vir Hashimoto's toets nie, want dit verander nie hoe hulle jou behandel nie. Die standaardbehandeling is om tiroïedhormoonvervangingsmedikasie voor te skryf.

Maar om die simptome van Hashimoto's te verstaan, sowel as watter laboratoriumtoetse om te bestel, kan jou help om jou outo-immuun toestand beter te bestuur.

Jy voel erger al neem jy jou skildkliermedikasie

Een van die mees algemene tekens van Hashimoto's is dat jy steeds skildklier simptome het ten spyte van die neem van jou skildkliermedikasie. Jou dokter sal dalk ook mettertyd jou dosis voortdurend moet verhoog. Dit is omdat die outo-immuun aanvalle teen jou skildklier sy funksie geleidelik vernietig.

Trouens, jy sal dalk nie eers agterkom as jy per ongeluk 'n dag van die neem van jou medisyne oorslaan nie, want dit is so ondoeltreffend in die lig van voortdurende outo-immuun aanvalle.

Alhoewel skildklierfunksie vererger, lewer die medikasie normale skildklierlaboratoriumresultate.

Jy swaai heen en weer tussen lae skildklier simptome en hoë skildklier simptome

Om heen en weer te bons tussen lae skildklier simptome en hoë skildklier simptome is nog 'n algemene teken van Hashimoto's.

Een week sukkel jy met moegheid, hoofpyne, hardlywigheid, depressie en lae libido.

Die volgende week het jy slapeloosheid, 'n hart wat hard, angs, bewing en voel manies. Dit is omdat 'n outo-immuun opvlam skildklierweefsel beskadig het, wat oortollige tiroïedhormoon in die bloedstroom mors.

Sommige mense word selfs verkeerd gediagnoseer met bipolêre versteuring as gevolg hiervan.

Gedurende 'n tydperk van lae skildklieraktiwiteit sal 'n bloedtoets hoë TSH (tiroïedstimulerende hormoon) toon. Gedurende 'n tydperk van oormaat tiroïedhormoon, sal TSH laag wees.

Jou TSH kan selfs normaal wees gedurende tussen-periodes. As jy jou bloed laat trek tydens een van hierdie "normale" periodes, kan dit lei tot 'n verkeerde diagnose en voortdurende verergering van jou skildklierfunksie.

Dit is hoekom dit belangrik is om meer gereeld as een keer per jaar te toets, soos kwartaalliks.

Jy het ander outo-immuun siektes, soos pernisieuse anemie, coeliakie, veelvuldige sklerose of vitiligo

Outo-immuun siektes is deels die gevolg van 'n ongebalanseerde immuunstelsel wat chronies ontsteek is. As hierdie wanbalans nie bestuur word nie, ontwikkel mense dikwels meer as een outo-immuun siekte.

Dit is omdat die hiperywerige immuunstelsel te sensitief word vir liggaamsweefsel en dit begin aanval in plaas daarvan om dit te beskerm. Watter weefsels dit aanval hang af van genetiese aanleg en ander faktore.

Algemene sekondêre outo-immuun siektes wat ons by ons Hashimoto-pasiënte sien, sluit in pernisieuse anemie ('n outo-immuunsiekte wat B12-tekort veroorsaak), coeliakie of veelvuldige sklerose.

Trouens, veelvuldige sklerose, 'n neurologiese siekte wat spierfunksie benadeel, is die mees algemene sekondêre outo-immuun siekte by ons pasiënte - en 'n goeie rede om jou Hashimoto's te bestuur!

Simptome van Hashimoto se hipotireose

As jy dink jy het Hashimoto's, kyk of enige van hierdie simptome op jou van toepassing is.

Lae skildklier simptome

  • Altyd moeg of traag
  • Koud heeltyd koue hande en voete
  • Vereis oormatige hoeveelhede slaap om goed te funksioneer
  • Gewigstoename ten spyte van lae-kalorie dieet en oefening
  • Kry baie maklik gewig
  • Hardlywigheid
  • Depressie en gebrek aan motivering
  • Oggend hoofpyne
  • Buitenste derde van wenkbroue verdun
  • Dunner hare op kopvel, gesig of geslagsdele
  • Haarverlies
  • Droë vel en/of kopvel
  • Geestelike traagheid
  • Brein mis

Hoë skildklier simptome

  • Hartkloppings
  • Innerlike bewing
  • Verhoogde polsslag, selfs in rus
  • Voel senuweeagtig en emosioneel
  • Slapeloosheid
  • Nag sweet
  • Moeilik om gewig op te tel

Laboratoriumtoetse om Hashimoto's te identifiseer

Simptome is belangrik, maar 'n bloedtoets lewer bewys van Hashimoto's.

Dit is laboratoriummerkers wat jy wil laat loop:

Skildklierperoksidase teenliggaampies (TPO Ab)

In die meeste gevalle van Hashimoto's val die immuunstelsel TPO aan, 'n ensiem wat tiroïedhormoonproduksie aktiveer.

Tiroglobulien-teenliggaampies (TGB Ab)

Jy moet ook toets vir teenliggaampies teen TGB, wat die skildklier gebruik om tiroïedhormone te produseer.

Skildklierstimulerende hormoon teenliggaampies (TSH Ab)

Hierdie toets kan Graves se siekte (hipertireose) identifiseer, hoewel TSH-teenliggaampies soms in Hashimoto's verhoog word. Hierdie merker word dikwels gemerk as tiroïedstimulerende immunoglobulien (TSI).

As jou outo-immuun skildklier toestand gevorderd is of as jy reageer op bioidentiese skildkliermedisyne maar nie sinteties nie, kan jy ook teenliggaampies teen die tiroïedhormone T4 en T3 hê.

Wanneer jou toets negatief terugkom ten spyte van Hashimoto se hipotireose simptome

Moenie moed verloor as jou toets negatief terugkom nie al het jy al die simptome van Hashimoto's. Die immuunstelsel fluktueer voortdurend, en laboratoriumwaardes sal ook. Jy mag dalk jou bloed laat trek het gedurende 'n tyd toe die immuunstelsel nie opgevlam het nie.

As jou toets egter positief is, bevestig dit Hashimoto se hipotireose en dat jy jou outo-immuun toestand dringend moet bestuur om 'n verergering van gesondheidsprobleme te vermy.

Nie-outo-immuun oorsake van lae skildklierfunksie

Alhoewel meer as 90 persent van hipotireose gevalle in die VSA deur Hashimoto's veroorsaak word, kan ander metaboliese faktore lae skildklierfunksie veroorsaak.

Een van die mees algemene is swak omskakeling van tiroïedhormone. Die tiroïedklier produseer hoofsaaklik 'n vorm van tiroïedhormoon genaamd T4. Om die selle dit te kan gebruik, moet die liggaam dit omskakel na T3, 'n aktiewe vorm van skildklier. Hierdie omskakeling vind hoofsaaklik in die ingewande en lewer plaas.

Swak lewerfunksie, swak dermfunksie, chroniese stres en chroniese inflammasie is faktore wat die omskakeling van T4 na T3 voorkom en sodoende hipotiroïedsimptome veroorsaak.

Om meer te wete te kom oor ons dienste en om 'n gratis konsultasie te skeduleer, besoek asseblief redriverhealthandwellness.com. Ons werk saam met jou voorskrywende geneesheer vir optimale resultate. Moenie medikasie of hormoonvervangingsterapie staak sonder om jou voorskrywende geneesheer te raadpleeg nie.


Hoekom word TFC vernietig in outo-immuun hipotireose?

Omdat komplementaanval duidelik nie 'n belangrike weg vir skildkliervernietiging in outo-immuniteit is nie, het die aandag na ander meganismes gedraai (Fig. 4). Sitokiene en ander oplosbare bemiddelaars kan TFC-funksie op 'n aantal maniere benadeel, maar blyk nie direk sitotoksies te wees nie (Ajjan et al., 1996). Ontwrigting van skildklier-epiteelintegriteit deur IL-1 kan belangrik wees in die blootstelling van gesekwestreerde outo-antigene, soos TPO, wat dan toeganklik kan word vir TPO-teenliggaampies en T-sel-gemedieerde immuunresponse (Nilsson) et al., 1998 ).

Meganismes wat tiroïedfollikulêre sel (TFC) besering in outo-immuun skildklier siekte veroorsaak.

ICAM-1-uitdrukking deur TFC word deur sitokiene geïnduseer en verhoog die binding van CD8+-selle en daaropvolgende sitotoksisiteit, en perforien-uitdrukkende T-selle met sitotoksiese potensiaal akkumuleer binne die tiroïed in AITD ( Weetman et al., 1990 Wu et al., 1994). Die meeste aandag het onlangs gefokus op die Fas (CD95) pad met die beskrywing van nuwe Fas ligand (CD95L) uitdrukking op TFC van pasiënte met AITD, wat op sy beurt aanleiding gegee het tot die idee dat outokriene of parakriene interaksie met CD95 op TFC (self opgereguleer) deur IL-1) sou lei tot selfmoord of broedermoord van die tiroïedselle ( Giordano et al., 1997). 'n Duideliker voorbeeld van die deurslaggewende rol van TFC in die outo-immuunproses is moeilik om voor te stel!

Hierdie hipotese het nietemin 'n mate van kontroversie geskep, met argumente wat wissel van die tegniese aspekte van CD95L-opsporing tot meer teoretiese bekommernisse dat enige so 'n uitdrukking TFC eintlik kan beskerm teen limfosietherkenning deur die dood van enige Fas-uitdrukking outoreaktiewe T-selle te veroorsaak, 'n meganisme bekend as immunologiese voorreg (Baker, 1999). 'n Verdere argument teen die broedermoord/selfmoordhipotese is die verhoogde uitdrukking van apoptose-regulerende proteïene soos Bcl-2 deur TFC, ten minste in Graves se siekte, hoewel dit ook aanvaar word dat aanvallende limfosiete apoptose kan bemiddel deur verskeie weë wat TNF, CD95 betrek. of TRAIL-reseptore, wat almal op tiroïedselmembrane is en dalk minder vatbaar is vir inmenging van Bcl-2 (Bretz & Baker, 2001). Oor die algemeen lyk dit hoogs waarskynlik dat dood-reseptor-gemedieerde apoptose 'n beduidende rol speel in skildklierselvernietiging, maar die relatiewe belangrikheid daarvan in vergelyking met ander meganismes (Fig. 4), die fase van siekte waarin dit prominent is, die afsonderlike meganismes betrokke by Graves se siekte, waarin TFC nie vernietig word nie, en die moontlikheid van immuunbevoorregting is almal uitstaande vrae. Antwoorde hierop sal nog 'n stap wees om die komplekse sellulêre immuunrespons in AITD te verstaan.