Inligting

Wat is alle moontlike vektore vir eensellige menslike parasiete?

Wat is alle moontlike vektore vir eensellige menslike parasiete?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek het die gegewe vraag gekry. Hulle wil die volgende stukke inligting oor protosoologiese menslike parasiete hê:

siekte - parasiet - vektor.

Daar is 10 proteogeniese siektes op die Wikipedia. Ek het die ooreenstemmende parasiet en die vektor langsaan bygevoeg:

  1. Malaria - Plasmodium - Apicomplexa
  2. Amoebiasis - Entamoeba histolytica - sarcomastigophora
  3. Giardiasis - Giardia lamblia - geen vektor
  4. Toxoplasmose - Toxoplasma gondii - geen vektor nie
  5. Cryptosporidiose - Cryptosporidium - Apicomplexa
  6. Trichomoniasis - Trichomonas vaginalis - geen vektor nie
  7. Chagas-siekte - Trypanosoma cruci - insek
  8. Leismaniasis - Leishmania donovani - sandvliegvektor
  9. Slaapsiekte - Trypanosoma brucei gambiense - tsetsevliegvektor
  10. Dysenterie - Entamoeba histolytica - sarcomastigophora

Ek is onseker wat ek op die vraag moet antwoord, aangesien dit "alle" moontlike vektore vir eensellige menslike parasiete vra. Daar is baie moontlike siektes, baie meer as die gegewe tien na my mening. Dit blyk ook dat daar baie moontlike maniere is om die infeksie vir elke siekte te kry.

Ek hoop dat ek verkeerd is in my stellings. Dit is my eerste kursus in Parasitologie.

Wat sou jy op die gegewe vraag antwoord?


Op grond van my kursusmateriaal het ek daarin geslaag om die volgende lys te kry:

  1. Malaria - Plasmodium falciparum, bl. malariae, bl. vivax, bl. ovale - vroulike anofeline muskiet
  2. Babesiosis - Babesia devergens, babesia microti - bosluis ixodes ricinus
  3. Balantidiasis - Balantidium coli - watergedraagd
  4. Koksidiose en toksoplasmose - Eimeria spesies - watergedraagd
  5. Toxoplasmose - Toxoplasma gondii - watergedraagd
  6. Amoebiese disenterie - Entamoeba histolytica - watergedraagd
  7. Periodentitis - Entamoeba gingivalis - mondelinge-orale kontak
  8. PAM - Naegleria fowleri - watergedra
  9. GAM - Acanthamoeba spesies - watergedraagd
  10. BAE - Balamuthia mandrillaris - watergedraagd
  11. Trichomoniasis - Trichomonas vaginalis - seksuele kontak
  12. Trypanosomiasis - Trypanosoma brucei gambiense, trypanosoma brucei rhodesiense - byt van 'n tsetsevlieg
  13. Leukopenia - Leishmaniasis spesies - verskillende genera van sandvlieë: Plebotonus & Lutzomyia

Watergedra beteken dat die parasiet na die gasheer oorgedra word deur besmette kos, water of hande, of deur byvoorbeeld in warm poele of modderpoele te swem.


Die lewende wêreld het ontwikkel en ontwikkel deur interspesifieke verhoudings tussen organismes. Die diversiteit van hierdie interaksies is enorm, van mutualisme tot parasitisme. Mense leef met 'n menigte mikroörganismes, noodsaaklik vir hul biologie. Interaksies is egter nie altyd voordelig nie. Inderdaad, baie organismes kan patogene word, soos die Plasmodium spesies, die veroorsakende agente van malaria. Soos baie ander mikroörganismes, is hulle "Machiavellians" in hul vermoë om 'n reeks voortplantingstrategieë uit te brei, wat hulle 'n groot voordeel gee in terme van aanpassing. Hier bespreek ons ​​die rol wat parasiete speel in die ekologie en evolusie van lewende organismes en veral van mense. In die studie van aansteeklike siektes is mense wettiglik die fokuspunt, alhoewel hulle slegs een ekosisteem onder baie ander verteenwoordig, en as dit nie in ag geneem word nie, benadeel dit beslis ons globale siening van die stelsel. Ons ken inderdaad net 'n minimale fraksie van die mikroörganismes waarmee ons leef. Parasiete het egter die menslike genoom gevorm en vorm steeds. Verskeie genetiese handtekeninge is die bewyse van die seleksiedruk deur parasiete wat die mensdom tydens sy evolusie verduur het.

Maar uiteindelik, wat is die oplossings vir die lewe met patogene? Moet ons hulle uitroei of moet ons leer hoe om hulle te beheer en te bestuur?


Vektorgedraagde siektes

Vektorgedraagde siektes is menslike siektes wat veroorsaak word deur parasiete, virusse en bakterieë wat deur vektore oorgedra word. Elke jaar is daar meer as 700 000 sterftes as gevolg van siektes soos malaria, dengue, skistosomiasis, menslike Afrika-trypanosomiasis, leishmaniasis, Chagas-siekte, geelkoors, Japannese enkefalitis en onchocerciasis.

Die las van hierdie siektes is die hoogste in tropiese en subtropiese gebiede, en hulle raak die armste bevolkings buite verhouding. Sedert 2014 het groot uitbrake van dengue, malaria, chikungunya, geelkoors en Zika bevolkings geteister, lewens geëis en gesondheidstelsels in baie lande oorweldig. Ander siektes soos Chikungunya, leishmaniasis en limfatiese filariasis veroorsaak chroniese lyding, lewenslange morbiditeit, gestremdheid en af ​​en toe stigmatisering.

Verspreiding van vektoroordraagbare siektes word bepaal deur 'n komplekse stel demografiese, omgewings- en sosiale faktore. Globale reis en handel, onbeplande verstedeliking, en en


Wat is alle moontlike vektore vir eensellige menslike parasiete? - Biologie

Parasiete wat in die bloed of interne organe van die gasheer woon, het logistieke probleme in terme van die infeksie van 'n nuwe gasheer. In teenstelling met fekale-orale oordrag, waar infektiewe stadiums in die omgewing uitgeskei word, sal potensiële nuwe gashere normaalweg nie met die parasiet in aanraking kom nie. (In evolusionêre terme sou oordrag deur bloedoortapping 'n baie onlangse gebeurtenis wees.) Roofdier-prooi-oordrag is een strategie wat deur protosoë soos Toxoplasma en Sarcocystis gebruik word om hierdie oordragversperrings te oorkom. Soos die naam aandui, behels roofdier-prooi-oordrag twee verskillende gashere. Die roofdier verkry die infeksie deur 'n besmette prooi te eet. Dit sal 'n derminfeksie in die roofdier veroorsaak en lei tot die uitskeiding van infeksiestadia in die ontlasting. Die prooi, gewoonlik 'n herbivoor, sal besmet raak deur die aansteeklike stadiums te eet wat dit in die omgewing teëkom. Na inname deur 'n gepaste prooi sal die parasiet die derm-epiteel oorsteek en interne organe of weefsels binne die gasheer besmet, waar dit wag vir die volgende roofdier om sy prooi in te neem. [Bladsy-inhoud]

Vektoroordrag is die ander strategie wat gebruik word deur protosoë parasiete wat die bloed of interne weefsels binne sy gasheer bewoon. Hierdie strategie behels 'n hematofogo (dws bloedvoedende) geleedpotig wat as 'n tussenganger tussen opeenvolgende gewerwelde gashere dien. Verskeie menslike siektes wat deur protosoë veroorsaak word, word deur 'n verskeidenheid geleedpotige vektore oorgedra (tabel). Die vektore is nie bloot 'vlieënde spuite' nie, maar verteenwoordig 'n tweede gasheer vir die protosoë parasiet. Die lewensiklus van vektoroordraagbare siektes behels dus ook komplekse interaksies protosoë-vektor-interaksie analoog aan die komplekse mens-protosoë-interaksies. Vektortransmissie het waarskynlik verskeie kere ontwikkel.

Vektor-oorgedrade protosoë
Protosoë Vektore
Parasiet Siekte Algemene naam Genera
Trypanosoma gambiense, T. brucei Afrikaanse slaapsiekte tse-tse Glossina
Trypanosoma cruzi Chagas se siekte goggas soen, ens. Triatoma, Rhodnius
Leishmania leishmaniasis sandvlieg Flebotomus, Lutzomyia
Plasmodium malaria muskiet Anofeles
Babesia babesiose bosluis Ixodes

Vektoroordrag behels ook komplekse interaksies tussen mense en vektore. Dit sluit die biologie van mens-geleedpotige interaksies in, sowel as ekologiese oorwegings. Vektoroorgedraagde parasiete vertoon dus komplekse lewensiklusse wat interaksies tussen mense, protosoë en geleedpotiges behels. Die biologie van vektore en hul interaksies met mense verskaf moontlike maniere om die oordrag van hierdie siektes te beheer.

Die genus Glossina, algemene naam tsetse, bevat ten minste 30 spesies of subspesies van vlieë wat in Afrika suid van die Sahara voorkom. Volwasse tsetse is geel, bruin of swart vlieë 6-14 mm lank. 'n Diagnostiese karakter van die genus is die 'bylsel' wat in die middel van die vlerke gevind word (Figuur). Die meeste spesies val in een van twee hoofgroepe wat deur G. palpalis en G. morsitans verteenwoordig word. Die palpalis-groep word geassosieer met rivier-ekologieë en word gereeld naby strome, riviere en mere in Wes- en Sentraal-Afrika gevind. Die morsitans-groep word die meeste geassosieer met savanneboslande en droë bosveld in Oos-Afrika. Die palpalis- en morsitans-groepe word geassosieer met die oordrag van onderskeidelik Trypanosoma gambiense en T. rhodesiense. Die verskille in die ekologieë en interaksies met reservoirs van hierdie twee tipes tsetse dra by tot die verskillende manifestasies van siektes wat deur die twee Afrika-trypanosome-spesies veroorsaak word (Sien tabel in notas oor Afrika-trypanosome.)

Beide die manlike en vroulike tsetse is vraatsugtige voeders en die belangrike vektorspesies is geneig om op groot soogdiere te voed. Tsetse beteken 'vlieg vernietigend vir beeste' in Sechuana (dus tsetse 'vlieg' is oorbodig). Die byt van die tsetse is pynlik, maar het gewoonlik geringe gevolge. Soms sal 'n swelling vorm en sommige individue sal sensitief word vir die speeksel. Tsetse is egter aanhoudende voeders en kan baie verergerend vir mense en diere wees. Tsetse is 'swembad' voeders (dws telmofage) wat die vel met hul monddele skeur en dan die bloed en limf inneem wat in die oppervlakkige letsel invloei. Trypanosoomoordrag vind plaas via die speeksel wat in die bytplek ingespuit word. Die speeksel bevat stowwe wat bloedvate verwyd en stolling voorkom.

Die lewensiklus van Afrika-trypanosome behels afwisseling tussen die gewerwelde gasheer en die tsetse-vektor. Trypomastigote in die bloedstroom van die gewerwelde gasheer word deur die tsetse ingeneem en omskep na prosikliese tripomastigote wat binne die ingewande van die tsetse repliseer. Om die lewensiklus te voltooi, moet hierdie prosikliese vorms hul pad na die speekselkliere maak. Die presiese meganisme waardeur die parasiet van die tsetse-derm na die speekselkliere migreer, is nie bekend nie. Twee roetes is voorgestel: 1) die klassieke roete waarin die parasiet 'terugspoor' deur die spysverteringstelsel en migreer op die speekselkanaal, of 2) die direkte roete waarin die parasiet die peritrofiese membraan en derm-epiteel binnedring om toegang te verkry tot die hemolimf. Enige roete bied hindernisse en illustreer die komplekse interaksies tussen die protosoë parasiet en vektor (Figuur).

Skematiese voorstelling van tripanosoom-tsetse interaksies. Trypomasitgotes word saam met die bloedmeel opgeneem en gaan deur die voedselkanaal (FC) en gewas (Cr). Die bloedmeel word in die peritrofiese membraan (PM) deur die proventrikulêre klep (PV) omhul soos dit die middelderm binnedring. Migrasie van die prosikliese trypomastigote vanaf die middelderm na die speekselkliere (SG) behels twee moontlike roetes (met pyle uitgebeeld): die 'klassieke' en die 'kortsluiting'. Die klassieke roete behels 'n migrasie na die agterderm (Malpighian buise, MT en rektum, R) en die uitgang van die peritrofiese membraan. Die prosikliese migreer dan vorentoe deur die ektoperitrofiese ruimte, gaan uit by die proventrikulêre klep, gaan deur die voedselkanaal en gaan die speekselkanaal (SD) binne om toegang tot die speekselkliere te verkry. Die kortsluitingroete behels 'n direkte penetrasie van die peritrofiese membraan en derm-epiteel (GE) om toegang tot die hemocoel te verkry. Van die hemocoel vind en penetreer die tripanosome die speekselkliere.
Diagram van ontwikkelingstadia gevind in die tsetse speekselklier. Uit Tetley en Vickerman (1985) J. Cell Sci. 74:1.

Die parasiet verander in 'n epimastigootvorm nadat dit die speekselklier bereik het. Die epimasigote heg aan die epiteelselle van die speekselkliere via sy flagellum (fg) en ondergaan verdere replisering. Differensiasie in metasikliese trypomastigote behels die voorkoms van die oppervlaklaag (sc) en veranderinge in die mitochondria (mt) om die migrasie van die kinetoplast (kt) na die posterior punt te vergesel (Figuur). Hierdie ontwikkelingsveranderinge is noodsaaklike voorbereidings om besmet te word vir die soogdiergasheer. Die volwasse metasikliese trypomastigoot maak los van die epiteelselle en bly in die lumen van die speekselklier totdat dit tydens tsetsevoeding uitgedryf word.

Verskeie genera en spesies triatomiene is in staat om Trypanosoma cruzi oor te dra. Die belangrikste vektore is: Triatoma infestans, Panstrongylus megistas en Rhodnius prolixus. Triatomiene is oor die algemeen groot insekte wat in grootte wissel van 5-30 mm. Hulle is hoofsaaklik Nuwe Wêreld-insekte en wissel van Argentinië tot die Verenigde State. Die lewensiklus bestaan ​​uit vyf nimfe stadiums gevolg deur seksueel volwasse volwassenes. Net die volwassenes het vlerke. Triatomiene voed op bloed deur hul lewe en alle stadiums kan met T. cruzi besmet raak. Algemene name sluit in sluipmoordenaar, soengogga (in verwysing vir sy neiging om om die gesig te byt) en konenose-gogga (met verwysing na hul gepunte koppe).

Die meeste triatomiene is nie gasheerspesifiek nie en voed op 'n wye verskeidenheid soogdiere sowel as voëls en reptiele. Oordrag van T. cruzi word dikwels geassosieer met domisiliêre spesies wat aangepas het om in menslike wonings te woon. Sulke wonings is oor die algemeen adobe of grasdakhutte wat baie wegkruipplekke vir die goggas bied. Die goggas kom snags uit om aan slapende mense te voed. Hulle is kapillêre voeders en voedingstye wissel van 3-30 minute. Volwassenes kan tot 0,25 ml bloed per voeding inneem en 'n totaal van 4-10 ml gewerwelde bloed kan gedurende sy leeftyd deur 'n triatomien-gogga verbruik word. Die byte is gewoonlik pynloos, ten spyte van die groot proboskis. Daar word aanvaar dat die speeksel 'n narkose bevat. Alhoewel triatomienvoeding min pyn veroorsaak, kan hul byt 'n ongemaklike letsel op die plek van voeding veroorsaak en kan 'n hipersensitiwiteitsreaksie ontlok.

Triatomiene word besmet wanneer bloedstroom-tripomastigote saam met die bloedmaaltyd ingeneem word. Die tripomasigote verander na epimastigote wat die replikatiewe vorm is wat hoofsaaklik in die middelderm voorkom. Die epimastigote sal ontwikkel in nie-verdelende metasikliese tripomasigote. Metasiklogenese is amper eksklusief vir die rektum en korreleer met aanhegting aan die rektale epiteel. Vektor-parasiet interaksies is belangrik vir die suksesvolle replikasie en differensiasie van T. cruzi .(Sien ook: Kollien en Schaub, The development of Trypanosoma cruzi in triatominea. Parasitol. Today 16:381 2000.) Aansteeklike metasikliese trypomastigote word met die ontlasting uitgeskei . Daar word na hierdie tipe transmissie verwys as 'hindermstasie' of 'stercorarian' en is aansienlik minder doeltreffend as speekseloordrag.

Sandvlieë is die vektore vir Leishmania sowel as sommige bakteriese (bartonellose) en virale (sandvliegkoors) siektes. Volwasse sandvlieë is ongeveer 2 mm lank en word gekenmerk deur haarlywe en vlerke (Figuur?). Genera sandvlieë val in twee groepe: Phlebotomus en Sergentomyia gevind in die Oostelike Halfrond (Europa, Asië, Afrika, Australië), en Lutzomyia, Brumptomyia en Warileya in die Westelike Halfrond (dit wil sê, Nuwe Wêreld). Oor die algemeen leef die Ouwêreldse sandvliegspesies in woestyn of semi-droë ekosisteme en die Nuwewêreldspesies is woudwonings. Sommige van die Ou Wêreld spesies sal in peridomistiese situasies broei en menslike wonings binnegaan, terwyl siekte-oordrag in die Nuwe Wêreld geassosieer word met mense wat naby die woud woon of werk.

Die sandvlieë wat verantwoordelik is vir die oordrag van leishmaniasis is Phlebotomus en Lutzomyia in onderskeidelik die Ou en Nuwe Wêrelde. Die ruimtelike verspreiding van leishmaniasis en ander sandvlieg-oordraagbare siektes is geneig om lappies te wees as gevolg van die beperkte vlieënde reikafstand van die sandvlieg. Hulle vlieg word dikwels beskryf as 'hop', gekenmerk deur kort sarsies vlugte wat deur 'n paar sekondes rus geskei word. Sandvlieë het 'n kort vlugafstand en word gewoonlik binne 'n dosyn meter van 'n broeiplek aangetref.

As 'n algemene reël neem slegs vroulike sandvlieë bloedmaaltye en hulle voed die aktiefste teen skemer of nag, of in lae ligtoestande soos skaduwee. Hulle het kort monddele en is swembadvoeders. Die byt produseer 'n rooskleurige papule omring deur 'n eritematiese area van ongeveer 10-20 mm in deursnee.

Amastigote-geïnfekteerde makrofage word saam met die bloedmeel ingeneem en omskep in promastigote (sien Leishmania Lewensiklus). Hierdie prosikliese promastigote is aan die middelderm-epiteel van die vlieg geheg en repliseer. Aanhegting word bemiddel deur 'n lipofosfoglikaan (LPG). LPG is 'n oorvloedige seloppervlak-geassosieerde glikokonjugaat wat bestaan ​​uit drie hoofdomeine: glikolipiedmembraananker, disakkariedherhalings en 'n klein kappie (Figuur). Die VPG ondergaan biochemiese veranderinge soos die parasiete verouder tot metasikliese promastigote. Die disakkaried herhaal ongeveer dubbel in getal wat lei tot 'n verlenging van die LPG en die dop verander van galaktose na arabinose. Verandering van die dopstruktuur word vermoedelik geassosieer met loslating van die derm-epiteel deurdat aanhegting geassosieer word met galaktose-spesifieke lektiene wat in die sandvlieg se derm-epiteel voorkom. Die verlenging van LPG word geassosieer met verhoogde komplementweerstand wat addisionele rolle vir LPG voorstel in terme van infektiwiteit vir die vertebraatgasheer. (Vir 'n resensie oor Leishmania-glikokonjugate sien: Descoteaux en Turco, Biochem. Biophys. Acta 1455:341 1999.)

Daar is ook faktore binne die sandvliegspeeksel wat die aansteeklikheid van Leishmania vir die vertebrate gasheer versterk. Sommige van hierdie speekselklierverbindings het immuunonderdrukkende aktiwiteite teen limfosiete en makrofage wat die potensiasie kan verklaar.


Vrydag, 27 Junie 2008

Menslike biologie - As liggaamstemperatuur 37°C (98.6°F) is, hoekom is die meeste mense gemakliker by ongeveer 21°C (70°F)?

Dit is te wyte aan die feit dat vel die koppelvlak is waar hitte verlore gaan.

Ons liggaam as gevolg van konstante funksionering, produseer hitte voortdurend as 'n neweproduk (as gevolg van eksotermiese reaksie van ATP breek hoofsaaklik). Die oortollige hitte moet van die liggaam af gelei word, of dit sal 'n afname in die liggaamsmetabolisme veroorsaak om temperatuurstyging te voorkom.

Hitte gaan hoofsaaklik deur die vel verlore deur:

  1. Sweet - Deur verdamping
  2. Bestraling - As hittegolwe (IR-strale - Dit is hoekom IR-kamera mense in die nag vasvang)
  3. Geleiding - Direk deur voorwerpe wat aan die vel raak
  4. Konveksie - Deur lugsirkulasie

Wanneer die omgewingstemperatuur styg, verminder die hitte wat deur bestraling, geleiding en konveksie verlore gaan drasties. En dikwels wanneer die temperatuur hoog is, is daar 'n gepaardgaande styging in die relatiewe humiditeit wat die hitteverlies deur sweet verminder (aangesien die hoeveelheid waterdamp hoog in die atmosfeer is, verdamp die sweet nie, dus gaan geen hitte verlore nie).

So die hitte wat nie verlore gaan nie, word gevoel as die "warm sensasie". Dit verlig deur enige aktiwiteit te stop, soek na skaduwee of 'n koel plek, ens. wat alles verhoog die hitte wat verlore gaan of verminder die hitte wat geproduseer word.

U moet daarop let dat die temperatuur van die vel laer is as die liggaamstemperatuur.

Die veltemperatuur is laer as die kernliggaamstemperatuur om twee redes:

Die vel dien as 'n medium waardeur die eksterne temperatuur gemeet word - as sodanig is die veltemperatuur in ewewig met die eksterne temperatuur. Die brein reguleer die kernliggaamstemperatuur in reaksie op temperatuur wat deur die vel gemeet word. As 'n persoon skielik aan koue omgewing blootgestel word, verloor die vel baie van sy hitte in die vorm van bestraling (bestraling is direk eweredig aan die temperatuurverskil) dit sal persepsie van koue veroorsaak en die liggaam begin bewe alhoewel geen werklike hitteverlies plaasgevind het nie. van die kernliggaam se termiese las (slegs vel verloor hitte, nie die liggaamskern nie). Die brein verwag dat die kern sy hitte sal verloor wanneer dit vir lang tydperke aan so lae temperatuur blootgestel word en die verwarmingsmeganisme begin voor die werklike verkoeling geskied sodanig dat die verkoeling is óf voorkom óf geminimaliseer. Dit word genoem Antisiperende beheer en die temperatuur van die vel wat naby aan die omgewingstemperatuur is binne fisiologiese perke is nodig hiervoor.

Vel is die medium (byna die enigste medium) waardeur die oormatige hitte wat deur die liggaamskern tydens aktiwiteit geproduseer word, uitgedryf word. Die veltemperatuur is laer sodat 'n konstante gradiënt tussen die liggaamskern en liggaamsoppervlak geskep kan word om die vloei van hitte te handhaaf. (Hitteverliese deur urine en ontlasting is minimaal)

Vir meer besonderhede sien hierdie vraag. Al die antwoorde in hierdie vraag is goed en sal jou begrip van wat werklik gebeur verhoog.


Gevolgtrekkings

Acanthamoeba het toenemende aandag gekry van die wetenskaplike gemeenskap wat sellulêre mikrobiologie, omgewingsbiologie, fisiologie, sellulêre interaksies, molekulêre biologie, biochemie en die evolusionêre studies bestudeer. Dit is te danke aan hul veelsydige rolle in die ekosisteem en hul vermoë om prooi te vang deur fagositose (soortgelyk aan makrofage), op te tree as vektore, reservoirs en as 'n Trojaanse perd vir mikrobiese patogene, en om ernstige menslike infeksies te produseer, insluitend 'n verblindende keratitis en dodelike enkefalitis. Hierdie eensellige organisme is wyd gebruik om die molekulêre biologie van selmotiliteit te verstaan. Om 'n eukariote te wees, Acanthamoeba bied 'n uitstekende model vir seldifferensiasiestudies. Die onlangse beskikbaarheid van die Acanthamoeba genoom, tesame met die ontwikkeling van transfeksietoetse en die RNA-interferensiemetodes [86] sal ongetwyfeld die tempo van ons begrip van hierdie komplekse maar fassinerende organisme verhoog.


Wat is alle moontlike vektore vir eensellige menslike parasiete? - Biologie

Die kinetoplastiede is 'n wydverspreide groep gevlageerde protosoë. Lede van hierdie groep parasiteer feitlik alle dieregroepe sowel as plante en insekte. Daar is ook vrylewende kinetoplastiede wat op bakterieë in akwatiese, mariene en terrestriële omgewings voed. Die kinetoplastiede is waarskynlik 'n monofiletiese groep wat verwant is aan die eugleniede. Drie afsonderlike kinetoplastiede veroorsaak siekte by die mens: Afrika tipanosome (Afrika-slaapsiekte), Trypanosoma cruzi (Chagas se siekte), en Leishmania-spesies (leishmaniasis). Al drie is parasiete van die bloed en/of weefsels van die menslike gasheer en word deur geleedpotige vektore oorgedra (sien bladsy oor vektore). (Skakel na 'n ander bladsy oor kinetoplastiede wat op Afrika-trypanosome fokus.)

Die belangrikste onderskeidende kenmerk van hierdie groep is 'n subsellulêre struktuur bekend as die kinetoplast. Die kinetoplast is 'n donker Giemsa-kleurende struktuur wat van die kern verskil (Figuur). Die grootte van die kinetoplast sal volgens spesie verskil. Die kinetoplast word naby die basale liggaam gevind wat aan die basis van die flagellum geleë is (Figuur). As gevolg van hierdie ligging naby die flagellum, is voorheen geglo dat die kinetoplast op een of ander manier met selbeweging geassosieer word - vandaar die naam. Die kinetoplast is egter eintlik 'n afsonderlike gebied van die mitochondria en is nie betrokke by beweeglikheid nie. Die kleuring van die kinetoplastied is as gevolg van mitochondriale DNA (sien kassie). Trouens, die bestaan ​​van buitekern (d.i. organellêre) DNS is die eerste keer in die kinetoplastiede gedemonstreer.

Kinetoplastied DNA is relatief volop en bestaan ​​uit mini-sirkels en maxi-sirkels. Die twee tipes ktDNA kom voor in 'n aaneengeskakelde massa binne die mitochondria. Maxi-sirkels kodeer verskeie mitochondriale gene en is min of meer gelykstaande aan die mtDNA. Minisirkels is heterogeen en ontwikkel vinnig en hul funksie is minder duidelik. Beide mini-sirkels en maxi-sirkels kodeer gids-RNA-gene. Sommige gene op die maxi-sirkels het 'foute' wat geredigeer moet word. Die gids-RNA's is belangrik vir hierdie RNA-redigering wat in die mitochondria van kinetoplastiede plaasvind. Daar word geglo dat die redigering van hierdie 'kriptogene' in 'n hipotetiese 'editosoom'-deeltjie plaasvind. Die mate van redigering blyk te korreleer met verskillende parasiet-lewensiklusstadia en die ooreenstemmende veranderinge in metabolisme (d.w.s. aërobies vs. anaërobies) wat met die verskillende lewensiklusstadia geassosieer word. Minisirkel-DNS word ook gebruik vir die opsporing van parasiete en om verskillende isolate te onderskei.

Tipies word die kinetoplastiede as lang skraal organismes uitgebeeld. Die kinetoplastiede vertoon egter verskeie morfologiese vorms wat gedefinieer word deur die posisie van die kinetoplastie in verhouding tot die kern en die lengte van die golwende membraan (sien morfologiese vorms). S ellulêre kenmerke van die kinetoplastiede sluit in:

  • 'n Enkele flagellum teenwoordig in baie van die morfologiese vorms. 'n Paraksiale stawe loop langs die aksoneem. Die flagellum word soms aan selliggaam geheg om golwende membraan te vorm.
  • Die flagellum kom uit 'n flagellêre sak. Endo- en eksositose is beperk tot hierdie vlagsak.
  • 'n Enkele en dikwels vertakte mitochondria met diskoïede (selde afgeplatte of buisvormige) kristae wat gekenmerk word deur die ktDNA wat hierbo bespreek is.
  • Die teenwoordigheid van 'n peroksisoomagtige organel wat die glikosoom genoem word waarin glikolise plaasvind.
  • 'n Sitoskelet wat bestaan ​​uit subpellikulêre (ook genoem kortikale) mikrotubuli wat oor die lengte van die organisme loop.

Verskeie verskillende morfologiese vorme van kinetoplastiede word waargeneem. Hierdie verskillende morfologiese vorms word geassosieer met verskillende lewensiklusstadia in die verskillende spesies. Die verskillende vorme word onderskei deur die posisie van die kinetoplastied in verhouding tot die kern en die aan- of afwesigheid van 'n golwende membraan. Die vier belangrikste morfologiese vorme wat in kinetoplastiede voorkom wat menslike siektes veroorsaak, is:

Trypomastigoot

Die kinetoplast (kt) is aan die agterkant van die parasiet geleë. Die flagellum kom uit die posterior punt en vou terug langs die parasiet se liggaam. Hierdie aanhegting van die flagellum aan die liggaam vorm 'n golwende membraan (um) wat oor die hele lengte van die parasiet strek en die vrye flagellum kom uit die anterior punt. Dit word as die voorkant beskou aangesien die flagellum die organisme trek en die einde met die vrye flagellum die voorkant is met verwysing na die bewegingsrigting. Die golwende membraan funksioneer soos 'n vin en verhoog die beweeglikheid van die organisme.

Epimastigoot

Die kinetoplast (kt) is meer sentraal geleë, gewoonlik net anterior van die kern (Nu). Die flagellum (fg) kom uit die middel van die parasiet te voorskyn en vorm 'n korter golwende membraan (um) as wat by tripomastigote waargeneem word. Epimastigote is merkbaar minder beweeglik as trypomastigote.

Promastigoot

Die kinetoplast (kt) is na die voorkant en 'n vrye flagellum (fg) sonder golwende membraan kom na vore. Die einde waaruit die vrye flagellum in al drie beweeglike vorms opkom, word as die voorkant aangewys omdat hulle in daardie rigting swem. Met ander woorde, die flagellum trek die organisme.

Amastigoot

Die parasiet is meer sferies van vorm en het geen vrye flagellum nie. 'n Basale liggaam (bb) en die basis van die flagellum is steeds teenwoordig. Die kinetoplast (kt) is gewoonlik waarneembaar as 'n donkerkleurige liggaam naby die kern (Nu). Hierdie vorm is 'n nie-beweeglike intrasellulêre stadium.

Afrika-trypanosomiasis, ook bekend as Afrika-slaapsiekte, vertoon 'n lappende verspreiding in ekwatoriale Afrika, afhangende van spesifieke topografiese kenmerke en die teenwoordigheid van die vektor. Die beheer van Afrika-trypanosomiasis word bemoeilik deur armoede, politieke onstabiliteit en burgeroorloë wat dikwels in gebiede endemies vir die parasiet en vektor voorkom. Na raming loop 60 miljoen mense in 36 lande die risiko om infeksie te kry. Die voorkoms van die siekte het vanaf die middel 1960's tot die einde van die 20ste eeu toegeneem met 'n geraamde 300 000-500 000 gevalle wat jaarliks ​​in 1998 voorgekom het. Verhoogde bewustheid en programme wat deur die WGO geïnisieer is, het egter gelei tot 'n dalende voorkoms en in 2009 was daar minder as 10 000 gevalle (sien Simarro et al, 2011).

Die parasiete wat verantwoordelik is vir die veroorsaking van Afrika-slaapsiekte behoort aan 'n groep naverwante tripanosome in die Trypanosoma brucei-spesiekompleks. Drie morfologies ononderskeibare spesies word erken:

T. brucei besmet wildsdiere/vee (veroorsaak nagana)
T. rhodesiense veroorsaak E. Afrika-trypanosomiasis
T. gambiense veroorsaak W. en Sentraal-Afrikaanse slaapsiekte

(Sommige skrywers beskou dit as subspesies: T. brucei brucei , T. b. rhodesiense , T. b. gambiense .)

T. brucei is 'n natuurlike parasiet van wilde wild in Afrika en is nie-aansteeklik vir mense nie. Hierdie onvermoë om mense te besmet is te wyte aan 'n 'trypanosoom-litiese faktor' wat in menslike sera gevind word. T. brucei en twee morfologies verskillende trypanosmes, T. vivax en T. kongolense, is belangrike patogene vir wilde en mak diere en het verreikende uitwerking op die grootmaak van vee. Trouens, alhoewel tripanosomiase 'n verwoestende menslike siekte kan wees, is die grootste impak van tripanosomiase op menslike gesondheid op landbouvlak. Groot gebiede van Afrika is ongeskik vir die grootmaak van beeste en ander vee weens die teenwoordigheid van die tsetse-vektor en die oordrag van tripanosome. Dit dra by tot proteïentekorte diëte onder die inheemse bevolking.

Soos die name aandui, word T. gambiense en T. rhodesiense deur hul geografiese verspreidings onderskei. T. rhodesiense word in Oos-Afrika aangetref en T. gambiense word in Wes- en Sentraal-Afrika aangetref. (Rhodesië is die voormalige naam vir Zimbabwe.) Die beperkte verspreidings van die Afrika-trypanosome word deur die vektore bepaal. Afrika-trypanosome word oorgedra deur verskeie spesies binne die genus Glossina, algemeen bekend as die tsetse. (Sien meer oor tsetse-vektor- en parasiet-vektor-interaksies.) Behalwe dat dit deur verskillende vektore oorgedra word, word T. gambiense en T. rhodesiense onderskei deur dierereservoirs, epidemiologie en siektevirulensie (Tabel).

Groot verskille tussen Afrika-trypanosoomspesies
Eienskap T. rhodesiense T. gambiense
tsetse vektor G. morsitans groep G. palpalis groep
ekologie droë bos, bosveld reënwoud, rivier, mere
transmissie siklus hoefdier-vlieg-mens mens-vlieg-mens
nie-menslike reservoir wilde diere huisdiere
epidemiologie sporadies, safari's endemies, sommige epidemies
siekte progressie vinnig, dikwels dodelik stadig (

1 jr) akuut &rArr chronies

parasietemie hoog laag
asimptomatiese draers skaars algemene

Die tsetse-vektor van T. rhodesiense word in bosveld of droë bos-omgewings aangetref. Sy natuurlike gewerwelde gasheer is die bok en ander wilde hoefdiere. Siekteoordrag hang af daarvan om met besmette vektore in aanraking te kom en word dikwels met jagters of safari's geassosieer. T. rhodesiense is hoofsaaklik 'n soönose en min mens-vlieg-mens-oordrag vind plaas. Die siekte vorder tipies vinnig en is dikwels dodelik sonder behandeling. Alhoewel variante van T. rhodesiense wat 'n stadig vorderende chroniese siekte veroorsaak, is geïdentifiseer (MacLean et al, 2004, Infect. Imm. 72,7040). Molekulêre data dui daarop T. rhodesiense kan 'n gasheerreeks-variant van wees T. brucei (sien kassie).

T. gambiense word oorgedra deur vektore wat langs riviere en mere gevind word wat dikwels in die nabyheid van menslike bewoning is. Gevolglik is die siekte geneig om endemies te wees en mak diere kan as reservoirs dien. Die siekte is baie minder virulent en word gekenmerk deur 'n stadige vordering van 'n akute siekte na 'n chroniese siekte. Daar word geglo dat T. gambiense is al baie langer met mense geassosieer as T. rhodesisense en dus moontlik verantwoordelik is vir die laer virulensie van T. gambiense.

Die genetiese en evolusionêre verwantskappe tussen T. gambiense, T. rhodesiense en T. brucei kan 'n bietjie insig gee in die evolusie van menslike siektes. Molekulêre tegnieke toon dat T. gambiense relatief homogeen is regdeur sy wye verspreiding in Sentraal- en Wes-Afrika. Daarteenoor was dit baie meer problematies om T. rhodesiense en T. brucei te onderskei. Molekulêre ontledings dui aan dat beide hierdie spesies 'n wye reeks van volgorde heterogeniteit vertoon en in sommige gevalle word meer homologie waargeneem tussen T. rhodesiense en T. brucei as tussen isolate van dieselfde spesie verkry uit verskillende geografiese streke. Die ontdekking van 'n enkele geen, genaamd SRA, wat weerstand teen trypanosoom-litiese faktor kan verleen (sien meer oor TLF) het 'n mate van insig gegee in die evolusionêre verwantskappe tussen T. rhodesiense en T. brucei.

SRA is 'n afgeknotte VSG (sien antigeniese variasie) en word slegs in T. rhodesiense aangetref. Vermoedelik het hierdie mutasie in die voorvaderlike T. brucei menslike aansteeklikheid verleen en dus die oorsprong van T. rhodesiense verteenwoordig. Oordrag van hierdie geen na ander T. brucei-isolate met verskillende genetiese agtergronde via seksuele rekombinasie (sien meer oor seks in trypanosome) sal verantwoordelik wees vir die genetiese heterogeniteit van T. rhodesiense en die verspreiding daarvan in Oos-Afrika. In hierdie verband kan 'n mens T. rhodesiense ook as 'n gasheerreeksvariant van T. brucei beskou.

W. Gibson (2002) Sal die ware Trypanosoma brucei rhodesiense asseblief vorentoe tree? Tr. Parasitol. 18:486.

Metasikliese trypomastigote (MT) in die speeksel van die tsetse word oorgedra na die bloedstroom van die soogdiergasheer soos die tsetse voed (Figuur). Die parasiet vertoon 'n trypomastigote morfologie in die bloedstroom en is ekstrasellulêr. Hierdie ekstrasellulêre vorms ondergaan 'n antigeniese variasie om die gasheer se immuunstelsel te ontduik. Binne die bloedstroom ondergaan die tripanosoom ongeslagtelike replikasie deur longitudinale binêre splitsing. Hierdie repliserende vorms is oor die algemeen lang skraal (LS) parasiete. Benewens die lang skraal vorms, word intermediêre en kort stompige (SS) vorms ook binne die bloedstroom van die soogdiergasheer aangetref. Daar word vermoed dat die kort stompige vorms vooraf vir die tsetse aangepas is. In vitro-eksperimente dui egter daarop dat alle bloedstroomvorms aansteeklik is vir die tsetse.

Die tse-tse kan trypanosome met sy bloedmeel inneem. Die bloedstroom trypomastigote differensieer in 'n prosikliese trypomastigoot (PT) binne die ingewande van die tsetse. Gepaardgaande met hierdie differensiasie is 'n verlies van die VSG-oppervlaklaag en veranderinge in die mitochondria en metabolisme. Die omgewing binne die ingewande van vlieg is heel anders as dié van die soogdierbloedstroom. Die soogdierbloedstroom is ryk aan glukose en parasiet vertoon 'n hoë tempo van glikolise wat uitgevoer word in 'n spesiale organel bekend as die glikosoom. As gevolg van hierdie oorvloed van glukose voer die parasiet nie oksidatiewe fosforilering binne die mitochondria uit nie en gevolglik is die mitochondria akristaat en het minimale elektrontransportaktiwiteit. Binne die vektor, egter, mitochondriale funksies wat verband hou met aërobiese metabolisme terugkeer en cristae ontwikkel binne die mitochondria. Die prosikliese trypomastigote ondergaan verskeie rondes van ongeslagtelike replikasie binne die middelderm van die tsetse. Die prosikliese stadium kan ook in vitro gekweek word.

Die fokus in mediese parasitologiekursusse is geneig om te wees op die komplekse interaksies tussen die parasiet en die menslike gasheer wat patologie tot gevolg het. Parasiete tree egter ook in wisselwerking met en ondergaan komplekse ontwikkelingsprosesse in die vektor. Vektore is meer as 'vlieënde spuite'. (Alhoewel T. evansi, 'n tripanosoom wat perde en kamele besmet, meganies deur perdevlieë oorgedra word.) Een probleem vir die tripanosoom is dat dit van die derm na die speekselkliere van die tsetse moet beweeg. Die presiese meganisme waardeur die parasiet van die tsetse-derm na die speekselkliere migreer, is nie bekend nie. Twee roetes is voorgestel: 1) die klassieke roete waarin die parasiet 'terugspoor' deur die spysverteringstelsel en migreer op die speekselkanaal, of 2) die direkte roete waarin die parasiet die peritrofiese membraan en derm-epiteel binnedring om toegang te verkry tot die hemolimf. (Klik hier vir meer bespreking oor die tsetse- en vektor-trypanosme-interaksies.)

Nadat hulle die speekselkliere bereik het, verander die prosikliese trypomastigote in epimastigote (E) en heg aan epiteelselle via hul flagella. Die epimastigote ondergaan waarskynlik verdere replikasie binne die speekselklier. Die epimastigote is nie-infektief vir die soogdiergasheer nie en hulle moet eers in metasikliese trypomastigote (MT) verouder. Tydens hierdie rypwording word die oppervlaklaag hervorm, die mitochondria verloor hul cristae en die parasiet los. Hierdie trypomastigote is vry binne die lumen van die speekselklier en wag om na 'n gewerwelde gasheer oorgeplaas te word wanneer die tsetse weer voed, en sodoende die lewensiklus voltooi.

Oorsig van lewensiklus: Vickerman (1985) Ontwikkelingsiklusse en biologie van patogeniese tripanosome. Br. Med. Bul. 41, 105-114.

Die jarelange dogma was dat trypanosome geen seksuele stadiums vertoon nie. Molekulêre studies (eerste berig in 1986) dui egter aan dat genetiese rekombinasie in die Afrika-trypanosome binne die tsetse-vektor plaasvind. Alhoewel genetiese rekombinasie duidelik voorkom, is dit nie verpligtend nie en is dit skaars. Dit is nog nie bekend presies wanneer hierdie rekombinasie binne die lewensiklus plaasvind nie. Eksperimentele bewyse dui daarop dat basters slegs in speekselkliere gevind word en nie in prosikliese stadiums wat in die ingewande voorkom nie. Heel waarskynlik is die samesmelting tussen epimastigote en nie metasikliese trypomastigote nie. Geen haploïede gameetstadiums is waargeneem nie. Die biouerlike oorerwing van die kDNA dui daarop dat mitochondria DNA uitruil.

’n Genetiese kruising tussen T. brucei en T. rhodesiense is suksesvol in die laboratorium uitgevoer. Met betrekking tot die menslike serumweerstandfenotipe (sien meer oor TLF en sy werkswyse), is beide ouerfenotipes (d.w.s. sensitief en weerstandbiedend), sowel as intermediêre vorms, in die nageslag opgespoor.

W. Gibson (2001) Seks en evolusie in tripanosome. Int. J. Parasitol. 31:643.
A Tait, A. MacLeod, A. Tweedie, D. Masiga en C.M.R. Turner (2007) Genetiese uitruiling in Trypanosoma brucei: bewyse vir paring voor metasikliese stadiumontwikkeling. Mol. Biochem. Parasitol. 151:133.

Die waarneming dat 'n ekstrasellulêre parasiet wat in die bloedstroom voorkom, 'n langdurige chroniese siekte veroorsaak, is 'n paradoks. Normaalweg is die gasheer-immuunstelsel redelik doeltreffend om teenliggaampies teen aansteeklike organismes te genereer en hulle uit die sirkulasie te elimineer.In hierdie verband is 'n kenmerk van Afrika-trypanosomiase 'n wisselende parasietmie (Figuur, links bo). Met ander woorde die aantal parasiete in die sirkulasie styg en daal dramaties. Oor die algemeen word koors en ander kliniese simptome geassosieer met die pieke in parasietemie. Verdere ondersoek van parasiete verkry vanaf opeenvolgende pieke toon dat hulle antigenies onderskeibaar is, of variante antigene tipes (BTW) vertoon.

Die BTW word bepaal deur 'n proteïen bekend as die variant oppervlak glikoproteïen (VSG). VSG is 'n volop proteïen (10 7 kopieë per sel) en is 'n hoofkomponent van die 12-15 nm dik elektrondigte 'oppervlaklaag' wat bloedstroom-tripomasigote bedek. Die parasiet het na raming meer as 1000 afsonderlike VSG-gene (wat

10% van die tripanosoom se genoom). Die parasiet sal periodiek 'n ander VSG-geen uitdruk wat antigeen verskillend is van die voorheen uitgedrukte VSG met 'n skakeltempo van ongeveer 10 -2 per sel per generasie. Deur die volgordes van die verskillende VSG-gene te vergelyk, onthul 'n N-terminale veranderlike domein en 'n C-terminale gekonserveerde domein (Figuur, links onder). Ook by die C-terminus is 'n GPI-anker wat in die lipied-dubbellaag van die plasmamembraan ingebed is. Die VSG-molekules vou en pak saam op 'n wyse sodat die gekonserveerde C-terminale gebied nie direk toeganklik is nie en dat slegs die veranderlike N-terminale gebied aan die gasheer-immuunstelsel blootgestel word (Figuur, regs).

VSG is immunogeen en teenliggaampies teen VSG lei wel tot parasiet eliminasie. Die oorskakeling van uitdrukking na 'n ander VSG lei tot 'n nuwe oppervlaklaag wat nou nie deur die gasheer-teenliggaampies herken word nie. Hierdie parasiete sal dan vinnig in getal toeneem totdat die gasheer 'n immuunrespons teen die nuwe VSG opbou. Die groot repertorium van antigenies onderskeibare VSG-proteïene beteken dat die parasiet 'n tree voor die gasheer bly en volledige eliminasie deur die immuunstelsel vermy.

Drie afsonderlike poele VSG-gene word in die genoom van die Afrika-trypanosoom gevind (Figuur). Die meerderheid van die VSG-gene word gevind in lang tandem-skikkings van herhaalde gene in subtelomere liggings op die chromosome. Ongeveer 200 kopieë van VSG-gene word by die telomere van die mini-chromosome gevind. Afrika-trypanosome bevat ongeveer 100 mini-chromosome van 50-100 kilobasisse wat slegs vir VSG kodeer. Nog 30-40 VSG-gene word in uitdrukkingsplekke gevind. Daar is twee tipes uitdrukkingsplekke wat ooreenstem met die twee lewensiklusstadia waarin VSG op die parasietoppervlak uitgedruk word: metasikliese uitdrukkingsplekke en bloedstroomvormuitdrukkingsplekke. Die bloedstroomvormuitdrukkingsplekke produseer 'n polisistroniese RNA wat verskeie gene bevat benewens VSG wat tot die volwasse mRNA verwerk word en die metasikliese uitdrukkingsplekke het slegs 'n VSG-geen.

Slegs 'n enkele VSG-geen word op 'n slag in 'n individuele tripanosoom uitgedruk. Die uitdrukking van 'n enkele geen blyk gereguleer te word deur 'n epigenetiese meganisme. Daar is bewyse wat daarop dui dat die aktiewe uitdrukkingsplek in 'n duidelike streek van die kern geleë is en slegs 'n enkele uitdrukkingsplek kan hierdie ligging beset. Daarom kan slegs 'n enkele geen per tripanosoom uitgedruk word. Daar is drie meganismes om die VSG wat uitgedruk word om te skakel (Figuur): in situ aktivering, telomere-uitruiling en geenomskakeling.

'In situ' geenaktivering (d.w.s. transkripsionele beheer) behels die afskakeling van die aktiewe uitdrukkingsplek en die inisieer van uitdrukking vanaf 'n ander uitdrukkingsplek. Dit lyk of hierdie in situ-omskakeling vroeg in die infeksie oorheers en kan 'n 'voorprogrammering' van antigeniese variasie verteenwoordig. Net so word transkripsionele regulering ook geassosieer met metasiklogenese. 'n Beperkte subset van VSG-gene kan uitgedruk word deur metasikliese trypomastigote wat binne die speekselkliere van die tsetse gevind word (sien lewensiklus). Die uitdrukking van VSG en die oppervlaklaag is 'n voorafaanpassing van die parasiet vir die vertebraatgasheer.

Nog 'n meganisme van VSG-omskakeling behels telomere-uitruiling tussen die telomeer met die aktiewe uitdrukkingsplek en 'n telomeer van 'n stille uitdrukkingsplek of die telomeer van 'n minichromosoom. Die uitruiling van die telomere lei tot die uitdrukking van 'n voorheen stil geen en die stilmaak van die voorheen uitgedrukte geen.

Die derde meganisme van VSG-omskakeling behels 'n dupliseringstransposisie van hierdie VSG-gene na die aktiewe uitdrukkingsplek. Die argiefkopie van die VSG-geen word gekopieer en die sjabloon bly ongeskonde. Die gekopieerde geen vervang dan die geen in die aktiewe uitdrukkingsplek deur 'n geenomskakelingsproses.

Volgordebepaling van die genoom van Afrika-trypanosome het aan die lig gebring dat relatief min (ongeveer 7%) van die VSG-gene ongeskonde funksionele gene is, terwyl die meerderheid van die VSG-gene raamverskuiwingfoute of in-raam stopkodons het. Hierdie pseudogene ondergaan 'n intrageniese rekombinasie wat die koderende volgorde kan herstel. Die vorming van hierdie chimeriese gene lei ook tot die vorming van nuwe VSG-molekules. Dit gee die Afrika-trypanosoom 'n enorme potensiaal om diversiteit te genereer. Die repertorium van VSG-gene verander dus voortdurend deurdat nuwe variante voortdurend geskep word, terwyl onlangs uitgedrukte variante verlore gaan as gevolg van duplikatiewe transposisie (d.w.s. geenomskakeling).

  • D. Horn en R. McCulloch (2010) Molekulêre meganismes onderliggend aan die beheer van antigeniese variasie in Afrika-trypanosome. Curr Opin Microbiol 13(6): 700–705.
  • J.E. Taylor en G. Rudenko (2006) Wissel van tripanosoomjasse: wat is in die klerekas? Tr. Genetika 22, 614-620.

Infeksie met Afrika-trypanosome kan lei tot siektemanifestasies wat wissel van asimptomaties of ligte tot 'n ernstige fulminerende siekte. T. rhodesiense is meer geneig om 'n vinnig vorderende en fulminerende siekte te veroorsaak as T. gambiense. T. gambiense is geneig om 'n stadige vorderende siekte te veroorsaak wat óf selfbeperkend kan wees óf kan ontwikkel in 'n chroniese siekte wat die limfaatstelsel en die sentrale senuweestelsel (SNS) behels. Die infeksie is byna altyd dodelik met min gedokumenteerde gevalle van individue wat die parasiete skoonmaak en oorleef.

  • 1-3 weke inkubasieperiode (± tripanosomale chancre)
  • akute bloedstadium infeksie gekenmerk deur intermitterende koors en hoofpyn
  • inval van limfaatweefsel gekenmerk deur vermorsing en ander simptome
  • SSS-betrokkenheid en senuwee-inkorting
  • stuiptrekkings of koma wat tot die dood lei

Die infeksie word geïnisieer wanneer metasikliese trypomastigote vanaf die speeksel van die tsetse in die bytwond ingebring word. Oor die algemeen is daar 'n asimptomatiese inkubasietydperk van 1-2 weke waarin die trypomastigote binne die weefsel naby die plek van die byt repliseer. Soms word 'n plaaslike inflammatoriese nodule bekend as 'n 'trypanosomal chancre' gedurende hierdie tydperk waargeneem. Kankers is gewoonlik sag en pynlik en ulserasie kan voorkom.

Die trypomasigote sal die kapillêre binnedring en die bloedsomloopstelsel binnegaan gedurende hierdie inkubasieperiode en voortgaan om binne die bloed van die menslike gasheer te repliseer. Die vestiging van hierdie akute bloedstadiuminfeksie word gekenmerk deur onreëlmatige episodes van koors en hoofpyn. In die geval van T. gambiense is die aantal parasiete in die bloed geneig om baie laag te wees en dikwels toon die besmette persoon geen simptome nie, terwyl die meeste persone wat met T. rhodesiense besmet is, baie hoër parasiete en 'n meer uitgesproke koors sal toon wat soms met strengheid geassosieer word. .

Siekteprogressie word dikwels gekenmerk deur indringing van die limfaat in T. gambiense infeksies. Simptome tydens die limfatiese stadium sluit in vergrote limfknope (veral post-servikale groep), gewigsverlies, swakheid, uitslag, jeuk en edeem sowel as die voortgesette intermitterende koorsaanvalle. Hoër parasietemieë word dikwels met die simptomatiese periodes geassosieer. Die infeksie kan spontaan verdwyn tydens óf die bloedstadium óf die limfatiese stadium. Daar is gewoonlik min bewyse van limfatiese betrokkenheid by T. rhodesiense infeksies. Oor die algemeen is die simptome tydens die vroeëre stadiums van die infeksie geneig om nie-spesifiek te wees (koors, malaise, hoofpyn, swakheid) en kan verskeie organe besmet.

'n Kenmerkende kenmerk van Afrika-trypanosomiasis is die inval van die SSS en senuweestelsel inkorting. Trypanosome wat die bloed-breinversperring oorsteek, lei tot 'n algemene meningo-enfalitis wat gekenmerk word deur progressief verergerende simptome. Aanduidings van senuwee-inkorting sluit in: apatie, moegheid, verwarring, slaperigheid en motoriese veranderinge (soos tics, onduidelike spraak en inkoördinasie). Die veranderinge in slaappatrone word dikwels gekenmerk deur uiterste moegheid gedurende die dag en uiterste roering in die nag. Oor die algemeen is dit 6-12 maande (of selfs jare) na die infeksie voordat die neurologiese simptome in die geval van T. gambiense begin sigbaar word. Neurologiese manifestasies kan binne weke na T. rhodesiense infeksies voorkom. Indien onbehandeld, sal die SSS-stadium van die siekte byna altyd vorder om stuiptrekkings of koma in te sluit, gevolg deur dood in beide T. gambiense en T. rhodesiense infeksies.

  • reis of verblyf in endemiese gebied
  • geskiedenis van 'trypanosomal chancre'
  • kliniese simptome
  • serologiese toetse
  • demonstrasie van tripanosome
  • sonder SSS-betrokkenheid
    • suramin
    • pentamidien
    • melarsoprol
    • eflornitien
    • beskermende klere
    • insekweermiddels
    • GEEN profilakse nie
    • beheer
      • oorlewing en behandeling
      • lokvalle en teikens
      • insekdoders
      • habitatverandering

      Bevestigde diagnose hang af van die opsporing van tripanosome in die bloed, limfklier-aspirasies of spinale vloeistof. Tipies word min trypanosome in die bloed of ander liggaamsvloeistowwe opgespoor tydens die T. gambiense-infeksies. Die tripanosome is meer geneig om opgespoor te word tydens simptomatiese periodes (bv. tydens koorsepisodes). In die afwesigheid van opspoorbare parasiete, kan reis of verblyf in 'n endemiese gebied gekombineer met die simptome wat hierbo bespreek is as 'n vermoedelike diagnose gebruik word.[Gedetailleerde beskrywings van diagnostiese metodes is beskikbaar by OIE.]

      • Giemsa het dun of dik smeer gevlek
      • vars (kenmerkende beweging)
      • buffy coat (mikrohematokrit)
      • rotte of muise inent
      • mini-anioonuitruiling sentrifugering tegniek (mAECT)

      As gevolg van die lae parasietemieë wat tydens T. gambiense infeksies vertoon word, is dit dikwels nie moontlik om parasiete deur standaard dun en dik bloedsmere op te spoor nie. Tegnieke om die sensitiwiteit van opsporing te verhoog is dikwels nodig (Box). Byvoorbeeld, om na vars volbloedmonsters te kyk, kan die sensitiwiteit verhoog as gevolg van die kenmerkende beweging van die trypomastigoot. Nog 'n metode om sensitiwiteit te verhoog, is om die bloed in 'n mikrohematokritbuis te sentrifugeer. Die parasiete word verryk in die 'buffy coat' wat die band wit selle direk om die gepakte eritrosiete is. Die buis word dan by die buffy coat gebreek en Giemsa-gekleurde bloedsmere word uit hierdie selle voorberei. Inenting van muise of rotte met pasiëntbloed en op soek na die ontwikkeling van parasietemie is ook moontlik. Dit werk oor die algemeen baie beter vir T. rhodesiense infeksies as T. gambiense infeksies.

      Die miniatuur anioon-uitruil sentrifugering tegniek (mAECT) is nog 'n metode wat gebruik word in die diagnose van menslike slaapsiekte. Bloed word deur 'n anioonuitruilkolom gevoer. Bloedselle is meer negatief gelaai as die tripanosome en hulle word op die kolom behou. Die tripanosome gaan deur die kolom en word op die bodem van 'n verseëlde glasbuis versamel deur laespoed sentrifugering. Die punt van die glasbuis word dan in 'n spesiale houer onder die mikroskoop ondersoek vir die teenwoordigheid van tripanosome. Die groot bloedvolume (300 &mikrol) maak die opsporing van minder as 100 trypanosome/ml moontlik. Alhoewel dit hoogs sensitief is, is die manipulasies ietwat vervelig en tydrowend. (Sien http://www.finddiagnostics.org/programs/hat-ond/hat/parasite_detection/mAECT/)

      Een belangrike kwessie in die diagnose van Afrika-trypanosomiasis is om die laat-enkefalitiese stadium van die siekte van die vroeë stadium te onderskei. Dit is belangrik aangesien die behandeling verskil afhangende van of daar SSS-betrokkenheid is (sien hieronder). Kriteria vir SSS-betrokkenheid sluit in die opsporing van parasiete in die serebrale spinale vloeistof (CSF) of verhoogde witbloedselle (>5/mikroliter) in die CSF. Daar is 'n mate van kontroversie met betrekking tot die presiese vlak van witbloedselle in die CSF moet 'n klassifikasie van SSS-betrokkenheid uitmaak.

      Suramien en pentamidien is die aanbevole middels tydens die akute stadium sonder SSS-betrokkenheid, terwyl melarsoprol of eflornithine aanbeveel word as die SSS betrokke is (Tabel). Pentamidien is minder giftig as suramien. Dit is egter nie effektief teen T. rhodesiense. Al vier hierdie middels word gratis deur die Wêreldgesondheidsorganisasie verskaf deur openbare en private vennootskappe met farmaseutiese firmas. Die prognose is oor die algemeen uitstekend as behandeling tydens die akute stadium begin.

      • Nadelige newe-effekte
      • Nie-mondelinge roete
      • Nadelige newe-effekte
      • Nie-mondelinge roete
      • Nadelige newe-effekte, veral enkefalopatie
      • Dodelik in 1-5% van die gevalle
      • Parasiet weerstand
      • Nie-mondelinge roete
      • Hoe koste
      • Nie effektief teen T. rhodesiense
      • Nie-orale roete - moet binneaars toegedien word (benodig hospitalisasie vir 14 dae)

      Die middels wat gebruik word om tripanosomiasis te behandel, is minder as ideaal as gevolg van probleme met toksisiteit en ander nadele (tabel). Byvoorbeeld, melarsoprol, 'n arseengebaseerde middel, word al meer as 50 jaar gebruik ten spyte daarvan dat dit relatief hoë toksisiteit is (tot 5% van pasiënte sterf weens die dwelmbehandeling). Verder is die behandelingskursus lank (minimum 10 dae) en vereis hospitalisasie, wat dus aansienlik tot die koste bydra. Daar is 'n dringende behoefte aan die ontwikkeling van beter anti-trypanosomale middels. Aangesien die slagoffers van Afrika-slaapsiekte egter hoofsaaklik die landelike armes is, is daar min finansiële aansporing vir navorsing en ontwikkeling. Trouens, onder die anti-trypanosomale middels wat tans gebruik word, is suramien in 1920 bekendgestel, pentamidien is in 1941 bekendgestel, melarsoprol is in 1949 bekendgestel en eflornitien is in 1990 bekendgestel.

      Eflornithine, 'n ornithine decarboxylase inhibeerder, is 'n onlangs ontwikkelde effektiewe anti-trypanosomale middel. Dit het die bynaam ‘opstandingsdwelm’ gekry vanweë die skouspelagtige effek daarvan op komatose pasiënte in die laat stadium Afrikaanse slaapsiekte a.g.v. T. gambiense. Dit is egter nie effektief teen T. rhodesiense. Eflornithine is ook duur en die standaardbehandeling is 14 opeenvolgende daaglikse inspuitings. Mondelinge formulerings word tans ontwikkel. Vir meer inligting sien TDRnews, (WGO). Die mees onlangse vooruitgang in die behandeling van T. gambiense HAT was die bekendstelling van nifurtimox-eflornithine-kombinasieterapie (NECT).

      [Sien 'n gevalleverslag oor twee terugkerende safari-toeriste met Afrika-trypanosomiase vir 'n beskrywing van die kliniese simptome, diagnose en behandeling van T. rhodesiense. Opkom. Inf. Dis. 8:74.]

      Die dra van beskermende klere of die gebruik van insekweermiddels is die aanbevole profylaktiese maatreëls teen Afrika-trypanosomiase. Ander maatreëls om kontak met die dagbytse tsetse te verminder, soos vermyding van strome en watergate gedurende die warm droë seisoen, kan ook getref word. Profylaktiese middels is teenaangedui aangesien dit latente SSS-infeksies kan masker en middelweerstandigheid kan bevorder. Daarbenewens is die beskikbare middels ietwat giftig.

      Beheeraktiwiteite is hoofsaaklik gefokus op T. gambiense en behels die vermindering van die aantal besmette mense sowel as die vermindering van die vektor. Sistematiese toesig en behandeling van besmette persone is 'n effektiewe beheermaatreël aangesien mense die primêre reservoir is en die siekte in die vroeë stadiums dikwels asimptomaties of lig is en stadig vorder. Beheer van die riviertsetses sluit die vernietiging van hul habitatte en broeiplekke in deur stroomoewers van bome en struike skoon te maak. Wydverspreide toediening van insekdoders kan ook gebruik word om die aantal tsetse te verminder.

      Die gebruik van lokvalle en teikens is nog 'n moontlike manier om die aantal tsetse in 'n gelokaliseerde gebied te verminder. Lokvalle en teikens funksioneer deur die tsetse na 'n kontrepsie te lok wat hulle versamel of doodmaak en sodoende 'n fraksie van die tsetse-bevolking verminder. Lokvalle kan gebruik word vir entomologiese toesig, sowel as vir beheer. Teikens is skerms wat met bioafbreekbare insekdoders geïmpregneer word om enige vlieë wat daarop beland, dood te maak. Die strategie is om die lokvalle of teikens rondom 'n dorpie of ander gebiede te plaas soos langs rivieroewers waar daar gebad en was aktiwiteite plaasvind of langs paadjies. Dit sal lei tot 'n vermindering in die aantal tsetse in daardie omgewing. Lokvalle en teikens is ook voordelig deurdat daar minder omgewingsimpak is as wydverspreide insekdoderbespuiting of skoonmaakkwas uit groot gebiede. Alhoewel hierdie strategie relatief lae-tegnologie is, vereis dit wel gemeenskapsbewustheid en deelname. Die lokvalle en teikens moet in stand gehou word en aangevul word met lokmiddels en insekdoders.

      Resensies oor Afrikaanse Trypanosomiasis:

      • Kennedy, PGE (2013) Kliniese kenmerke, diagnose en behandeling van menslike Afrika-trypanosomiasis (slaapsiekte). Lancet Neurol 12, 186-94.
      • Malvy, D en Chappuis F (2011) Slaapsiekte. Clin Microbiol Infect 17, 986-95.

      Trypanosoma cruzi is die veroorsakende middel van Chagas se siekte. Chagas se siekte vertoon 'n lappende verspreiding regdeur suid- en sentraal-Amerika. Die infeksiestadium van die organisme is toevallig ontdek terwyl Carlos Chagas die vektore bestudeer het. Hy het die organisme na sy mentor Oswaldo Cruz vernoem. Chagas het die lewensiklus bepaal en gevind dat die parasiet 'n wye reeks soogdiere kan besmet, insluitend mense, en het daarna die opvallende kenmerke van die siekte beskryf. Chagas se siekte is die hoofoorsaak van hartsiektes in Suid- en Sentraal-Amerika.

      T. cruzi word deur verskeie spesies van die Triatominae-subfamilie na die gewerwelde gasheer oorgedra. Die belangrikste vektore vir menslike oordrag is Triatoma infestans en Rhodnius prolixus. Lede van hierdie subfamilie is bloedvoedende insekte en word baie verskillende name genoem, insluitend: triatomien-besies, rooibekkies, soenbesies, keëlbesies en sluipmoordluise. Tydens die neem van 'n bloedmaaltyd ontlas die triatomiene en infektiewe metasikliese trypomastigote word in die ontlasting vrygestel. Dikwels sal die trypomastigote toegang tot die gewerwelde gasheer verkry deur deur die bytwond in te gaan (stap 1). Die parasiet is ook in staat om slymvliese en haarfollikels binne te dring. Die triatomiene is nagtelike voeders en die byt is pynloos. Tipies voed die goggas naby die mond of oë van die menslike gasheer. Infeksie word dikwels geassosieer met die vryf van die besmette fekale materiaal in die bytwond of oë terwyl jy slaap.

      In teenstelling met die Afrika-trypanosome, repliseer die trypomastigote van T. cruzi nie binne die bloedstroom of weefsels van die vertebraatgasheer nie. In plaas daarvan dring die trypomastigote 'n weefselsel binne en transformeer in die amastigote vorm (stap 2). T.cruzi is in staat om baie verskillende seltipes binne te dring, maar die milt, lewer, limfknope en spiere is die organe wat die meeste geaffekteer word. Indringing behels die werwing van gasheersellisosome na 'n plek op die gasheerselplasmamembraan aangrensend aan die trypomastigoot. Hierdie lisosome versmelt met die plasmamembraan en die trypomastigoot gaan in hierdie vorming van parasitofore vakuool in. Lysosome gaan voort om met die parasitofore vakuool te versmelt soos wat parasiet binnedring. Hierdie inskrywing blyk nie 'n aktien-bemiddelde fagositose proses te behels nie. In plaas daarvan blyk die werwing van lisosome deel te wees van 'n proses waardeur selle letsels op die plasmamembraan herstel. Hierdie parasitofore vakuool word dan ontwrig en die trypomastigoot ontsnap in die sitoplasma van die gasheersel. (Tan en Andrews, Tr. Parasitol., 2002, 18, 427.)

      Sodra dit binne die sitoplasma van die gasheersel omskep word, skakel die trypomastigoot om in die amastigootvorm. Die amastigote repliseer deur binêre splitsing binne die sitoplasma van die gasheersel en die nageslag sal die sel vul. Hierdie intrasellulêre siklus duur gemiddeld 4 dae en na verskeie rondtes van verdeling sal die amastigote differensieer in tripomastigote en vrygestel word uit die besmette sel (stap 3). Hierdie trypomastigote kan ander gasheerselle binnedring of die bloedsomloopstelsel binnedring. Trypomastigote wat ander gasheerselle binnedring, sal weer in amastigote verander en die replikatiewe proses herhaal. Hierdie ongeslagtelike replikasie sal voortduur totdat die gewerwelde gasheer van die infeksie genees is.

      Trypomastigote in die bloedsomloopstelsel kan ook tydens bloedvoeding deur 'n triatomien-gogga opgeneem word (stap 4). Binne die vektor se middelderm differensieer die parasiet na 'n epimastigoot (stap 5). Die epimastigoot sal verskeie rondes van binêre splitsing ondergaan soos dit deur die triatomien-derm beweeg en aan die epiteel van die rektale klier heg. Epimastigote kan ook in vitro gekweek word. Die epimastigote hou op om te verdeel en differensieer terug in tripomastigote. Na rypwording tot die infektiewe metasikliese trypomastigote, los die parasiet van die epiteelselle en bly in die lumen van die rektum in afwagting van uitskeiding (stap 6). Hierdie transformasie na die trypomastigoot vorm verteenwoordig 'n voorafaanpassing vir die vertebrate gasheer. Epimastigote word gelys deur gasheerkomplement en dus nie-infektief vir die vertebrate gasheer.

      Modusse van T. cruzi Transmissie
      BRON KOMMENTAAR
      Vektor (>80%) Natuurlike biologiese oordrag deur triatomien goggas via besmette ontlasting.
      Oortapping (

      16%)

      Veral algemeen in stedelike gebiede. Gentiaan-violetbehandeling skakel parasiete in bloed uit.
      Aangebore (

      2%)

      Kom voor tydens enige stadium van die infeksie. Kan lei tot voortydige kraam, aborsie of neonatale dood.
      Ander (<1%) Inname van voedsel wat met metasikliese trypomastigote besmet is. Laboratorium ongelukke.

      Vektoroordrag is nie die enigste meganisme waardeur mense met T. cruzi (Tabel) besmet kan word nie. Soos met ander bloedgedraagde patogene is dit ook moontlik om die siekte deur bloedoortapping of orgaanoorplantings op te doen. Die parasiet kan ook van moeder na fetus oorgedra word, dikwels met ernstige gevolge. Die vermoë van die metasikliese trypomastigote om slymvliese binne te dring, stel probleme vir laboratoriumwerkers in. Benewens 'naaldstokkies', kan oordrag plaasvind deur die oë met besmette hande te vryf. Dit is ook moontlik om die infeksie op te doen deur materiaal wat met die parasiet besmet is, in te neem. Die metasikliese trypomastigoot en penetreer die slymvliese rondom die tandvleis en in die mondholte. Soogdierreservoirs verkry dikwels die infeksie deur besmette triatomiene te eet. Biologiese vektoroordrag (hoofsaaklik landelike gebiede) en bloedoortappings (hoofsaaklik stedelike gebiede) is die twee mees algemene maniere om die siekte op te doen. Besoedelde bloedvoorrade is 'n groot probleem in baie endemiese lande. In die VSA word bloedskenkings nie aanvaar van persone wat in 'n Chagas se endemiese gebied gewoon het nie. Tans is daar geen goedgekeurde toets met aanvaarbare vlakke van sensitiwiteit en spesifisiteit vir die sifting van potensiële skenkers nie.

      Die oordrag van T. cruzi via besmette insekontlasting kontrasteer met die oordrag van Afrika-trypanosome via die speeksel. Hierdie 'agterderm'-oordrag is redelik ondoeltreffend. Nadat die aansteeklike metasikliese met die ontlasting verdryf is, moet hulle steeds 'n toegangsportaal vind, soos die bytwond of slymvliesoppervlak, in die vertebrategasheer. Daarteenoor is die oordrag van parasiete via die monddele van die vektor geneig om uiters doeltreffend te wees aangesien die infeksiestadium direk in die vertebraatgasheer gedeponeer word. Trypanosome wat deur die agterderm of monddele oorgedra word, word soms onderskeidelik stercoraria of speeksel genoem. 'n Groot persentasie van die vektore vir sterkorariese tripanosome (bv. triatomiene) is in die natuur besmet, terwyl baie min van die vektore vir speeksel-trypanosome (bv. tse-tse) natuurlik geïnfekteer is. Die verskille in oordragdoeltreffendheid word blykbaar vergoed deur verskille in vektorinfeksiekoerse.

      Die lae oordragdoeltreffendheid vir T. cruzi beteken dat aansienlike kontak tussen mense en die vektor nodig is vir infeksie om te voorkom. Sulke uitgebreide kontak word gewoonlik geassosieer met kolonisasie van menslike habitatte deur triatomienbesies. Kolonisasie van menslike habitatte word meestal met landelike armoede geassosieer. Faktore soos adobe mure, grasdakke, diere stalletjies langs die huis, nabyheid aan die silvatiese siklus dra by tot siekte-oordrag. Onder sulke omstandighede sal die triatomienbesies gedurende die nag uit hul skuilplekke kom en op die inwoners vreet. Dit is hierdie herhaalde voeding oor lang tydperke wat voorsiening maak vir oordrag ondanks die taamlik ondoeltreffende meganisme. As verdere bewys van die ondoeltreffendheid, sal slegs sommige lede van 'n gesin met T. cruzi besmet wees ten spyte van die feit dat alle lede in 'n triatomien-besmette huis woon.

      In die natuur bestaan ​​T. cruzi in 'n silvatiese siklus wat die triatomiene en verskeie soogdiere betrek. Oor die algemeen word geen openlike siekte by die soogdiergashere waargeneem nie en word 'n natuurlike balans tussen die vektor, parasiet en gasheer gehandhaaf. Menslike indringing in die woude en vernietiging van die natuurlike habitatte dwing die triatomien- en soogdierreservoirs om menslike woonplekke te koloniseer en sodoende 'n huishoudelike siklus te begin (Sien kassie in Molekulêre Evolusie). Verder is ten minste ses afsonderlike subtipes deur molekulêre studies geïdentifiseer. Hierdie subtipes vertoon almal duidelike geografiese en ekologiese verspreidings (Zingales et al, 2012, Infect Genetics Evol 12:240).

      • verbetering van menslike wonings
      • gesondheidsopvoeding
      • skeiding van dierestalletjies van huis
      • insekdoders
      • gentiaanviolet in bloed vir oortappings

      Chagas se beheermaatreëls behoort die kontak tussen mense en die vektor te voorkom of te beperk. Byvoorbeeld, die verbetering van menslike wonings (bv. pleister binne mure, vervanging van grasdakke) sodat hulle nie onderhewig is aan triatomienbesmetting nie, het 'n groot impak op die oordrag. Chagas se kan ook beheerde gesondheidsopvoedingsaktiwiteite wees wat gedragsveranderinge tot gevolg het, soos om dierestalletjies van die huis af weg te skuif. Besmette huise kan van triatomiene skoongemaak word, of die besmetting voorkom word, deur die gebruik van insekdoders. DDT het oor die algemeen min effek teen triatomiene. Sedert die laat 70's het sintetiese piretroïedverbindings organochloriede en organofosfate as die voorkeur insekdoder vervang. Alhoewel dit duurder is, word die piretoroïede teen laer dosisse toegedien en is dit minder giftig as middels soos malathion. Stedelike oordrag kan voorkom word deur geskenkte bloed met gentiaanviolet te behandel.

      Die Southern Cone Initiative teen Chagas’-siekte is in 1991 tussen Argentinië, Bolivia, Brasilië, Chili, Paraguay en Uruguay geformaliseer. Die doel van hierdie inisiatief was om die oordrag van T. cruzi deur uit te skakel Triatoma infestans van huishoudelike instellings. Die beheerpogings het bestaan ​​uit die bespuiting van alle huise en peridomestic areas met piretroïed formulerings. Die bespuiting van onbesmette huise verhoed dat die triatomiene eenvoudig van huis tot huis beweeg tydens die veldtog. Gemeenskapsondersteuning is ook ingespan om te monitor vir die herverskyning van triatomiene en herbespuitingshuise indien triatomiene weer verskyn. Daarbenewens is bloedskenkers ook gekeur om oordrag via bloedoortappings te voorkom. Hierdie pogings het gelei tot die onderbreking van T. cruzi oordrag in groot dele van hierdie lande. Siektevoorkoms deur suid- en sentraal-Amerika is verminder van 'n geskatte 16-18 miljoen mense in 1990 tot minder as 10 miljoen in 2006. Daar was ook 'n progressiewe afname in Chagas’ siekteverwante hospitalisasies. Twee ander inisiatiewe is geformaliseer as gevolg van die sukses van die Southern Cone Initiative: die Andes Pact Initiative tussen Venezuela, Colombia, Ecuador en Peru en die Sentraal-Amerikaanse Inisiatief (insluitend Mexiko).

      Triatomiene en T. cruzi-besmette diere word in baie dele van die VSA aangetref, maar net 'n paar gevalle van outogtoniese oordrag is aangemeld. (Sien gevalleverslag vir die sesde gerapporteerde geval van autochtone oordrag in die VSA, Emerg Infect Dis 14:605, 2007.) Sommige van hierdie gebrek aan oordrag is te wyte aan verskille in die vektorspesies wat in die VSA gevind word. Die vektore in Noord-Amerika is geneig om wees soofiel en vermy menslike kontak. Daarbenewens is hulle 'laat' ontlasting en skei nie ontlasting uit terwyl hulle 'n bloedmaaltyd neem nie. Sosio-ekonomiese faktore speel egter waarskynlik 'n groter rol in die beperking van Chagas se siekte tot Suid- en Sentraal-Amerika. Goed gekonstrueerde huise sal nie met die triatomienbesies besmet raak nie en daarom vind die uitgebreide vektor-menskontak wat nodig is vir oordrag nie plaas nie. Net so sal daar minder peridomestiese oordrag in die Verenigde State wees.

      T. cruzi toon 'n hoë mate van polimorfisme wanneer dit deur verskeie biochemiese en molekulêre tegnieke ontleed word (1, 2). Ten spyte van hierdie hoë vlak van polimorfisme, word twee hoof filogenetiese groepe erken ongeag die metode wat gebruik word. Daar is egter 'n paar parasiet-isolate wat nie in een van hierdie groepe inpas nie of basters kan wees. Die twee groot groepe is aangewys as T. cruzi I (TcI) en II (TcII) in 'n poging om nomenklature te konsolideer. Daar is selfs 'n bespreking dat TcI en TcII as afsonderlike subspesies of spesies beskou moet word deurdat die genetiese verskille tussen hulle groter is as die verskille tussen sommige Leishmania spesies.

      TcI en TcII vertoon ook verskillende biologiese en epidemiologiese kenmerke. Daar is byvoorbeeld 'n voorkeurassosiasie van TcII met plasentale soogdiere, terwyl TcI 'n voorkeur vir buideldiere toon. Menslike infeksies is oorwegend TcII met relatief min TcI infeksies. Verder is die TcI-infeksies meer geneig om tydens die akute stadium gediagnoseer te word, wat daarop dui dat TcI-parasiete deur die menslike gasheer verwyder kan word en nie in 'n langtermyn chroniese siekte ontwikkel nie.

      In ooreenstemming met hierdie hoër voorkoms van TcII in menslike infeksies, word die TcII geassosieer met huishoudelike en peridomestiese oordragsiklus, terwyl TcI geassosieer word met sylvatiese siklusse. Hierdie assosiasie van TcII met die huishoudelike siklus kan nie net toegeskryf word aan 'n voorkeur vir triatomienspesies wat met huishoudelikeperidomestiese siklusse geassosieer word nie, aangesien die vektore 'n soortgelyke voorkeur van infeksie vir TcI en TcII vertoon en in staat blyk om beide oor te dra. Die figuur hieronder som hierdie ekologiese (huishoudelike en sylvatiese siklusse), epidemiologiese (geskaalde sirkels) en biologiese kenmerke (wydte van pyle) op vir TcI (liggroen) en TcII (donkergroen). (Stepellyne dui aan dat daar onvoldoende eksperimentele data beskikbaar is.)

      Met betrekking tot sy evolusionêre geskiedenis, T. cruzi na raming het dit meer as 150 miljoen jaar gelede as 'n spesie ontstaan ​​(mya). Filogenetiese analise dui daarop dat TcI en TcII tussen 37 en 88 mya (3) verskil. Dit is 'n soortgelyke tydperk as die geografiese isolasie van Noord- en Suid-Amerika. Met ander woorde, die verdeling van Gondwanaland wat ongeveer 100 mya plaasgevind het, het gelei tot die uiteensetting van die twee T. cruzi groepe. Die TcI-tipe parasiete het ontstaan ​​in wat Noord-Amerika sou word en is hoofsaaklik met buideldiere geassosieer, terwyl die TcII-tipe parasiete met plasentale soogdiere in Suid-Amerika geassosieer is. Die voortdurende landverbinding by die Panama-landengte, wat 2-5 mya gevorm het, het gelei tot 'n uitruiling van soogdiere en dus 'n geografiese vermenging van die twee tipes. Alhoewel beide tipes regdeur Noord- en Suid-Amerika aangetref word, blyk TcI meer oorheersend te wees in die noordelike deel van Suid-Amerika en noordwaarts, terwyl TcII geneig is om meer oorheersend te wees in die suidelike helfte van Suid-Amerika.

      Natuurlik, menslike kontak met T. cruzi en die vestiging van die huishoudelike siklus is baie meer onlangs as die divergensie van die twee filogenetiese groepe. Mense is al vir ten minste 15 000 jaar in Suid- en Sentraal-Amerika teenwoordig en miskien vir so lank as 20-25 duisend jaar. Namate mense met die natuurlike sylvatiese siklus in aanraking gekom het, het die triatomienvektore by menslike woonplekke aangepas en die vestiging van domisillêre en peridomicillêre transmissiesiklusse moontlik gemaak. T. cruzi kinetoplastied DNA is onttrek uit 4000 jaar oue mummies wat langs die noordelike kus van Chili begrawe is (4). Die hoër voorkoms van TcII-infeksie en gepaardgaande siekte by mense kan die vroeë evolusie van TcII in plasentale soogdiere weerspieël.

      1. Buscaglia CA, Di Noia JM (2003) Trypanosoma cruzi klonale diversiteit en die epidemiologie van Chagas-siekte. Mikrobes besmet. 5, 419-427.
      2. Macedo AM, Machado CR, Oliveira RP, Pena SDJ (2004) Trypanosoma cruzi: genetiese struktuur van populasies en relevansie van genetiese veranderlikheid vir die patogenese van chagas siekte. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 99, 1-12.
      3. Briones MR, Souto RP, Stolf BS, Zingales (1999) Die evolusie van die twee Trypanosoma cruzi subgroepe wat van rRNA-gene afgelei word, kan gekorreleer word met die uitruiling van Amerikaanse soogdierfaunas in die senosoïkum en het implikasies vir patogenisiteit en gasheerspesifisiteit. Mol. Biochem. Parasitol. 104, 219-232.
      4. Guhl F, Jaramillo C, Vallejo, GA, Cárdenas-Arroyo F, Aufderheide A (2000) Chagas-siekte en menslike migrasie. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 95, 553-555.
      • aktiewe infeksie
      • 1-4 maande
      • meerderheid asimptomaties
      • 10-30 jaar se latensie
      • geen waarneembare parasietemie nie
      • relatief asimptomaties
      • seropositief

      Chagas se siekte is 'n buitengewoon komplekse proses met 'n swak verstaanbare patofisiologie. Die siekte vertoon drie fases: akuut, onbepaald (of latent) en chronies.

      Die akute siekte word gekenmerk deur aktiewe infeksie met sirkulerende trypomastigote in die bloed. Die meeste persone is asimptomaties, of het slegs ligte simptome, en is onbewus van 'n akute siekte. Kinders is meer geneig om herkenbare simptome te ontwikkel en is geneig om hoër parasietemieë te hê. 'n Kenmerk van akute Chagas se siekte is die Romaña-teken, gekenmerk deur periorbitale edeem en konjunktivitis. 'n Inflammatoriese letsel in die vel by die parasiet-intreeplek, bekend as 'n chagoma, ontwikkel minder gereeld. In beide gevalle verteenwoordig hierdie letsels die intreeplek vir die parasiet—óf die slymvliese om die oog of die bytwond--en 'n gelokaliseerde replikasie van die parasiet as intrasellulêre amastigote. Lysis van die besmette gasheerselle lei tot die gelokaliseerde inflammasie. Oor die algemeen verskyn hierdie inflammatoriese letsels 'n paar dae na infeksie en verdwyn geleidelik oor 2-3 maande.

      Kliniese simptome van die akute fase kan ook insluit: koors, malaise, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, braking, diarree. Hierdie simptome verdwyn spontaan binne 3-4 maande. 'n Klein aantal individue ontwikkel en sterf aan komplikasies wat verband hou met 'n akute miokarditis of meningo-enkefalitis. Nekropsie onthul uitgebreide weefselpatologie wat gekorreleer is met talle amastigote wat hart-, skelets- en gladdespier sowel as gliale selle opgespoor is.

      Na die akute fase is 'n lang tydperk van seropositiwiteit in die afwesigheid van waarneembare parasietemie en kliniese simptome. Hierdie onbepaalde of latente stadium kan vir dekades duur en waarskynlik voortduur vir die lewe van die besmette persoon. Gedurende hierdie latente tydperk is hoër vlakke van elektrokardiogram (EKG) abnormaliteite waargeneem by seropositiewe persone as by seronegatiewe persone. 'n Regterbundeltakblok (RBBB) en linker anterior hemiblok (LAHB) is die mees noemenswaardige abnormaliteite.

      Chroniese Chagas se siekte manifesteer hom meestal as 'n kardiomiopatie of outonome neuronale disfunksie wat lei tot megasindroom. Miokardiale betrokkenheid by chroniese Chagas se siekte sluit in aritmieë, geleidingsdefekte, kardiomegalie, kongestiewe hartversaking en trombo-emboliese gebeure. Alle dele van die hart (d.w.s. endokardium, miokardium, perikardium) kan aangetas word. Hartsiektes word dikwels geassosieer met kenmerkende geleidingsversteurings, soos 'n volledige atrioventrikulêre blok of 'n regterbundeltakblok. Chagas se kardiomiopatie is 'n progressiewe en meedoënlose vernietiging van die miokardium en geleidingstelsel soos voorgestel deur die EKG-defekte. Progressiewe vergroting van die hart, kongestiewe hartversaking, en bloedklonte is ander moontlike manifestasies wat verband hou met Chagas’ siekte. Die mikropatologie openbaar wydverspreide areas van sellulêre infiltrasie en inflammasie. Fokale en diffuse areas van miosellulêre hipertrofie kan ook gesien word met of sonder inflammatoriese infiltrate. Uitgebreide fibrose wat verband hou met die vervanging van voorheen beskadigde miokardiale weefsel word ook waargeneem. Die sellulêre hipertrofie en fibrose korreleer die beste met die hartsimptome en dood is gewoonlik die gevolg van ritmeversteurings of kongestiewe hartversaking. (Vir oorsig sien: ML Higuchi, LA Benvenuti, MM Reis en M Metzger. 2003. Pathophysiology of the heart in Chagas’ disease: current status and new developments. Cardiovascular Research 60, 96.)

      • voorkoms verskil volgens geografiese sones
      • kolon en slukderm wat die meeste aangetas word
      • megaesofagus: pynlike sluk, regurgitasie
      • megakolon: erge hardlywigheid
      • vernietiging van parasimpatiese neurone wat lei tot orgaandilatasie

      Megasindrome is nog 'n kliniese manifestasie van chroniese Chagas se siekte. Die voorkoms van megasindroom in vergelyking met hartsimptome wissel volgens geografiese ligging. Vermoedelik het T. cruzi-isolate 'n voorliefde om óf megaviscerae óf kardiomiopatie te veroorsaak. Die hol ingewande, veral die kolon en slukderm, word meestal aangetas. Die verwyding van hierdie organe is moontlik te wyte aan outonome neuronale disfunksie.By lykskouing is 'n vermindering in die aantal ganglia wat met die kolon en die slukderm geassosieer word, opgemerk by pasiënte wat onderskeidelik megacolan en megaesofagus vertoon.

      • aanhoudende lae vlak van parasietemie
      • korrelasie tussen parasiete en inflammasie
      • siekte vererger deur immuunonderdrukking
      • suksesvolle behandeling van chroniese pasiënte
      • min indien enige parasiete
      • anti-self reaksies
      • stadige ontwikkeling
      • orgaan spesifisiteit

      Die patogenese in chroniese Chagas se siekte word geassosieer met inflammatoriese skade van die hart of met verlies van parasimpatiese senuwees in die spysverteringstelsel. Alhoewel dit duidelik is dat die siekte te wyte is aan immunologiese aanval van gasheerweefsels, is die meganismes nie heeltemal bekend nie. Die stadige ontwikkeling van chroniese stadium en die gebrek aan goeie diermodelle belemmer eksperimentele studies.

      Tans is die mees aanvaarde teorie dat die kardiale skade te wyte is aan 'n immuunrespons wat deur aanhoudende parasietemie ontlok word. Histologiese ontleding van weefsels van chronies besmette gashere openbaar inflammatoriese selle of fibrose met min of geen parasiete. Parasiete word egter gereeld opgespoor wanneer meer sensitiewe tegnieke, soos immunohistochemie of PCR, gebruik word en weefselskade word gekorreleer met die teenwoordigheid van parasiete. Daarom blyk dit dat die inflammatoriese reaksie wat met chroniese Chagas se siekte geassosieer word, te wyte is aan die teenwoordigheid van parasiete. Daarbenewens het behandeling van chroniese Chagas se siekte in sommige studies die kliniese siekte verminder. 'n Ontluikende prentjie is dat T. cruzi in die gasheer voortduur en lei tot 'n progressiewe siekte met brandpunte van inflammasie en skade. Uiteindelik bereik die gevolglike skade 'n klinies relevante vlak en veroorsaak die simptome van kardiomiopatie of megasindroom.

      Die waarneming dat chroniese chagasiese kardiomiopatie oor die algemeen met min, indien enige, parasiete gepaard gaan, het gelei tot 'n heersende dogma dat die patogenese 'n outo-immuun of indirekte etiologie het. Die vertraagde aanvang van die siekte en orgaanspesifisiteit stem ooreen met 'n outo-immuun etiologie. Daarbenewens is anti-self-teenliggaampies en limfosiete tydens die verloop van infeksie waargeneem. Meganismes vir die opwekking van outo-immuniteit kan molekulêre nabootsing tussen parasiet- en gasheer-antigene (bv. soortgelyke antigeniese epitope) of omstanderaktivering (bv. weefselvernietiging wat outo-antigene vrystel) insluit. Outo-reaktiewe teenliggaampies (bv. anti-miosien) en immuuneffektorselle word egter in ander nie-chagasiese kardiomiopatieë gesien. Daarom is dit nie duidelik of die 'outo-immuniteit' die oorsaak of die gevolg is nie. Boonop is immuunonderdrukking geneig om die siekte eerder te vererger as om te verlig, wat aandui dat outo-immuniteit nie die patogenese heeltemal verklaar nie.

      Ander het voorgestel dat 'n veranderde immuunrespons en/of toksiese faktore 'n rol in die patologie kan speel. Byvoorbeeld, die balans van Th1 en Th2 selle korreleer met kardiomiopatie en siekte erns. Hierdie verskillende hipoteses sluit nie wedersyds uit nie, aangesien die siekte uit verskeie faktore kan voortspruit. Die feit dat 30% van besmette individue kliniese siekte ontwikkel, beklemtoon verder die onvolledige begrip van die basis van patogenese van Chagas se siekte.

      (Vir resensies en meer oor die kontroversie, sien RL Tarleton, Parasite persistence in the etiology of Chagas disease, Int. J. Parasitol. 31:550, 2001 JS Leon en DM Engman, Autoimmunity in Chagas heart disease, Int. J. Parasitol 31:555, 2001 en N. Girones en M. Fresno, Etiologie van Chagas-siekte miokarditis: outo-immuniteit, parasiet volharding, of albei?, Tr. Parasitol. 19:19, 2003 DosReis et al., Die belangrikheid van afwykende T-sel reaksies in Chagas-siekte, Tr. Parasitol. 21:237, 2005.)

      • geskiedenis van die lewe in besmette huis
      • goggabyt, chagoma, Romana se teken
      • hart- of gastro-intestinale simptome
      • direkte bloedondersoek
      • gekleurde bloedsmere
      • inenting in muise
      • in vitro kultuur
      • xenodiagnose
      • PCR
      • komplementfiksasie
      • immunofluoressensie
      • ELISA

      Chagas se siekte word vermoed by persone wat simptome toon wat versoenbaar is met Chagas se siekte (sien hierbo) en met 'n epidemiologiese geskiedenis van moontlike blootstelling (dws verblyf in substandaard behuising of ontvangs van ongesifte bloedprodukte uit 'n endemiese gebied). X-strale en ander beeldtegnieke kan ook gebruik word om die vergroting van die geaffekteerde organe tydens die chroniese stadium op te spoor. Bevestiging is deur laboratoriumdiagnose. Die eenvoudigste metodes is om vars bloed te ondersoek vir beweeglike trypomastigote of Giemsa-bevlekte dun en/of dik bloedsmere. As gevolg van lae parasietemieë mag dit nodig wees om konsentrasietegnieke soos ondersoek van die dofgeeljas te gebruik. Direkte opsporing van die parasiet is oor die algemeen slegs moontlik tydens die akute stadium. Ander metodes om die sensitiwiteit te verhoog sluit in: inenting van muise, in vitro-kultuur en xenodiagnose. Xenodiagnose word uitgevoer deur onbesmette laboratorium-verhoogde triatomien-besies toe te laat om 'n bloedmaaltyd van die pasiënt te neem en die insekte vir infeksie te ondersoek. In vitro kultuur of xenodiagnose sal positief wees in byna alle akute gevalle en tot 50% van die chronies besmette pasiënte. Onlangs is PCR (polimerase kettingreaksie) gebruik as 'n sensitiewe metode vir die opsporing van T. cruzi. Verskeie serologiese toetse is ook beskikbaar vir die diagnose van chroniese stadium Chagas se siekte.


      Inhoud

      Die studie van hierdie diverse organismes beteken dat die onderwerp dikwels opgebreek word in eenvoudiger, meer gefokusde eenhede, wat algemene tegnieke gebruik, selfs al bestudeer hulle nie dieselfde organismes of siektes nie. Baie navorsing in parasitologie val iewers tussen twee of meer van hierdie definisies. Oor die algemeen val die studie van prokariote onder die veld van bakteriologie eerder as parasitologie.

      Mediese wysiging

      Die parasitoloog F.E.G. Cox het opgemerk dat "Die mens gasheer is vir byna 300 spesies parasitiese wurms en meer as 70 spesies protosoë, sommige afkomstig van ons primaatvoorouers en sommige verkry van die diere wat ons mak gemaak het of waarmee ons in aanraking gekom het gedurende ons relatief kort geskiedenis op Aarde". [2]

      Een van die grootste velde in parasitologie, mediese parasitologie, is die vak wat handel oor die parasiete wat mense infekteer, die siektes wat daardeur veroorsaak word, kliniese beeld en die reaksie wat deur mense daarteen gegenereer word. Dit is ook gemoeid met die verskillende metodes van hul diagnose, behandeling en uiteindelik hul voorkoming en beheer. 'n Parasiet is 'n organisme wat op of binne 'n ander organisme leef wat die gasheer genoem word. Dit sluit organismes in soos:

      • Plasmodium spp., die protosoë parasiet wat malaria veroorsaak. Die vier spesies wat vir mense aansteeklik is, is P. falciparum, P. malariae, P. vivax en P. ovaal.
      • Leishmania, eensellige organismes wat leishmaniasis veroorsaak
      • Entamoeba en Giardia, wat derminfeksies veroorsaak (disenterie en diarree)
      • Veelsellige organismes en dermwurms (helminte) soos Skistosoma spp., Wuchereria bancrofti, Necator americanus (haakwurm) en Taenia spp. (lintwurm)
      • Ektoparasiete soos bosluise, brandsiekte en luise

      Mediese parasitologie kan geneesmiddelontwikkeling, epidemiologiese studies en studie van soönose behels.

      Veeartsenykundige wysiging

      Die studie van parasiete wat ekonomiese verliese in landbou- of akwakultuurbedrywighede veroorsaak, of wat geselskapsdiere besmet. Voorbeelde van spesies wat bestudeer is, is:

      • Lucilia sericata, 'n brommer, wat eiers op die velle van plaasdiere lê. Die maaiers broei uit en grawe in die vlees, wat die dier benoud maak en ekonomiese verlies vir die boer veroorsaak
      • Otodectes cynotis, die katermyt, verantwoordelik vir Canker.
      • Gyrodactylus salaris, 'n monogenese parasiet van salm, wat populasies kan uitwis wat nie weerstandbiedend is nie.

      Strukturele wysiging

      Dit is die studie van strukture van proteïene van parasiete. Bepaling van parasitiese proteïenstrukture kan help om beter te verstaan ​​hoe hierdie proteïene anders funksioneer as homoloë proteïene by mense. Daarbenewens kan proteïenstrukture die proses van geneesmiddelontdekking inlig.

      Kwantitatiewe wysiging

      Parasiete vertoon 'n saamgevoegde verspreiding onder gasheer individue, dus die meerderheid parasiete leef in die minderheid van gashere. Hierdie kenmerk dwing parasitoloë om gevorderde biostatistiese metodologieë te gebruik. [3]

      Parasiet ekologie Edit

      Parasiete kan inligting verskaf oor gasheerbevolkingsekologie. In visserybiologie, byvoorbeeld, kan parasietgemeenskappe gebruik word om onderskeie bevolkings van dieselfde visspesie wat saam in 'n streek woon, te onderskei. Daarbenewens beskik parasiete oor 'n verskeidenheid gespesialiseerde eienskappe en lewensgeskiedenisstrategieë wat hulle in staat stel om gashere te koloniseer. Om hierdie aspekte van parasiet-ekologie te verstaan, van belang in hul eie reg, kan parasietvermydingstrategieë wat deur gashere gebruik word, verlig.

      Bewaringsbiologie van parasiete Edit

      Bewaringsbiologie is gemoeid met die beskerming en bewaring van kwesbare spesies, insluitend parasiete. ’n Groot deel van parasietspesies word deur uitwissing bedreig, deels as gevolg van pogings om parasiete uit te roei wat mense of huisdiere besmet, of menslike ekonomie beskadig, maar ook veroorsaak deur die afname of fragmentering van gasheerbevolkings en die uitsterwing van gasheerspesies.

      Taksonomie en filogenetika Edit

      Die groot diversiteit tussen parasitiese organismes skep 'n uitdaging vir bioloë wat hulle wil beskryf en katalogiseer. Onlangse ontwikkelings in die gebruik van DNS om afsonderlike spesies te identifiseer en om die verwantskap tussen groepe op verskeie taksonomiese skale te ondersoek, was geweldig nuttig vir parasitoloë, aangesien baie parasiete hoogs gedegenereerde is, wat verwantskappe tussen spesies verbloem.

      Antonie van Leeuwenhoek waargeneem en geïllustreer Giardia lamblia in 1681, en het dit aan "sy eie los stoelgange" gekoppel. Dit was die eerste protosoëparasiet van mense wat hy aangeteken het, en die eerste wat onder 'n mikroskoop gesien is. [4]

      'n Paar jaar later, in 1687, het die Italiaanse bioloë Giovanni Cosimo Bonomo en Diacinto Cestoni gepubliseer dat skurfte deur die parasitiese myt veroorsaak word. Sarcoptes scabiei, merk skurfte as die eerste siekte van mense met 'n bekende mikroskopiese veroorsakende middel. [5] In dieselfde publikasie, Esperienze Intorno alla Generazione degl'Insetti (Ervarings van die generasie van insekte), Francesco Redi het ook ekto- en endoparasiete beskryf, wat bosluise, die larwes van neusvlieë van takbokke en skaaplewerslak illustreer. Sy vroeëre (1684) boek Osservazioni intorno agli animali viventi che si trovano negli animali viventi (Waarnemings oor Lewende Diere wat in Lewende Diere gevind word) het meer as 100 parasiete beskryf en geïllustreer, insluitend die menslike rondewurm. [6] Hy het opgemerk dat parasiete uit eiers ontwikkel, wat die teorie van spontane generasie weerspreek. [7]

      Moderne parasitologie het in die 19de eeu ontwikkel met akkurate waarnemings deur verskeie navorsers en klinici. In 1828 het James Annersley amoebiasis, protosoale infeksies van die ingewande en lewer beskryf, hoewel die patogeen, Entamoeba histolytica, is eers in 1873 deur Friedrich Lösch ontdek. James Paget het die dermaalwurm ontdek Trichinella spiralis in mense in 1835. James McConnell het die menslike lewerslak in 1875 beskryf. 'n Dokter by die Franse vloothospitaal in Toulon, Louis Alexis Normand, het in 1876 navorsing gedoen oor die kwale van Franse soldate wat teruggekeer het van wat nou Viëtnam is, het die enigste bekende helmint ontdek wat , sonder behandeling, is in staat om onbepaald binne 'n gasheer te reproduseer en veroorsaak die siekte strongyloidiasis. [8] Patrick Manson het die lewensiklus van olifantase, wat veroorsaak word deur aalwurms wat deur muskiete oorgedra word, in 1877 ontdek. Manson het verder voorspel dat die malariaparasiet, Plasmodium, het 'n muskietvektor gehad, en het Ronald Ross oorreed om ondersoek in te stel. Ross het bevestig dat die voorspelling korrek was in 1897–1898. Terselfdertyd het Giovanni Battista Grassi en ander die malariaparasiet se lewensiklusstadiums in Anofeles muskiete. Ross is omstrede bekroon met die 1902 Nobelprys vir sy werk, terwyl Grassi dit nie was nie. [4]


      Inhoud

      Leedpotiges vorm 'n groot groep patogeen-vektore met muskiete, vlieë, sandvlieë, luise, vlooie, bosluise en myte wat 'n groot aantal patogene oordra. Baie sulke vektore is hematofaag, wat in sommige of alle stadiums van hul lewens op bloed voed. Wanneer die insekte bloed voer, gaan die patogeen die bloedstroom van die gasheer binne. Dit kan op verskillende maniere gebeur. [4] [5]

      Die Anofeles muskiet, 'n vektor vir malaria, filariasis en verskeie geleedpotige-oorgedraagde virusse (arbovirusse), plaas sy delikate monddeel onder die vel en voed op sy gasheer se bloed. Die parasiete wat die muskiet dra, is gewoonlik in sy speekselkliere geleë (wat deur muskiete gebruik word om die gasheer te narkose). Daarom word die parasiete direk in die gasheer se bloedstroom oorgedra. Poelvoerders soos die sandvlieg en swartvlieg, vektore vir patogene wat onderskeidelik leishmaniasis en onchocerciasis veroorsaak, sal 'n put in die gasheer se vel kou en 'n klein plas bloed vorm waaruit hulle voed. Leishmania parasiete besmet dan die gasheer deur die speeksel van die sandvlieg. Onchocerca dwing hul eie pad uit die insek se kop in die plas bloed in. [ aanhaling nodig ]

      Triatomien goggas is verantwoordelik vir die oordrag van 'n tripanosoom, Trypanosoma cruzi, wat Chagas-siekte veroorsaak. Die Triatomine goggas ontlas tydens voeding en die ontlasting bevat die parasiete wat per ongeluk in die oop wond ingesmeer word deur die gasheer wat reageer op pyn en irritasie van die byt. [ aanhaling nodig ]

      Daar is verskeie spesies Blaaspootjies wat as vektore vir meer as 20 virusse optree, veral Tospovirusse, en allerhande plantsiektes veroorsaak. [ aanhaling nodig ]

      Sommige plante en swamme dien as vektore vir verskeie patogene. Daar is byvoorbeeld lank gedink dat die grootaarsiekte van blaarslaai veroorsaak word deur 'n lid van die swamafdeling Chytridiomycota, naamlik Olpidium brassicae. Uiteindelik is egter getoon dat die siekte viraal is. Later het dit geblyk dat die virus deur die soöspore van die swam oorgedra is en ook in die rustende spore oorleef het. Sedertdien is baie ander swamme in die Chytridiomycota getoon om plantvirusse te dra. [6]

      Baie plantplae wat belangrike gewasse ernstig beskadig, is afhanklik van ander plante, dikwels onkruid, om hulle te huisves of te versprei. Die onderskeid is nie altyd duidelik nie. In die geval van Puccinia graminis byvoorbeeld, Berberis en verwante genera tree op as alternatiewe gashere in 'n siklus van infeksie van graan. [7]

      Meer direk, wanneer hulle van een plant na 'n ander tou, kan parasitiese plante soos Cuscuta en Cassytha Daar is getoon dat dit fitoplasma- en virussiektes tussen plante oordra. [8] [6]

      Die Wêreldgesondheidsorganisasie (WGO) verklaar dat beheer en voorkoming van vektoroordraagbare siektes die klem lê op "Geïntegreerde Vektorbestuur (IVM)", [9] wat 'n benadering is wat kyk na die skakels tussen gesondheid en omgewing, wat die voordele vir beide optimaliseer. [a] [10]

      In April 2014 het die WGO 'n veldtog genaamd "Klein byt, groot bedreiging" van stapel gestuur om mense op te voed oor vektoroordraagbare siektes. WGO het verslae uitgereik wat aandui dat vektoroordraagbare siektes arm mense raak, veral mense wat in gebiede woon wat nie voldoende vlakke van sanitasie, drinkwater en behuising het nie. [11]

      Verskeie artikels, onlangs tot vroeg in 2014, waarsku dat menslike aktiwiteite besig is om soönotiese siektes wat deur vektor oorgedra word, te versprei. [b] Verskeie artikels is in die mediese joernaal gepubliseer Die Lancet, en bespreek hoe vinnige veranderinge in grondgebruik, handelsglobalisering en "sosiale omwenteling" 'n herlewing in soönotiese siektes regoor die wêreld veroorsaak. [12]

      Voorbeelde van vektor-gedraagde soönotiese siektes sluit in: [13]

      Baie faktore beïnvloed die voorkoms van vektoroordraagbare siektes. Hierdie faktore sluit in diere wat die siekte huisves, vektore en mense. [13]

      Mense kan ook vektore vir sommige siektes wees, soos Tabak mosaïek virus, wat die virus fisies met hul hande van plant tot plant oordra.


      Gevolgtrekkings

      Mense ly al lank aan malaria, die siekte wat veroorsaak word deur Plasmodium. Danksy die ontdekking van natuurlike en chemies gesintetiseerde antimalariamiddels, het malaria 'n siekte geword wat deur chemoterapie genees kan word. Saam met muskietvektorbeheer deur insekdoders te gebruik, het behandeling van malariapasiënte met sintetiese antimalariamiddels soos chlorokien en artemisinien die las van malaria in die moderne wêreld dramaties verminder in vergelyking met die verlede. Nietemin is malaria steeds algemeen, wat jaarliks ​​honderde duisende mense wêreldwyd doodmaak.

      Een van die probleme wat die beheer van malaria belemmer, is die opkoms en verspreiding van chemoterapie-weerstandige parasiete [160,161,162]. Om hierdie probleem op te los, word gesoek na nuwe antimalariamiddels wie se teikens verskil van dié van bestaande antimalariamiddels. Die gebruik van daardie inhibeerders in kombinasie met bestaande antimalariamiddels verminder grootliks die risiko dat die parasiete weerstand teen elke stof verkry. Byvoorbeeld, inhibeerders van die plantagtige metaboliese weë van die parasiet trek aandag.

      Nog 'n probleem is dit Plasmodium kan maklik van endemiese gebiede na nie-endemiese gebiede in die moderne wêreld gedra word as gevolg van verhoogde beweging van mense. Malariavrye lande en gebiede neem geleidelik toe, maar ingevoerde malaria is 'n algemene bedreiging teen gesondheid in baie lande en gebiede. Plasmodium spesies kan vir 'n lang tyd in die menslike liggaam behou word sonder om enige openlike simptome te veroorsaak. Asimptomaties Plasmodium draers kan malaria spontaan begin ontwikkel en ingevoerde malaria versprei in nie-endemiese malaria lande en gebiede. Hierdie mense kan ook die parasiet versprei wanneer hulle betrokke is by bloedoortappings en orgaanoorplanting as skenkers.

      P. falciparum en ander menslike besmetting Plasmodium spesies deel 'n eienskap wat hulle in staat stel om mense te besmet, wat die uitkoms van konvergente evolusie is. Tans is Plasmodium spesies wat natuurlik malaria by mense veroorsaak, is beperk, maar ander spesies kan ook natuurlike aansteeklikheid vir mense verkry en enige tyd nuwe soönotiese malaria begin veroorsaak. Die fisiese afstand tussen mense en nie-menslike diere soos ander primate kan afhang van die mate van plaaslike ontwikkeling, en dit kan die kans op nie-menslike Plasmodium spesies wat die oorsaak van soönotiese malaria by mense word.

      Plasmodium spesies kan ook hul insekgashere verander. Anders as die Plasmodium spesies wat soogdiere infekteer, voëlmalariaparasiete ontwikkel en produseer aansteeklike sporozoiete in nie-anofelien muskiete. Dit impliseer dat soogdier Plasmodium spesies kan ook weerstand verkry teen die immuunstelsel van nie-anofelien muskiete soos Culex en Aedes en gebruik dit as transmissievektore.Sommige nie-anofelien muskietspesies kan selfs in moeilike omgewings broei soos in tonnels, aan die kus of in verstedelikte gebiede, en kan kosmopolities wees [163, 164]. As 'n Plasmodium spesies wat malaria by mense kan veroorsaak, die vermoë verkry het om sy muskietstadiumontwikkeling in nie-anofelienmuskiete te voltooi, kan die impak daarvan op die menslike samelewing aansienlik wees.

      Die verhouding tussen mense en Plasmodium verander dinamies as gevolg van beide die parasiete se aard en die aktiwiteite van mense. Om die basiese biologie van die parasiete te verstaan ​​wat tot hierdie veranderinge lei, en die toepassing van die kennis op malariabeheer, behoort te help om 'n gesonder globale samelewing te bereik.