Inligting

Teenwoordigheid van MHC op rooibloedselle

Teenwoordigheid van MHC op rooibloedselle


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Het rooibloedselle geen MHC nie? (Ek het al dikwels gehoor dat hulle dit nie doen nie.)

Indien wel, hoekom word hulle nie deur immuunselle vernietig nie?


Hulle doen nie, ten minste nie normaalweg of merkbaar nie. MHC I kom op alle kernselle voor, en rooibloedselle het nie kerne nie. As hulle wel MHC op hulle gehad het, sou bloedoortappings so suksesvol en so moeilik wees soos orgaanskenking. Daar is berigte van MHC-opsporing op rooibloedselle, maar die hoeveelheid is ordes van grootte kleiner as elders, slegs teenwoordig vir sekere MHC-allele, en dikwels verbygaande.


Daar is ander histoversoenbaarheid antigene op die oppervlak van bloedselle, bv. A, B, Rh, ens... (Daar is waarskynlik baie meer wat minder van persoon tot persoon verander, so hulle het 'n laer effek op die uitkoms van bloedoortapping.) Hierdie antigene kan deur immuunselle as self herken word, dis hoekom hulle moenie hulle vernietig nie. Voor volledige differensiasie het RBC's kerne, dus kan hulle MHC1-oorblyfsels op hul oppervlak hê vanaf daardie tydperk van hul ontwikkeling. RBC's word relatief goed deur die immuunstelsel verdra, veral met bedekking.

  • wikipedia - Bloedgroep
  • 2012 - Oortapping in die afwesigheid van inflammasie veroorsaak antigeen-spesifieke verdraagsaamheid vir muriene RBC's
  • 2014 - Gelyktydige kamoeflering van groot en klein antigene op rooibloedseloppervlak met geaktiveerde mPEG's

jy is reg.rooibloedselle het nie merkbare MHC 1-molekules nie. Maar hulle het eerder hoë vlakke van CD47-merkers wat deur die immuunstelsel as self erken word. Aan die ander kant is rooibloedselle tydens ontwikkeling kernvormig, hulle kan klein spore bevat van MHC 1-molekules.Ek hoop dit beantwoord jou vraag.


MCH-vlakke in bloedtoetse: Wat beteken dit?

Dokters bestel gereeld bloedtoetse om 'n idee te kry van die algemene gesondheid van hul pasiënte. Een van die dinge waarna hulle kyk, is vlakke van MCH, of gemiddelde korpuskulêre hemoglobien.

Hierdie vlakke word gereeld gebruik om bloedafwykings te help diagnoseer, maar kan moeilik wees om te verstaan. Verskillende MCH-vlakke kan 'n verskeidenheid simptome veroorsaak, wat individuele behandelings sal vereis.

Deel op Pinterest Om MCH-vlakke in die bloed te bepaal, kan 'n dokter 'n CBC-toets bestel.

MCH staan ​​vir gemiddelde korpuskulêre hemoglobien.

MCH-vlakke verwys na die gemiddelde hoeveelheid hemoglobien wat in die rooibloedselle in die liggaam gevind word. Hemoglobien is 'n proteïen in die bloed wat rooibloedselle toelaat om suurstof aan die selle en weefsels in die liggaam te lewer.

Alhoewel hulle baie soortgelyk is, moet MCH-vlakke nie met MCHC-vlakke verwar word nie.

MCH-vlakke is die gemiddelde hoeveelheid hemoglobien wat in elke rooibloedsel is. MCHC-vlakke is die gemiddelde gewig van daardie hemoglobien gebaseer op die volume rooibloedselle. Albei is 'n weerspieëling van die gesondheid van die hemoglobien in die bloed.

'n Volledige bloedtellingtoets, of bloot CBC-toets, is ontwerp om dokters 'n algemene oorsig van 'n persoon se gesondheid te gee. Die toets kan mense help om tegelyk vir 'n verskeidenheid probleme te kyk en kan help om toestande soos bloedingsversteurings, infeksies en bloedarmoede te diagnoseer.

Gereelde gesondheidsondersoeke sal dikwels 'n CBC-toets insluit. As die resultate normaal terugkom, sal die persoon dalk nie nog 'n toets nodig hê tot hul volgende gesondheidsondersoek nie. Dokters kan CBC-toetse bestel as 'n persoon tekens toon van enige siekte wat die bloed kan beïnvloed.

'n CBC-toets kan ook gebruik word om individue wat bloedafwykings het, te help monitor. Dokters sal dit gebruik om die vordering van 'n behandeling na te spoor en te bepaal hoe effektief dit is.

CBC-toetse ondersoek al drie tipes selle in die bloed. Die toets sal 'n totale wit-, rooi- en bloedplaatjietelling gee.

CBC-toetse ondersoek al drie tipes selle in die bloed en sal die totale aantal wit selle, rooi selle en bloedplaatjies in die bloed wys.

MCH vlakke

Dokters sal dikwels 'n CBC-toets bestel om 'n persoon se MCH-vlakke uit te vind. Normale MCH-vlakke is ongeveer 27 tot 33 pikogram (pg) per sel by volwassenes. Hierdie getalle kan verskil afhangende van die masjien wat gebruik word om die toets uit te voer.

Die getalle verskil by jong kinders. 'n Persoon met 'n lae MCH het konsentrasies van of minder as 26 pg per sel. 'n Persoon met hoë MCH-vlakke sal konsentrasies van 34 pg per sel of meer hê.

Verskillende tipes bloedarmoede kan lae MCH-vlakke veroorsaak. Mikrositiese anemie vind byvoorbeeld plaas wanneer die bloedselle te klein is en nie soveel hemoglobien kan inneem as wat hulle behoort nie. Dit kan as gevolg van wanvoeding of voedingstekorte wees.

Sommige mediese toestande kan ook bloedarmoede veroorsaak, selfs al eet die persoon 'n gebalanseerde en gesonde dieet.

Lae hoeveelhede yster in die bloed kan ook lae MCH-vlakke veroorsaak. Die liggaam gebruik yster om hemoglobien te maak. As die liggaam se yster opraak, kan ystertekortanemie lae MCH-vlakke veroorsaak. Hierdie tipe bloedarmoede kan meer algemeen wees by vegetariërs of mense met swak voedingsinname.

Mense met ander toestande kan ook lae MCH-vlakke ervaar. Coeliakie kan verhoed dat die liggaam yster behoorlik absorbeer, wat dit baie moeilik maak om die ystervlakke te hou waar dit moet wees.

Net so kan mense wat tipes maagchirurgie gehad het ook nie yster so goed absorbeer as wat hulle nodig het nie. Vroue met oormatige menstruasie kan ook anemies word, aangesien hulle meer yster in die menstruele bloed verloor as wat hulle kan herstel.

Lae MCH-vlakke kan ook voorkom in 'n liggaam wat nie sleutelvitamiene het nie. Mense wat nie genoeg B-vitamiene soos folaat en B12 inkry nie, kan lae MCH-konsentrasies op hul toetse toon. Omdat 'n tekort aan vitamiene ook hoë MCH-vlakke kan toon, kan dokters verdere laboratoriumtoetse en interpretasie versoek om 'n definitiewe diagnose te maak.

Simptome van lae MCH-vlakke

Aanvanklik ervaar baie mense met lae MCH-vlakke glad nie simptome nie. Wanneer lae MCH-getalle voortduur of te laag daal, begin simptome verskyn. Simptome van lae MCH sluit in:

  • kort van asem
  • verlies aan gereelde stamina
  • konstante moegheid
  • duiseligheid
  • swakheid in die liggaam

Lae MCH-getalle kan ook die vel beïnvloed. Die vel kan baie maklik bleek of kneus word by iemand met lae MCH-vlakke.

Enigiemand wat hierdie simptome ervaar, moet dadelik hul dokter kontak.


Abstrak

Dendritiese selle (DC's) is die kragtigste antigeenpresenterende selle (APC's). As gevolg van die moeilikheid om hierdie selle direk vanaf weefsels te verkry, word verskillende bronne van DC's gereeld gebruik in vitro eksperimentering en baie van hul biologiese en funksionele eienskappe is bestudeer met behulp van hierdie stelsels. Tot onlangs is daar aanvaar dat spesifieke kultuurtoestande die differensiasie van óf DC's óf makrofage (Macs) gepolariseer het, maar dit is getoon dat sommige DC-kultuurstelsels in ander spesies heterogene selpopulasies genereer wat volgens hul CD11c- en MHC-klas II geïdentifiseer kan word (MHC-II) uitdrukking. Na aanleiding van hierdie benadering is vark-DC's direk uit perifere bloed geïsoleer of gedifferensieer in vitro deur beenmurg (BM) stamvaderselle of bloedmonosiete wat met groeifaktore behandel is, te kweek. Meestal homogene monosiet-afgeleide DC's (MoDC's) is verkry met soortgelyke fenotipe en fagositiese eienskappe as dié van bloed DC's. Inteendeel, BM-afgeleide DC (BMDC) kulture het twee afsonderlike heterogene populasies gegenereer wat as MHC-II+ en MHC-II++ selle geïdentifiseer is. BMDCs MHC-II + het soortgelyke fenotipiese en fagositiese eienskappe as dié van MoDCs en bloed DCs gehad. BMDC's MHC-II++ populasie het egter 'n groter hoeveelheid oppervlakmerkers en getranskribeerde gene uitgedruk wat met Macs-afkoms geassosieer word wat 'n hoër fagositiese kapasiteit vertoon as al die ander selle. Opmerklik, elke selstelsel het verskillende genetiese handtekeninge uitgedruk. Hierdie resultate sal help om data te interpreteer en te herinterpreteer wat verkry is met behulp van in vitro stelsels.


Patogeenherkenning

'n Infeksie kan intrasellulêr of ekstrasellulêr wees, afhangende van die patogeen. Alle virusse besmet selle en repliseer binne -in die selle (intrasellulêr), terwyl bakterieë en ander parasiete intrasellulêr of ekstrasellulêr kan repliseer, afhangende van die spesie. Die aangebore immuunstelsel moet dienooreenkomstig reageer: deur die ekstrasellulêre patogeen te identifiseer en/of deur gasheer selle wat reeds besmet is, te identifiseer. Wanneer 'n patogeen die liggaam binnedring, bespeur selle in die bloed en limf die spesifieke patogeen-geassosieerde molekulêre patrone (PAMP's) op die oppervlak van die patogeen. PAMP's is koolhidraat-, polipeptied- en nukleïensuur "handtekeninge" wat deur virusse, bakterieë en parasiete uitgedruk word, maar wat verskil van molekules op gasheerselle. Die immuunstelsel het spesifieke selle, beskryf in Figuur 23.2 en getoon in Figuur 23.3, met reseptore wat hierdie PAMPs herken. A makrofage is 'n groot fagositiese sel wat vreemde deeltjies en patogene verswelg. Makrofage herken PAMP's via komplementêre patroonherkenningsreseptore (PRR's) . PRR's is molekules op makrofage en dendritiese selle wat in kontak is met die eksterne omgewing. A monosiet is 'n tipe witbloedsel wat in die bloed en limf sirkuleer en in makrofage differensieer nadat dit in besmette weefsel inbeweeg. Dendritiese selle bind molekulêre handtekeninge van patogene en bevorder patogene verswelging en vernietiging. Tolagtige reseptore (TLR's) is 'n tipe PRR wat molekules herken wat deur patogene gedeel word, maar onderskeibaar is van gasheermolekules. TLRs kom voor by sowel ongewerweldes as gewerweldes, en blyk een van die oudste komponente van die immuunstelsel te wees. TLR's is ook geïdentifiseer in die soogdier senuweestelsel.

Figuur 23.2. Die eienskappe en ligging van selle betrokke by die aangebore immuunstelsel word beskryf. (krediet: wysiging van werk deur NIH)

Figuur 23.3. Selle van die bloed sluit in (1) monosiete, (2) limfosiete, (3) neutrofiele, (4) rooibloedselle en (5) bloedplaatjies. Let op die baie soortgelyke morfologieë van die leukosiete (1, 2, 3). (krediet: wysiging van werk deur Bruce Wetzel, Harry Schaefer, NCI-skaalstaafdata van Matt Russell)

RESULTATE

Uitdrukking van MHC Klas II-molekules in BMMC's ontleed deur metaboliese etikettering en immunofluoressensie

Om biochemiese en morfologiese analise van MHC klas II molekules uit te voer, is hul sintese deur BMMC's eers verhoog deur INF-γ behandeling. Dit blokkeer APC-funksie as gevolg van afregulering van kostimulerende molekules (Frandji et al., 1996). Om die sintese en konformasie van MHC klas II molekules in BMMC's te ondersoek, het ons hul sintesepatroon ondersoek in vergelyking met B-selle. Die twee seltipes, voorberei van dieselfde muise, is metabolies gemerk met [35S]metionien vir 16 uur. Na sellise is klas II molekules geïmmunopresipiteer met die anti-klas II mAb Y3P en geskei deur SDS-PAGE. Dit is moontlik om te onderskei tussen MHC klas II-Ii komplekse en MHC klas II molekules met gebonde peptiede op grond van hul SDS stabiliteit onder verminderde nie-kokende toestande gevisualiseer deur hul verskillende mobiliteit deur SDS-PAGE (Sadegh-Nasseri en Germain, 1991). Soos getoon in Figuur 1, migreer die meerderheid MHC klas II-molekules van mastselle en B-selle in die nie-gekookte monsters as SDS-stabiele α-β dimere van 60 kDa (kompakte vorm, "C"). Kook laat dissosiasie van die kompleks in die twee kettings (α en β) toe. Die dowwe 70-kDa-band wat in nie-gekookte BMMC-monster waargeneem is, kan ooreenstem met α-β-dimere wat geassosieer word met die P10 kDa-fragment van die onveranderlike ketting, mastselle is metabolies gemerk met [35S]metionien vir 30 minute en dan in koue media gejaag vir 4 h. Sellisate is geïmmunopresipiteer met óf die Y3P-teenliggaam óf die anti-invariante ketting mAb, IN1. Die twee teenliggaampies het dieselfde 70-kDa-kompleks geïmmunopresipiteer wat onder nie-gekookte toestande opgespoor is en wat na kook dissosieer in α-β-kettings en p10-fragment soos getoon deur die verhoogde intensiteit van hierdie bande. Die Y3P-teenliggaam het egter die volwasse SDS-stabiele vorm van die α-β dimere meer doeltreffend as IN1 presipiteer (Figuur 1). Daarbenewens, in hierdie kort-puls toestande die ongeïdentifiseerde band is nie opgespoor nie. Dus, in vergelyking met B-selle, blyk dit dat die degradasie van die onveranderlike ketting minder doeltreffend in mastselle is, maar die vorming van volwasse α-β dimere toelaat.

Fig. 1. Metaboliese etikettering en immunopresipitasie van nuut gesintetiseerde MHC klas II molekules in BMMC's en B-selle. BMMC's en B-selle is metabolies gemerk met [35S]metionien vir 16 uur (linkerpaneel). Regspaneel, mastselle is vir 30 min gepuls en dan vir 4 uur gejaag. Na sellise is MHC klas II molekules immunopresipiteer met die Y3P teenliggaam wat volwasse α-β dimere herken of met die IN1 teenliggaam gerig teen die sitoplasmiese domein van die onveranderlike ketting. Voordat dit op 12% SDS-gels gehardloop is, is monsters geïnkubeer in monsterbuffer by 20°C vir 30 min (nie-gekookte toestande, nb) of by 95°C vir 10 min (gekookte toestande, b). Die SDS-stabiele volwasse α-β dimeer, genaamd kompakte vorm, word "C" aangedui.

'n Oorsig van die verspreiding en lokalisering van MHC klas II molekules in BMMCs is verkry deur immunofluoressensie en konfokale mikroskopie. Na selpermeabilisering is MHC klas II molekules gevisualiseer met 'n konynserum spesifiek vir die sitoplasmiese domein van die I-A molekule of met die rot monoklonale M5114 spesifiek vir die I-A d, b haplotipes. MHC klas II molekules akkumuleer in die periferie van groot vesikulêre strukture (Figuur 2, A en B), terwyl die seloppervlak slegs flou gemerk is, wat aandui dat die grootste deel van MHC klas II molekules wat deur BMMCs uitgedruk word, intrasellulêr gelokaliseer is. Om die ligging van MHC klas II-molekules in mastselle te vergelyk met dié wat in ander APC's beskryf word, is vergelykings getref met die klas II-molekule H-2 M (Figuur 2C) en met 'n lisosomale membraanproteïenlamp1 (Figuur 2D) wat teenwoordig is in MIICs (Kleijmeeret al., 1996). Soos getoon in Figuur 2, is gevind dat MHC klas II molekules kolokaliseer in mastselkompartemente wat H-2 M en lamp1 bevat het, wat aandui dat MHC klas II molekules ophoop in kompartemente met kenmerke van MIICs.

Fig. 2. Immunofluoressensie lokalisering van MHC klas II, H2-M en lamp1. MHC klas II molekules is opgespoor na sel permeabilisering met konyn poliklonale teenliggaampies spesifiek vir die sitoplasmiese domein van die I-A molekule of met die rot monoklonale M5114 (anti-I-Ab,d). Links bo en onder regs panele toon dat, ten spyte van 'n mate van heterogeniteit, MHC klas II molekules gelokaliseer is in H-2 M en lamp1 positiewe kompartemente.

Hierdie waarnemings dui daarop dat in BMMC's, MHC klas II molekules toegang verkry tot intrasellulêre kompartemente waar hulle hul SDS-stabiele konformasie verkry.

Ultrastruktuur van BMMC's

Voor 'n gedetailleerde studie met behulp van immuno-elektronmikroskopie van MHC klas II lokalisering in BMMC's, het ons konvensionele elektronmikroskopie uitgevoer om die ultrastrukturele kenmerke van die sekretoriese korrels te ondersoek. In ultradun afdelings van plastiek-ingebedde BMMC's het ons drie tipes morfologies duidelike korrels in die sitoplasma geïdentifiseer. Deur analogie met sitotoksiese T-selle en natuurlike moordenaar (NK) selle (Burkhardt et al.,, 1990 Peters et al., 1991a), het ons die BMMC-korrels volgens hul inhoud geklassifiseer (Figuur 3A, lae vergroting B, hoë vergroting): multivesikulêre korrels gevul met klein membraanvesikels wat wissel van 60 tot 80 nm in deursnee (tipe I, Figuur 3) intermediêre korrels wat toon 'n elektron-digte kern omring deur klein vesikels (tipe II, Figuur 3) en elektron-digte korrels sonder membraan inhoud (tipe III, Figuur 3A).

Fig. 3. Ultrastruktuur van BMMC's. (A) Lae vergrotingstaaf, 1 μm. (B) Hoë vergroting staaf, 0,5 μm. Die sitoplasma van BMMC's toon drie tipes morfologies verskillende korrels. Korrels wat interne vesikels vertoon (tipe I), korrels met 'n elektrondigte kern omring deur membraanvesikels (tipe II), en elektrondigte korrels (tipe III).

Immunogold-lokalisering van MHC Klas II-molekules in verband met korrelinhoud, prelisosomale en lisosomale komponente

Die morfologiese kenmerke van die inwonende plek van MHC klas II molekules in BMMCs is dan ontleed op ultradun kryoseksies immunogold gemerk met die rot monoklonale M5.114 teenliggaam. Die plasmamembraan is slegs swak gemerk. Die grootste deel van MHC klas II molekules word opgespoor in twee morfologiese afsonderlike kompartemente (Figuur 4A). Een kompartement het diggepakte membraanvesikels in sy lumen, die ander kompartement beskik oor 'n elektrondigte kern omring deur 'n multivesikulêre korteks. In beide kompartemente is MHC klas II molekules beperk tot die 60-80-nm interne vesikels. Min MHC klas II molekules word opgespoor in die beperkende membraan van enige tipe kompartement. Dit dui daarop dat die verspreiding van MHC klas II molekules in die periferie van die groot vesikulêre strukture wat deur immunofluoressensie geopenbaar is as gevolg van hul lokalisering in die multivesikulêre korteks wat die kerndomein omring eerder as in die beperkende membraan self is. Kwantifisering van die etikettering op ultradun krioseksies toon dat slegs 3% van die totale aantal gouddeeltjies wat MHC klas II molekules opspoor, op die plasmamembraan is, terwyl 97% intrasellulêre etikettering verteenwoordig. Die grootste deel van MHC klas II molekules (85% van die etikettering) is teenwoordig in die multivesikulêre tipe I korrels en die intermediêre tipe II korrels. Die oorblywende 12% word in die Golgi-kompleks en klein vesikels opgespoor. Die elektrondigte tipe III korrels toon nie etikettering vir MHC klas II molekules nie (sien hieronder Figuur 6A).

Fig. 4. Immunogold lokalisering van MHC klas II, serotonien en MPR. (A) Ultradun krioseksies was enkel-immunogoud gemerk met anti-klas II teenliggaampies M5.114 en PAG 10. MHC klas II molekules is opgespoor in kompartemente wat intralumenale membraanvesikels vertoon (tipe I) en in die multivesikulêre domein wat die elektrondigte kern omring van 'n sekretoriese korrel (tipe II). (B) Ultradun krioseksies is dubbel-immunogoud gemerk met anti-klas II-teenliggaampies (PAG 10) en antiserotonien-teenliggaampies (PAG 5). Serotonien was teenwoordig in die elektron-digte kern terwyl MHC klas II etikettering beperk was tot die omliggende vesikels. (C) Ultradun krioseksies was dubbel-immunogoud gemerk met anti-klas II (PAG 10) en anti-MPR teenliggaampies (PAG 15). MHC klas II en MPR is beide opgespoor in multivesikulêre kompartemente (tipe I korrels) en in korrels wat 'n elektrondigte kern vertoon (tipe II). Tralies, 200 nm.

Fig. 6. Kinetika van toeganklikheid van mastselkorrels vir BSAG. BMMC's is vir 10 min gepuls met BSA gekoppel aan 5 nm goud (BSAG) en dan gejaag vir 20 min (A) of 80 min (B). Ultradun krioseksies is gemerk met die anti-klas II-teenliggaam M5114 (PAG 10).Na 20 minute van jaagtog is BSAG opgespoor in multivesikulêre kompartemente (tipe I korrels) intens gemerk met anti-klas II teenliggaampies. Die meerderheid tipe II korrels sowel as tipe III korrels is nie deur die spoorsnyer bereik nie. Na 80 minute se jaagtog het die meerderheid van klas II-positiewe tipe II korrels BSAG bevat. Slegs 'n klein persentasie tipe I korrels het nog BSAG bevat. Tralies, 200 nm.

Om te bevestig dat MHC klas II molekules toegang tot die sekretoriese korrels van BMMCs verkry, het ons dubbel-etiketteringsprosedures uitgevoer om MHC klas II molekules en die biogene amien serotonien op te spoor. Soos getoon in Figuur 4B, is MHC klas II molekules gelokaliseer in serotonienbevattende tipe II korrels. In hierdie korrels lokaliseer die grootste deel van klas II-molekules na die multivesikulêre domein, terwyl serotonien verkieslik in die elektrondigte kern ophoop. Soms is MHC klas II etikettering in die elektrondigte kern van tipe II korrels waargeneem, maar dit verteenwoordig minder as 2% van die totale etikettering. Soos hieronder in Figuur 5B getoon, merk tipe I korrels nie met antiserotonien-teenliggaampies nie.

Fig. 5. Immunogold lokalisering van MHC klas II, lamp1 en serotonien. (A) Ultradun krioseksies was dubbel-immunogoud gemerk met anti-klas II (PAG 10) en anti-lamp1 (PAG 15) teenliggaampies. Beide MHC klas II molekules en lamp1 word geassosieer met die interne membraan vesikels wat die elektrondigte kern van tipe II korrels omring. (B) Ultradun kryosnitte was dubbel-immunogoud gemerk met anti-lamp1 (PAG 10) en antiserotonien teenliggaampies (PAG 15). Serotonien is slegs in die elektrondigte kern van tipe II korrels opgespoor. lamp1 was teenwoordig in die interne vesikels van multivesikulêre korrels (tipe I) en intermediêre korrels (tipe II). Tralies, 200 nm.

Ons het die intrasellulêre ligging van MHC klas II molekules in BMMCs vergelyk met dié wat beskryf word vir B limfosiete en dendritiese selle. Ons het vervolgens die verwantskap tussen tipe I en tipe II korrels ontleed deur dubbel-immunogoud etikettering om I-A molekules op te spoor met betrekking tot membraanproteïene wat met laat endosome en lisosome geassosieer word. Anders as waarnemings wat in B-selle gemaak word, waar die MPR hoofsaaklik opgespoor word in trans-Golgi-netwerk- (TGN)-afgeleide vesikels (Glickman)et al., 1996), word 'n streng kolokalisering van MHC klas II molekules en MPR waargeneem in tipe I korrels (Figuur 4C). Hierdie kolokalisering word ook waargeneem in die intermediêre tipe II korrels waarin beide klas II en MPR in die multivesikulêre domein opgespoor word (Figuur 4B), wat aandui dat die interne membraan vesikels verwant is aan prelysosome eerder as lisosome (Kornfeld en Mellman, 1989). Soortgelyk aan MIIC's word lisosomale membraanproteïene (lamp1 en lamp2), wat hoofsaaklik in prelysosome en lisosome voorkom, ook in MHC klas II-bevattende korrels opgespoor (Figuur 5). Soos MHC klas II molekules, word lampe geassosieer met die interne vesikels teenwoordig in tipe I en tipe II korrels (Figuur 5), maar word selde opgespoor in die beperkende membraan van die elektrondigte tipe III korrels. In ooreenstemming met die stadige degradasietempo van die onveranderlike ketting wat in BMMC's waargeneem word, word 'n klein persentasie MHC klas II-positiewe tipe I- en tipe II-korrels ook gemerk met die IN1-teenliggaampie spesifiek vir die sitoplasmiese domein van die invariante ketting (nie getoon nie) .

Hierdie waarnemings toon dat in BMMC's, MHC klas II molekules ophoop in prelysosoom/lisosoomverwante multivesikulêre korrels (tipe I) en in intermediêre korrels (tipe II). Eersgenoemde bevat MPR's en lampe. Benewens hierdie merkers bevat laasgenoemde serotonien.

Kinetika van toeganklikheid van MHC Klas II-bevattende Granules tot 'n Endositiese Tracer

In BMMC's versamel MHC klas II molekules in korrels met die eienskappe van sekretoriese lisosome. Om die posisie in die endositiese pad van hierdie morfologies verskillende kompartemente te ontleed, het ons hul kinetika van toeganklikheid vir 'n eksogene bygevoegde spoorstof ondersoek. BMMC's geïnternaliseer deur vloeibare fase BSA gekonjugeer aan 5-nm gouddeeltjies (BSAG). Die selle is vir 10 minute met BSAG gepuls by 37°C en, nadat oortollige deeltjies verwyder is, is die spoorsnyer vir 5, 20 en 80 minute by 37°C gejaag. Soos getoon in Figuur 6, kan beide tipe I en tipe II MHC klas II-bevattende korrels deur BSAG bereik word na 'n 20-min jaagtog. Op hierdie tydstip het 56% van klas II-positiewe tipe I-korrels en 10% van tipe II-korrels die spoorstof bevat, wat in die multivesikulêre gebied geleë was. By 'n 80-min jaagtog was slegs 5% van tipe I korrels positief, terwyl 60% van tipe II korrels BSAG bevat het, hoofsaaklik teenwoordig in die digte kern eerder as wat verband hou met die multivesikulêre domein (Figuur 6B). Te alle tye het tipe III korrels nie BSAG bevat nie, alhoewel dit nie uitgesluit kan word dat hulle later in die endositiese pad geleë kan wees nie.

Hierdie resultate toon dat tipe I en tipe II sekretoriese korrels in die endositiese weg geposisioneer is op soortgelyke wyse as prelisosomale en lisosomale kompartemente, onderskeidelik.

Die lot van MHC Klas II-molekules tydens degranulasie wat deur IgE-antigeen-immuunkomplekse veroorsaak word

In BMMC's versamel MHC-klas II-molekules spesifiek in 60-80-nm membraanvesikels wat in lisosoomverwante korrels vervat word wat sekretoriese lisosome genoem word. 'n Groot vraag gaan oor die lotsbestemming van tipe I- en tipe II-kompartemente tydens gereguleerde eksositose of degranulasieproses. Om hierdie kwessie toe te lig, is BMMC's sensitiseer met IgE anti-DNP en degranulasie is veroorsaak deur inkubasie met DNP-BSA vir 5 tot 60 min. Op die ultrastrukturele vlak het selle wat degranulasie ondergaan het 'n toename in seloppervlakprosesse en 'n verminderde aantal intrasellulêre korrels getoon. Kwantifisering van die totale aantal intrasellulêre korrels het aan die lig gebring dat na 30 min van degranulasie mast selle 'n vermindering van 13% van die totale aantal korrels toon. Soos getoon in Figuur 7, tussen die plasmamembraanverlengings wat herinner aan 'n eksositiese gebeurtenis, is klein vesikels soortgelyk aan dié teenwoordig in intrasellulêre korrels en intens gemerk met anti-klas II teenliggaampies waargeneem. Die teenwoordigheid van MHC klas II-positiewe vesikels by die seloppervlak van BMMCs toon dat tydens degranulasie beide oplosbare inhoud en membraanproteïene wat met die intragranulêre vesikels geassosieer word, afgeskei word.

Fig. 7. Vrystelling van membraan-geassosieerde MHC klas II molekules deur BMMCs tydens degranulering. BMMC's is oornag geïnkubeer met IgE anti-DNP teenliggaampies, en degranulasie is vir 60 minute geïnduseer met of sonder die byvoeging van DNP-BSA. Ultradun krioseksies is immunogold gemerk met anti-klas II teenliggaampies en PAG 10 (A en B). Met degranulasie is klein vesikels (60-80 nm) hoogs gemerk met anti-klas II-teenliggaampies by die seloppervlak tussen plasmamembraanverlengings (pyltjies) opgespoor. PM, plasmamembraan. Tralies, 200 nm.

Om biochemiese bewyse te verskaf vir die vrystelling van MHC klas II molekules tydens degranulering, is membraan vesikels geïsoleer deur differensiële sentrifugering van die supernatant van maselle wat geïnkubeer is met DNP-BSA by 37°C (gedegranuleerde selle) of by 4°C ( nie-gegranuleerde selle). Die 70 000-g korrels (S-P) is ontleed deur Western klad met anti-I-A, anti-Ii en anti-lamp1 teenliggaampies. Die afskeiding van beide MHC klas II-molekules en lamp1 is kalsiumafhanklik en vinnig, wat ooreenstem met die vereistes vir die vrystelling van inflammatoriese bemiddelaars tydens mastseldegranulasie (Figuur8A). Soos getoon in Figuur 8B, in mastselle soos in B limfoblastoïede sellyne, word die onveranderlike ketting slegs in selliste opgespoor, wat aandui dat slegs MHC klas II molekules vry van onveranderlike ketting uit die medium van gedegranuleerde selle herwin word.

Fig. 8. BMMC's is oornag met IgE anti-DNP teenliggaampies geïnkubeer en dan is degranulasie geïnduseer deur byvoeging van DNP-BSA in die teenwoordigheid van 1 mM CaCl2 of 1 mM EGTA vir 2 min, 5 min, of vir 60 min in kalsiumbevattende medium (Laer panele). Western klad met anti-I-A en anti-lamp1 teenliggaampies op die 70,000-g korrels van supernatante (S-P) van mast selle gedegranuleer met of sonder kalsium. (Boonste en middelste panele) Western klad met anti-I-A en anti-li teenliggaampies van mastsel-lisate en van die 70 000-g-korrels van supernatante (S-P). MHC klas II molekules is slegs in S-P herwin uit gedegranuleerde selle, terwyl li nie opgespoor is nie.

Ons het getoon dat sekretoriese lisosome 60-80-nm vesikels in hul lumen bevat. Deur MHC klas II-spesifieke teenliggaampies te gebruik, wys ons dat hierdie vesikels die belangrikste plek is van intrasellulêre ophoping van MHC klas II-molekules in mastselle. Tydens gereguleerde eksositose veroorsaak deur IgE-antigeen komplekse, hierdie vesikels, identies aan voorheen gekenmerk eksosome (Raposo et al., 1996), word in die ekstrasellulêre omgewing vrygestel.


Gemiddelde korpuskulêre volume (MCV)

Gemiddelde korpuskulêre volume (MCV) meet die gemiddelde rooibloedselvolume, wat die werklike grootte van die selle self beteken.

'n Normale reeks vir MCV is tussen 80 en 96 femtoliter per sel.

Lae MCV

'n Lae MCV dui aan dat die rooibloedselle klein is, of mikrositiese. Moontlike oorsake sluit in:

  • Ystertekort
  • Loodvergiftiging
  • Thalassemie (die thalassemie is genetiese afwykings wat gekenmerk word deur abnormale hemoglobien)

Hoë MCV

'n Hoë MCV impliseer die rooibloedselle is groter as normaal, of makrositiese. Oorsake van makrositiese anemie sluit in:

  • Vitamien B12-tekort
  • Folaattekort (beide vitamien B12-tekort en folaattekorte word ook megaloblastiese anemie genoem, as gevolg van die makrositiese RBC's)
  • Lewer siekte
  • Alkoholisme
  • Medikasie soos chemoterapiemiddels en retrovirale terapieë vir MIV

Normale MCV

Dit is belangrik om daarop te let dat 'n persoon bloedarmoede kan hê en 'n normale MCV het. Dit word 'n genoem normosities bloedarmoede. Oorsake kan die volgende insluit:

  • Skielike bloedverlies
  • Nierversaking
  • Hemolitiese anemie
  • Voedingstekorte
  • Bloedarmoede van chroniese siekte
  • Rumatoïede artritis

Aanpasbare (verworwe) immuniteit

Selle van die limfatiese (of limfoïede) sisteem bied aanpasbare immuniteit, wat, anders as aangebore immuniteit, hoogs spesifiek is in sy vermoë om spesifieke vreemde agente te herken en te verdedig teen spesifieke vreemde agente deur beide sellulêre wapens (bv. sitotoksiese T-limfosiete) en humorale wapens (teenliggaampies) te gebruik. vervaardig deur plasmaselle). Die limfatiese stelsel is onderskei van die arteriële en veneuse stelsels, maar soos hulle bestaan ​​dit uit 'n komplekse netwerk van vate (limfatiese buise), en die verspreiding van die limfatiese netwerk loop dikwels parallel met die arteriële en veneuse stelsels. Langs die limfvate is daar intermitterende limfknope, wat limf filtreer en ook baie verdedigingselle (leukosiete of "witbloedselle") huisves en 'n plek bied waar die verskillende leukosiete met mekaar kan kommunikeer. Wanneer 'n infeksie beveg word, word nabygeleë limfknope dikwels vergroot as gevolg van aggregasie en verhoogde produksie van leukosiete en en verwydering van vreemde materiaal. Gefiltreerde limf word uiteindelik in die subklawiese aar leeggemaak waar dit met bloed meng en bydra tot die plasmafraksie van bloed. Die timus en die milt is ook belangrike komponente van die limfatiese stelsel. Die limfatiese stelsel, timus en milt speel belangrike rolle in immuunfunksie, maar sellulêre elemente van die immuunstelsel is die ware "soldate" in die stryd teen vreemde agente.


10-25. By immuun individue word sekondêre en daaropvolgende response uitsluitlik bemiddel deur geheue limfosiete en nie deur naïewe limfosiete nie

In die normale verloop van 'n infeksie prolifereer 'n patogeen eers tot 'n vlak wat voldoende is om 'n aanpasbare immuunrespons te ontlok en stimuleer dan die produksie van teenliggaampies en effektor T-selle wat die patogeen uit die liggaam elimineer. Die meeste van die gewapende effektor T-selle sterf dan, en teenliggaamvlakke neem geleidelik af nadat die patogeen uitgeskakel is, omdat die antigene wat die reaksie ontlok het nie meer teenwoordig is op die vlak wat nodig is om dit te onderhou nie. Ons kan hieraan dink as terugvoer-inhibisie van die reaksie. Geheue T- en B-selle bly egter, en handhaaf 'n verhoogde vermoë om 'n reaksie op 'n herhaling van infeksie met dieselfde patogeen te bewerkstellig.

Die teenliggaampies en geheue T-selle wat in 'n geïmmuniseerde individu oorbly, verhoed ook die aktivering van naïewe B- en T-selle deur dieselfde antigeen. So 'n reaksie sal verkwistend wees, gegewe die teenwoordigheid van geheueselle wat baie vinniger kan reageer. Die onderdrukking van naïewe limfosietaktivering kan getoon word deur teenliggaampies of geheue T-selle passief oor te dra na naïewe ontvangers wanneer die ontvanger dan geïmmuniseer word, naïewe limfosiete reageer nie op die oorspronklike antigeen nie, maar reaksies op ander antigene word nie aangetas nie. Dit is prakties aangewend om die reaksie van Rh - moeders op hul Rh + kinders te voorkom as anti-Rh teenliggaampies aan die moeder gegee word voordat sy op haar kind se rooibloedselle reageer, sal haar reaksie geïnhibeer word. Die meganisme van hierdie onderdrukking sal waarskynlik die teenliggaam-gemedieerde opruiming en vernietiging van die kind se rooibloedselle behels, en sodoende verhoed dat naïewe B-selle en T-selle 'n immuunrespons opbou. Geheue B-sel reaksies word nie deur teenliggaampies teen die antigeen geïnhibeer nie, dus moet die Rh - moeders wat in gevaar is, geïdentifiseer en behandel word voordat 'n reaksie plaasgevind het. Dit is omdat geheue B-selle baie meer sensitief is, as gevolg van hul hoë affiniteit en veranderinge in hul B-sel reseptor seinvereistes, vir kleiner hoeveelhede antigeen wat nie doeltreffend deur die passiewe anti-Rh teenliggaam skoongemaak kan word nie. Die vermoë van geheue B-selle om geaktiveer te word om teenliggaampies te produseer, selfs wanneer dit aan bestaande teenliggaampies blootgestel word, laat ook sekondêre teenliggaampeaksies voor by individue wat reeds immuun is.

Aannemende oordrag van immuun T-selle (sien Bylaag I, Afdeling A-42) na naïewe singeneiese muise voorkom ook die aktivering van naïewe T-selle deur antigeen. Dit is die duidelikste getoon vir sitotoksiese T-selle. Dit is moontlik dat, sodra dit heraktiveer is, die geheue CD8 T-selle sitotoksiese aktiwiteit vinnig genoeg herwin om die antigeen-presenterende selle dood te maak wat nodig is om naïewe CD8 T-selle te aktiveer, en sodoende laasgenoemde se aktivering te inhibeer.

Hierdie meganismes kan ook die verskynsel wat bekend staan ​​as oorspronklike antigeniese sonde verklaar. Hierdie term is geskep om die neiging van mense te beskryf om slegs teenliggaampies te maak teen epitope wat uitgedruk word op die eerste griepvirusvariant waaraan hulle blootgestel word, selfs in daaropvolgende infeksies met variante wat addisionele, hoogs immunogeniese epitope dra (Fig. 10.30). Teenliggaampies teen die oorspronklike virus sal geneig wees om reaksies van naïewe B-selle spesifiek vir die nuwe epitope te onderdruk. Dit kan die gasheer bevoordeel deur slegs daardie B-selle te gebruik wat die vinnigste en doeltreffendste op die virus kan reageer. Hierdie patroon word slegs verbreek as die persoon blootgestel word aan 'n griepvirus wat nie alle epitope het wat in die oorspronklike infeksie gesien is nie, aangesien geen voorafbestaande teenliggaampies die virus bind nie en naïewe B-selle kan reageer.

Figuur 10.30

Wanneer individue wat reeds met een variant van die griepvirus besmet is, met 'n tweede variant besmet is, maak hulle slegs teenliggaampies teen epitope wat op die aanvanklike virus teenwoordig was. 'n Kind wat vir die eerste keer met 'n griep besmet is (meer. )


Teenwoordigheid van MHC op rooibloedselle - Biologie

Campbell Biologie Hoofstuk 43 (powell_h)

1) Aangebore immuniteit
A) word onmiddellik na infeksie geaktiveer.
B) hang af van 'n pasbesmette dier se vorige blootstelling aan dieselfde patogeen.
C) is gebaseer op die herkenning van antigene wat spesifiek vir verskillende patogene is.
D) word slegs by gewerwelde diere aangetref.
E) gebruik hoogs spesifieke antigeenreseptore op B-selle.

2) Suurheid in menslike urine is 'n voorbeeld van
A) sel-gemedieerde immuunresponse.
B) teenliggaamaktivering.
C) verworwe immuniteit.
D) aanpasbare immuniteit.
E) aangebore immuniteit.

3) 'n Vrugtevlieg, inwendig besmet deur 'n potensieel patogene swam, word beskerm deur
A) sy plasmaselle.
B) sy immunoglobuliene.
C) sy teenliggaampies.
D) sy antimikrobiese peptiede.
E) sy B-selle.

4) Verswelg-fagositiese selle van aangebore immuniteit sluit al die volgende in, behalwe
A) neutrofiele.
B) makrofage.
C) dendritiese selle.
D) natuurlike moordenaarselle.

5) Die limfatiese vloeistof
A) is 'n filtraat van die bloed, net soos urine.
B) is heeltemal apart van die bloedsomloopstelsel vir bloed.
C) dra beide rooi en witbloedselle.
D) funksioneer in aanpasbare immuniteit maar nie in aangebore immuniteit nie.
E) dra 'n giftige gas wat kankerselle doodmaak.

6) 'n Inflammasie-veroorsakende sein wat deur mastselle op die plek van 'n infeksie vrygestel word, is
A) 'n interferon.
B) limfatiese vloeistof.
C) histamien.
D) slym.
E) natriumione.

7) 'n Sistemiese inflammatoriese reaksie wat dikwels lewensgevaarlik is, is
A) ligte koors.
B) pyne en dowwe pyn.
C) septiese skok.
D) hoë bloeddruk.
E) verhoogde witbloedseltelling.

8) Die oë en die respiratoriese kanaal word beide beskerm teen infeksies deur
A) die slymvliese wat hul oppervlak bedek.
B) die afskeiding van komplementproteïene.
C) die vrystelling van effens alkaliese afskeidings.
D) die afskeiding van lisosiem op hul oppervlaktes.
E) interferone wat deur immuunselle geproduseer word.

9) Salmonella bakteriële vergiftiging kan begin word wanneer
A) die mikrobe oorleef die suur omgewing van die maag en weerstaan ​​lisosomale afbraak in makrofage.
B) die chemotaktiese boodskappers wat deur die mikrobe vrygestel word, trek nie voldoende neutrofiele aan om die infeksie heeltemal te vernietig nie.
C) daar is 'n vertraging in seleksie van die populasie van eosinofiele wat hierdie mikrobes herken en beveg.
D) die mikrobes stel chemiese boodskappers vry wat hulle bestand maak teen fagositose.
E) Die kombinasie van voedsel wat by die maaltyd geëet word, verlaag die pH van die maag voldoende sodat ingeneemde mikrobes nie vernietig word nie.

10) Die komplementstelsel is
A) 'n stel proteïene betrokke by aangebore maar nie verworwe immuniteit nie.
B) 'n stel proteïene wat deur sitotoksiese T-selle en ander CD8-selle afgeskei word.
C) 'n groep proteïene wat interferone en interleukiene insluit.
D) 'n groep antimikrobiese proteïene wat saam op 'n kaskade manier optree.
E) 'n stel proteïene wat individueel optree om mikrobes aan te val en te lyseer.

11) Antihistamien behandeling verminder
A) bloedvatverwyding.
B) fagositose van antigene.
C) MHC-aanbieding deur makrofage.
D) die sekondêre immuunrespons.
E) klonale seleksie deur antigene.

12) Grotkuns deur vroeë mense het die bestaan ​​van die belangrikste tekens van inflammasie erken. Die mees inklusiewe stel simptome van inflammasie wat in sulke vroeë menslike kuns kan voorkom, is
A) hitte, pyn en rooiheid.
B) pyn en bleiking van die omliggende weefsel.
C) swelling en pyn.
D) teenliggaam-produserende selle.
E) swelling, hitte, rooiheid en pyn.

13) Antieke mense het probeer om die aanwysers van inflammasie te identifiseer omdat
A) om sulke tekens te sien sal rede wees vir hulle om 'n geneser in hul gemeenskap te soek.
B) die teenwoordigheid van die tekens van inflammasie by 'n pasiënt kan 'n veroordeling van die geneser wees.
C) die ou mense het waarskynlik geweet van plantafgeleides wat die pyn van inflammasie kan verminder.
D) die teenwoordigheid van hierdie tekens dui daarop dat genesing plaasgevind het, anders sou die pasiënt waarskynlik sterf.
E) die tekens van inflammasie het gedien as 'n waarskuwing om mense weg te hou van die pasiënt.

14) Die selle en seinmolekules wat inflammatoriese reaksies inisieer, is
A) die fagosiete en die lisosime.
B) die fagosiete en die chemokiene.
C) die dendritiese selle en die interferone.
D) die mastselle en die histamiene.
E) die limfosiete en die interferone.

15) Inflammatoriese reaksies sluit tipies in
A) stollingsproteïene wat weg van die plek van infeksie migreer.
B) verhoogde aktiwiteit van fagosiete in 'n ontsteekte area.
C) verminderde deurlaatbaarheid van bloedvate om plasma te bewaar.
D) vrystelling van stowwe om die bloedtoevoer na 'n ontsteekte area te verminder.
E) inhibeer die vrystelling van witbloedselle uit beenmurg.

16) Bakterieë wat die liggaam binnedring deur 'n klein sny in die vel
A) deaktiveer die eritrosiete.
B) stimuleer apoptose van nabygeleë liggaamselle.
C) stimuleer vrystelling van interferone.
D) stimuleer natuurlike moordsel aktiwiteit.
E) aktiveer 'n groep proteïene genaamd komplement.

17) 'n Ongewerwelde dier, soos 'n insek, het aangebore immuniteitsaktiwiteit in sy ingewande wat waarskynlik insluit
A) aanvul.
B) lisosiem.
C) slym.
D) neutrofiele.
E) dendritiese selle.

18) By sommige insekte, soos Drosophila, kan swamselwandelemente die proteïen Tol aktiveer, wat
A) tree op as 'n reseptor wat, wanneer dit geaktiveer word, sintese van antimikrobiese peptiede aandui.
B) funksioneer direk om die swamme wat daaraan aangebied word aan te val.
C) produseer antimikrobiese peptiede deur interaksie met chitien.
D) skei spesiale herkenningseinmolekules af wat spesifieke patogene identifiseer.
E) veroorsaak dat sommige hemosiete die patogene fagositiseer.

19) Soogdiere het Tol-agtige reseptore (TLR's) wat 'n soort makromolekule kan herken wat afwesig is van gewerwelde diere, maar teenwoordig is in/op sekere groepe patogene, insluitend virale
A) lipopolisakkariede.
B) dubbelstring-DNS.
C) dubbelstring-RNA.
D) glikoproteïene.
E) fosfolipiede.

20) Histamiene veroorsaak verwyding van nabygeleë bloedvate sowel as 'n toename in hul deurlaatbaarheid, wat
A) slegs rooiheid en hitte.
B) Slegs swelling.
C) pyn.
D) rooiheid, hitte en swelling.
E) al die tekens van 'n ernstige infeksie.

21) Septiese skok, 'n sistemiese reaksie wat hoë koors en lae bloeddruk insluit, is 'n reaksie op
A) sekere bakteriële infeksies.
B) spesifieke vorme van virusse.
C) die teenwoordigheid van natuurlike doderselle.
D) 'n koors van >103°F by volwassenes.
E) verhoogde produksie van neutrofiele.

22) Infeksie deur 'n bakterie wat elemente op sy oppervlak het wat sy weerstand teen lisosiem verhoog, sal waarskynlik lei tot
A) vernietiging van die bakterie deur NK-selle.
B) suksesvolle voortplanting van die bakterie en voortgesette vordering van die siekte.
C) verwydering van die bakterie deur dendritiese selle en die konsentrasie daarvan in limfknope.
D) die geïnfekteerde individu se humorale immuniteit word die enigste roete van infeksierespons.
E) limfosiete wat vanaf die timus migreer om die bakterie aan te val.

23) Aanpasbare immuniteit hang af van
A) eienskappe wat algemeen is vir groepe patogene.
B) patogeen-spesifieke herkenning.
C) moederlike voorsiening van teenliggaampies teen nageslag.
D) plante wat aan nuwe patogene blootgestel word.
E) dat alle opsies vir aangebore immuniteitsreaksies uitgeput is.

24) Bakteriese infeksie in 'n voorheen onbesmette huiskat sal sy vinnigste aktiveer
A) Tolagtige reseptore wat aan lipopolisakkariede bind.
B) geheueselle om teenliggaampies te produseer.
C) plasmaselle om antigene te produseer.
D) sitotoksiese T-selle.
E) humorale immuunresponse.

25) 'n Belangrike deel van die humorale immuunrespons is
A) die aanval van sitotoksiese T-selle op geïnfekteerde gasheerselle.
B) die produksie van teenliggaampies deur plasmaselle.
C) perforasie van geïnfekteerde gasheerselle deur perforien.
D) die aanval van fagosiete op lewende patogene.
E) die aanvang van geprogrammeerde seldood in geïnfekteerde gasheerselle.

26) Die reseptore op T-selle en B-selle bind aan
A) teenliggaampies.
B) antigene.
C) natuurlike moordenaarselle.
D) dubbelstrengs RNA.
E) immunoglobuliene.

27) 'n epitoop is
A) deel van die interferone wat vreemde selle binnedring.
B) 'n proteïen wat uit die oppervlak van B-selle uitsteek.
C) twee struktureel soortgelyke teenliggaampies wat in die bloedplasma opgelos is.
D) daardie deel van 'n antigeen wat eintlik aan 'n antigeenreseptor bind.
E) 'n spieëlbeeld van 'n antigeen.

28) B-selle het antigeenreseptore wat aan antigene bind wat óf vrylik opgelos is óf teenwoordig is op die oppervlak van indringer/vreemde selle. T-selle het antigeenreseptore wat
A) is slegs aktief in limfknope.
B) bind slegs aan antigene teenwoordig op die oppervlak van die indringer/vreemde selle.
C) bind slegs aan vrylik opgeloste antigene in die plasma.
D) bind aan antigene wat op hoof histoversoenbaarheidskomplekse deur gasheerselle aangebied word.
E) bind aan antigene wat óf vrylik opgelos is óf teenwoordig is op die oppervlak van indringer/vreemde selle.

29) Binne 'n gedifferensieerde B-sel word die herrangskikking van DNA-volgordes tussen veranderlike streke en verbindende streke bewerkstellig deur
A) poliadenilase.
B) RNA-polimerase.
C) omgekeerde transkripsie.
D) epitopase.
E) rekombinase.

30) Klonale seleksie van B-selle geaktiveer deur antigeenblootstelling lei tot produksie van
A) groot getalle neutrofiele.
B) groot hoeveelhede van die antigeen wat aanvanklik herken is.
C) groot aantal B-selle met ewekansige antigeen-herkenning reseptore.
D) langlewende eritrosiete wat later teenliggaampies vir die antigeen kan afskei.
E) kortstondige plasmaselle wat teenliggaampies vir die antigeen afskei.

31) Antigene is
A) proteïene wat in die bloed voorkom wat veroorsaak dat vreemde bloedselle saamklonter word.
B) proteïene ingebed in B-selmembrane.
C) proteïene wat bestaan ​​uit twee ligte en twee swaar polipeptiedkettings.
D) vreemde molekules wat die generering van teenliggaampies veroorsaak.
E) proteïene vrygestel tydens 'n inflammatoriese reaksie.

32) 'n Pasgebore baba wat per ongeluk 'n middel gegee word wat die timus vernietig, sal heel waarskynlik
A) gebrek aan klas I MHC-molekules op seloppervlaktes.
B) gebrek aan humorale immuniteit.
C) nie in staat wees om antigeenreseptore geneties te herrangskik nie.
D) nie in staat wees om T-selle te differensieer en volwasse te wees nie.
E) 'n verminderde aantal B-selle het en nie in staat is om teenliggaampies te vorm nie.

33) Klonale seleksie impliseer dat
A) broers en susters het soortgelyke immuunresponse.
B) antigene verhoog mitose in spesifieke limfosiete.
C) slegs sekere selle kan interferon produseer.
D) 'n B-sel het verskeie tipes antigeenreseptore.
E) die liggaam kies op watter antigene dit sal reageer.

34) Klonale seleksie is 'n verduideliking vir hoe
A) 'n enkele tipe stamsel kan beide rooibloedselle en witbloedselle produseer.
B) V-, J- en C-geensegmente word herrangskik.
C) 'n antigeen kan produksie van hoë vlakke van spesifieke teenliggaampies uitlok.
D) MIV kan die immuunstelsel ontwrig.
E) makrofage kan spesifieke T-selle en B-selle herken.

35) Sekondêre immuunresponse by 'n tweede blootstelling aan 'n patogeen is as gevolg van die aktivering van
A) geheueselle.
B) makrofage.
C) stamselle.
D) B-selle.
E) T-selle.

36) Die MHC is belangrik in 'n T-sel se vermoë om
A) onderskei self van nieself.
B) spesifieke parasitiese patogene herken.
C) spesifieke bakteriële patogene te identifiseer.
D) identifiseer spesifieke virusse.
E) herken verskille tussen tipes kanker.

37) 'n Pasiënt wat teenliggaampies teen sommige bakteriële patogene kan produseer, maar nie teen virusinfeksies nie, het waarskynlik 'n afwyking in sy
A) B-selle.
B) plasmaselle.
C) natuurlike moordenaarselle.
D) T-selle.
E) makrofage.

38) Die aktivering van helper T-selle is waarskynlik
A) wanneer 'n antigeen deur 'n dendritiese sel vertoon word.
B) wanneer 'n sitotoksiese T-sel sitokiene vrystel.
C) wanneer natuurlike moordenaar (NK) selle met 'n tumorsel in aanraking kom.
D) in die beenmurg tydens die selfverdraagsaamheidstoets.
E) wanneer B-selle reageer op T-onafhanklike antigene.

39) 'n Immunoglobulien (Ig) molekule, van watter klas ook al, met streke gesimboliseer as C of V, H of L, het 'n ligte ketting wat bestaan ​​uit
A) een C-streek en een V-streek.
B) drie C-streke en een V-streek.
C) een H-streek en een L-streek.
D) drie H-streke en een L-streek.
E) twee C-streke en twee V-streke.

40) Die vermoë van een persoon om meer as 'n miljoen verskillende teenliggaampolekules te produseer vereis nie meer as 'n miljoen verskillende gene nie, maar hierdie wye reeks van teenliggaampproduksie is as gevolg van
A) alternatiewe splitsing van eksons na transkripsie.
B) verhoogde tempo van mutasie in die RNA-molekules.
C) DNA-herrangskikkings.
D) herrangskikkings van sitosoliese proteïene in die timuselle.
E) oorkruising tussen die ligte en swaar kettings van elke teenliggaammolekule tydens meiose I.

41) Immunologiese geheue is verantwoordelik vir
A) die menslike liggaam se vermoë om self van nieself te onderskei.
B) die waarneming dat sommige stamme van die patogeen wat dengue-koors veroorsaak, erger siektes veroorsaak as ander.
C) die vermoë van 'n helper-T-sel om B-selle via sitokiene te sein.
D) die antieke waarneming dat iemand wat van die plaag herstel het, veilig na diegene wat nuut siek was, kon versorg.
E) die vermoë van die immuunstelsel om antigeenfragmente in assosiasie met MHC-antigene aan te bied.

42) Die funksie van teenliggaampies is om
A) spuit gifstowwe in lewende patogene in.
B) skei sitokiene af wat makrofage na infeksieplekke lok.
C) stel perforiene vry om besmette selle te ontwrig.
D) tree op as Tol-agtige reseptore.
E) merk patogene selle vir vernietiging.

43) Hierdie tipe immuniteit is slegs teenwoordig wanneer 'n pasgebore baba gevoed word deur aktief te verpleeg op sy ma en eindig wanneer verpleging eindig.
A) aangebore immuniteit
B) aktiewe immuniteit
C) passiewe immuniteit
D) sel-gemedieerde immuniteit
E) aanpasbare immuniteit

44) Jaarlikse inenting van mense vir griepvirusse is nodig omdat
A) van 'n toename in immuniteitsgebreksiektes.
B) griep kan anafilaktiese skok veroorsaak.
C) om die griep een jaar te oorleef, put die immuunstelsel uit vir nie-reaksie die tweede jaar.
D) vinnige mutasie in griepvirusse verander die oppervlakproteïene in besmette gasheerselle.
E) griep lei tot outo-immuunafwykings.

45) Die sel-gemedieerde immuniteit wat viraal-geïnfekteerde selle vernietig, behels
A) sitotoksiese T-selle.
B) natuurlike moordenaarselle.
C) helper T-selle.
D) makrofage.
E) B-selle.

46) Watter van die volgende selle is betrokke by sel-gemedieerde immuniteit en reageer ook op klas I MHC molekule-antigeen komplekse?
A) sitotoksiese T-selle
B) natuurlike moordenaarselle
C) helper T-selle
D) makrofage
E) B-selle

47) Die selle betrokke by aangebore immuniteit, waarvan die afwesigheid die kanse verhoog om kwaadaardige gewasse te ontwikkel, is
A) sitotoksiese T-selle.
B) natuurlike moordenaarselle.
C) helper T-selle.
D) makrofage.
E) B-selle.

48) Kies die pad wat sal lei tot die aktivering van sitotoksiese T-selle.
A) B-sel kontak antigeen → helper T sel word geaktiveer → klonale seleksie vind plaas
B) liggaamsel word met 'n virus besmet → nuwe virale proteïene verskyn → klas I MHC molekule-antigeen kompleks wat op seloppervlak vertoon word
C) selfverdraagsaamheid van immuunselle → B-selle kontak antigeen → sitokiene vrygestel
D) komplement word afgeskei → B-sel kontak antigeen → helper T-sel geaktiveer → sitokiene vrygestel
E) sitotoksiese T-selle → klas II MHC-molekule-antigeen-kompleks vertoon → sitokiene vrygestel → sellise

49) Onder die laaste lyn van verdediging teen langdurige blootstelling aan 'n ekstrasellulêre patogeen is
A) lisosiemproduksie.
B) fagositose deur neutrofiele.
C) teenliggaamproduksie deur plasmaselle.
D) histamien vrystelling deur basofiele.
E) lise deur natuurlike doderselle.

50) Rangskik hierdie komponente van die soogdier-immuunstelsel soos dit eers op 'n patogeen reageer in die korrekte volgorde.

I. Patogeen word vernietig.
II. Limfosiete skei teenliggaampies af.
III. Antigeniese determinante van patogeen bind aan antigeenreseptore op limfosiete.
IV. Limfosiete spesifiek vir antigeniese determinante van patogeen word talle.
V. Slegs geheueselle bly oor.

A) I → III → II → IV → V
B) III → II → I → V → IV
C) II → I → IV → III → V
D) IV → II → III → I → V
E) III → IV → II → I → V

51) 'n Seltipe wat interaksie het met beide die humorale en sel-gemedieerde immuunweë is 'n
A) plasmasel.
B) sitotoksiese T-sel.
C) natuurlike moordsel.
D) CD8 sel.
E) helper T-sel.

52) 'n Niefunksionele CD4-proteïen op 'n helper-T-sel sal daartoe lei dat die helper-T-sel nie in staat is om
A) reageer op T-onafhanklike antigene.
B) liseer tumorselle.
C) stimuleer 'n sitotoksiese T-sel.
D) interaksie met 'n klas I MHC-antigeenkompleks.
E) interaksie met 'n klas II MHC-antigeen kompleks.

53) CD4 en CD8 is
A) proteïene wat deur antigeen-presenterende selle afgeskei word.
B) reseptore teenwoordig op die oppervlak van natuurlike moordenaar (NK) selle.
C) T-onafhanklike antigene.
D) molekules teenwoordig op die oppervlak van T-selle waar hulle met MHC-molekules in wisselwerking tree.
E) molekules op die oppervlak van antigeen-presenterende selle waar hulle B-selaktiwiteit verbeter.

54) T-selle van die immuunstelsel sluit in
A) CD4-, CD8- en plasmaselle.
B) sitotoksiese en helperselle.
C) plasma-, antigeen-presenterende en geheueselle.
D) limfosiete, makrofage en dendritiese selle.
E) klas I MHC, klas II MHC en geheueselle.

55) B-selle wat met helper-T-selle in wisselwerking tree, word gestimuleer om te onderskei wanneer
A) B-selle produseer IgE-teenliggaampies.
B) B-selle stel sitokiene vry.
C) helper T-selle bied die klas II MHC-molekule-antigeen-kompleks op hul oppervlak aan.
D) helper T-selle differensieer in sitotoksiese T-selle.
E) helper T-selle stel sitokiene vry.

56) Normale immuunresponse kan as poliklonaal beskryf word omdat
A) bloed bevat baie verskillende teenliggaampies en antigene.
B) konstruksie van 'n hibridoom vereis veelvuldige tipes selle.
C) veelvuldige immunoglobuliene word geproduseer uit afstammelinge van 'n enkele B-sel.
D) diverse teenliggaampies word geproduseer vir verskillende epitope van 'n spesifieke antigeen.
E) makrofage, T-selle en B-selle is almal betrokke by 'n normale immuunrespons.

57) Teenliggaampies van die verskillende klasse IgM, IgG, IgA, IgD en IgE verskil van mekaar
A) in die manier waarop hulle geproduseer word.
B) in hul swaarkettingstruktuur.
C) in die tipe sel wat hulle produseer.
D) deur die antigeniese determinante wat hulle herken.
E) volgens die aantal koolhidraatsubeenhede wat hulle het.

58) Wanneer teenliggaampies antigene bind, ontstaan ​​die saamklontering van antigene
A) die multivalensie van die teenliggaam met ten minste twee bindingsstreke.
B) disulfiedbrug tussen die antigene.
C) komplement wat die geaffekteerde selle taai maak.
D) bindings tussen klas I en klas II MHC molekules.
E) denaturering van die teenliggaampies.

59) Fagositose van mikrobes deur makrofage word versterk deur
A) die binding van teenliggaampies aan die oppervlak van mikrobes.
B) teenliggaam-gemedieerde agglutinasie van mikrobes.
C) die vrystelling van sitokiene deur geaktiveerde B-selle.
D) die binding van teenliggaampies aan die oppervlak van mikrobes en slegs teenliggaam-gemedieerde agglutinasie van mikrobes.
E) die binding van teenliggaampies aan die oppervlak van mikrobes, teenliggaam-gemedieerde agglutinasie van mikrobes, en die vrystelling van sitokiene deur geaktiveerde B-selle.

60) Die primêre funksie van humorale immuniteit is
A) om teen swamme en protosoë te verdedig.
B) om oorgeplante weefsels te verwerp.
C) om die liggaam te beskerm teen selle wat kankeragtig word.
D) om die liggaam teen ekstrasellulêre patogene te beskerm.
E) om te verdedig teen bakterieë en virusse wat reeds selle besmet het.

61) Natuurlik verworwe passiewe immuniteit spruit uit die
A) inspuiting van entstof.
B) inname van interferon.
C) plasentale oordrag van teenliggaampies.
D) absorpsie van patogene deur slymvliese.
E) inspuiting van teenliggaampies.

62) In aktiewe immuniteit, maar nie passiewe immuniteit nie, is daar
A) verkryging en aktivering van teenliggaampies.
B) proliferasie van limfosiete in beenmurg.
C) die oordrag van teenliggaampies vanaf die moeder oor die plasenta.
D) die vereiste vir direkte blootstelling aan 'n lewende of gesimuleerde patogeen.
E) die vereiste van afskeiding van interleukiene vanaf makrofage.

63) Jenner se suksesvolle gebruik van koeipokkevirus as 'n entstof teen die pokkevirus is te danke aan die feit dat
A) die immuunstelsel reageer nie-spesifiek op antigene.
B) die koeipokkevirus het teenliggaampies gemaak in reaksie op die teenwoordigheid van pokke.
C) Koeipokke en pokke is teenliggaampies met soortgelyke immuniserende eienskappe.
D) daar is 'n paar antigeniese determinante wat algemeen is vir beide pokkevirusse.
E) koeipokke en pokke word deur dieselfde virus veroorsaak.

64) 'n Individu wat gebyt is deur 'n giftige slang wat 'n vinnigwerkende gifstof het, sal waarskynlik baat by
A) inenting met 'n verswakte vorm van die gifstof.
B) inspuiting van teenliggaampies teen die toksien.
C) inspuiting van interleukien-1.
D) inspuiting van interleukien-2.
E) inspuiting van interferon.

65) Vir die suksesvolle ontwikkeling van 'n entstof om teen 'n patogeen gebruik te word, is dit nodig dat
A) die oppervlak antigene van die patogeen verander nie.
B) 'n herrangskikking van die B-selreseptor-teenliggaampies vind plaas.
C) al die oppervlakantigene op die patogeen geïdentifiseer word.
D) die patogeen het slegs een epitoop.
E) die MHC-molekules is heterosigoties.

66) 'n Siek pasiënt word aan 'n onbekende middel blootgestel terwyl hy uit die land is. Daar word gevind dat die pasiënt se bloed 'n hoë persentasie limfosiete met CD8-oppervlakproteïene in haar bloed het, 'n waarskynlike gevolg van
A) die pasiënt het 'n bakteriële infeksie teëgekom wat CD8+ T-selle ontlok het.
B) die siekte veroorsaak is deur 'n meersellige parasiet, soos wat in besoedelde waterbronne teëgekom kan word.
C) die CD8-proteïene wat uit hierdie limfosiete ontslaan is om die geïnfekteerde selle te lyseer.
D) 'n virale infeksie wat proliferasie van CD8+ sitotoksiese T-selle uitlok.
E) die CD8-proteïene het die oppervlak van selle wat ophoop nadat die infeksie verby is, 'gemerk' en dui op herstel van die pasiënt.

67) Die oorskakeling van een B-sel van die vervaardiging van een klas teenliggaampies na 'n ander teenliggaamklas wat reageer op dieselfde antigeen is as gevolg van
A) mutasie in die gene van daardie B-sel, geïnduseer deur blootstelling aan die antigeen.
B) die herrangskikking van V-streekgene in daardie kloon van responsiewe B-selle.
C) 'n skakelaar in die soort antigeen-presenterende sel wat betrokke is by die immuunrespons.
D) 'n pasiënt se reaksie op die eerste soort teenliggaampie wat deur die plasmaselle gemaak word.
E) die herrangskikking van immunoglobulien swaarketting C streek DNA.

68) Die aantal MHC-proteïenkombinasies moontlik in 'n gegewe populasie is enorm. 'n Individu in daardie diverse bevolking het egter 'n baie meer beperkte reeks MHC-molekules omdat
A) die MHC-proteïene word gemaak van verskeie verskillende geenstreke wat in staat is om op 'n aantal maniere te herrangskik.
B) MHC-proteïene van een individu kan slegs van klas I of klas II wees.
C) elk van die MHC-gene het 'n groot aantal allele, maar elke individu erf net twee vir elke geen.
D) sodra 'n B-sel in die beenmurg volwasse is, is dit beperk tot twee MHC-reaksiekategorieë.
E) sodra 'n T-sel in die timus volwasse is, kan dit slegs op twee MHC-kategorieë reageer.

69) 'n Beenmurgoorplanting is dalk nie gepas van 'n gegewe skenker (Jane) na 'n gegewe ontvanger (Jane se neef Bob), alhoewel Jane voorheen bloed gegee het vir een van Bob se nodige oortappings, omdat
A) al stem Jane se bloedgroep ooreen met Bob s'n, kan haar MHC-proteïene nie ooreenstem nie.
B) 'n bloedtipe-passing is minder streng as 'n pasmaat wat vir oorplanting vereis word omdat bloed meer verdraagsaam is vir verandering.
C) vir elke geen is daar net een bloedalleel maar baie weefselallele.
D) Jane se klas II-gene word nie in beenmurg uitgedruk nie.
E) Bob se immuunrespons is onvoldoende gemaak voordat hy die oorplanting ontvang.

70) Infeksie met MIV tipies
A) verhoog die vlak van helper T-selle vir die eerste jaar na infeksie.
B) elimineer alle T-selle onmiddellik.
C) lei tot 'n onmiddellike afname in die aantal MIV in die bloed.
D) verander mitochondriale maar nie genomiese DNA-volgordes nie.
E) word in B-selle gevind, maar nie in T-selle nie.

71) Die oortapping van tipe A-bloed aan 'n persoon wat tipe O-bloed het, sal tot gevolg hê
A) die ontvanger se B-antigene reageer met die geskenkte anti-B-teenliggaampies.
B) die ontvanger se anti-A-teenliggaampies wat die geskenkte rooibloedselle saamklonter.
C) die ontvanger se anti-A- en anti-O-teenliggaampies reageer met die geskenkte rooibloedselle indien die skenker 'n heterosigot (Ai) vir bloedgroep was.
D) geen reaksie nie omdat tipe O 'n universele skenker is.
E) geen reaksie omdat die O-tipe individu nie teenliggaampies het nie.

72) 'n Immuniteitsreaksie op 'n weefseloorplanting sal verskil van 'n immuunrespons op 'n bakterie omdat
A) MHC-molekules van die skenker kan verwerping van die entweefsel stimuleer, maar bakterieë kort MHC-molekules.
B) die weefseloorplanting, anders as die bakterie, is geïsoleer uit die sirkulasie en sal nie 'n immuunrespons betree nie.
C) 'n reaksie op die oorplanting sal B-selle betrek en 'n reaksie op die bakterie nie.
D) 'n bakterie kan nie die immuunstelsel ontsnap deur binne normale liggaamselle te repliseer nie.
E) die oorplanting sal 'n outo-immuunrespons by die ontvanger stimuleer.

73) In die menslike siekte bekend as lupus, is daar 'n immuunreaksie teen 'n pasiënt se eie DNA van gebroke of sterwende selle, wat lupus kategoriseer as
A) 'n allergie.
B) 'n immuniteitsgebrek.
C) 'n outo-immuun siekte.
D) 'n antigeniese variasie.
E) 'n kanker.

74) 'n Pasiënt wat 'n hoë vlak van mastseldegranulasie, verwyding van bloedvate en akute daling in bloeddruk ondergaan, ly waarskynlik aan
A) 'n outo-immuun siekte.
B) 'n tipiese allergie wat deur antihistamiene behandel kan word.
C) 'n orgaanoorplanting, soos 'n veloorplanting.
D) die effek van uitputting op die immuunstelsel.
E) anafilaktiese skok onmiddellik na blootstelling aan 'n allergeen.

75) 'n Voorbeeld van 'n patogeen wat vinnige veranderinge ondergaan wat lei tot antigeniese variasie is
A) die griepvirus, wat alternatiewe koevertproteïene uitdruk.
B) die strep-bakterieë, wat met hoë doeltreffendheid van pasiënt tot pasiënt gekommunikeer kan word.
C) menslike papillomavirus, wat vir etlike jare latent kan bly.
D) die veroorsakende middel van die outo-immuun siekte bekend as rumatoïede artritis.
E) veelvuldige sklerose, wat die gemiëlineerde selle van die senuweestelsel aanval.

76) Die vermoë van sommige virusse om vir 'n tydperk onaktief (latent) te bly, word geïllustreer deur
A) griep, 'n spesifieke stam waarvan elke 10-20 jaar terugkeer.
B) herpes simplex-virusse (oraal of genitaal) wie se voortplanting veroorsaak word deur fisiologiese of emosionele stres in die gasheer.
C) Kaposi se sarkoom, wat 'n velkanker by mense met vigs veroorsaak, maar selde in diegene wat nie deur MIV besmet is nie.
D) die virus wat 'n vorm van die gewone verkoue veroorsaak, wat baie keer in hul lewens by pasiënte voorkom.
E) myasthenia gravis, 'n outo-immuun siekte wat spiersametrekking van tyd tot tyd blokkeer.

77) Die meeste nuut-opkomende siektes lei tot
A) groter erns aangesien daar meer en meer gevalle van die infeksie is.
B) groot pandemies, wat die infeksie wyd en syd in die bevolking versprei.
C) die kwyn van die siekte, as gevolg van evolusionêre seleksie vir weerstandbiedende gashere en ligter patogene.
D) 'n vernietiging van die gasheer se immuunstelsel en uiteindelike kanker.
E) geen ontdekbare verwantskap met ander patogene in dieselfde of verwante spesies nie.

78) Die voorkoming van die voorkoms van die simptome van 'n allergie-aanval sal die waarskynlike gevolg wees van
A) blokkeer die aanhegting van die IgE-teenliggaampies aan die mastselle.
B) blokkeer die antigeniese determinante van die IgM-teenliggaampies.
C) die aantal helper T-selle in die liggaam te verminder.
D) die vermindering van die aantal sitotoksiese selle.
E) die aantal natuurlike doderselle te verminder.

79) 'n Pasiënt wat kla van waterige, jeukerige oë en nies nadat hy 'n blommeruiker as 'n verjaardaggeskenk gegee is, moet eers behandel word met
A) 'n entstof.
B) aanvul.
C) steriele stuifmeel.
D) antihistamiene.
E) monoklonale teenliggaampies.

80) 'n Pasiënt wat 'n parasitiese wurminfeksie het en 'n ander pasiënt wat reageer op 'n allergeen soos ragweed stuifmeel het watter van die volgende in gemeen?
A) 'n toename in sitotoksiese T-selgetal
B) aan anafilaktiese skok ly
C) die risiko van ontwikkeling van 'n outo-immuun siekte
D) ly aan 'n verlaagde vlak van aangebore immuniteit
E) 'n toename in die vlakke van IgE

Mutante vrugtevlieë wat slegs een antimikrobiese peptied maak, is getoets vir oorlewing na infeksie met Neurospora crassa swamme of met Micrococcus luteus bakterieë.

81) Die resultate wat in die grafieke getoon word, ondersteun die hipotese dat
A) die toevoeging van die defensiengeen by sulke mutante beskerm hulle teen swaminfeksie.
B) die toevoeging van die drosomycin-geen by sulke mutante beskerm hulle teen swaminfeksie.
C) wilde-tipe vlieë met die volle stel gene vir antimikrobiese peptiede is hoogs vatbaar vir hierdie aansteeklike middels.
D) die teenwoordigheid van enige enkele antimikrobiese peptied beskerm teen beide infektiewe middels.
E) selfs die wilde-tipe vlieë oorleef selde, indien ooit, vir vyf dae.

82) Volgens die grafiek sal naïewe B-selle effektorselle produseer
A) tussen 0 en 7 dae.
B) tussen 7 en 14 dae.
C) tussen 28 en 35 dae.
D) tussen 0 en 7 dae en tussen 7 en 14 dae.
E) tussen 0 en 7 dae en tussen 28 en 35 dae.

83) Volgens die grafiek sal naïewe geheueselle geproduseer word
A) tussen 0 en 7 dae.
B) tussen 7 en 14 dae.
C) tussen 28 en 35 dae.
D) tussen 35 en 42 dae.
E) beide tussen 0 en 7 dae en tussen 28 en 35 dae.

84) Volgens die grafiek sal teenliggaampies geproduseer word
A) tussen 3 en 7 dae.
B) tussen 14 en 21 dae.
C) tussen 28 en 35 dae.
D) tussen 14 en 21 dae en tussen 42 en 56 dae.
E) beide tussen 3 en 7 dae en tussen 28 en 35 dae.

85) Bestudeer die tabel. Die moeder kan 'n anti-Rh-faktor reaksie op die ontwikkelende fetus in toon
A) Slegs geval 1.
B) Slegs geval 3.
C) Slegs gevalle 1 en 2.
D) Gevalle 1, 2 en 3.
E) Dit kan nie uit die gegewe data bepaal word nie.

86) In gevalle 1 en 2 in die tabel sou die moeders in staat wees om, indien nodig, bloed aan die pasgebore te verskaf selfs sewe tot nege maande na geboorte, dieselfde sou nie waar wees vir geval 3 nie. Dit is omdat
A) die fetus in Geval 3 sou 'n immuunrespons by die moeder uitlok wat na die geboorte sou oorgedra.
B) die pasgeborene in Geval 3 sou binnekort teenliggaampies teen die B-antigeen van die moeder kon maak.
C) pasgebore kinders, tot ongeveer die ouderdom van 2, maak nie noemenswaardige teenliggaampies nie, behalwe teen Rh+-antigeen.
D) passiewe immuniteit sou afgeslyt het vir die derde pasgeborene, maar nie vir die ander twee nie.
E) hierdie verskil is gebaseer op watter van die moeders haar kinders soog, nie op bloedantigeene nie.

87) Bestudeer die tabel. Om die moeder anti-Rh-teenliggaampies te gee voor die geboorte van haar baba sal 'n wyse voorsorgmaatreël wees
A) Slegs geval 1.
B) Slegs geval 3.
C) Slegs gevalle 1 en 2.
D) Gevalle 1, 2 en 3.
E) Dit kan nie uit die gegewe data bepaal word nie.

88) Na 'n lang en koue winter was Jim opgewonde om die bos agter sy nuwe huis te begin verken. Sy eerste avontuur het blootstelling aan gif klimop ingesluit sonder enige reaksie. 'n Maand later was 'n tweede stap deur die bos egter nie so lekker nie, want twee dae later het Jim 'n verskriklike uitslag gehad wat weke lank aangehou het. Die feit dat die uitslag twee dae geneem het om te ontwikkel, dui daarop dat hierdie immuunrespons 'n voorbeeld van was
A) humorale immuniteit.
B) sel-gemedieerde immuniteit.
C) aangebore immuniteit.
D) die aktivering van Tol-agtige reseptore.
E) die aktivering van die komplementstelsel.

’n Andersins gesonde student in jou klas is besmet met EBV, die virus wat aansteeklike mononukleose veroorsaak. Dieselfde student was reeds in haar kinderjare besmet, op daardie stadium het sy bloot 'n ligte seer keel en geswelde limfkliere in haar nek ervaar. Hierdie keer, hoewel sy besmet is, word sy nie siek nie.

89) Haar immuunstelsel se herkenning van die tweede infeksie behels die
A) helper T-selle.
B) geheue B-selle.
C) plasmaselle.
D) sitotoksiese T-selle.
E) natuurlike moordenaarselle.

’n Andersins gesonde student in jou klas is besmet met EBV, die virus wat aansteeklike mononukleose veroorsaak. Dieselfde student was reeds in haar kinderjare besmet, op daardie stadium het sy bloot 'n ligte seer keel en geswelde limfkliere in haar nek ervaar. Hierdie keer, hoewel sy besmet is, word sy nie siek nie.

90) Die EBV-antigeenfragmente sal saam met die virus-geïnfekteerde selle aangebied word
A) aanvul.
B) teenliggaampies.
C) klas I MHC-molekules.
D) klas II MHC-molekules.
E) dendritiese selle.

Immuniteitsgebreke kan geneties van oorsprong wees, en twee voorbeelde is Bruton se agammaglobulinemie, 'n X-gekoppelde versteuring, en DiGeorge-sindroom, wat veroorsaak word deur 'n verwydering van chromosoom 22. Bruton se versteuring lei tot onderontwikkelde B-selle, terwyl DiGeorge-sindroom lei tot 'n ontbrekende of ernstig onderontwikkelde timus.

91) Kies die beskrywing wat waarskynlik 'n kind met Bruton se siekte aandui.
A) babadogtertjie Denise, met 'n lae vlak van teenliggaamreaksie op streptokokke infeksie
B) babaseuntjie John, met onvolwasse T-selle, ontbreek CD4-reseptore
C) babaseun Jeff, met geen plasmaselle na infeksie deur bakteriële longontsteking
D) babadogtertjie Susan, met geen bewyse van 'n timusklier nie
E) baba seuntjie Matt, met baie lae sirkulerende antigene

Immuniteitsgebreke kan geneties van oorsprong wees, en twee voorbeelde is Bruton se agammaglobulinemie, 'n X-gekoppelde versteuring, en DiGeorge-sindroom, wat veroorsaak word deur 'n delesie van chromosoom 22. Bruton se versteuring lei tot onderontwikkelde B-selle, terwyl DiGeorge-sindroom lei tot 'n ontbrekende of ernstig onderontwikkelde timus.

92) Bruton se versteuring sal waarskynlik insluit
A) die mislukking van swaarketting-geenherrangskikking in B-selle.
B) die versuim om CD4-reseptore in selmembrane te inkorporeer.
C) 'n onderuitdrukking van die geen vir die β-ketting van die T-selreseptor.
D) 'n onderuitdrukking van die geen vir die CD8-reseptormolekule.
E) die onvermoë van die beenmurgselle om met MHC-molekules te reageer.

Immuniteitsgebreke kan geneties van oorsprong wees, en twee voorbeelde is Bruton se agammaglobulinemie, 'n X-gekoppelde versteuring, en DiGeorge-sindroom, wat veroorsaak word deur 'n delesie van chromosoom 22. Bruton se versteuring lei tot onderontwikkelde B-selle, terwyl DiGeorge-sindroom lei tot 'n ontbrekende of ernstig onderontwikkelde timus.

93) Aanvaar dat 'n DGS-agtige fenotipe geproduseer is in 'n spesifieke "gene-knockout" muis, een sonder uitdrukking van HA3, 'n Hox geen wat bekend is dat dit betrokke is by ontwikkelingsregulering in die muis.
Die fenotipe van die HA3-uitklop kan vasgestel word deur
A) 'n beenmurgbiopsie.
B) 'n toets vir omgewingsagente wat bekend is om geboortedefekte te veroorsaak.
C) 'n borskas X-straal.
D) die meting van die verhouding van CD4-selle tot totale limfosiete.
E) 'n lykskouing ondersoek van die byniere.

94) Watter hiervan is nie deel van insek-immuniteit nie?
A) ensiemaktivering van mikrobe-dodende chemikalieë
B) aktivering van natuurlike moordenaarselle
C) fagositose deur hemosiete
D) produksie van antimikrobiese peptiede
E) 'n beskermende eksoskelet

95) 'n Epitoop assosieer met watter deel van 'n antigeenreseptor of teenliggaam?
A) die disulfiedbrug
B) slegs die swaarketting konstante streke
C) veranderlike streke van 'n swaar ketting en ligte ketting gekombineer
D) slegs die ligketting konstante streke
E) die stert

96) Watter stelling beskryf die verskil in reaksies van effektor B-selle (plasmaselle) en sitotoksiese T-selle die beste?
A) B-selle verleen aktiewe immuniteit sitotoksiese T-selle verleen passiewe immuniteit.
B) B-selle dood patogene direk sitotoksiese T-selle dood gasheerselle.
C) B-selle skei teenliggaampies af teen 'n patogeen sitotoksiese T-selle dood patogeen-geïnfekteerde gasheerselle.
D) B-selle voer die sel-gemedieerde reaksie uit sitotoksiese T-selle voer die humorale reaksie uit.
E) B-selle reageer die eerste keer dat 'n patogeen teenwoordig is sitotoksiese T-selle reageer daaropvolgende kere.

97) Watter van die volgende stellings is nie waar nie?
A) 'n Teenliggaam het meer as een antigeen-bindingsplek.
B) 'n Antigeen kan verskillende epitope hê.
C) 'n Patogeen maak meer as een antigeen.
D) 'n Limfosiet het reseptore vir verskeie verskillende antigene.
E) 'n Lewersel maak een klas MHC-molekule.

98) Watter van die volgende moet dieselfde wees by identiese tweelinge?
A) die stel teenliggaampies wat geproduseer word
B) die stel MHC-molekules wat geproduseer word
C) die stel T-sel-antigeenreseptore wat geproduseer word
D) die vatbaarheid vir 'n spesifieke virus
E) die stel immuunselle wat as selfreaktief uitgeskakel word

99) Inenting verhoog die aantal
A) verskillende reseptore wat 'n patogeen herken.
B) limfosiete met reseptore wat aan die patogeen kan bind.
C) epitope wat die immuunstelsel kan herken.
D) makrofage spesifiek vir 'n patogeen.
E) MHC-molekules wat 'n antigeen kan aanbied.

100) Watter van die volgende sal nie help dat 'n virus nie 'n aanpasbare immuunrespons veroorsaak nie?
A) met gereelde mutasies in gene vir oppervlakproteïene
B) selle te besmet wat baie min MHC-molekules produseer
C) die produksie van proteïene wat baie soortgelyk is aan dié van ander virusse
D) helper T-selle besmet en doodmaak
E) die bou van die virale dop uit gasheerproteïene


Kommunikasie

Immuunselle kommunikeer op 'n aantal maniere, hetsy deur sel-tot-sel kontak of deur afgeskeide seinmolekules. Reseptore en ligande is fundamenteel vir sellulêre kommunikasie. Reseptore is proteïenstrukture wat op die oppervlak van 'n sel of in intrasellulêre kompartemente uitgedruk kan word. Die molekules wat reseptore aktiveer, word ligande genoem, wat vryswewend of membraangebonde kan wees.

Ligand-reseptor interaksie lei tot 'n reeks gebeurtenisse binne die sel wat netwerke van intrasellulêre molekules behels wat die boodskap oordra. Deur die uitdrukking en digtheid van verskeie reseptore en ligande te verander, kan immuunselle spesifieke instruksies stuur wat aangepas is vir die situasie wat voorhande is.

Sitokiene is klein proteïene met uiteenlopende funksies. In immuniteit is daar verskeie kategorieë sitokiene wat belangrik is vir immuunselgroei, aktivering en funksie.

  • Kolonie-stimulerende faktore is noodsaaklik vir selontwikkeling en differensiasie.
  • Interferone is nodig vir immuunselaktivering. Tipe I interferone bemiddel antivirale immuunresponse, en tipe II interferon is belangrik vir antibakteriese response.
  • Interleukiene, wat in meer as 30 variëteite kom, verskaf konteksspesifieke instruksies, met aktiverende of inhiberende reaksies.
  • Chemokiene word op spesifieke plekke van die liggaam of op 'n plek van infeksie gemaak om immuunselle te lok. Verskillende chemokiene sal verskillende immuunselle werf na die nodige plek.
  • Die tumor nekrose faktor (TNF) familie van sitokiene stimuleer immuun-sel proliferasie en aktivering. Hulle is van kritieke belang vir die aktivering van inflammatoriese reaksies, en as sodanig word TNF-blokkeerders gebruik om 'n verskeidenheid versteurings te behandel, insluitend sommige outo-immuun siektes.

Tolagtige reseptore (TLR's) word uitgedruk op aangebore immuunselle, soos makrofage en dendritiese selle. Hulle is op die seloppervlak of in intrasellulêre kompartemente geleë omdat mikrobes in die liggaam of binne besmette selle gevind kan word. TLRs herken algemene mikrobiese patrone, en hulle is noodsaaklik vir aangebore immuun-sel aktivering en inflammatoriese reaksies.

B-sel reseptore (BCR'e) en T-sel reseptore (TCRs) word uitgedruk op adaptiewe immuunselle. Hulle word albei op die seloppervlak aangetref, maar BCR's word ook as teenliggaampies afgeskei om patogene te neutraliseer. Die gene vir BCR's en TCR's word lukraak herrangskik by spesifieke sel-rypwordingstadiums, wat lei tot unieke reseptore wat moontlik enigiets kan herken. Willekeurige generering van reseptore laat die immuunstelsel toe om op onvoorsiene probleme te reageer. Hulle verduidelik ook hoekom geheue B- of T-selle hoogs spesifiek is en, wanneer hulle hul spesifieke patogeen weer teëkom, onmiddellik 'n neutraliserende immuunrespons kan veroorsaak.

Groot histoversoenbaarheidskompleks (MHC), of menslike leukosietantigeen (HLA), proteïene dien twee algemene rolle.

MHC-proteïene funksioneer as draers om antigene op seloppervlaktes aan te bied. MHC klas I proteïene is noodsaaklik vir die aanbieding van virale antigene en word uitgedruk deur byna alle seltipes, behalwe rooibloedselle. Enige sel wat deur 'n virus besmet is, het die vermoë om die probleem aan te dui deur MHC klas I proteïene. In reaksie hierop sal CD8+ T-selle (ook genoem CTL's) geïnfekteerde selle herken en doodmaak. MHC klas II proteïene word oor die algemeen slegs uitgedruk deur antigeen-presenterende selle soos dendritiese selle en makrofage.MHC klas II proteïene is belangrik vir die aanbieding van antigene aan CD4+ T-selle. MHC klas II antigene is gevarieerd en sluit beide patogeen- en gasheer-afgeleide molekules in.

MHC-proteïene dui ook aan of 'n sel 'n gasheersel of 'n vreemde sel is. Hulle is baie uiteenlopend, en elke persoon het 'n unieke stel MHC-proteïene wat van sy of haar ouers geërf is. As sodanig is daar ooreenkomste in MHC-proteïene tussen familielede. Immuunselle gebruik MHC om te bepaal of 'n sel vriendelik is of nie. By orgaanoorplanting word die MHC- of HLA-proteïene van skenkers en ontvangers ooreenstem om die risiko van oorplantingverwerping te verlaag, wat plaasvind wanneer die ontvanger se immuunstelsel die skenkerweefsel of -orgaan aanval. In stamsel- of beenmurgoorplanting kan onbehoorlike MHC- of HLA-passing lei tot ent-teen-gasheer-siekte, wat plaasvind wanneer die skenkerselle die ontvanger se liggaam aanval.

Komplementeer verwys na 'n unieke proses wat patogene of sterwende selle uitvee en ook immuunselle aktiveer. Komplement bestaan ​​uit 'n reeks proteïene wat in die bloed voorkom wat 'n membraanaanvalkompleks vorm. Komplementproteïene word slegs deur ensieme geaktiveer wanneer 'n probleem, soos 'n infeksie, voorkom. Geaktiveerde komplementproteïene hou vas aan 'n patogeen, wat bykomende komplementproteïene werf en aktiveer, wat in 'n spesifieke volgorde bymekaarkom om 'n ronde porie of gat te vorm. Komplement slaan letterlik klein gaatjies in die patogeen, wat lekkasies skep wat tot seldood lei. Komplementproteïene dien ook as seinmolekules wat immuunselle waarsku en hulle na die probleemarea werf.


Kyk die video: Cell surface markers: CD3, CD4, CD8, CD19, CD28, CD16, CD56 (Oktober 2022).