Inligting

Stoor die menslike brein duplikaatdata?

Stoor die menslike brein duplikaatdata?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Daar is verskeie antwoorde en artikels oor hoe die brein data stoor, maar nie een dek spesifiek of 'n mens se brein dubbele data stoor nie.

Ek het in hierdie artikel gelees dat 'n menslike brein 'n kapasiteit van 1 teragreep tot 2,5 petagrepe kan hê. Maar as u byvoorbeeld 'n dosyn kere 'n boek lees, sal dit dan verskeie kere as data gestoor word?

Laat ek dit so stel. As ons 'n paar keer 'n boek lees, onthou ons dit beter. Is dit omdat dit in verskillende sinapse gestoor is en dan beter opgespoor word terwyl u dit probeer onthou, of is dit omdat die ontbrekende dele deur die herhaling daarvan gelees word?

Ons herken wel 'n bekende frase wanneer ons 'n boek lees, wat beteken dat die brein die onbekende van die bekende kan onderskei. Wat saak maak, is dat dit besluit om dit weer te stoor of nie? Net soos 'n rekenaar wat weier om 'n lêer te stoor as die lêer reeds bestaan.


Die manier waarop neurowetenskaplikes tans dink oor berging in die brein, het geen sin om na 'duplikaat' data te dink nie, maar eerder aan die 'robuustheid' van 'n gegewe geheue vir inmenging of verwarring, wat toeneem met konsolidasie en herkonsolidasie van herinneringe of kan mettertyd afbreek.

Herhaalde blootstelling kan bydra tot die robuustheid van 'n geheue, maar so kan ander faktore soos die emosionele inhoud van 'n geheue (wat, afhangende van die emosionele toestand, geheue robuustheid kan verhoog of verminder, en dit kan ook verskil met die "jist" teenoor "detail" van 'n geheue).

Let op dat daar ook baie verskillende tipes geheue is, sodat herhaling baie belangrik is vir motoriese planne en 'spiergeheue', terwyl episodiese geheue verlore kan raak by herhaling van daaglikse herhalende gebeure, soos om u motor te parkeer of middagete te eet: u kan onthou waar jy vandag geparkeer of geëet het, maar as jy 'n roetine het, kan dit in een geheue vervaag, waar jy baie keer 'n idee het van eet by 'n spesifieke restaurant, maar jy sal sukkel om te onthou dat jy spesifiek daar geëet het op 14 Desember 2011 , tensy daar 'n ander spesiale geleentheid op daardie dag was.

In u voorbeeld van die lees van 'n boek is daar waarskynlik twee tipes geheue: 1) geheue vir die episodiese gebeurtenis van die lees van die boek, wat 'n aparte geheue sou wees omdat dit 'n aparte gebeurtenis is, alhoewel dit verwar kan word met ander soortgelyke gebeurtenisse episodiese gebeure. 2) Semantiese geheue vir die inhoud van die boek: dit sou 'n enkele geheue wees, versterk met daaropvolgende voorlesings van die boek, en aangevul word met al u ander semantiese ervaring met die inhoud van 'n boek: die karakters van 'n fiksieboek met u vriende bespreek, leer oor molekulêre genetika van 'n handboek en van 'n lesingkursus, ens.

Let ook daarop dat om oor die "datakapasiteit" van 'n menslike brein in vergelyking met 'n rekenaar te praat, 'n bietjie dom is, want data word nie in stukkies in die senuweestelsel gestoor nie, en 'n "regverdige" boekhouding van menslike geheue moet die baie in ag neem. multidimensionele interaksies wat maklik in 'n senuweestelsel gekodeer word, maar glad nie maklik in 'n binêre stelsel nie. Let daarop dat ander vraestelle vorendag gekom het met skattings wat baie afwyk van die getalle wat jy aanhaal, byvoorbeeld Wang et al 2003 wat 'n waarde van 10 gee8432 bisse gebaseer op die aantal sinaptiese verbindings. Hierdie getal is werklik ondenkbaar vir ons bewuste ervaring, selfs al is dit binne die vermoë van ons brein. Dit is duidelik dat daar ander beperkende faktore wat nie by 'n eenvoudige binêre stelsel betrokke is nie, byvoorbeeld verwarring met soortgelyke herinneringe, en daar is tipes geheue waarmee rekenaars uitblink (soos die pixelwaardes van 'n beeld), terwyl menslike geheue te make het met abstraksies en hiërargiese voorstellings. .

Verwysings


LaBar, K. S., & Cabeza, R. (2006). Kognitiewe neurowetenskap van emosionele geheue. Nature Reviews Neuroscience, 7(1), 54-64.

Walker, M. P., Brakefield, T., Hobson, J. A., & Stickgold, R. (2003). Ontsluitbare stadiums van konsolidasie en herkonsolidasie van menslike geheue. Nature, 425 (6958), 616-620.

Wang, Y., Liu, D., & Wang, Y. (2003). Ontdek die kapasiteit van menslike geheue. Brein en verstand, 4 (2), 189-198.


Die natuur behou oortolligheid deur sekere dele van lewende dinge te dupliseer - twee longe, twee niere, twee testes, twee eierstokke. Ek glo dat die brein as 'n instink van selfbehoud die geheue in een of ander vorm dupliseer. Andersins sal 'n grotbewoner wat op die kop geknyp is of val en sy kop erg geslaan het (as hy herstel) seker vergeet hoe om een ​​of ander basiese taak te doen - soos om te onthou waar sy grot is, of hoe om te jag, of hoe om te eet.

Dit sal verduidelik waarom die meeste Alzheimer-pasiënte die verre verlede kan onthou, ten minste aanvanklik. Dit verduidelik ook waarom hulle 'goeie' dae het (waar hulle soos hul ou self lyk - ten minste totdat die verwoesting van die siekte hul tol eis) en 'slegte' dae, eerder as 'sleg' dan onmiddellik 'baie erger'.

Nog 'n voorbeeld - jy hoor 'n ou liedjie uit jou kinderdae wat nie baie op die radio gespeel word nie. Jy het geweet jy het die titel, liedjie en kunstenaar baie goed geken – maar nou kan jy nie meer onthou wie die kunstenaar is nie. U probeer die versoeking weerstaan ​​om dit onmiddellik op die internet op te soek, omdat u weet dat dit nie goed kan wees vir u geheue nie, maar nuuskierigheid kan u uiteindelik onder die knie kry. As u dit uiteindelik soek, sê u: 'Nee, dit kan nie HOM wees nie.' jy het hierdie kunstenaar destyds met 'n ander kunstenaar vermeng en navorsing gedoen en gevind dat dit tog hierdie kunstenaar is).

So, wat het jy gedoen? U het 'n stukkie inligting wat reeds in u brein gestoor is, en u het nou 'n presiese duplikaat gestoor - en as gevolg van die emosionele situasie wat aan elke inligting verbonde is, bly dit 'n rugsteun van mekaar.


Brein

Die brein is een van die mees komplekse en wonderlikste organe in die menslike liggaam. Ons brein gee ons 'n bewustheid van onsself en van ons omgewing, en verwerk 'n konstante stroom sensoriese data. Dit beheer ons spierbewegings, die afskeidings van ons kliere, en selfs ons asemhaling en interne temperatuur. Elke kreatiewe gedagte, gevoel en plan word deur ons brein ontwikkel. Die neurone van die brein teken die herinnering aan elke gebeurtenis in ons lewens op.

Trouens, die menslike brein is so ingewikkeld dat dit 'n opwindende grens bly. Gaan voort om verder te lees hieronder.

Bykomende hulpbronne

Anatomie Explorer

Verander huidige aansighoek

Anatomie term

Sluit aan by ons nuusbrief en ontvang ons gratis e -boek: Guide to Mastering the Study of Anatomy

Ons haat strooipos net soveel soos jy. Teken enige tyd uit.


'n Nuwe manier om die brein se ingewikkelde ritme te verstaan

Om hierdie artikel te hersien, besoek My Profiel en Bekyk dan gestoorde stories.

Om hierdie artikel te hersien, besoek My Profiel en Bekyk dan gestoorde stories.

As navorsers vandag lang ure in die laboratorium deurbring om moeilike eksperimente te doen, luister hulle moontlik na musiek of podcasts om dit deur die dag te kry. Maar in die vroeë jare van neurowetenskap was gehoor 'n noodsaaklike deel van die proses. Om uit te vind waaroor neurone omgee, sou navorsers die byna onmiddellike seine wat hulle stuur, "spikes", na klank vertaal. Hoe harder die geluid was, hoe meer het die neuron skerp gestyg - en hoe hoër was die vuurtempo.

"Jy kan net hoor hoeveel pops uit die luidspreker kom, en of dit regtig hard of regtig stil is," sê Joshua Jacobs, medeprofessor in biomediese ingenieurswese aan die Columbia Universiteit. "En dit is 'n baie intuïtiewe manier om te sien hoe aktief 'n sel is."

Neurowetenskaplikes is nie meer afhanklik van klank nie, hulle kan spykers met presisie opneem deur ingeplante elektrodes en rekenaarsagteware te gebruik. Om die afvuursnelheid van 'n neuron te beskryf, kies 'n neurowetenskaplike 'n tydvenster - byvoorbeeld 100 millisekondes - en kyk hoeveel keer dit afvuur. Deur vuurtempo's het wetenskaplikes baie van wat ons weet oor hoe die brein werk, ontbloot. Die ondersoek van hulle in 'n diep area van die brein wat die hippokampus genoem word, het byvoorbeeld gelei tot die ontdekking van plekselle—selle wat aktief word wanneer 'n dier op 'n spesifieke plek is. Hierdie 1971-ontdekking het neurowetenskaplike John O'Keefe 'n 2014 Nobelprys besorg.

Afvuurtariewe is 'n nuttige vereenvoudiging; dit toon die algehele aktiwiteitsvlak van 'n sel, hoewel dit presiese inligting oor die tydsberekening van spykers opoffer. Maar individuele reekse van spykers is so ingewikkeld en so veranderlik dat dit moeilik kan wees om uit te vind wat dit beteken. Die fokus op afvuurtariewe kom dikwels neer op pragmatiek, sê Peter Latham, professor in die Gatsby Computational Neuroscience Unit aan University College London. "Ons het nooit genoeg data nie," sê Latham. "Elke enkele verhoor is heeltemal anders."

Maar dit beteken nie dat dit nutteloos is om piektydsberekening te bestudeer nie. Alhoewel dit moeilik is om die spykers van 'n neuron te interpreteer, is dit moontlik om betekenis in hierdie patrone te vind, as u weet waarna u soek.

Dit is wat O’Keefe in 1993 kon doen, meer as twee dekades nadat hy plekselle ontdek het. Deur die tydsberekening van wanneer hierdie selle afgevuur het na plaaslike ossillasies te vergelyk - algehele golwende patrone van aktiwiteit in 'n breinstreek - het hy 'n verskynsel ontdek wat 'fase -presessie' genoem word. As 'n rot op 'n spesifieke plek is, sal die neuron skiet op dieselfde tyd as wat ander neurone in die omgewing die aktiefste is. Maar soos die rot aanhou beweeg, sal daardie neuron 'n bietjie vuur voor, of 'n bietjie na, die piekaktiwiteit van sy bure. As 'n neuron mettertyd toenemend uit sy sinchronisasie met sy bure raak, vertoon dit fase -presessie. Aangesien die agtergrondbreinaktiwiteit uiteindelik 'n herhalende, op-en-af-patroon volg, sal dit weer daarmee sinchroniseer voordat die siklus weer begin word.

Sedert O'Keefe se ontdekking is fase -presessie intensief bestudeer by rotte. Maar niemand het vir seker geweet of dit by mense gebeur tot Mei, toe Jacobs se span in die joernaal gepubliseer het nie Sel die eerste bewys daarvan in die menslike hippokampus. "Dit is goeie nuus, want dinge val in plek vir verskillende spesies, verskillende eksperimentele toestande," sê Mayank Mehta, 'n prominente fase -presessie -navorser by UCLA, wat nie by die studie betrokke was nie.

Die Columbia Universiteit-span het hul ontdekking gemaak deur dekade-oue opnames van die brein van epileptiese pasiënte wat neurale aktiwiteit nagespoor het terwyl die pasiënte 'n virtuele omgewing op 'n rekenaar navigeer. Epilepsiepasiënte word dikwels vir neurowetenskaplike navorsing gewerf omdat hul behandeling chirurgies ingeplante diepbreinelektrodes kan behels, wat wetenskaplikes 'n unieke geleentheid bied om die afvuur van individuele neurone intyds af te luister.

Vir hierdie eksperiment is vrywilligers gevra om virtuele passasiers na winkels binne die speletjie te "ry". Al het die mense nêrens letterlik gegaan nie, het hulle hulle verbeel hulle navigeer deur die ruimte. Salman Qasim, 'n nadoktorale genoot in Jacobs se laboratorium en die studie se hoofskrywer, het gesoek na bewyse dat hul plekselle sou doen wat rotte se selle doen: verskuif die tydsberekening van hul afvuur met betrekking tot hul bure se aktiwiteit terwyl die persoon "bestuur" het. rond.

Maar daardie patroon was aanvanklik ver van duidelik. Daar is 'n belangrike rede waarom niemand voorheen fasepresessie by mense gevind het nie, al was die data al jare lank beskikbaar: Breinaktiwiteit in die hippokampus is morsiger by mense as by rotte. Rotte toon 'n duidelike golfpatroon wat sewe of agt keer per sekonde herhaal. Daardie ossillasies, wat "theta-ritmes" genoem word, is baie minder duidelik by mense. "Dit is baie meer yl, dit is baie meer wispelturig," sê Qasim. 'Dit verander baie in frekwensie, dit verskyn hier en daar.'

Terwyl rotnavorsers kan soek na 'n neuron wat net 'n bietjie meer gereeld vuur as daardie gereelde ossillasies, werk dieselfde benadering nie by mense nie. Dus, eerder as om aktiwiteit met 'n baie spesifieke frekwensie te soek, het Qasim gesoek na onreëlmatige ossillasies wat tussen twee en 10 keer per sekonde plaasvind, en daarna gesoek na neurone wat toenemend uit die sinchronisasie met hulle geraak het. Nou spring die bewyse van fase -presessie op hom uit. Uit al die hippokampale neurone wat sensitief was vir die ligging, het meer as 10 persent fase -presessie getoon - namate die persoon deur die ruimte 'gery' het, het die tydsberekening van hul afvuur geleidelik verskuif in vergelyking met die agtergrondritme.

Qasim het ook iets anders gevind: Sommige selle wat was nie sensitief vir ligging blyk ook te wees - spesifiek wanneer die onderwerp passasiers by 'n aangewese winkel afgelaai het. Met ander woorde, hierdie neurone was sensitief vir doelwitte, nie ruimte nie. Hy was opgewonde om fasepresessie te vind wat verband hou met iets so abstrak, maar hy was nie verbaas nie. “Wanneer jy dink oor waar jy is, dink jy dikwels aan waar jy fisies in die ruimte is. Maar jy dink ook op 'n meer abstrakte manier aan waar jy is: Waar is jy in die lewe? Waar is jy op pad na sekere doelwitte?” hy sê. “Ons doen dit elke dag.”

Daar was veral iets wat hierdie selle gedoen het nie doen. Alhoewel die doelsensitiewe neurone hul tydsberekening verskuif het toe die persoon hul doelwit nader, het die meerderheid van hulle nie hul afvuur verhoog nie koers. Selfs die plek-sensitiewes het nie 'n baie duidelike vuurtempopatroon getoon nie, sê Mehta. (Hy was ook nie verbaas nie: Toe sy span 'n soortgelyke eksperiment met rotte in 'n virtuele omgewing uitgevoer het, het fasepresessie ongeskonde gebly, selfs wanneer die vuurtempokode vaagder geword het.) Dit kan aandui dat fasepresessie 'n deurslaggewende rol speel in die verteenwoordiging van ligging en vordering na 'n abstrakte doel, ten minste in virtuele omgewings.

Dit was een van die eerste verduidelikings vir die rol van fasepresessie toe O'Keefe dit die eerste keer in die 90's ontdek het, sê Kate Jeffery, 'n professor in gedragsneurologie aan die Universiteitskollege in Londen. Die afvuursnelheid van 'n neuron bied growwe, benaderde inligting oor die ligging van 'n dier-maar die presiese mate waarin 'n neuron nie-sinchroniseer met die theta-ritme kan 'n bietjie meer presies wees. "Dit is 'n manier om die [vuur] tempo-kode van 'n neuron te neem en dit in kleiner stukkies te kap en die resolusie te verhoog," sê Jeffery.

Nog 'n teorie is dat fasepresessie noodsaaklik kan wees vir leer. Dit laat neurone wat met 'n reeks plekke in die ruimte geassosieer word, een na die ander toe om binne die tydsduur van 'n enkele theta-ossillasie - 'n breukdeel van 'n sekonde - te vuur, in teenstelling met die etlike sekondes wat dit die dier sal neem om daardie ruimte werklik te deurkruis. Aangesien die brein se leermasjinerie ook op 'n baie vinnige tydskaal werk, kan fasepresessie diere toelaat om reekse te leer.


Die geografie van denke

Elke serebrale hemisfeer kan in afdelings, of lobbe, verdeel word, wat elkeen in verskillende funksies spesialiseer. Om elke lob en sy spesialiteit te verstaan, neem ons 'n toer deur die serebrale hemisfere, begin met die twee frontale lobbe (3), wat direk agter die voorkop lê. As u 'n skedule beplan, die toekoms voorstel of beredeneerde argumente gebruik, doen hierdie twee lobbe baie werk. Een van die maniere waarop die voorste lobbe hierdie dinge doen, is om as korttermynopbergplekke op te tree, sodat een idee in gedagte gehou kan word terwyl ander idees oorweeg word. In die agterste gedeelte van elke frontlob is a motor area (4), wat help om vrywillige beweging te beheer. 'n Nabygeleë plek op die linker frontale lob genoem Broca&rsquos area (5) laat gedagtes omskep word in woorde.

As u 'n goeie maaltyd geniet, smaak, aroma en tekstuur van die kos en twee gedeeltes agter die frontale lobbe, pariëtale lobbe (6) aan die werk is. Die voorste dele van hierdie lobbe, net agter die motoriese areas, is die primêre sensoriese gebiede (7). Hierdie areas ontvang inligting oor temperatuur, smaak, aanraking en beweging van die res van die liggaam. Lees en rekenkunde is ook funksies in die repertorium van elke pariëtale lob.

As u na die woorde en prente op hierdie bladsy kyk, werk twee dele aan die agterkant van die brein. Hierdie lobbe, wat die oksipitale lobbe (8), verwerk beelde uit die oë en koppel daardie inligting met beelde wat in die geheue gestoor is. Skade aan die oksipitale lobbe kan blindheid veroorsaak.

Die laaste lobbe op ons toer deur die serebrale hemisfere is die tydelike lobbe (9), wat voor die visuele areas lê en nes onder die pariëtale en frontale lobbe. Of jy simfonieë of rockmusiek waardeer, jou brein reageer deur die aktiwiteit van hierdie lobbe. Bo -aan elke temporale lob is 'n gebied wat verantwoordelik is vir die ontvangs van inligting uit die ore. Die onderkant van elke temporale lob speel 'n deurslaggewende rol in die vorming en herwinning van herinneringe, insluitend dié wat met musiek verband hou. Ander dele van hierdie lob bevat geheue en gevoelens van smaak, klank, sig en aanraking.


Chemikalieë wat jou gelukkig maak

Serotonien word vervaardig met behulp van 'n aminosuur genaamd triptofaan. Hierdie chemikalie in die brein help om 'n gevoel van geluk te behou en beheer ook buierigheid, slaap en angsvlakke. Dopamien maak mense opgewonde en verhoog hul neiging om te praat. Dit het ook 'n invloed op breinprosesse wat emosionele reaksie, beweging en die liggaam’ se vermoë om pyn en plesier te ervaar, beheer. 'N Ander chemikalie in die brein wat verband hou met geluk is asetielcholien. Benewens die verbetering van die geheue van 'n persoon, hou asetielcholien verband met opwinding en seksuele prestasie, aangesien dit die bloedvloei na 'n persoon se geslagsdele beheer. Daar word geglo dat 'n gelukkige persoon hoë vlakke hiervan het.


Seksuele inligting uitruil

In dieselfde lyn, hoeveel genetiese data word uitgeruil tydens menslike voortplanting?Elke spermsel in 'n menslike man is heterogameties en haploïed, wat beteken dat dit slegs een van twee geslagschromosome (X of Y) en slegs een stel van die 22 outosomale chromosome. Dus, elke sperm bevat ongeveer 3 miljard basisse van genetiese inligting, wat 750 Mgrepe van digitale inligting verteenwoordig. Die gemiddelde menslike ejakulasie bevat ongeveer 180 miljoen spermselle. Dit is dus 180 x 10^6 haploïede selle x 750 Mbytes/haploïede sel = 135 x10^9 Mbytes = 135000 Terabyte. Deur hierdie idee selfs verder te volg, terwyl 13500 Tgrepe oorgedra word, sal slegs een spermsel met 'n eiersel saamsmelt, wat slegs 750 Mgrepe se data gebruik, en dit kombineer met nog 750 Mgrepe se data van die eiersel. Dus gaan in wese 99,9999 ...% van die data wat tydens seksuele voortplanting oorgedra word, in die pyplyn verlore ... Of die oorblywende fraksie inligting tot iets konstruktiefs sal lei, hang af van goeie ouerskap.

Nadat die bogenoemde getalle uitgewerk is, kan 'n hele klomp ander nuuskierige vrae gevra word.Het u al ooit gewonder oor die datakapasiteit van ons biologiese organisme? Wat is die tempo van data-oordrag tydens seldeling? Die tempo van data-oordrag tydens gameetfusie? Die tempo van data -oordrag wanneer menslike limfosiete deur die bloedstroom sirkuleer? Watter hoeveelheid data word daagliks vernietig deur apoptose? Watter hoeveelheid data word daagliks geskep? Hoe vergelyk dit met die tempo van data-oordrag via 'n optiese vesel?

Voel asseblief vry om jou eie twyfelagtige berekeninge en vrae hieronder by te dra!


Ontwikkeling van die senuweestelsel

Ondanks 'n eeu se navorsing oor ontwikkeling, bly baie belangrike vrae onbeantwoord

Namate die ontwikkelingsbiologie self volwasse geword het, het die ontwikkeling van die senuweestelsel 'n onderwerp van belang geword vir 'n generasie embryoloë wat gefassineer was deur die komplekse reeks morfogenetiese gebeurtenisse wat aanleiding gee tot die brein en rugmurg en geleidelik tot die uitwerking en verfyning daarvan lei. Meer onlangs is belangstelling gerig op die opheldering van sommige van die ontwikkelingsafwykings wat die senuweestelsel beïnvloed, insluitend 'n wye spektrum van genetiese afwykings waarvan die gevolge dikwels verwoestend is vir die geaffekteerde individu.

Die soort vrae wat aangespreek is en wat steeds die meeste aandag trek, is: Watter embrioniese weefsel gee aanleiding tot die senuweestelsel? Waar word die miljarde senuweeselle en tientalle miljoene gliaalselle gegenereer? Hoe bereik die selle hul definitiewe liggings, en hoe vergader dit selektief met ander soortgelyke selle? Watter molekulêre gebeure onderlê die differensiasie van neurone en hul kenmerkende morfologiese, biochemiese en fisiologiese kenmerke aan hulle verleen? Hoe vind aksone hul weg deur die ontwikkelende senuweestelsel en identifiseer hulle uiteindelik die toepaslike doelstrukture waarmee verbindings gevestig kan word? In watter mate is die ontwikkeling van die senuweestelsel geneties bepaal, in watter mate is epigenetiese faktore betrokke, en in watter mate kan die onvolwasse senuweestelsel reageer op omgewingsfaktore?

Aansienlike vordering met die beantwoording van hierdie vrae het gekom uit die identifisering van geskikte modelstelsels en uit die erkenning dat, ten spyte van sekere verskille in hul ontwikkelingspatrone, vertebrate en ongewerwelde diere merkwaardig eenders is. Die grootste voordeel van die ongewerwelde senuweestelsels wat bestudeer is, is dat hulle geneig is om eerder stereotipeer te wees en dikwels 'n relatief klein aantal neurone bevat. En dit is dikwels moontlik om die lot van individuele selle deur hul lewensgeskiedenis te volg, en in sommige gevalle (Drosophila is 'n goeie voorbeeld) om 'n verskeidenheid genetiese manipulasies uit te voer wat die senuweestelsel beïnvloed. Teen hierdie voordele is die feit dat die ontwikkeling by die meeste ongewerweldes streng geprogrammeer blyk te wees en weinig toon van die plastisiteit wat so kenmerkend is van die ontwikkeling van gewerwelde diere. Nodeloos om te sê, onder gewerwelde diere fokus die grootste belangstelling daarop om die ontwikkeling van die menslike brein te verstaan, maar tot dusver het ons skaars verder as die beskrywende vlak gevorder.

Die ontwikkeling van die gewerwelde senuweestelsel bestaan ​​uit 'n aantal onderling verwante stappe wat begin met die verskynsel van neurale induksie.

Faktore wat neurale induksie beïnvloed, moet bepaal word

Die opkomende senuweestelsel van gewerweldes verskyn eers as 'n verdikking van die ektoderm (die buitenste laag van die embrio) in die dorsale middellyn. Hierdie verdikte gebied, die neurale plaat, ontstaan ​​as gevolg van die induktiewe invloed van die onderliggende notochord en mesoderm, wat tydens die gastrulasieproses ingeval het uit 'n gebied genaamd Hensen se knoop of die dorsale lip van die blastopore en strek vorentoe na die toekomstige kop - einde van die embrio. Ten spyte van aansienlike inspanning, hoofsaaklik in die tydperk tussen die twee Wêreldoorloë, word die aard van hierdie induktiewe invloed steeds swak verstaan. Dit is grootliks omdat die hoeveelhede weefsel wat vir studie beskikbaar is, ernstig beperk is en omdat, tot relatief onlangs, ons kennis van geenaktivering (wat hierdie proses moet onderlê) rudimentêr was. Die beskikbaarheid van moderne molekulêre genetiese tegnieke behoort dit in die nabye toekoms moontlik te maak om die faktore wat betrokke is by neurale induksie te identifiseer en te isoleer en te kenmerk.

Saam met die induksie van die neurale plaat word die weefsel langs sy rande veroorsaak om die vermoedelike neurale kuif te vorm. Die neurale helmteken self is 'n verbygaande struktuur wat eers herkenbaar is as 'n lengte -band op die dorsale oppervlak van die neurale buis. Byna onmiddellik raak die selle van die kruin wyd verspreid en migreer langs voorafbepaalde paaie na die vel, ingewande, kop, ensovoorts, waar hulle aanleiding gee tot 'n merkwaardige aantal verskillende weefsels. Die enorme fenotipiese diversiteit van die afgeleides van die neurale kruin het dit die afgelope jare 'n onderwerp van spesiale belangstelling gemaak. Dit is bekend dat dit onder meer weefsels aanleiding gee tot byna alle gepigmenteerde selle, baie van die mesenchiem en die skeletkomponente van die kop en gesig, en sekere van die endokriene kliere, sowel as die meeste perifere sensoriese neurone, die neurone en ondersteunende selle van die outonome ganglia, en die Schwann-selle van perifere senuwees. Uit 'n verskeidenheid vernuftige eksperimente in amfibie- en kuikenembrio's het dit duidelik geword dat die voorloperselle in die neurale kruin pluripotent is, en die lot van hul nageslag word grootliks bepaal deur die omgewing waardeur die selle migreer en die streke waarin hulle uiteindelik kom woon. Ten minste van die selle kan hul fenotipe relatief laat in hul lewe verander gegewe die regte toestande. Byvoorbeeld, gekweekte simpatiese neurone wat normaalweg net die neurotransmitter noradrenalien sintetiseer, kan mettertyd begin sintetiseer en asetielcholien vrystel.

Die verspreiding van beide neuronale en glial-selvoorgangers vind plaas op 'n hoogs geprogrammeerde manier

Neuronale proliferasie in die SSS vind meestal plaas binne die ventrikulêre voering van die oorspronklike neurale buis of sy latere afgeleides in duidelike tydruimtelike patrone. In 'n paar streke word sekondêre proliferatiewe fokuspunte opgerig in gespesialiseerde gebiede wat gesamentlik na verwys word as die subventrikulêre sone. Ongelukkig, ten spyte van baie moeite, weet ons betreklik min oor die faktore wat die patroonseldelings in die senuweestelsel reguleer, maar dit is hierdie komplekse patrone wat uiteindelik die aantal neurone en glia bepaal wat in verskillende streke van die brein voorkom. bepaal die aanvanklike grootte van elke neuronale populasie.

Die tegniek van outoradiografie met tritium-gemerkte tymidien het dit moontlik gemaak om vir 'n groot aantal strukture die tye vas te stel waarop hul samestellende neurone hul kapasiteit vir DNA-sintese verloor en die ordelike volgorde waarin verskillende neuronale tipes voorkom.

Een van die belangrikste beperkings vir ons begrip van die faktore wat die proliferasie van selle in die SSS reguleer, is die afwesigheid van geskikte merkers vir die stamselle van verskillende neuronale afstammelinge. Pogings om sulke merkers te genereer was tot onlangs grootliks onsuksesvol, maar in die afgelope vier of vyf jaar het 'n aantal monoklonale en poliklonale teenliggaampies teen die belangrikste klasse van sentrale en perifere gliale selle beskikbaar geword. Die bekendstelling van identifiseerbare genomiese rye in transgene of chimere diere behoort hierdie gebied vinnig te transformeer en te lei tot die soort insigte wat so waardevol was in die studie van neuronale afstammelinge in die ongewerwelde senuweestelsel (veral in die aalwurm) C. elegans).

Die oorweldigende meerderheid senuweeselle moet ten minste een groot fase van migrasie ondergaan om hul definitiewe liggings te bereik

Die onttrekking van neurone uit die selsiklus blyk die sneller te wees vir hul uitwaartse migrasie uit die ventrikulêre of subventrikulêre sones. In die meeste dele van die SSS is die aanvanklike migrasie van neurone min of meer radiaal ten opsigte van die ventrikulêre voering van die neurale buis, en dit lyk asof dit hoofsaaklik langs die oppervlaktes van radiaal georiënteerde prosesse van gliale selle waarvan die liggame binne die ventrikulêre sone lê, voorkom. .

Miskien, nie onverwags nie, word sommige neurone in die loop van migrasie verkeerd gerig en beland hulle in ektopiese lokusse. As die ektopiese selle die toepaslike verbindings kan maak, kan hulle oorleef as dit nie die geval is nie, word dit gewoonlik deur seldood uitgeskakel.

Selektiewe Sel Aggregasie

Neuronale aggregasie behels spesifieke sel-adhesiemolekules

Dit is al byna 50 jaar lank bekend dat gedissosieerde embrioniese selle, as hulle kunsmatig saam gemeng word, hulself op 'n weefselspesifieke wyse kan uitsorteer, ektodermale selle assosieer met ektodermale selle, mesodermaal met mesodermaal, ensovoorts. Onlangs het ontwikkelingsneurobioloë hierdie verskynsel benut om die molekulêre basis vir die selektiewe assosiasies van neurone tydens ontwikkeling te ondersoek. 'N Aantal sel-oppervlak molekules wat blykbaar sulke sel-interaksies bemiddel, is ook geïdentifiseer en die gene wat dit kodeer, is gekloon.

Een so 'n sel-adhesie molekule (of CAM) waarna verwys word as N-CAM omdat dit hoofsaaklik in neurale weefsel uitgedruk word, toon homofiele binding (twee molekules op verskillende selle kleef aan mekaar) is na verwys in Hoofstuk 5. Dit word wyd versprei op die oppervlaktes van alle neurone en kom ook op sekere nie -neuronale selle voor. Tydens ontwikkeling ondergaan dit 'n kenmerkende verandering van embrio tot volwassene met 'n toename in bindingsaffiniteit. 'N Tweede, wat NG-CAM genoem word vanweë 'n vermoedelike rol in neuron-gliale interaksies, vertoon heterofiele binding. Onlangse immunositochemiese studies het vasgestel dat NG-CAM by voorkeur op groeiende aksone uitgedruk word. Teenliggaampies teen N-CAM voorkom selektief senuweeselle-aggregasie in vitro en versteur ook normale neurietfassikulasie. Die wydverspreide verspreiding van beide molekules op sleutelstadia in die ontwikkeling van die brein en rugmurg dui daarop dat hulle elkeen 'n kritieke rol kan speel in verskeie van die morfogenetiese gebeure wat hier oorweeg word. Daar is egter tans geen afdoende bewys dat hulle spesifiek betrokke is by die selektiewe samevoeging van neurone om die verskillende kerngroepe en koniese lae te vorm wat die SSS of die verskillende ganglia van die perifere senuweestelsel kenmerk nie. Daar is egter die afgelope dekade vinnige vordering gemaak met hierdie en verskeie ander verwante sel-en sel-substraat-hechtingsmolekules, en dit is steeds 'n belofte vir toekomstige ondersoeke.

Die meeste neurale selle blyk eers te ondergaan nadat hulle hul finale ligging bereik het

Wanneer selle weg van die ventrikulêre sone migreer, vertoon hulle baie van die gedifferensieerde kenmerke kenmerkend van neurone of glia, maar hul hooffase van differensiasie vind gewoonlik eers plaas nadat hulle hul eindbestemmings bereik het. Formeel kan 'n mens drie aspekte van hierdie fase van neuronale differensiasie herken.

Eerstens verkry die selle 'n kenmerkende morfologie, gewoonlik gekenmerk deur die ontwikkeling van verskeie dendriete en 'n enkele akson. Tweedens verkry die selle 'n aantal kenmerkende membraaneienskappe. Hierdie eienskappe kom gewoonlik nie almal gelyktydig na vore nie, maar verskyn oor 'n tydperk.

Die derde aspek van neuronale differensiasie hou verband met die aanneming van 'n bepaalde sinaptiese oordragmetode. In die meeste neurone sintetiseer die selle een of meer neurotransmitters of neuromodulators en genereer al die nodige sellulêre masjinerie vir hul vervoer na die aksonterminale en vir hul eksositotiese vrystelling. Terselfdertyd druk die selle 'n verskeidenheid reseptormolekules uit wat in die toepaslike postsinaptiese terreine op hul eie oppervlaktes ingevoeg word.

Onlangs het navorsers gefokus op die kloning van die gene vir (1) peptiedsenders, (2) ensieme wat betrokke is by die sintese van die meer konvensionele neurotransmitters en (3) reseptormolekules wat by sinaptiese oordrag betrokke is. Hierdie werk hou groot belofte in dat die regulering van hierdie molekulêre aspekte van neuronale differensiasie binnekort goed verstaan ​​sal word.

Alhoewel daar baie werk aan aksonale uitgroei gedoen is, is die saak nog lank nie opgelos nie

Die sentrale kwessie in ontwikkelingsneurobiologie is: "Hoe word die hoogs spesifieke patrone van verbindings wat die volwasse senuweestelsel kenmerk, gegenereer?" Die algemene vraag sluit drie afsonderlike kwessies in. Die eerste handel oor hoe die selle individuele "adresse" verkry wat hul posisie in die driedimensionele neuronale kompleks waarin hulle lê definieer. Die tweede handel oor die uitdrukking van hierdie verworwe "posisionele inligting" in die uitgroei van die selle se aksone en die identifisering van hul toepaslike teikens. Die laaste vraag is hoe die selle beide die gebied waarin hulle moet eindig, identifiseer en die toepaslike subgroep neurone waarop sinapse gevorm kan word.

Verskeie bewyse dui daarop dat die meeste selle hul adres verkry óf op die tydstip dat hulle die eerste keer gegenereer word óf wanneer hulle die eerste keer saam met hul medemense vergader om die primordium van die definitiewe neuronale populasie te vorm. Die aard van die aanspreekmeganisme is egter onbekend. Daarenteen word die meganisme van aksonale uitgroei redelik goed verstaan. Axone is uitbreidings van die sel wat groei deur die toevoeging van nuwe materiale aan hul uitgebreide ente, wat na verwys word as groeikegels. Hierdie groeikeëls is hoogs beweeglike strukture wat 'n groot aantal delikate vingeragtige prosesse dra, bekend as filopodia. Daar word gedink dat filopodia 'n sleutelrol speel in beide die herkenning van die akson se gepaste verloop en in die identifisering van sy toepaslike teiken. Die meeste aksone groei nie in isolasie nie, maar in samewerking met ander aksone uit dieselfde neuronale bevolking, en dit word duidelik dat hulle 'n verskeidenheid strategieë kan gebruik om hul weg te vind. Dit sluit in selektiewe akson-akson-interaksies, selektiewe akson-substraat-kleefmiddels, die identifisering van belangrike landmerkstrukture, chemiese tropismes en selfs eenvoudige meganiese faktore. Wat die mees indrukwekkende is, is dat selfs radikale eksperimentele versteurings van 'n groep aksone (soos om hulle doelbewus te dwing om in 'n abnormale pad te groei) selde daarin slaag om te verhoed dat hulle hul voorafbepaalde teikens bereik.

'N Ander stel faktore blyk betrokke te wees by die identifisering van die gewenste teiken. Hierdie probleem was die moeilikste om te bestudeer. Die mees algemeen aanvaarde siening (die chemoaffiniteithipotese) is eers voorgehou om die verstommende vermoë van regenererende aksone in die perifere senuweestelsel van soogdiere en in die SSS van visse en amfibieë te verreken om hul teikens te "huisves" en om ordelike verbindings te herstel. met hul oorspronklike teikens. Volgens hierdie hipotese benodig elke klein groepie naburige neurone 'n kenmerkende sitochemiese etiket wat ook op die oppervlaktes van die groeiende aksone uitgedruk word. Die teenwoordigheid van ooreenstemmende of komplementêre etikette op die teikenselle stel die aksone in staat om sinapse met hul toepaslike vennote te herken en te vorm. . Heelwat eksperimentele bewyse stem ooreen met hierdie hipotese (en nie een weerspreek dit nog nie), maar die aard van die voorgestelde molekulêre etikette het tot dusver identifikasie vrygespring.

Die laaste gebeurtenis in die vestiging van die aanvanklike patroon van verbindings is die vorming van sinaptiese kontakte tussen die verwante selpopulasies. Tot dusver is hierdie probleem noukeurig bestudeer by die neuromuskulêre aansluiting. Hier kan funksionele kontakte baie vinnig tot stand gebring word binne enkele minute van die akson wat die spiersel kontak. Die samestelling van die hele komplement van presinaptiese en postsinaptiese komponente vind egter vir 'n geruime tyd nie plaas nie, en moet 'n komplekse stel induktiewe interaksies tussen die aksonterminaal en sy teikensel behels.

Omdat groeiende aksone hul pad deur 'n ware oerwoud van ander neuronale en gliale prosesse moet baan, is dit miskien nie verbasend dat sommige van hulle 'n verkeerde pad betree of tot 'n onvanpaste teiken groei nie. Die meeste van hierdie afwykende of foutiewe verbindings word uitgeskakel tydens die volgende twee fases van neurogenese, wat gemoeid is met die progressiewe verfyning van die aanvanklike patroon van verbindings.

Senuweeseldood tydens neurale ontwikkeling maak voorsiening vir die fyninstelling van die senuweestelsel

Dit is al vir meer as 80 jaar bekend dat sommige senuweeselle tydens normale neurale ontwikkeling sterf, maar dit was eers in die laat 1940's dat die volle betekenis van sulke selderftes besef is. Ons weet nou dat neurone in byna elke deel van die senuweestelsel aanvanklik op 'n latere tydperk oorproduseer word, tussen 15 en 85 persent van die aanvanklike bevolking ontaard. In 'n paar situasies was dit moontlik om vas te stel dat die fase van seldood tydelik verband hou met die tydperk waartydens verbindings binne die teikenvelde tot stand kom. En die bevinding dat die aantal neurone wat uiteindelik oorleef, nou verband hou met die grootte van die teikenveld, het gelei tot die suggestie dat die aksone van die selle met mekaar meeding om 'n entiteit (waarskynlik 'n trofiese middel) wat normaalweg beskikbaar is in die teikenarea in slegs beperkte hoeveelhede. Die selle wat suksesvol is in hierdie kompetisie oorleef diegene wat onsuksesvol is, sterf.

Tot op datum is die enigste goed-gekarakteriseerde trofiese middel NGF, wat noodsaaklik is vir die oorlewing van baie sensoriese neurone, simpatiese ganglionselle en sentrale cholinergiese neurone. As 'n oormaat NGF aan die aksone van embrioniese sensoriese ganglionneurone beskikbaar gestel word, kan die normaalweg voorkomende dood van 40 tot 50 persent van die selle heeltemal voorkom word. 'N Kragtige soektog na ander neuronale groeifaktore is aan die gang, 'n aantal is geïdentifiseer en gedeeltelik gekarakteriseer, en dit is bekend dat ten minste twee (fibroblast -groeifaktor en epidermale groeifaktor) in die SSS teenwoordig is en in staat is om gedissosieerde neurone in die kultuur te handhaaf.

Seldood wat natuurlik voorkom blyk ten minste drie funksies te dien. (1) Dit pas die grootte van die individuele neuronale populasies by mekaar en by die funksionele vereistes van hul doelwitte. (2) Dit maak voorsiening vir die uitskakeling van ontwikkelingsfoute, veral foute in konneksie. (3) Dit definieer die grense van bepaalde sellulêre afstammelinge.

'n Tweede regressiewe verskynsel tydens neurale ontwikkeling elimineer oortollige verbindings selektief

Net soos meer neurone gegenereer word as wat lyk of dit nodig is, is daar oor die algemeen 'n aanvanklike oormaat in die aantal verbindings wat deur elke neuron oor 'n tydperk van 'n paar dae of weke gevorm word, word hierdie oormatige verbindings progressief uitgeskakel totdat die volwasse getal bereik word. Byvoorbeeld, spierselle en neurone wat normaalweg net een of 'n paar meer insette ontvang, ontvang gereeld baie sinapse vroeg in ontwikkeling en verloor progressief die oortollige kontakte oor 'n tydperk van drie of vier weke.In ander vergemaklikings word langer kollaterale paaie selektief uitgeskakel en hele veselstelsels word herorganiseer. Byvoorbeeld, alle areas van die serebrale korteks stuur aanvanklik akson kollaterale na die teenoorgestelde halfrond deur die corpus collosum. Later word die kallosale projeksie beperk tot sekere funksioneel gedefinieerde sones, nie deur die dood van die selle wat aanvanklik na die kontralaterale kant uitsteek nie, maar eerder deur die selektiewe verlies van callosale kollaterale.

Die meganisme onderliggend aan die selektiewe eliminasie van bepaalde aksonale takke is ver van duidelik, maar kan ook trofiese faktore behels. Sekerlik in die geval van NGF, vereis beide die responsiewe selle en elkeen van hul prosesse 'n deurlopende toevoer van die faktor vir hul instandhouding. Elektriese aktiwiteit lyk ook van kritieke belang vir die instandhouding van individuele aksonale takke. Blokkeeraktiwiteit met 'n middel soos tetrodotoksien (wat natriumkanale blokkeer) verhoed heeltemal die verfyning van verbindings in verskeie ontwikkelende (en regenererende) neuronale stelsels. Dit is van aansienlike belang, want die vroeë oormaat van neuronale konnektiwiteit en die kritieke afhanklikheid van verbindings op die handhawing van toepaslike aktiwiteitspatrone moet die substratum verskaf vir baie van die plastisiteit van die onvolwasse senuweestelsel.

'N Ligte literatuur wat vinnig uitbrei, dui aan hoe wydverspreid plastisiteit in die senuweestelsel is

Op die eeue oue vraag of die ontwikkeling van die brein meer deur die natuur of deur koestering gevorm word, is die antwoord nou duidelik: Albei is op verskillende tye en op verskillende maniere belangrik. Die vroeë ontwikkeling van die senuweestelsel, insluitend al die gebeure wat daartoe gelei het dat die aanvanklike verbindingspatrone tot stand kom, blyk grootliks te bepaal word deur genetiese en plaaslik werkende epigenetiese faktore. Maar sodra die aanvanklike neurale raamwerk neergelê is, word omgewingsfaktore al hoe belangriker. In verskeie gevalle herken ons nou die kritieke periodes waartydens die relevante neurale stelsels veral vatbaar is vir eksterne omgewingsinvloede. Die finale vorm van die brein en sy funksionele vermoëns word gevorm deur die wisselwerking van intrinsieke (genetiese en epigenetiese) en ekstrinsieke (omgewings) invloede.

Beskou byvoorbeeld die belangrikheid van hormonale invloede op die ontwikkeling van die brein en veral die seksuele bepaling van die dele van die hipotalamus wat die patroon van vrystelling van die gonadotrofiese hormone uit die voorste pituïtêre klier beheer. Alhoewel 'n dier se geslag geneties bepaal word, word die regulering van die hipotalamiese funksie grootliks bepaal deur die vlakke van geslagshormone wat sirkuleer gedurende 'n kritieke ontwikkelingsperiode. As hierdie hormonale vlakke aansienlik versteur word, kan die patroon van gonadotrofiese hormoon vrystelling heeltemal omgekeer word van die manlike na die vroulike patroon, of andersom. Diere wat eksperimenteel aan hierdie tipe geslagsomkeer blootgestel is, vertoon al die gedragskenmerke wat normaalweg met die teenoorgestelde geslag verband hou.

Nog meer aandag is gevestig op die vermoë van die belangrikste sensoriese stelsels om op normale of veranderde sensoriese ervaring te reageer. Die opvallendste bevindinge kom van werk aan die visuele sisteem, waarin enige merkbare abnormaliteit in die dier se visuele ervaring gedurende 'n kritieke tydperk 'n onherroeplike verandering in sy latere visuele gedrag tot gevolg kan hê.

Byvoorbeeld, as die boonste en onderste ooglede van een oog dwarsdeur hierdie kritieke tydperk toegemaak word en dan word die oog weer oopgemaak, gedra die dier daarna asof hy blind is in die gedepriveerde oog. Wanneer die visuele korteks neurofisiologies verken word, word gevind dat die selle wat normaalweg geaktiveer sou word deur daardie oog te stimuleer óf stil is óf grootliks oorheers word deur insette van die nie-beroofde oog. En wanneer die korteks anatomies ondersoek word, word gevind dat die streke waarin die insette van die ontneemde oog eindig aansienlik verminder in grootte, terwyl dié wat verband hou met die nie-ontneemde oog, dienooreenkomstig uitgebrei word.

Ewe opvallend is die bevindinge in eksperimente waarin diere in 'n gestruktureerde visuele omgewing grootgemaak is. Katjies wat gedurende die eerste paar weke van hul lewe blootgestel word aan slegs vertikale strepe, sukkel daarna as hulle horisontaal gerigte voorwerpe teëkom. Fisiologiese opnames wat uit hul brein gemaak is, toon dat die meerderheid van die selle in die visuele korteks slegs op vertikaal georiënteerde stimuli reageer. Eksperimente van hierdie soort het reeds 'n groot invloed gehad op die manier waarop menslike kliniese probleme soos strabismus behandel word en het die belangrikheid van 'n ryk omgewingservaring tydens die vroeë kinderjare beklemtoon.

Van besondere belang vir ontwikkelingsielkundiges is die enorme vermoë van die brein om by vroeë besering aan te pas, wat tot 'n groot mate van die morfologiese plastisiteit daarvan moet afhang. Dit word nêrens beter bewys as in die brein van jong kinders wat aansienlike skade aan een serebrale halfrond opgedoen het nie. Selfs na volledige verwydering van die taalareas van die serebrale korteks in die normaalweg dominante linker serebrale hemisfeer, kan kinders leer om perfek normaal te praat, terwyl taalfunksie oorgeneem is deur die ooreenstemmende areas in die teenoorgestelde hemisfeer.

Die ontogenie van gedrag was 'n verwaarloosde area van neurowetenskap

Tot onlangs was die ontwikkelingsneurobiologie hoofsaaklik gemoeid met die aanvanklike samestelling van die senuweestelsel en het die ewe belangrike kwessie van die voorkoms van gedrag in 'n ontstellende mate verwaarloos. Aangesien die doel van neurowetenskap is om 'n goeie wetenskaplike basis te verskaf vir 'n begrip van alle aspekte van gedrag, insluitend sulke hoër breinfunksies soos denke, geheue, persepsie en gevoel, sal die studie van die ontogenie van gedrag waarskynlik toenemend belangrik word. in die nabye toekoms.

Een ernstige struikelblok tot dusver was die moeilikheid om goeie dieremodelle vir eksperimentele studie te identifiseer. As gevolg hiervan het die probleme wat ontleed is, soos die voorkoms van motoriese gedrag by salamanders en kuikens of die ontwikkeling van visuele gedrag by katjies en jong ape, resultate opgelewer wat suggestief is, maar skaars definitief is. In teenstelling met die meeste ander velde van neurowetenskap, het menslike studies op hierdie gebied gelei en gaan voort om die pad te lei, selfs al is dit uit hul aard gewoonlik beperk tot waarneming en beskrywing eerder as eksperimentele manipulasie.


Die belangrikste verskille

  1. Grootte: ons brein bevat ongeveer 86 biljoen neurone en meer as 'n 100 triljoen (of volgens sommige skattings 1000 triljoen) sinapse (verbindings). Die aantal 'neurone' in kunsmatige netwerke is baie minder as dit (gewoonlik in die balpark van 10–1000), maar dit is misleidend om hul getalle op hierdie manier te vergelyk. Perceptrons neem net insette op hul "dendriete" en lewer uitset op hul "axon -takke". 'N Enkellaagse perseptronnetwerk bestaan ​​uit verskeie perseptrone wat nie met mekaar verbind is nie: hulle voer almal dieselfde taak tegelyk uit. Diep neurale netwerke bestaan ​​gewoonlik uit insetneurone (soveel as die aantal kenmerke in die data), uitsetneurone (soveel as die aantal klasse as hulle gebou is om 'n klassifikasieprobleem op te los) en neurone in die verborge lae, in- tussen. Al die lae is gewoonlik (maar nie noodwendig nie) ten volle verbind met die volgende laag, wat beteken dat kunsmatige neurone gewoonlik soveel verbindings het as wat daar kunsmatige neurone in die voorafgaande en volgende lae saam is. Konvolutionele neurale netwerke gebruik ook verskillende tegnieke om funksies te onttrek uit die data wat meer gesofistikeerd is as wat 'n paar onderling verbind neurone alleen kan doen. Handmatige funksie-onttrekking (die verandering van data op 'n manier dat dit na masjienleeralgoritmes gevoer kan word) vereis menslike breinkrag wat ook nie in ag geneem word wanneer die aantal "neurone" wat benodig word vir Deep Learning-take, opgesom word nie. Die beperking in grootte is nie net berekenend nie: bloot die verhoging van die aantal lae en kunsmatige neurone lewer nie altyd beter resultate in masjienleertake nie.
  2. Topologie: alle kunsmatige lae bereken een vir een, in plaas daarvan om deel te wees van 'n netwerk wat nodusse het wat asynchronies bereken. Voorwaartse netwerke bereken die toestand van een laag kunsmatige neurone en hul gewigte, en gebruik dan die resultate om die volgende laag op dieselfde manier te bereken. Tydens terugpropagasie, bereken die algoritme 'n mate van verandering in die gewigte op die teenoorgestelde manier, om die verskil van die terugvoerberekeningsresultate in die uitsetlaag van die verwagte waardes van die uitsetlaag te verminder. Lae is nie verbind met nie-aangrensende lae, maar dit is moontlik om lusse ietwat na te boots met herhalende en LSTM -netwerke. In biologiese netwerke kan neurone asynchroon in parallel vuur, kleinwêreldse aard hê met 'n klein gedeelte hoogs gekoppelde neurone (hubs) en 'n groot hoeveelheid minder verbinde (die graadverspreiding volg ten minste gedeeltelik die kragwet). Aangesien kunsmatige neuronlae gewoonlik ten volle verbind is, kan hierdie klein wêreldwye aard van biologiese neurone slegs gesimuleer word deur gewigte in te voer wat 0 is om die gebrek aan verbindings tussen twee neurone na te boots.
  3. Spoed: sekere biologiese neurone kan gemiddeld ongeveer 200 keer per sekonde afvuur. Seine beweeg teen verskillende snelhede, afhangende van die tipe senuwee-impuls, wat wissel van 0,61 m/s tot 119 m/s. Seinreisspoed wissel ook van persoon tot persoon na gelang van hul geslag, ouderdom, lengte, temperatuur, mediese toestand, gebrek aan slaap, ens. Aksiepotensiaalfrekwensie bevat inligting vir biologiese neuronnetwerke: inligting word gedra deur die afvuurfrekwensie of die afvuurmodus (toniese of sarsievuur) van die uitsetneuron en deur die amplitude van die inkomende sein in die insetneuron in biologiese stelsels. Inligting oor kunsmatige neurone word in plaas daarvan oorgedra deur die deurlopende, drywende puntgetalwaardes van sinaptiese gewigte. Hoe vinnig terugvoer- of terugpropageringsalgoritmes bereken word, dra geen inligting nie, behalwe om die uitvoering en opleiding van die model vinniger te maak. Daar is geen refractêre periodes vir kunsmatige neurale netwerke nie (periodes terwyl dit onmoontlik is om 'n ander aksiepotensiaal te stuur, as gevolg van die natriumkanale wat gesluit is) en kunsmatige neurone ervaar nie "moegheid" nie: dit is funksies wat soveel keer bereken kan word en so vinnig as wat die rekenaarargitektuur dit toelaat. Aangesien kunsmatige neurale netwerkmodelle slegs as 'n klomp matriksbewerkings beskou kan word en afgeleides gevind kan word, kan die berekening van hierdie berekeninge baie geskik wees vir vektorverwerkers (dieselfde berekeninge op groot hoeveelhede datapunte keer op keer) en bespoedig deur omvang met behulp van GPU's of toegewyde hardeware (soos op AI -skyfies in onlangse SmartPhones).
  4. Fout verdraagsaamheid: biologiese neuronnetwerke as gevolg van hul topologie is ook fouttolerant. Inligting word oortollig gestoor sodat geringe foute nie geheueverlies tot gevolg sal hê nie. Hulle het nie een "sentrale" deel nie. Die brein kan ook tot 'n mate herstel en genees. Kunsmatige neurale netwerke is nie gemodelleer vir fouttoleransie of selfherstel nie (soortgelyk aan moegheid, is hierdie idees nie van toepassing op matriksoperasies nie), hoewel herstel moontlik is deur die huidige toestand (gewigwaardes) van die model te bespaar en die opleiding voort te sit vanuit die spaarstaat. Uitvalle kan willekeurige neurone in 'n laag tydens opleiding aan- en afskakel, wat onbeskikbare paaie vir seine naboots en 'n mate van oortolligheid afdwing (uitval word eintlik gebruik om die kans op oorpas te verminder). Opgeleide modelle kan uitgevoer en gebruik word op verskillende toestelle wat die raamwerk ondersteun, wat beteken dat dieselfde kunsmatige neurale netwerkmodel dieselfde uitsette sal lewer vir dieselfde insetdata op elke toestel waarop dit gebruik word. Opleiding van kunsmatige neurale netwerke vir langer tydperke sal nie die doeltreffendheid van die kunsmatige neurone beïnvloed nie. Maar, die hardeware wat vir opleiding gebruik word, kan baie vinnig verslyt as dit gereeld gebruik word, en dit moet vervang word. 'N Ander verskil is dat alle prosesse (toestande en waardes) in 'n kunsmatige neurale netwerk fyn dopgehou kan word.
  5. Kragverbruik: die brein verbruik ongeveer 20% van al die menslike liggaam se energie - ten spyte daarvan dat dit 'n groot snit is, werk 'n volwasse brein op ongeveer 20 watt (skaars genoeg om 'n gloeilamp te dof aansteek), wat uiters doeltreffend is. Met inagneming van hoe mense nog 'n rukkie kan werk, is dit nogal merkwaardig as dit slegs 'n bietjie suurlemoensap en beesvleis bevat. Vir maatstaf: 'n enkele Nvidia GeForce Titan X GPU werk op 250 watt alleen, en benodig 'n kragtoevoer in plaas van beestalg. Ons masjiene is baie minder doeltreffend as biologiese stelsels. Rekenaars genereer ook baie hitte wanneer dit gebruik word, met verbruikers-GPU's wat veilig werk tussen 50–80 grade Celsius in plaas van 36,5–37,5 °C.
  6. Seine: 'n aksiepotensiaal word óf geaktiveer óf nie - biologiese sinapse dra óf 'n sein óf nie. Perseptrone werk ietwat soortgelyk, deur binêre insette te aanvaar, gewigte daarop toe te pas en binêre uitsette te genereer, afhangende van of die som van hierdie geweegde insette 'n sekere drempel bereik het (ook genoem 'n stapfunksie). Kunsmatige neurone aanvaar kontinue waardes as insette en pas 'n eenvoudige nie-lineêre, maklik differensieerbare funksie ('n aktiveringsfunksie) toe op die som van sy geweegde insette om die uitsette se reeks waardes te beperk. Die aktiveringsfunksies is nie -lineêr, sodat verskeie lae in teorie enige funksie kan benader. Vroeër sigmoïede en hiperboliese raakfunksies is as aktiveringsfunksies gebruik, maar hierdie netwerke het gely onder die verdwynende gradiëntprobleem, wat beteken dat hoe meer lae in 'n netwerk is, hoe minder sal die veranderinge in die eerste lae die uitset beïnvloed, as gevolg van hierdie funksies wat hul insette in 'n baie klein uitsetreeks druk. Hierdie probleme is oorkom deur die bekendstelling van verskillende aktiveringsfunksies soos ReLU. Die finale uitsette van hierdie netwerke word gewoonlik ook tussen 0 - 1 (wat waarskynlikhede vir klassifikasietake verteenwoordig) in plaas van binêre seine uitgedruk. Soos vroeër genoem, dra nóg die frekwensie/spoed van die seine nóg die afvuurtempo enige inligting vir kunsmatige neurale netwerke (hierdie inligting word eerder deur die insetgewigte oorgedra). Die tydsberekening van die seine is sinchroon, waar kunsmatige neurone in dieselfde laag hul insetseine ontvang en dan hul uitsetseine gelyktydig stuur. Lusse en tyddeltas kan slegs gedeeltelik gesimuleer word met Herhalende (RNN) lae (wat baie ly aan die voorgenoemde verdwynende gradiëntprobleem) of met Lang korttermyngeheue (LSTM) lae wat meer soos toestandsmasjiene of grendelkringe optree as neurone. Dit is alles aansienlike verskille tussen biologiese en kunsmatige neurone.
  7. Leer: ons verstaan ​​nog steeds nie hoe brein leer nie, of hoe oortollige verbindings inligting stoor en onthou nie. Breinvesels groei en reik uit om aan ander neurone te koppel, neuroplastisiteit laat toe dat nuwe verbindings geskep word of areas kan beweeg en funksie verander, en sinapse kan versterk of verswak op grond van hul belangrikheid. Neurone wat saam vuur, bedraad saam (alhoewel dit 'n baie vereenvoudigde teorie is en nie te letterlik opgeneem moet word nie). Deur te leer, bou ons op inligting wat reeds in die brein gestoor is. Ons kennis verdiep deur herhaling en tydens slaap, en take wat eers 'n fokus vereis het, kan outomaties uitgevoer word sodra dit bemeester is. Kunsmatige neurale netwerke aan die ander kant het 'n voorafbepaalde model, waar geen verdere neurone of verbindings bygevoeg of verwyder kan word nie. Slegs die gewigte van die verbindings (en vooroordele wat drempels verteenwoordig) kan tydens opleiding verander. Die netwerke begin met ewekansige gewigwaardes en sal stadig probeer om 'n punt te bereik waar verdere veranderinge in die gewigte nie meer die prestasie sou verbeter nie. Net soos daar baie oplossings vir dieselfde probleme in die werklike lewe is, is daar geen waarborg dat die gewigte van die netwerk die beste moontlike rangskikking van gewigte vir 'n probleem sal wees nie - dit verteenwoordig slegs een van die oneindige benaderings tot oneindige oplossings. Leer kan verstaan ​​word as die proses om optimale gewigte te vind om die verskille tussen die verwagte en gegenereerde uitset van die netwerk te verminder: gewigverandering op een manier verhoog hierdie fout, anders verander dit dit. Stel jou 'n mistige bergtop voor, waar al wat ons kon sê, is dat om in 'n sekere rigting te stap ons afdraand sal neem. Deur hierdie proses te herhaal, sou ons uiteindelik 'n vallei bereik waar ons 'n stap verder sou neem. Sodra hierdie vallei gevind is, kan ons sê dat ons 'n plaaslike minima bereik het. Let daarop dat dit moontlik is dat daar ander, beter valleie is wat selfs laer van die bergtop is (globale minima) wat ons gemis het, aangesien ons dit nie kon sien nie. As u dit gewoonlik in meer as 3 dimensies doen, word dit 'gradient descent' genoem. Om hierdie "leerproses" te bespoedig, in plaas daarvan om elke keer deur elke voorbeeld te gaan, word ewekansige steekproewe (batches) uit die datastel geneem en vir opleidingsiterasies gebruik. Dit sal net 'n benadering gee van hoe om die gewigte aan te pas om 'n plaaslike minima te bereik (om te vind watter rigting om afdraand te neem sonder om die hele tyd versigtig na alle rigtings te kyk), maar dit is steeds 'n redelike goeie benadering. Ons kan ook groter treë gee wanneer ons bo opklim en kleiner treë neem as ons 'n vallei bereik waar selfs klein stokkies ons die verkeerde kant toe kan neem. Om so afdraand te stap, vinniger te gaan as om elke stap noukeurig te beplan, word stogastiese gradiënt-afkoms genoem. Die tempo van hoe kunsmatige neurale netwerke leer kan dus met verloop van tyd verander (dit neem af om beter werkverrigting te verseker), maar daar is geen tydperke soortgelyk aan menslike slaapfases wanneer die netwerke beter sou leer nie. Daar is ook geen neurale moegheid nie, hoewel GPU's wat tydens opleiding oorverhit, prestasie kan verminder. Sodra dit opgelei is, kan 'n kunsmatige neurale netwerk se gewigte uitgevoer word en gebruik word om probleme op te los soortgelyk aan dié wat in die oefenstel gevind word. Opleiding (terugpropagasie met behulp van 'n optimeringsmetode soos stogastiese gradiënt-afkoms, oor baie lae en voorbeelde) is uiters duur, maar om 'n opgeleide netwerk te gebruik (net om terugvoerberekening te doen) is belaglik goedkoop. Anders as die brein, leer kunsmatige neurale netwerke nie deur inligting te herroep nie - hulle leer slegs tydens opleiding, maar sal altyd dieselfde, geleerde antwoorde herroep, sonder om 'n fout te maak. Die wonderlike ding hiervan is dat "herroeping" soveel keer as wat ons wil op baie swakker hardeware gedoen kan word. Dit is ook moontlik om voorheen opgeleide modelle te gebruik (om tyd en hulpbronne te bespaar deur nie van 'n totaal ewekansige stel gewigte te hoef te begin nie) en dit te verbeter deur met bykomende voorbeelde te oefen wat dieselfde insetkenmerke het.Dit is ietwat soortgelyk aan hoe dit makliker is vir die brein om sekere dinge (soos gesigte) te leer deur toegewyde areas te hê vir die verwerking van sekere soorte inligting.

Kunsmatige en biologiese neurone verskil dus op meer maniere as die materiaal van hul omgewing—biologiese neurone het slegs 'n inspirasie aan hul kunsmatige eweknieë verskaf, maar hulle is geensins direkte kopieë met soortgelyke potensiaal nie. As iemand 'n ander mens slim of intelligent noem, neem ons outomaties aan dat hulle ook in staat is om 'n groot verskeidenheid probleme te hanteer, en waarskynlik ook beleefd, vriendelik en ywerig is. Om 'n sagteware intelligent te noem, beteken slegs dat dit 'n optimale oplossing vir 'n stel probleme kan vind.


Inhoud

Sensoriese geheue hou inligting, afgelei van die sintuie, minder as een sekonde nadat 'n item waargeneem is. Die vermoë om na 'n item te kyk en te onthou hoe dit gelyk het met net 'n breukdeel van 'n sekonde van waarneming, of memorisering, is die voorbeeld van sensoriese geheue. Dit is buite kognitiewe beheer en is 'n outomatiese reaksie. Met baie kort aanbiedings rapporteer deelnemers dikwels dat dit lyk of hulle meer "sien" as wat hulle werklik kan rapporteer. Die eerste presiese eksperimente wat hierdie vorm van sensoriese geheue ondersoek, is uitgevoer deur George Sperling (1963) [24] met behulp van die "gedeeltelike verslag-paradigma." Vakke is aangebied met 'n rooster van 12 letters, gerangskik in drie rye van vier. Na 'n kort aanbieding is vakke dan óf 'n hoë, medium of lae toon gespeel, wat hulle aangetoon het watter van die rye om te rapporteer. Op grond van hierdie gedeeltelike verslageksperimente kon Sperling aantoon dat die kapasiteit van sensoriese geheue ongeveer 12 items was, maar dat dit baie vinnig afgebreek het (binne 'n paar honderd millisekondes). Omdat hierdie vorm van geheue so vinnig agteruitgaan, sal deelnemers die vertoning sien, maar nie al die items (12 in die "hele verslag"-prosedure) kan rapporteer voordat hulle verval het nie. Hierdie tipe geheue kan nie deur repetisie verleng word nie.

Drie tipes sensoriese herinneringe bestaan. Ikoniese geheue is 'n vinnig verrottende stoor van visuele inligting, 'n tipe sensoriese geheue wat kortliks 'n beeld stoor wat vir 'n kort tyd waargeneem is. Echoiese geheue is 'n vinnige verval van ouditiewe inligting, ook 'n sensoriese geheue wat kortliks klanke stoor wat vir kort duur waargeneem is. [25] Haptiese geheue is 'n tipe sensoriese geheue wat 'n databasis vir aanrakingstimuli verteenwoordig.

Korttermyngeheue staan ​​ook bekend as werkende geheue. Korttermyngeheue laat herroep vir 'n tydperk van etlike sekondes tot 'n minuut toe sonder repetisie. Die kapasiteit daarvan is egter baie beperk. In 1956 het George A. Miller (1920-2012), toe hy by Bell Laboratories gewerk het, eksperimente gedoen wat toon dat die korttermyngeheue 7 ± 2 items bevat. (Vandaar dat die titel van sy beroemde koerant, "The Magical Number 7 ± 2.") Moderne skattings van die kapasiteit van korttermyngeheue laer is, tipies in die orde van 4-5 items [26], maar geheuevermoë kan verhoog word deur 'n proses genaamd chunking. [27] Byvoorbeeld, as 'n persoon 'n tiensyfer-telefoonnommer herroep, kan 'n persoon die syfers in drie groepe verdeel: eerstens die areakode (soos 123), dan 'n driesyfer-stuk (456), en laastens, 'n viersyfer-stuk (7890). Hierdie metode om telefoonnommers te onthou is baie meer effektief as om 'n string van 10 syfers te probeer onthou, want ons kan die inligting in sinvolle groepe nommers verdeel. Dit word weerspieël in sommige lande se neigings om telefoonnommers as verskeie stukke van twee tot vier nommers te vertoon.

Daar word geglo dat korttermyngeheue meestal op 'n akoestiese kode staatmaak vir die stoor van inligting, en in 'n mindere mate op 'n visuele kode. Conrad (1964) [28] het bevind dat proefpersone meer gesukkel het om versamelings letters te herroep wat akoesties soortgelyk was, bv. E, P, D. Verwarring met die herroep van akoesties soortgelyke letters eerder as visueel soortgelyke letters impliseer dat die letters akoesties geënkodeer is. Conrad (1964) se studie handel egter oor die enkodering van geskrewe teks dus, terwyl geheue van geskrewe taal op akoestiese komponente kan staatmaak, kan veralgemenings na alle vorme van geheue nie gemaak word nie.

Die berging in sensoriese geheue en korttermyngeheue het oor die algemeen 'n streng beperkte kapasiteit en duur, wat beteken dat inligting nie onbepaald behou word nie. Daarenteen kan langtermyngeheue baie groter hoeveelhede inligting stoor vir potensieel onbeperkte duur (soms 'n hele lewensduur). Die kapasiteit daarvan is onmeetbaar. Byvoorbeeld, gegewe 'n ewekansige sewesyfergetal, kan 'n mens dit dalk net 'n paar sekondes onthou voordat jy dit vergeet, wat daarop dui dat dit in korttermyngeheue gestoor is. Aan die ander kant kan 'n mens telefoonnommers vir baie jare onthou deur herhaling, hierdie inligting word na bewering in langtermyngeheue gestoor.

Terwyl korttermyngeheue inligting akoesties kodeer, kodeer langtermyngeheue dit semanties: Baddeley (1966) [29] het ontdek dat proefpersone na 20 minute die moeilikste probleme gehad het om 'n versameling woorde met soortgelyke betekenisse te herroep (bv. groot, groot, groot) langtermyn. Nog 'n deel van langtermyngeheue is episodiese geheue, "wat poog om inligting soos 'wat', 'wanneer' en 'waar' op te vang. [30] Met episodiese geheue is individue in staat om spesifieke gebeurtenisse soos verjaardagpartytjies en troues te herroep.

Korttermyngeheue word ondersteun deur verbygaande patrone van neuronale kommunikasie, afhanklik van streke van die frontale lob (veral dorsolaterale prefrontale korteks) en die pariëtale lob. Langtermyngeheue, aan die ander kant, word gehandhaaf deur meer stabiele en permanente veranderinge in neurale verbindings wat wyd deur die brein versprei is. Die hippokampus is noodsaaklik (vir die aanleer van nuwe inligting) vir die konsolidasie van inligting van korttermyn- tot langtermyngeheue, hoewel dit blykbaar nie inligting self stoor nie. Daar is gedink dat sonder die hippokampus nuwe herinneringe nie in die langtermyngeheue gestoor kon word nie en dat daar 'n baie kort aandagspan sou wees, soos die eerste keer by pasiënt Henry Molaison [31] verkry is na wat vermoedelik die volle verwydering van albei sy hippocampi. Meer onlangse ondersoek van sy brein, nadoodse ondersoek, toon dat die hippokampus meer ongeskonde was as wat aanvanklik gedink is, wat teorieë wat uit die aanvanklike data getrek is, bevraagteken word. Die hippokampus kan betrokke wees by die verandering van neurale verbindings vir 'n tydperk van drie maande of meer na die aanvanklike leer.

Navorsing het voorgestel dat langtermyngeheueberging by mense in stand gehou kan word deur DNA-metilering, [32] en die 'prion'-geen. [33] [34]

Multi-winkel model Wysig

Die multi-winkel model (ook bekend as Atkinson-Shiffrin geheue model) is die eerste keer beskryf in 1968 deur Atkinson en Shiffrin.

Die multiwinkelmodel is gekritiseer omdat dit te simplisties is. Daar word byvoorbeeld geglo dat langtermyngeheue eintlik uit veelvuldige subkomponente bestaan, soos episodiese en prosedurele geheue. Dit stel ook voor dat repetisie die enigste meganisme is waardeur inligting uiteindelik langtermynberging bereik, maar bewyse toon dat ons in staat is om dinge sonder repetisie te onthou.

Die model toon ook dat al die geheuestore 'n enkele eenheid is, terwyl navorsing hieroor anders wys. Korttermyngeheue kan byvoorbeeld opgebreek word in verskillende eenhede soos visuele inligting en akoestiese inligting. In 'n studie deur Zlonoga en Gerber (1986), het pasiënt 'KF' sekere afwykings van die Atkinson-Shiffrin-model getoon. Pasiënt KF is breinbeskadig, wat probleme met korttermyngeheue toon. Herkenning van klanke soos gesproke syfers, letters, woorde en maklik identifiseerbare geluide (soos deurklokkies en katte wat miaau) is almal beïnvloed. Visuele korttermyngeheue was onaangeraak, wat 'n digotomie tussen visuele en oudiogeheue voorstel. [35]

Werkgeheue Wysig

In 1974 het Baddeley en Hitch 'n "werkgeheuemodel" voorgestel wat die algemene konsep van korttermyngeheue vervang het met 'n aktiewe instandhouding van inligting in die korttermynberging. In hierdie model bestaan ​​werkgeheue uit drie basiese winkels: die sentrale uitvoerende hoof, die fonologiese lus en die visuo-ruimtelike sketsblok. In 2000 is hierdie model uitgebrei met die multimodale episodiese buffer (Baddeley se model van werkende geheue). [36]

Die sentrale uitvoerende beampte tree in wese op as 'n aandagsensoriese stoor. Dit kanaliseer inligting na die drie komponentprosesse: die fonologiese lus, die visuo-ruimtelike sketsblok en die episodiese buffer.

Die fonologiese lus stoor ouditiewe inligting deur klanke of woorde in 'n deurlopende lus stil te repeteer: die artikulatoriese proses (byvoorbeeld die herhaling van 'n telefoonnommer oor en oor). 'N Kort lys data is makliker om te onthou.

Die visu-ruimtelike sketsblok stoor visuele en ruimtelike inligting. Dit is betrokke by die uitvoering van ruimtelike take (soos die beoordeling van afstande) of visuele take (soos om die vensters op 'n huis te tel of beelde voor te stel).

Die episodiese buffer is toegewy aan die koppeling van inligting oor domeine om geïntegreerde eenhede te vorm van visuele, ruimtelike en verbale inligting en chronologiese ordening (byvoorbeeld die geheue van 'n verhaal of 'n filmtoneel). Daar word ook aanvaar dat die episodiese buffer skakels het met langtermyngeheue en semantiese betekenis.

Die werkgeheuemodel verduidelik baie praktiese waarnemings, soos hoekom dit makliker is om twee verskillende take (een verbaal en een visueel) te doen as twee soortgelyke take (bv. twee visueel), en die voorgenoemde woordlengte-effek. Werkende geheue is ook die uitgangspunt vir wat ons toelaat om alledaagse aktiwiteite te doen wat denke behels. Dit is die gedeelte van geheue waar ons denkprosesse uitvoer en dit gebruik om te leer en oor onderwerpe te redeneer. [36]

Navorsers onderskei tussen erkenning en onthou geheue. Herkenningsgeheue-take vereis dat individue aandui of hulle voorheen 'n stimulus (soos 'n prent of 'n woord) teëgekom het. Herroep geheuetake vereis dat deelnemers voorheen geleerde inligting moet herwin. Individue kan byvoorbeeld gevra word om 'n reeks aksies te maak wat hulle voorheen gesien het of om 'n lys woorde te sê wat hulle voorheen gehoor het.

Volgens inligting, wysig

Topografiese geheue behels die vermoë om jouself in die ruimte te oriënteer, om 'n reisplan te herken en te volg, of om bekende plekke te herken. [37] Om verdwaal wanneer jy alleen reis, is 'n voorbeeld van die mislukking van topografiese geheue. [38]

Gloeilamp herinneringe is duidelike episodiese herinneringe van unieke en hoogs emosionele gebeure. [39] Mense wat onthou waar hulle was of wat hulle gedoen het toe hulle die nuus gehoor het van die moord op president Kennedy, [40] die Sydney Siege of van 9/11 is voorbeelde van gloeilampe.

Anderson (1976) [41] verdeel langtermyngeheue in verklarend (eksplisiet) en prosedureel (implisiet) herinneringe.

Verklarende wysiging

Verklarende geheue vereis bewuste herroeping, deurdat een of ander bewuste proses die inligting moet terugroep. Dit word soms genoem eksplisiete geheue, aangesien dit uit inligting bestaan ​​wat uitdruklik gestoor en herwin word. Deklaratiewe geheue kan verder onderverdeel word in semantiese geheue, met betrekking tot beginsels en feite wat onafhanklik van konteks en episodiese geheue geneem word, rakende inligting spesifiek vir 'n spesifieke konteks, soos 'n tyd en plek. Semantiese geheue laat die enkodering van abstrakte kennis oor die wêreld toe, soos "Parys is die hoofstad van Frankryk". Episodiese geheue, aan die ander kant, word gebruik vir meer persoonlike herinneringe, soos die sensasies, emosies en persoonlike assosiasies van 'n bepaalde plek of tyd. Episodiese herinneringe weerspieël dikwels die "eerstes" in die lewe soos 'n eerste soen, eerste skooldag of die eerste keer dat 'n kampioenskap gewen word. Dit is sleutelgebeure in 'n mens se lewe wat duidelik onthou kan word.

Navorsing dui daarop dat verklarende geheue ondersteun word deur verskeie funksies van die mediale temporale lob-stelsel wat die hippokampus insluit. [42] Outobiografiese geheue – geheue vir bepaalde gebeurtenisse in 'n mens se eie lewe – word oor die algemeen beskou as óf gelykstaande aan, óf 'n subset van, episodiese geheue. Visuele geheue is deel van geheue wat sekere kenmerke van ons sintuie met betrekking tot visuele ervaring bewaar. 'n Mens is in staat om inligting in die geheue te plaas wat soos voorwerpe, plekke, diere of mense lyk in soort van 'n geestelike beeld. Visuele geheue kan lei tot priming en daar word aanvaar dat 'n soort perseptuele voorstellingsisteem hierdie verskynsel onderlê. [42]

Prosedurele wysiging

In teenstelling hiermee, prosedurele geheue (of implisiete geheue) is nie gebaseer op die bewuste herroeping van inligting nie, maar op implisiete leer. Dit kan die beste opgesom word as onthou hoe om iets te doen. Prosedurele geheue word hoofsaaklik gebruik in die aanleer van motoriese vaardighede en kan as 'n subset van implisiete geheue beskou word. Dit word aan die lig gebring wanneer 'n mens beter vaar in 'n gegewe taak net as gevolg van herhaling - geen nuwe eksplisiete herinneringe is gevorm nie, maar 'n mens kry onbewustelik toegang tot aspekte van daardie vorige ervarings. Prosedurele geheue betrokke by motoriese leer hang af van die serebellum en basale ganglia. [43]

'n Kenmerk van prosedurele geheue is dat die dinge wat onthou word outomaties in handelinge vertaal word, en dus soms moeilik om te beskryf. Enkele voorbeelde van prosedurele geheue sluit in die vermoë om fiets te ry of skoenveters vas te maak. [44]

Deur tydelike rigting Redigeer

Nog 'n belangrike manier om verskillende geheuefunksies te onderskei, is of die inhoud wat onthou moet word in die verlede, retrospektiewe geheue, of in die toekoms, toekomstige geheue is. John Meacham het hierdie onderskeid bekendgestel in 'n referaat wat by die 1975 American Psychological Association-jaarvergadering gelewer is en daarna deur Ulric Neisser in sy 1982 geredigeerde volume opgeneem is, Geheue waargeneem: Onthou in natuurlike kontekste. [45] [46] [47] So sluit retrospektiewe geheue as 'n kategorie semantiese, episodiese en outobiografiese geheue in. Daarteenoor is voornemende geheue geheue vir toekomstige bedoelings, of onthou om te onthou (Winograd, 1988). Voornemende geheue kan verder afgebreek word in gebeurtenis- en tydgebaseerde voornemende onthou. Tydgebaseerde voornemende herinneringe word geaktiveer deur 'n tydaanwysing, soos om om 16:00 dokter toe te gaan (aksie). Gebeurtenisgebaseerde voornemende herinneringe is bedoelings wat deur leidrade veroorsaak word, soos om te onthou om 'n brief (aksie) te plaas nadat jy 'n posbus (cue) gesien het. Aanwysings hoef nie verband te hou met die aksie nie (soos die posbus/briefvoorbeeld), en lyste, plaknotas, geknoopte sakdoeke of tou om die vinger is 'n voorbeeld van leidrade wat mense as strategieë gebruik om potensiële geheue te verbeter.

Om babas te assesseer Edit

Babas het nie die taalvermoë om oor hul herinneringe te rapporteer nie en dus kan verbale verslae nie gebruik word om baie jong kinders se geheue te assesseer nie. Deur die jare het navorsers egter 'n aantal maatstawwe aangepas en ontwikkel om beide babas se herkenningsgeheue en hul herroepgeheue te assesseer. Habituasie- en operante kondisioneringstegnieke is gebruik om babas se herkenningsgeheue te assesseer en die uitgestelde en ontlokte nabootsingstegnieke is gebruik om babas se herroepgeheue te assesseer.

Tegnieke wat gebruik word om babas se herkenningsgeheue te assesseer, sluit die volgende in:

  • Visuele gepaarde vergelykingsprosedure (berus op gewoonte): babas word eers vir 'n vaste tyd met pare visuele stimuli, soos twee swart-en-wit foto's van menslike gesigte, vir 'n vasgestelde tyd aangebied, dan word hulle, nadat hulle vertroud is met die twee foto's, die "bekende" foto en 'n nuwe foto. Die tyd wat spandeer word om na elke foto te kyk, word aangeteken. Om langer na die nuwe foto te kyk, dui aan dat hulle die "bekende" een onthou. Studies wat hierdie prosedure gebruik, het bevind dat 5- tot 6-maande-jariges inligting vir so lank as veertien dae kan behou. [48]
  • Operante kondisioneringstegniek: babas word in 'n krip geplaas en 'n lint wat aan 'n mobiele oorhoofse gekoppel is, word aan een van hul voete vasgemaak. Babas merk op dat wanneer hulle hul voet skop die selfoon beweeg – die tempo van skop neem dramaties toe binne minute. Studies wat hierdie tegniek gebruik het aan die lig gebring dat babas se geheue aansienlik verbeter oor die eerste 18 maande. Terwyl kinders van 2 tot 3 maande 'n operatiewe reaksie kan behou (soos om die selfoon te aktiveer deur hul voet te skop) vir 'n week, kan kinders van 6 maande dit vir twee weke behou, en kinders van 18 maande kan 'n week behou soortgelyke operante reaksie vir so lank as 13 weke. [49][50][51]

Tegnieke wat gebruik word om babas se herroepgeheue te assesseer, sluit die volgende in:

  • Uitgestelde nabootsingstegniek: 'n eksperimenteerder wys babas 'n unieke volgorde van aksies (soos om 'n stok te gebruik om 'n knoppie op 'n boks te druk) en vra dan, na 'n vertraging, die babas om die aksies na te boots. Studies wat uitgestelde nabootsing gebruik het getoon dat 14-maande-jariges se herinneringe vir die volgorde van aksies vir so lank as vier maande kan hou. [52]
  • Nabootsingstegniek ontlok: is baie soortgelyk aan die uitgestelde nabootsingstegniek die verskil is dat babas toegelaat word om die aksies voor die vertraging na te boots. Studies wat die ontlokte nabootsingstegniek gebruik, het getoon dat 20-maande-jariges die aksiereekse twaalf maande later kan herroep. [53] [54]

Om kinders en ouer volwassenes te assesseer Edit

Navorsers gebruik 'n verskeidenheid take om die geheue van ouer kinders en volwassenes te bepaal. Enkele voorbeelde is:

  • Gepaarde geassosieerde leer – wanneer 'n mens leer om een ​​spesifieke woord met 'n ander te assosieer. Byvoorbeeld, wanneer 'n woord soos "veilig" gegee word, moet jy leer om 'n ander spesifieke woord te sê, soos "groen". Dit is stimulus en reaksie. [55] [56]
  • Gratis herroeping – tydens hierdie taak sal 'n proefpersoon gevra word om 'n lys woorde te bestudeer en dan sal hulle later gevra word om soveel woorde te herroep of neer te skryf as wat hulle kan onthou, soortgelyk aan gratis antwoordvrae. [57] Vroeëre items word deur terugwerkende inmenging (RI) geraak, wat beteken hoe langer die lys is, hoe groter is die inmenging, en hoe minder waarskynlikheid dat hulle herroep word. Aan die ander kant ly items wat aangebied is laastens min RI, maar ly baie aan pro -aktiewe inmenging (PI), wat beteken dat hoe langer die vertraging in die herroeping is, hoe groter is die kans dat die items verlore gaan. [58]
  • Gemerk herroeping – 'n mens word 'n beduidende wenke gegee om inligting te kry wat voorheen in die persoon se geheue geënkodeer is, tipies kan dit 'n woord behels wat verband hou met die inligting wat gevra word om te onthou. [59] Dit is soortgelyk aan die invul van die leë assesserings wat in klaskamers gebruik word.
  • Erkenning – proefpersone word gevra om 'n lys woorde of prente te onthou, waarna hulle gevra word om die voorheen aangebied woorde of prente te identifiseer uit 'n lys van alternatiewe wat nie in die oorspronklike lys aangebied is nie. [60] Dit is soortgelyk aan meervoudige keuse assesserings.
  • Opsporing paradigma – individue word gedurende 'n sekere tydperk 'n aantal voorwerpe en kleurmonsters gewys. Hulle word dan getoets op hul visuele vermoë om soveel as wat hulle kan te onthou deur na toetsers te kyk en uit te wys of die toetsers soortgelyk is aan die monster, en of enige verandering teenwoordig is.
  • Spaarmetode - vergelyk die spoed van oorspronklik leer met die spoed van herleer dit.Die hoeveelheid tyd wat bespaar word, meet geheue. [61]
  • Implisiete geheue take – inligting word sonder bewuste besef uit die geheue gehaal.
  • Verganklikheid - herinneringe versleg met verloop van tyd. Dit vind plaas in die stoorstadium van die geheue, nadat die inligting gestoor is en voordat dit opgespoor is. Dit kan gebeur in sensoriese, korttermyn- en langtermynberging. Dit volg 'n algemene patroon waar die inligting gedurende die eerste paar dae of jare vinnig vergeet word, gevolg deur klein verliese in latere dae of jare.
  • Afwesigheid – Geheue mislukking as gevolg van die gebrek aan aandag. Aandag speel 'n sleutelrol in die stoor van inligting in langtermyngeheue sonder behoorlike aandag, die inligting word dalk nie gestoor nie, wat dit onmoontlik maak om later herwin te word.

Daar word vermoed dat breinareas wat betrokke is by die neuroanatomie van geheue, soos die hippocampus, die amygdala, die striatum of die mammillêre liggame, betrokke is by spesifieke tipes geheue. Daar word byvoorbeeld geglo dat die hippokampus betrokke is by ruimtelike leer en verklarende leer, terwyl die amygdala vermoedelik betrokke is by emosionele geheue. [62]

Skade aan sekere gebiede by pasiënte en dieremodelle en daaropvolgende geheue -tekorte is 'n primêre bron van inligting. Eerder as om 'n spesifieke area te impliseer, kan dit egter daardie skade aan aangrensende gebiede of 'n paadjie wees reis deur die gebied is eintlik verantwoordelik vir die waargenome tekort. Verder is dit nie voldoende om geheue, en sy eweknie, leer, te beskryf as uitsluitlik afhanklik van spesifieke breinstreke nie. Leer en geheue word gewoonlik toegeskryf aan veranderinge in neuronale sinapse, wat vermoedelik deur langtermynpotensiëring en langtermyndepressie bemiddel word.

Oor die algemeen, hoe meer emosioneel geladen 'n gebeurtenis of ervaring is, hoe beter word dit onthou, hierdie verskynsel staan ​​bekend as die geheue verbetering effek. Pasiënte met amygdala-skade toon egter nie 'n geheueverbeterende effek nie. [63] [64]

Hebb het tussen korttermyn- en langtermyngeheue onderskei. Hy het gepostuleer dat enige geheue wat lank genoeg in korttermynberging gebly het, in 'n langtermyngeheue gekonsolideer sou word. Latere navorsing het getoon dat dit vals is. Navorsing het getoon dat direkte inspuitings van kortisol of epinefrien die berging van onlangse ervarings help. Dit geld ook vir stimulasie van die amigdala. Dit bewys dat opgewondenheid geheue verbeter deur die stimulering van hormone wat die amigdala beïnvloed. Oormatige of langdurige stres (met langdurige kortisol) kan geheueberging benadeel. Pasiënte met amygdalar -skade onthou waarskynlik nie emosioneel gelaaide woorde as nie -emosioneel gelaaide woorde. Die hippokampus is belangrik vir eksplisiete geheue. Die hippokampus is ook belangrik vir geheuekonsolidasie. Die hippokampus ontvang insette van verskillende dele van die korteks en stuur ook sy uitset na verskillende dele van die brein. Die insette kom van sekondêre en tersiêre sensoriese gebiede wat die inligting al baie verwerk het. Hippokampale skade kan ook geheueverlies en probleme met geheueberging veroorsaak. [65] Hierdie geheueverlies sluit retrograde geheueverlies in wat die verlies aan geheue is vir gebeure wat kort voor die tyd van breinskade plaasgevind het. [61]

Kognitiewe neurowetenskaplikes beskou geheue as die behoud, heraktivering en rekonstruksie van die ervaring-onafhanklike interne voorstelling. Die term van interne voorstelling impliseer dat so 'n definisie van geheue twee komponente bevat: die uitdrukking van geheue op die gedrags- of bewustelike vlak, en die onderliggende fisiese neurale veranderinge (Dudai 2007). Laasgenoemde komponent word ook engram of geheuespore genoem (Semon 1904). Sommige neurowetenskaplikes en sielkundiges stel die konsep van engram en geheue verkeerdelik gelyk, en beskou in die algemeen alle volgehoue ​​newe-effekte van ervarings as geheue, terwyl ander argumenteer teen hierdie idee dat geheue nie bestaan ​​totdat dit in gedrag of denke geopenbaar word nie (Moscovitch 2007).

Een vraag wat deurslaggewend is in kognitiewe neurowetenskap, is hoe inligting en geestelike ervarings in die brein gekodeer en voorgestel word. Wetenskaplikes het baie kennis oor die neuronale kodes opgedoen uit die studies van plastisiteit, maar die meeste van sulke navorsing is gefokus op eenvoudige leer in eenvoudige neuronale stroombane dit is aansienlik minder duidelik oor die neuronale veranderinge betrokke by meer komplekse voorbeelde van geheue, veral verklarende geheue wat die berging van feite en gebeure vereis (Byrne 2007). Konvergensie-divergensie sones kan die neurale netwerke wees waar herinneringe gestoor en herwin word. Aangesien daar verskillende soorte geheue is, afhangende van die tipes verteenwoordigende kennis, onderliggende meganismes, prosesse en funksies van verkryging, is dit waarskynlik dat verskillende breinareas verskillende geheue stelsels ondersteun en dat hulle in onderlinge verhoudings in neuronale netwerke verkeer: "komponente van geheuevoorstelling word wyd versprei oor verskillende dele van die brein soos bemiddel deur veelvuldige neokortikale stroombane. [66]

    . Enkodering van werkende geheue behels die spiking van individuele neurone wat deur sensoriese insette geïnduseer word, wat voortduur selfs nadat die sensoriese insette verdwyn het (Jensen en Lisman 2005 Fransen et al. 2002). Kodering van episodiese geheue behels aanhoudende veranderinge in molekulêre strukture wat die sinaptiese oordrag tussen neurone verander. Voorbeelde van sulke strukturele veranderinge sluit in langtermynpotensiëring (LTP) of piektydafhanklike plastisiteit (STDP). Die aanhoudende styging in werkende geheue kan die sinaptiese en sellulêre veranderinge in die kodering van episodiese geheue verbeter (Jensen en Lisman 2005).
  • Werkende geheue. Onlangse funksionele beeldstudies het werkgeheue-seine opgespoor in beide mediale temporale lob (MTL), 'n breinarea wat sterk verband hou met langtermyngeheue en prefrontale korteks (Ranganath et al. 2005), wat dui op 'n sterk verband tussen werkgeheue en langtermyngeheue. geheue. Die aansienlik meer werkgeheue -seine wat in die prefrontale lob gesien word, dui egter daarop dat hierdie gebied 'n belangriker rol in die werkgeheue speel as MTL (Suzuki 2007). en herkonsolidasie. Korttermyngeheue (STM) is tydelik en onderhewig aan ontwrigting, terwyl langtermyngeheue (LTM), sodra dit gekonsolideer is, aanhoudend en stabiel is. Konsolidasie van STM in LTM op molekulêre vlak behels vermoedelik twee prosesse: sinaptiese konsolidasie en stelselkonsolidasie. Eersgenoemde behels 'n proteïensinteseproses in die mediale temporale lob (MTL), terwyl laasgenoemde die MTL-afhanklike geheue oor maande tot jare in 'n MTL-onafhanklike geheue transformeer (Ledoux 2007). In onlangse jare is sulke tradisionele konsolidasiedogma geher-evalueer as gevolg van die studies oor herkonsolidasie. Hierdie studies het getoon dat voorkoming na herwinning die daaropvolgende herwinning van die geheue beïnvloed (Sara 2000). Nuwe studies het getoon dat behandeling na herwinning met proteïensintese-inhibeerders en baie ander verbindings tot 'n amnestiese toestand kan lei (Nadel et al. 2000b Alberini 2005 Dudai 2006). Hierdie bevindinge oor herkonsolidasie pas by die gedragsbewyse dat herwin geheue nie 'n koolstofkopie van die aanvanklike ervarings is nie, en herinneringe word opgedateer tydens herwinning.

Studie van die genetika van menslike geheue is in sy kinderskoene alhoewel baie gene ondersoek is vir hul assosiasie met geheue in mense en nie-menslike diere. ’n Noemenswaardige aanvanklike sukses was die assosiasie van APOE met geheuedisfunksie in Alzheimer se siekte. Die soektog na gene wat met normaal wisselende geheue geassosieer word, duur voort. Een van die eerste kandidate vir normale variasie in geheue is die proteïen KIBRA, [67] wat blykbaar geassosieer word met die tempo waarteen materiaal oor 'n vertragingstydperk vergeet word. Daar is bewyse dat herinneringe in die kern van neurone gestoor word. [68] [ nie-primêre bron benodig ]

Genetiese onderbou Redigeer

Verskeie gene, proteïene en ensieme is omvattend nagevors vir hul assosiasie met geheue. Langtermyngeheue, anders as korttermyngeheue, is afhanklik van die sintese van nuwe proteïene. [69] Dit vind binne die sellulêre liggaam plaas, en gaan oor die spesifieke oordragstowwe, reseptore en nuwe sinapsbane wat die kommunikatiewe krag tussen neurone versterk. Die produksie van nuwe proteïene wat aan sinapsversterking gewy word, word veroorsaak na die vrystelling van sekere seinstowwe (soos kalsium binne hippokampale neurone) in die sel. In die geval van hippokampuselle is hierdie vrystelling afhanklik van die uitdrywing van magnesium ('n bindmolekule) wat na beduidende en herhalende sinaptiese sein uitgestoot word. Die tydelike uitsetting van magnesium maak NMDA-reseptore vry om kalsium in die sel vry te stel, 'n sein wat lei tot geentranskripsie en die konstruksie van versterkende proteïene. [70] Vir meer inligting, sien langtermynpotensiëring (LTP).

Een van die nuut gesintetiseerde proteïene in LTP is ook van kritieke belang vir die handhawing van langtermyngeheue. Hierdie proteïen is 'n outonoom aktiewe vorm van die ensiem proteïen kinase C (PKC), bekend as PKMζ. PKMζ handhaaf die aktiwiteitsafhanklike verbetering van sinaptiese krag en inhibering van PKMζ vee gevestigde langtermynherinneringe uit, sonder om korttermyngeheue te beïnvloed of, sodra die inhibeerder uitgeskakel is, word die vermoë om nuwe langtermynherinneringe te enkodeer en te stoor herstel. BDNF is ook belangrik vir die volharding van langtermynherinneringe. [71]

Die langtermyn stabilisering van sinaptiese veranderinge word ook bepaal deur 'n parallelle toename van pre- en postsinaptiese strukture soos aksonale bouton, dendritiese ruggraat en postsinaptiese digtheid. [72] Op molekulêre vlak is bewys dat 'n toename van die postsynaptiese steierproteïene PSD-95 en HOMER1c korreleer met die stabilisering van sinaptiese vergroting. [72] Die cAMP-reaksie element-bindende proteïen (CREB) is 'n transkripsiefaktor wat geglo word om belangrik te wees om korttermyn- tot langtermynherinneringe te konsolideer, en wat glo afgereguleer word in Alzheimer se siekte. [73]

DNA -metilering en demetilering Redigeer

Rotte wat aan 'n intense leergebeurtenis blootgestel word, kan 'n lewenslange herinnering van die gebeurtenis behou, selfs na 'n enkele oefensessie. Die langtermyngeheue van so 'n gebeurtenis blyk aanvanklik in die hippokampus gestoor te word, maar hierdie berging is verbygaande. Baie van die langtermynberging van die geheue blyk in die anterior cingulate korteks plaas te vind. [74] Toe so 'n blootstelling eksperimenteel toegepas is, het meer as 5000 verskillende gemetileerde DNA -streke in die neuro -genoom van die rotte op een en 24 uur na opleiding verskyn. [75] Hierdie veranderinge in die metileringspatroon het plaasgevind by baie gene wat afgereguleer is, dikwels as gevolg van die vorming van nuwe 5-metielcitosienplekke in CpG-ryk gebiede van die genoom. Verder is baie ander gene opgereguleer, waarskynlik dikwels as gevolg van hipometilering. Hipometilering is dikwels die gevolg van die verwydering van metielgroepe uit voorheen bestaande 5-metielcitosiene in DNA. Demetielering word uitgevoer deur verskeie proteïene wat saam optree, insluitend die TET-ensieme sowel as ensieme van die DNA-basis-eksisie-herstelweg (sien Epigenetika in leer en geheue). Die patroon van geïnduseerde en onderdrukte gene in breinneurone na 'n intense leergebeurtenis verskaf waarskynlik die molekulêre basis vir 'n langtermyngeheue van die gebeurtenis.

Epigenetika wysig

Studies van die molekulêre basis vir geheuevorming dui daarop dat epigenetiese meganismes wat in breinneurone werk, 'n sentrale rol speel in die bepaling van hierdie vermoë. Die belangrikste epigenetiese meganismes wat by die geheue betrokke is, sluit in die metilering en demetilering van neuronale DNA, sowel as modifikasies van histoonproteïene, insluitend metilerings, asetilasies en deacetylasies.

Stimulering van breinaktiwiteit in geheuevorming gaan dikwels gepaard met die generering van skade in neuronale DNA wat gevolg word deur herstel wat verband hou met aanhoudende epigenetiese veranderinge. In die besonder word die DNA-herstelprosesse van nie-homologe eindverbinding en herstel van basisuitsnyding in geheuevorming aangewend. [ aanhaling nodig ]

Tot in die middel van die tagtigerjare is aangeneem dat babas nie inligting kon kodeer, bewaar en ophaal nie. [76] 'n Groeiende hoeveelheid navorsing dui nou daarop dat babas so jonk as 6 maande inligting na 'n 24-uur vertraging kan herroep. [77] Verder het navorsing aan die lig gebring dat namate babas ouer word, hulle langer inligting kan stoor; kinders van 6 maande kan inligting na 'n tydperk van 24 uur onthou, kinders van 9 maande na vyf weke en 20 -maande oud na so lank as twaalf maande. [78] Daarbenewens het studies getoon dat babas met ouderdom inligting vinniger kan stoor. Terwyl 14-maande-jariges 'n driestap-reeks kan herroep nadat hulle een keer daaraan blootgestel is, het 6-maande-oue ongeveer ses blootstellings nodig om dit te kan onthou. [52] [77]

Alhoewel kinders van ses maande inligting oor die kort termyn kan herroep, het hulle probleme om die tydelike volgorde van inligting te onthou. Dit is eers teen 9 maande oud dat babas die aksies van 'n tweestap-volgorde in die korrekte temporele volgorde kan herroep – dit wil sê, stap 1 en dan stap 2 herroep. [79] [80] Met ander woorde, wanneer hulle gevra word om 'n tweestap-aksievolgorde na te boots (soos om 'n speelgoedmotor in die basis te sit en die suier in te druk om die speelding na die ander kant toe te laat rol), 9-maande-jariges is geneig om die aksies van die volgorde in die korrekte volgorde na te boots (stap 1 en dan stap 2). Jonger babas (kinders van 6 maande) kan slegs een stap van 'n tweestap-volgorde onthou. [77] Navorsers het voorgestel dat hierdie ouderdomsverskille waarskynlik te wyte is aan die feit dat die tandheelkundige gyrus van die hippocampus en die frontale komponente van die neurale netwerk nie ten volle ontwikkel is op die ouderdom van 6 maande nie. [53] [81] [82]

Die term 'infantiele geheueverlies' verwys eintlik na die verskynsel van versnelde vergeet tydens kinderjare. Wat belangrik is, is dat infantiele geheueverlies nie uniek is aan mense nie, en prekliniese navorsing (met behulp van knaagdiermodelle) bied insig in die presiese neurobiologie van hierdie verskynsel. 'n Oorsig van die literatuur van die gedragsneurowetenskaplike, dr. Jee Hyun Kim, dui daarop dat versnelde vergeet tydens die vroeë lewe ten minste deels te wyte is aan vinnige groei van die brein gedurende hierdie tydperk. [83]

Een van die belangrikste bekommernisse van ouer volwassenes is die ervaring van geheueverlies, veral omdat dit een van die kenmerkende simptome van Alzheimer se siekte is. Geheueverlies is egter kwalitatief anders by normale veroudering van die soort geheueverlies wat met 'n diagnose van Alzheimers geassosieer word (Budson & Price, 2005). Navorsing het aan die lig gebring dat individue se prestasie op geheuetake wat op frontale streke staatmaak, afneem met ouderdom. Ouer volwassenes is geneig om tekortkominge te toon op take wat behels die kennis van die tydelike volgorde waarin hulle inligting geleer het [84] brongeheuetake wat vereis dat hulle die spesifieke omstandighede of konteks waarin hulle inligting geleer het [85] en toekomstige geheuetake wat onthou behels om 'n handeling op 'n toekomstige tydstip uit te voer. Ouer volwassenes kan hul probleme met voornemende geheue bestuur deur byvoorbeeld afspraakboeke te gebruik.

Gentranskripsieprofiele is bepaal vir die menslike frontale korteks van individue tussen 26 en 106 jaar. Talle gene is geïdentifiseer met verminderde uitdrukking na die ouderdom van 40, en veral na die ouderdom van 70. [86] Gene wat sentrale rolle in geheue en leer speel, was onder diegene wat die belangrikste afname met ouderdom toon. Daar was ook 'n merkbare toename in DNA-skade, waarskynlik oksidatiewe skade, in die promotors van daardie gene met verminderde uitdrukking. Daar is voorgestel dat DNA-skade die uitdrukking van selektief kwesbare gene wat by geheue en leer betrokke is, kan verminder. [86]

Baie van die huidige geheue -kennis kom uit studie geheueversteurings, veral geheueverlies. Geheueverlies staan ​​bekend as geheueverlies. Amnesie kan die gevolg wees van uitgebreide skade aan: (a) die streke van die mediale temporale lob, soos die hippokampus, dentate gyrus, subiculum, amygdala, die parahippocampale, entorhinale en perirhinale korteks [87] of die (b) middellyn diencefaliese streek , spesifiek die dorsomediale kern van die thalamus en die mammillêre liggame van die hipotalamus. [88] Daar is baie soorte geheueverlies, en deur hul verskillende vorme te bestudeer, is dit moontlik geword om skynbare gebreke in individuele subsisteme van die brein se geheuestelsels waar te neem en sodoende hul funksie in die normaal werkende brein te veronderstel. Ander neurologiese afwykings soos Alzheimer se siekte en Parkinson se siekte [89] kan ook geheue en kognisie beïnvloed. Hipertimese, of hipertimese sindroom, is 'n afwyking wat die outobiografiese geheue van 'n individu beïnvloed, wat beteken dat hulle nie die klein besonderhede kan vergeet wat andersins nie gestoor sou word nie. [90] Korsakoff se sindroom, ook bekend as Korsakoff se psigose, amnesiese-konfabulatoriese sindroom, is 'n organiese breinsiekte wat geheue nadelig beïnvloed deur wydverspreide verlies of inkrimping van neurone binne die prefrontale korteks. [61]

Terwyl dit nie 'n versteuring, 'n algemene tydelik mislukking van woordherwinning uit die geheue is die punt-van-die-tong-verskynsel. Lyers aan Anomiese afasie (ook genoem Nominale afasie of Anomia), ervaar egter die punt-van-die-tong-verskynsel op 'n deurlopende basis as gevolg van skade aan die frontale en pariëtale lobbe van die brein.

Geheue disfunksie kan ook voorkom na virusinfeksies. [91] Baie pasiënte wat van COVID-19 herstel, ervaar geheueverval. Ander virusse kan ook geheue-disfunksie veroorsaak, insluitend SARS-CoV-1, MERS-CoV, Ebola-virus en selfs griepvirus. [91] [92]

Inmenging kan memorisering en herwinning belemmer. Daar is terugwerkende inmenging, wanneer die aanleer van nuwe inligting dit moeiliker maak om ou inligting te herroep [93] en proaktiewe inmenging, waar vorige leer herroeping van nuwe inligting ontwrig. Alhoewel inmenging tot vergeet kan lei, is dit belangrik om in gedagte te hou dat daar situasies is wanneer ou inligting die aanleer van nuwe inligting kan vergemaklik. Om Latyn te ken, kan byvoorbeeld 'n individu help om 'n verwante taal soos Frans te leer – hierdie verskynsel staan ​​bekend as positiewe oordrag. [94]

Stres het 'n beduidende uitwerking op geheuevorming en leer. In reaksie op stresvolle situasies stel die brein hormone en neuro-oordragstowwe vry (bv. glukokortikoïede en katekolamiene) wat geheue-koderingsprosesse in die hippokampus beïnvloed. Gedragsnavorsing op diere toon dat chroniese stres adrenale hormone produseer wat die hippokampale struktuur in die brein van rotte beïnvloed. [95] 'n Eksperimentele studie deur Duitse kognitiewe sielkundiges L. Schwabe en O. Wolf demonstreer hoe leer onder stres ook geheueherroeping by mense verminder. [96] In hierdie studie het 48 gesonde vroulike en manlike universiteitstudente aan óf 'n strestoets óf 'n kontrolegroep deelgeneem. Diegene wat lukraak aan die stres -toetsgroep toegewys is, het 'n hand lank in yskoue water (die betroubare SECPT of 'Socially Evaluated Cold Pressor Test') gedompel terwyl hulle gemonitor en opgeneem is. Beide die stres- en kontrolegroepe het toe 32 woorde gekry om te memoriseer.Vier-en-twintig uur later is albei groepe getoets om te sien hoeveel woorde hulle kon onthou (gratis herroeping) asook hoeveel hulle uit 'n groter lys woorde kon herken (herkenningsprestasie). Die resultate het 'n duidelike verswakking van geheueprestasie in die strestoetsgroep getoon, wat 30% minder woorde as die kontrolegroep herroep het. Die navorsers stel voor dat stres wat tydens leer ervaar word, mense se aandag aflei deur hul aandag af te lei tydens die geheue-koderingsproses.

Geheueprestasie kan egter verbeter word wanneer materiaal aan die leerkonteks gekoppel word, selfs wanneer leer onder stres plaasvind. 'n Afsonderlike studie deur kognitiewe sielkundiges Schwabe en Wolf toon dat wanneer retensietoetsing gedoen word in 'n konteks soortgelyk aan of kongruent met die oorspronklike leertaak (dws in dieselfde kamer), geheue inkorting en die nadelige uitwerking van stres op leer kan versag word. . [97] Twee-en-sewentig gesonde vroulike en manlike universiteitstudente, wat ewekansig aan die SECPT-strestoets of aan 'n kontrolegroep toegewys is, is gevra om die liggings van 15 pare prentkaarte te onthou - 'n gerekenariseerde weergawe van die kaartspeletjie "Konsentrasie" of "Geheue". Die kamer waarin die eksperiment plaasgevind het, het 'n geur van vanielje, aangesien reuk 'n sterk herinnering is. Die volgende dag is daar bewaringstoetse gedoen, óf in dieselfde kamer met die vanielje -reuk weer, óf in 'n ander kamer sonder die geur. Die geheueprestasie van proefpersone wat stres ervaar het tydens die objek-liggingstaak het aansienlik afgeneem toe hulle in 'n onbekende kamer getoets is sonder die vanieljegeur ('n inkongruente konteks), maar die geheueprestasie van gestresde proefpersone het geen inkorting getoon toe hulle getoets is in die oorspronklike kamer met die vanieljegeur ('n kongruente konteks). Alle deelnemers aan die eksperiment, beide gestres en onbeklemtoon, het vinniger presteer wanneer die leer- en herwinningskontekste soortgelyk was. [98]

Hierdie navorsing oor die uitwerking van stres op geheue kan praktiese implikasies hê vir opvoeding, vir ooggetuie -getuienis en vir psigoterapie: studente kan beter presteer as hulle in hul gewone klaskamer getoets word eerder as in 'n eksamenlokaal, ooggetuies kan besonderhede beter onthou op die toneel van 'n gebeurtenis as in 'n hofsaal, en persone wat aan posttraumatiese stres ly, kan verbeter as hulle gehelp word om hul herinneringe van 'n traumatiese gebeurtenis in 'n gepaste konteks te plaas.

Stresvolle lewenservarings kan 'n oorsaak wees van geheueverlies soos 'n persoon ouer word. Glukokortikoïede wat tydens stres vrygestel word, beskadig neurone wat in die hippokampale area van die brein geleë is. Daarom, hoe meer stresvolle situasies iemand teëkom, hoe meer vatbaar is hulle later vir geheueverlies. Die CA1-neurone wat in die hippokampus voorkom, word vernietig as gevolg van glukokortikoïede wat die vrystelling van glukose en die heropname van glutamaat verminder. Hierdie hoë vlak van ekstrasellulêre glutamaat laat kalsium toe om NMDA-reseptore binne te gaan wat in ruil daarvoor neurone doodmaak. Stresvolle lewenservarings kan ook onderdrukking van herinneringe veroorsaak waar 'n persoon 'n ondraaglike herinnering na die onbewuste verskuif. [61] Dit hou direk verband met traumatiese gebeure in 'n mens se verlede soos ontvoerings, krygsgevangenes wees of seksuele misbruik as kind.

Hoe langer die blootstelling aan stres is, hoe meer impak kan dit hê. Korttermynblootstelling aan stres veroorsaak egter ook geheueverlies deur die funksie van die hippokampus in te meng. Navorsing toon dat proefpersone wat vir 'n kort tydjie in 'n stresvolle situasie verkeer, steeds bloedglukokortikoïedvlakke het wat drasties toegeneem het nadat hulle blootgestel is. Wanneer vakke gevra word om 'n leertaak te voltooi na korttermynblootstelling het hulle dikwels probleme. Voorgeboortelike stres belemmer ook die vermoë om te leer en te memoriseer deur die ontwikkeling van die hippocampus te ontwrig en kan tot onbestaande versterking van die nageslag van ernstig gestremde ouers lei. Alhoewel die spanning prenataal toegepas word, toon die nageslag verhoogde vlakke van glukokortikoïede wanneer dit later in hul lewens aan stres blootgestel word. [99] Een verklaring waarom kinders met 'n laer sosio-ekonomiese agtergrond geneig is om swak geheue te vertoon as hul eweknieë, is die gevolge van stres wat gedurende die leeftyd opgehoop het. [100] Die uitwerking van lae inkomste op die ontwikkelende hippokampus word ook vermoedelik bemiddel deur chroniese stresreaksies wat kan verklaar waarom kinders van laer- en hoërinkomste-agtergronde verskil in terme van geheueprestasie. [101]

Die maak van herinneringe vind plaas deur 'n drie-stap proses, wat deur slaap verbeter kan word. Die drie stappe is soos volg:

Slaap beïnvloed geheuekonsolidasie. Tydens slaap word die neurale verbindings in die brein versterk. Dit verbeter die brein se vermoë om herinneringe te stabiliseer en te behou. Daar was verskeie studies wat toon dat slaap die behoud van geheue verbeter, aangesien herinneringe verbeter word deur aktiewe konsolidasie. Stelselkonsolidasie vind plaas tydens stadigegolfslaap (SWS). [102] Hierdie proses impliseer dat herinneringe tydens slaap heraktiveer word, maar dat die proses nie elke geheue verbeter nie. Dit impliseer ook dat kwalitatiewe veranderinge aan die herinneringe aangebring word wanneer dit tydens slaap na 'n langtermynstoor oorgeplaas word. Tydens slaap speel die hippokampus die gebeure van die dag vir die neokorteks weer. Die neokorteks hersien en verwerk dan herinneringe, wat hulle na langtermyngeheue beweeg. As 'n mens nie genoeg slaap nie, maak dit dit moeiliker om te leer, aangesien hierdie neurale verbindings nie so sterk is nie, wat lei tot 'n laer herinneringstempo. Slaapgebrek maak dit moeiliker om te fokus, wat lei tot ondoeltreffende leer. [102] Verder het sommige studies getoon dat slaaptekort kan lei tot vals herinneringe, aangesien die herinneringe nie behoorlik na die langtermyngeheue oorgedra word nie. Een van die belangrikste funksies van slaap is die verbetering van die konsolidasie van inligting, aangesien verskeie studies getoon het dat geheue afhang van genoeg slaap tussen opleiding en toets. [103] Boonop het data verkry uit neurobeeldingstudies aktiveringspatrone in die slapende brein getoon wat dié weerspieël wat aangeteken is tydens die aanleer van take van die vorige dag, [103] wat daarop dui dat nuwe herinneringe deur sulke repetisie gestol kan word. [104]

Alhoewel mense dikwels dink dat geheue werk soos opnametoerusting, is dit nie die geval nie. Die molekulêre meganismes wat die induksie en instandhouding van geheue ten grondslag lê, is baie dinamies en bestaan ​​uit verskillende fases wat 'n tydperk van sekondes tot selfs 'n leeftyd dek. [105] Trouens, navorsing het aan die lig gebring dat ons herinneringe gekonstrueer is: "huidige hipoteses dui daarop dat konstruktiewe prosesse individue toelaat om toekomstige episodes, [106] gebeure en scenario's te simuleer en voor te stel. Aangesien die toekoms nie 'n presiese herhaling van die verlede is nie. , simulasie van toekomstige episodes vereis 'n komplekse stelsel wat op die verlede kan put op 'n manier wat elemente van vorige ervarings buigsaam onttrek en kombineer - 'n konstruktiewe eerder as 'n voortplantingstelsel. " [66] Mense kan hul herinneringe konstrueer wanneer hulle dit enkodeer en/of wanneer hulle dit herroep. Ter illustrasie, oorweeg 'n klassieke studie wat deur Elizabeth Loftus en John Palmer (1974) [107] gedoen is, waarin mense opdrag gegee is om 'n film van 'n verkeersongeluk te kyk en dan gevra is oor wat hulle gesien het. Die navorsers het bevind dat die mense wat gevra is, "Hoe vinnig het die motors gery toe hulle verpletter in mekaar?” het hoër skattings gegee as diegene wat gevra is, “Hoe vinnig het die motors gery toe hulle getref mekaar?" Verder, toe hulle 'n week later gevra is of hulle gebreekte glas in die film gesien het, het diegene wat die vraag gevra is met verpletter was twee keer meer geneig om te rapporteer dat hulle gebreekte glas gesien het as diegene met wie die vraag gevra is getref. Daar was geen gebreekte glas in die film nie. Die bewoording van die vrae het dus kykers se herinneringe aan die gebeurtenis verwring. Dit is belangrik dat die bewoording van die vraag mense gelei het om verskillende herinneringe van die gebeurtenis te konstrueer – diegene wat die vraag gevra is met verpletter 'n ernstiger motorongeluk onthou as wat hulle werklik gesien het. Die bevindinge van hierdie eksperiment is wêreldwyd herhaal, en navorsers het deurgaans getoon dat mense wat misleidende inligting ontvang het, 'n verskynsel het wat verkeerdelik onthou word. [108]

Navorsing het aan die lig gebring dat om individue te vra om herhaaldelik aksies voor te stel wat hulle nog nooit uitgevoer het nie of gebeurtenisse wat hulle nog nooit ervaar het nie, kan lei tot vals herinneringe. Goff en Roediger [109] (1998) het die deelnemers byvoorbeeld gevra om hulle voor te stel dat hulle 'n daad uitgevoer het (bv. 'N tandestokkie breek) en hulle later gevra of hulle so iets gedoen het. Uit bevindings is geblyk dat die deelnemers wat herhaaldelik gedink het dat hulle so 'n handeling sou uitvoer, meer geneig was om te dink dat hulle die daad eintlik tydens die eerste sessie van die eksperiment uitgevoer het. Net so het Garry en haar kollegas (1996) [110] studente gevra om aan te meld hoe seker hulle was dat hulle 'n aantal gebeurtenisse as kinders beleef het (bv. 'N venster met hul hand gebreek het) en twee weke later gevra om vier van daardie gebeure. Die navorsers het bevind dat een-vierde van die studente wat gevra is om die vier gebeurtenisse voor te stel, gerapporteer het dat hulle werklik sulke gebeurtenisse as kinders ervaar het. Dit wil sê, wanneer hulle gevra is om die gebeure voor te stel, was hulle meer vol vertroue dat hulle die gebeure ervaar het.

Navorsing wat in 2013 aangemeld is, het aan die lig gebring dat dit moontlik is om vorige herinneringe kunsmatig te stimuleer en vals herinneringe kunsmatig by muise in te plant. Deur optogenetika te gebruik, het 'n span RIKEN-MIT-wetenskaplikes veroorsaak dat die muise 'n goedaardige omgewing verkeerdelik assosieer met 'n vorige onaangename ervaring uit verskillende omgewings. Sommige wetenskaplikes glo dat die studie implikasies kan hê in die bestudering van vals geheuevorming by mense, en in die behandeling van PTSV en skisofrenie. [111] [112]

Geheueherkonsolidasie is wanneer voorheen gekonsolideerde herinneringe herroep of uit langtermyngeheue na jou aktiewe bewussyn herwin word. Tydens hierdie proses kan herinneringe verder versterk en bygevoeg word, maar daar is ook risiko van manipulasie betrokke. Ons hou daarvan om aan ons herinneringe te dink as iets stabiel en konstant wanneer dit in langtermyngeheue gestoor word, maar dit is nie die geval nie. Daar is 'n groot aantal studies wat bevind het dat konsolidasie van herinneringe nie 'n enkele gebeurtenis is nie, maar weer deur die proses gesit word, bekend as herkonsolidasie. [113] Dit is wanneer 'n geheue herroep of herwin word en terug in jou werkende geheue geplaas word. Die geheue is nou oop vir manipulasie van buite bronne en die verkeerde inligtingseffek wat kan wees as gevolg van die verkeerde toeskrywing van die bron van die inkonsekwente inligting, met of sonder 'n ongeskonde oorspronklike geheuespoor (Lindsay en Johnson, 1989). [114] Een ding wat seker kan wees, is dat geheue smeebaar is.

Hierdie nuwe navorsing oor die konsep van herkonsolidasie het die deur oopgemaak vir metodes om diegene met onaangename herinneringe of diegene wat sukkel met herinneringe te help. 'N Voorbeeld hiervan is dat as u 'n werklik skrikwekkende ervaring gehad het en die geheue in 'n minder opwindende omgewing onthou, die geheue verswak word die volgende keer as dit opgetel word. [113] "Sommige studies dui daarop dat oorgeoefende of sterk versterkte herinneringe nie herkonsolidasie ondergaan as dit die eerste paar dae na opleiding heraktiveer word nie, maar wel sensitief word vir herkonsolidasie-inmenging met tyd." [113] Dit beteken egter nie dat alle geheue vatbaar is vir herkonsolidasie nie. Daar is bewyse wat daarop dui dat geheue wat sterk opleiding ondergaan het en of dit opsetlik is of nie, minder geneig is om herkonsolidasie te ondergaan. [115] Daar is verdere toetse gedoen met rotte en doolhowe wat getoon het dat heraktiveerde herinneringe meer vatbaar is vir manipulasie, op beide goeie en slegte maniere, as nuut gevormde herinneringe. [116] Dit is nog nie bekend of dit nuwe herinneringe is nie, en dit is 'n onvermoë om die regte een vir die situasie te herwin of as dit 'n herkonsolideerde geheue is. Omdat die studie van herkonsolidasie steeds 'n nuwer konsep is, is daar steeds debat oor of dit as wetenskaplik verantwoord beskou moet word.

'N UCLA-navorsingstudie gepubliseer in die Junie 2008-uitgawe van die Amerikaanse Tydskrif vir Geriatriese Psigiatrie het bevind dat mense die kognitiewe funksie en breindoeltreffendheid kan verbeter deur eenvoudige lewenstylveranderinge, soos om geheue -oefeninge, gesonde eetgewoontes, fisieke fiksheid en stresvermindering in hul daaglikse lewens in te sluit. Hierdie studie het 17 proefpersone (gemiddelde ouderdom 53) met normale geheueprestasie ondersoek. Agt proefpersone is gevra om 'n "brein-gesonde" dieet, ontspanning, fisiese en geestelike oefening (brein-teasers en verbale geheue-opleidingstegnieke) te volg. Na 14 dae het hulle groter woordvlotheid (nie geheue nie) getoon in vergelyking met hul basislynprestasie. Geen langtermyn-opvolging is gedoen nie, dit is dus onduidelik of hierdie intervensie blywende uitwerking op geheue het. [117]

Daar is 'n losweg geassosieerde groep mnemoniese beginsels en tegnieke wat gebruik kan word om geheue aansienlik te verbeter, bekend as die kuns van geheue.

Die International Longevity Centre het in 2001 'n verslag [118] vrygestel wat op bladsye 14–16 aanbevelings insluit om die verstand in goeie funksionaliteit te hou tot op gevorderde ouderdom. Sommige van die aanbevelings is om intellektueel aktief te bly deur leer, opleiding of lees, om fisies aktief te bly om bloedsirkulasie na die brein te bevorder, om te sosialiseer, om stres te verminder, om gereeld slaaptyd te hou, om depressie of emosionele onstabiliteit te vermy en om let op goeie voeding.

Memorisering is 'n metode van leer wat 'n individu in staat stel om inligting woordeliks te herroep. Rote -leer is die metode wat die meeste gebruik word. Metodes om dinge te memoriseer, is deur die jare heen baie bespreek met sommige skrywers, soos Cosmos Rossellius wat visuele alfabet gebruik. Die spasiëringseffek toon dat 'n individu meer geneig is om 'n lys items te onthou wanneer repetisie oor 'n lang tydperk gespasieer word. Hierteenoor staan ​​propvol: 'n intensiewe memorisering in 'n kort tydperk. die spasiëringseffek word uitgebuit om geheue te verbeter in gespasieerde herhaling flitskaart opleiding. Ook relevant is die Zeigarnik-effek wat sê dat mense onvoltooide of onderbroke take beter onthou as voltooide take. Die sogenaamde Method of loci gebruik ruimtelike geheue om nie-ruimtelike inligting te memoriseer. [119]

Plante het nie 'n gespesialiseerde orgaan wat aan geheuebehoud gewy is nie, so plantgeheue was die afgelope jare 'n kontroversiële onderwerp. Nuwe vordering op die gebied het die teenwoordigheid van neurotransmitters in plante geïdentifiseer, wat bydra tot die hipotese wat plante kan onthou. [120] Aksiepotensiale, 'n fisiologiese reaksie wat kenmerkend is van neurone, het getoon dat dit ook 'n invloed op plante het, insluitend in wondreaksies en fotosintese. [120] Benewens hierdie homoloë kenmerke van geheuestelsels in beide plante en diere, is daar ook gesien dat plante basiese korttermynherinneringe kodeer, stoor en ophaal.

Een van die plante wat die meeste bestudeer is om rudimentêre geheue te toon, is die Venus-vlieëvanger. Inheems aan die subtropiese vleilande van die oostelike Verenigde State, het Venus Fly Traps die vermoë ontwikkel om vleis vir voedsel te verkry, waarskynlik as gevolg van die gebrek aan stikstof in die grond. [121] Dit word gedoen deur twee lokvalvormende blaarpunte wat toeklap sodra dit deur 'n potensiële prooi veroorsaak is. Op elke lob wag drie snellerhare op stimulasie. Om die voordeel -tot -koste -verhouding te maksimaliseer, maak die plant 'n rudimentêre vorm van geheue moontlik waarin twee snellerhare binne 30 sekondes gestimuleer moet word om lokval te sluit. [121] Hierdie stelsel verseker dat die lokval net toemaak wanneer potensiële prooi binne bereik is.

Die tydsverloop tussen snellerhaarstimulasies dui daarop dat die plant 'n aanvanklike stimulus lank genoeg kan onthou sodat 'n tweede stimulus die sluiting van die lokval kan begin. Hierdie geheue word nie in 'n brein geënkodeer nie, aangesien plante nie hierdie gespesialiseerde orgaan het nie. Inligting word eerder in die vorm van sitoplasmiese kalsiumvlakke gestoor. Die eerste sneller veroorsaak 'n subdrempel sitoplasmiese kalsium invloei. [121] Hierdie aanvanklike sneller is nie genoeg om lokvalsluiting te aktiveer nie, so 'n daaropvolgende stimulus maak voorsiening vir 'n sekondêre invloei van kalsium. Laasgenoemde kalsium styging plaas op die aanvanklike een, wat 'n aksiepotensiaal skep wat die drempel oorskry, wat lei tot die sluiting van die lokval. [121] Navorsers, om te bewys dat 'n elektriese drempel bereik moet word om die sluiting van die lokval te stimuleer, het 'n enkele snellerhaar opgewonde gemaak met 'n konstante meganiese stimulus met behulp van Ag/AgCl-elektrodes. [122] Die lokval het na slegs 'n paar sekondes toegemaak. Hierdie eksperiment het bewyse gelewer om te demonstreer dat die elektriese drempel, nie noodwendig die aantal snellerhaarstimulasies nie, die bydraende faktor in Venus Fly Trap-geheue was. Dit is getoon dat lokvalsluiting geblokkeer kan word deur ontkoppelaars en inhibeerders van spanningsgehekte kanale te gebruik. [122] Nadat lokval gesluit is, stimuleer hierdie elektriese seine klierproduksie van jasmoniese suur en hidrolase, wat die vertering van die prooi moontlik maak. [123]

Die veld van plantneurobiologie het die afgelope dekade groot belangstelling gekry, wat gelei het tot 'n toestroming van navorsing rakende plantgeheue. Alhoewel die Venus-vlieëvanger een van die meer bestudeerde plante is, het baie ander plante die vermoë om te onthou, insluitend die Mimosa pudica deur 'n eksperiment wat deur Monica Gagliano en kollegas in 2013 uitgevoer is. [124] Om die Mimosa pudica, Gagliano het 'n appartus ontwerp waarmee potmimosa-plante herhaaldelik dieselfde afstand en teen dieselfde spoed laat val kan word. Daar is waargeneem dat die plante se verdedigingsreaksie om sy blare op te krul afgeneem het oor die 60 keer wat die eksperiment per plant herhaal is. Om te bevestig dat dit 'n meganisme van geheue eerder as uitputting was, is sommige van die plante na die eksperiment geskud en het normale verdedigingsreaksies van blaarkrul getoon. Hierdie eksperiment het ook langtermyngeheue in die plante gedemonstreer, aangesien dit 'n maand later herhaal is en waargeneem is dat die plante onaangeraak bly deur die mis. Soos die veld uitbrei, is dit waarskynlik dat ons meer sal leer oor die kapasiteit van 'n plant om te onthou.


Gesondheidstoestande van die brein

VERWANTE: ADHD en die brein

Natuurlik, wanneer 'n masjien so fyn gekalibreer en kompleks soos die brein beseer of wanfunksioneer, ontstaan ​​probleme. Een uit elke vyf Amerikaners ly aan een of ander vorm van neurologiese skade, 'n uitgebreide lys met beroerte, epilepsie en serebrale gestremdheid, sowel as demensie.

Alzheimer se siekte, wat deels gekenmerk word deur 'n geleidelike vordering van korttermyngeheueverlies, disoriëntasie en gemoedskommelings, is die mees algemene oorsaak van demensie. Dit is die sesde grootste oorsaak van dood in die Verenigde State, en die aantal mense wat daarmee gediagnoseer word, groei. Wêreldwyd ly sowat 50 miljoen mense aan Alzheimers of een of ander vorm van demensie.Alhoewel daar 'n handjievol middels beskikbaar is om Alzheimer se simptome te versag, is daar geen genesing nie. Navorsers regoor die wêreld gaan voort om behandelings te ontwikkel wat eendag 'n einde aan die siekte se vernietigende uitwerking kan maak.

Baie meer algemeen as neurologiese afwykings is egter toestande wat onder 'n breë kategorie val wat geestesongesteldheid genoem word. Ongelukkig is negatiewe houdings teenoor mense wat aan geestesongesteldheid ly, wydverspreid. Die stigma wat verband hou met geestesongesteldheid kan gevoelens van skaamte, verleentheid en verwerping veroorsaak, wat veroorsaak dat baie mense in stilte ly. In die Verenigde State, waar angsversteurings die algemeenste vorme van geestesongesteldheid is, ontvang net sowat 40 persent van lyers behandeling. Angsversteurings spruit dikwels uit afwykings in die brein se hippokampus en prefrontale korteks.

Aandag-tekort/hiperaktiwiteitsversteuring, of ADHD, is 'n geestesgesondheidstoestand wat ook volwassenes raak, maar baie meer gereeld by kinders gediagnoseer word. ADHD word gekenmerk deur hiperaktiwiteit en 'n onvermoë om gefokus te bly. Terwyl die presiese oorsaak van ADHD nog nie vasgestel is nie, glo wetenskaplikes dat dit aan verskeie faktore gekoppel kan word, onder andere genetika of breinbesering. Behandeling vir ADHD kan psigoterapie sowel as medikasie insluit. Laasgenoemde kan help deur die breinchemikalieë dopamien en noradrenalin te verhoog, wat noodsaaklik is vir denke en fokus.

Depressie is 'n ander algemene geestesgesondheidstoestand. Dit is die grootste oorsaak van gestremdheid wêreldwyd en gaan dikwels met angs gepaard. Depressie kan gekenmerk word deur 'n verskeidenheid simptome, insluitend aanhoudende hartseer, prikkelbaarheid en veranderinge in eetlus. Die goeie nuus is dat angs en depressie oor die algemeen hoogs behandelbaar is deur verskeie medikasie—wat die brein help om sekere chemikalieë meer doeltreffend te gebruik—en deur vorme van terapie.


Kyk die video: BILJKA KOJA LIJEČI MOZAK!!! VRAĆA PAMĆENJE I JAČA MOŽDANE FUNKCIJE! (September 2022).