Inligting

Watter fase van Aksiepotensiaal (AP) definieer presies die Relatiewe Refraktêre Periode?

Watter fase van Aksiepotensiaal (AP) definieer presies die Relatiewe Refraktêre Periode?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek plaas hieronder woord vir woord twee stellings oor relatiewe vuurvaste periode - die eerste uit die teks: Human Physiology for Medical Students deur Magdi Sabry, en die tweede van 'n webblad met die URL: https: //content.byui .edu/file/a236934c-3c60-4fe9-90aa-d343b3e3a640/1/module5/readings/refractory_periods.html.

Boonop het ek 'n foto van Google aangeheg wat blykbaar die tweede verklaring ondersteun. Maar watter van hierdie is korrek?

  1. "Relatiewe vuurvaste tydperk (RRP) ... stem ooreen met die oorblywende deel van die dalende ledemaat van die AP tot aan die begin van na-depolarisasie (d.w.s. gedurende die latere 2/3 van RP)"

2. "... daar is twee tipes vuurvaste periodes; die absolute vuurvaste periode, wat ooreenstem met depolarisasie en repolarisasie, en die relatiewe vuurvaste tydperk, wat ooreenstem met hiperpolarisasie. "


Ook nie 'n akkurate definisie nie; albei is korrek en nie teenstrydig as u 'ooreenstemmend' interpreteer as 'tipies/byna ooreenstemmend' nie.

Die absolute refractêre periode is enige tyd waarin jy nie 'n ander aksiepotensiaal kan opwek nie, ongeag die sterkte van stimulus, as gevolg van 'n aksiepotensiaal wat aan die gang is/wat pas plaasgevind het.

Die relatiewe refraktêre tydperk is enige tyd waarin jy 'n aksiepotensiaal kan aktiveer, maar 'n sterker stimulus as normaalweg benodig.

Nie een van hierdie definisies verwys na spesifieke fases van die aksiepotensiaal in terme van spanning of verandering in spanning nie. Ja, tipies sluit die absolute tydperk die stygende en dalende fases van die AP in, maar daar is geen rede dat dit nie langer kan duur nie, afhangende van die poorteienskappe van die natriumkanale. Net so begin die relatiewe vuurvaste periode met die einde van die absolute vuurvaste tydperk en gaan dit deur die hiperpolarisasie fase, maar daar is geen rede dat dit nie vroeër of later kan eindig nie, afhangende van die hekkeienskappe.


Die aksiepotensiaal in hartpasaangeërselle

In die hart word elektriese impulse deur gespesialiseerde gegenereer pasaangeërselle en versprei oor die miokardium om 'n gekoördineerde inkrimping in systole te verkry.

Die gegenereerde aksiepotensiaal word gegenereer deur 'n verandering in die potensiaalverskil tussen die binnekant en die buitekant van die sel. Die spesifieke aksiepotensiaal wat deur hartpasaangeërselle gegenereer word, verskil baie van dié van ventrikulêre miokardiale selle. In hierdie artikel sal ons hartpasaangeërselle en die aksiepotensiaal wat hulle genereer in meer besonderhede bespreek.


Aritmieë

2. Sinus bradikardie beskryf 'n stadige hartklop (&lt 60 tot 40 slae per minuut) wat die oorsprong in die SA nodus het. Dit kan normaal wees by opgeleide atlete wat 'n groot beroertevolume handhaaf, tydens slaap in patologiese toestand na griep of tifus, intrakraniumdrukverhoging, irritasie van die n. Vagus -nukleas kan 'n aanduiding wees van 'n swak prognose by pasiënte met akute miokardiale infarksie wat verband hou met hipotensie. EKG sing: alle golwe het 'n normale opset en prioriteit, normale P-golf en PR-interval gaan voor elke QRS-kompleks (sinusritme), alle R-R word verleng. Hierdie aritmie kan 'n afname in die hartuitset veroorsaak en lei tot gebrek aan serebrale of koronêre bloedvloei, in hierdie toestand kan 'n ektopiese pasaangeër geaktiveer word.

3. Sinus (respiratoriese) aritmie word gekenmerk deur geleidelik verlenging (by verstryking) en verkorting (by inspirasie) R-R intervalle en is die gevolg van intratorakale drukveranderinge tydens asemhaling. Dit is normaal vir kinders en kan by volwassenes voorkom na griep, by neurosirkulatiewe distoon, hipertensie, kongestiewe hartversaking, diabetes mellitus. EKG sing: sinusritme, verskil van alle R-R is meer as 0,15 sekondes (by normverskil van alle R-R is minder as 0,15 sek.).


Kardiovaskulêre patologie stomatologiese fakulteit

2. Sinus bradikardie beskryf 'n stadige hartklop (& ampamplt 60 tot 40 slae per minuut) wat die oorsprong in die SA knoop het. Dit kan normaal wees in opgeleide atlete wat 'n groot beroerte volume handhaaf, tydens slaap in patologiese toestand na griep of tifus, intrakranium druk styging, irritasie van die n. Vagus nukleases, kan 'n aanduiding wees van swak prognose by pasiënte met akute miokardiale infarksie wat met hipotensie geassosieer word. EKG sing: alle golwe het 'n normale opset en prioriteit, normale P-golf en PR-interval gaan voor elke QRS-kompleks (sinusritme), alle R-R word verleng. Hierdie aritmie kan 'n afname in die hartuitset veroorsaak en lei tot gebrek aan serebrale of koronêre bloedvloei, in hierdie toestand kan 'n ektopiese pasaangeër geaktiveer word.

3. Sinus (respiratoriese) aritmie word gekenmerk deur geleidelike verlenging (by ekspirasie) en verkorting (by inspirasie) R-R intervalle en is die gevolg van intratorakale drukveranderinge tydens respirasie. Dit is normaal vir kinders en kan by volwassenes voorkom na griep, by neurosirkulatiewe distoon, hipertensie, kongestiewe hartversaking, diabetes mellitus. EKG sing: sinusritme, verskil van alle R-R is meer as 0,15 sekondes (by normverskil van alle R-R is minder as 0,15 sek.).


Kardiale aksiepotensiaal is maklik gemaak: beraad, daal, klim, gaan voort

Bespaar jouself tyd en studeer met die bogenoemde video vol animasies, beeldmateriaal en truuks om alles wat hieronder bespreek word, te onthou!

Moenie die ander EZmed -video's wat mense gebruik, misloop nie maak medisyne maklik! Klik hieronder om dit te sien, en sluit aan om tyd te bespaar en u te help studeer!

'N Manlike pasiënt het 30 minute gelede na 'n sinkopale episode verskyn. Hy sê hy was tuis besig om aandete te kook toe hy lighoofdig begin voel het. Die volgende ding wat hy onthou, is om op die kombuisvloer wakker te word.

Hy erken hy het die afgelope 2 dae afwisselende hartkloppings. Jy is bekommerd dat sy sinkopale episode van 'n hartgeleidingsabnormaliteit kan wees. Jy begin om die geleidingstelsel te herroep saam met die tipes kardiale aksiepotensiale wat in die miokardium voorkom.

Inleiding

'N Aksiepotensiaal is 'n verandering in spanning oor 'n selmembraan, spesifiek 'n styging in spanning gevolg deur 'n daling.

Aksiepotensiale word gebruik om inligting deur die liggaam te stuur, en dit is ook nodig vir sommige tipes selle om te funksioneer aangesien hulle intrasellulêre prosesse (soos sametrekking van spierselle) veroorsaak.

Selle wat aksiepotensiaal gebruik, word ook opwindende selle genoem en sluit in: neurone, spierselle (skeletale, hart- en gladde), hartpasserselle (gespesialiseerde hartspierselle) en endokriene selle om maar 'n paar te noem.

Hierdie pos sal fokus op die aksiepotensiale van hartpasaangeërselle en hartspierselle (nie-pasaangeërselle).

Om kardiale aksiepotensiaal te verstaan ​​word klinies relevant wanneer dit gebruik word antiaritmiese middels of die bestuur van geleidingsversteurings.

EZmed bied altyd 'n maklike manier om mediese onderwerpe te onthou.

In hierdie pos sal jy 'n eenvoudige trefwoord leer wat jou sal help om alles te verstaan ​​wat jy moet weet oor kardiale aksiepotensiaal, insluitend die verskillende fases en watter ione betrokke is.

Hartgeleidingstelsel

Kyk gerus na die EZmed-blog wat die geleidingstelsel maklik maak! Geleidingstelsel van die hart: die elektriese pad

Daar is 2 hoofprosesse wat in die hart plaasvind: hartgeleiding (pasaangeërselle) en hartsametrekking (nie-pasaangeër-hartspierselle).

Van belang: hartspierselle word ook hartmiosiete, kardiomiosiete of miokardiosiete genoem.

Pasaangeërselle

Die pasaangeërselle is gespesialiseerde hartmiosiete wat in staat is om spontane aksiepotensiale te genereer en verantwoordelik is vir hartgeleiding.

Pasaangeërselle is hoofsaaklik geleë in die sinoatriale (SA) knoop en atrioventrikulêre (AV) knoop.

Hulle is egter ook teenwoordig in ander dele van die geleidingstelsel, insluitend die bondel van sy, regter- en linker bondeltakke en Purkinje -vesels.

Die inherente pasaangeër tempo van die SA knoop is vinniger as die ander pasaangeërselle, en om hierdie rede genereer die SA -knoop die aanvanklike aksiepotensiaal in 'n normale funksionerende hart.

As die SA-knoop onderdruk word, is die ander pasaangeërselle in staat om spontane aksiepotensiale te genereer, maar teen 'n stadiger hartklop.

Die SA -knoop is agter in die regteratrium naby die vena cava -ingang.

Die aksiepotensiaal wat deur die SA-knoop gegenereer word, sal deur die regteratrium en na die linkeratrium deur Bachmann se bundel beweeg, en daardeur die atria depolariseer en lei tot atriale sametrekking.

Die impuls beweeg dan na die AV nodus, geleë aan die voet van die regteratrium, via 'n internodale pad.

Geleidingsnelheid word lank genoeg deur die AV-knoop vertraag om voorsiening te maak vir atriale sametrekking en beweging van bloed vanaf die atria na die ventrikels voordat ventrikulêre sametrekking plaasvind.

Vanaf die AV-knoop sal die impuls deur die bondel van His en langs die regter- en linkerbondeltakke af beweeg.

Die regterbundeltak is verantwoordelik vir die depolarisering van die regterventrikel, en die linkerbundeltak is verantwoordelik vir die depolarisering van die linkerventrikel.

Die bondeltakke eindig in Purkinje -vesels, wat ook help om die ventrikulêre miokardium te stimuleer om saam te trek.

In 'n normaal funksionerende hart genereer die SA nodus die aksiepotensiaal wat uiteindelik tot hartkontraksie sal lei. Die aksiepotensiaal beweeg na die AV-knoop, deur die bondel van His, in die regter- en linkerbondeltakke, en laastens deur die Purkinje-vesels.

Hartmiosiete sonder pasaangeër

Die nie-pasaangeër hartmioiete is die kontraktiele hartspierselle wat verantwoordelik is vir atriale en ventrikulêre sametrekking, en dit vorm die grootste deel van die miokardium.

Aangesien die kontraktiele miosiete nie spontane aksiepotensiale genereer soos die pasaangeërselle nie, word hul aksiepotensiale gegenereer wanneer naburige hartmiosiete gedepolariseer word of wanneer pasaangeërselle hulle stimuleer.

Kardiale Aksie potensiaal

Die aksiepotensiale tussen nie-pasaangeërselle (soos atriale en ventrikulêre miosiete) en pasaangeërselle (soos die SA nodus en AV nodus) is soortgelyk maar effens verskillend.

Kom ons bespreek elkeen hieronder terwyl ons 'n maklike manier bied om die materiaal te onthou.

Atriale en ventrikulêre miosiete

“Summit, Plummet, Continue, Plummet”

Kom ons bespreek eers die aksiepotensiale van nie-pasaangeër-hartmiosiete - die kontraktiele hartspierselle wat die atria en ventrikels saamtrek.

Al wat u hoef te onthou is die volgende frase: "top, plummet, continue, plummet".

Deur hierdie eenvoudige trefwoord het jy sopas al die aksiepotensiaalfases en die betrokke ioonkanale geleer.

“Summit” = Natrium = Fase 0

As 'n hartmiosiet gestimuleer word, word die rustende membraanpotensiaal (-90 mV) meer positief en word 'n aksiepotensiaal opgewek as die drempel (-70 mV) bereik word.

Die aksiepotensiaal sal eers “top” soos die spanning oor die selmembraan meer positief word.

Dit word na verwys as depolarisasie en dit is fase 0 van die aksiepotensiaal.

Watter ioon sal betrokke wees by die depolarisering van die sel?

Hier is waar die trefwoord nuttig is.

Die beraad begin met die letter "S", en dit sal u help om te onthou wanneer dit by die aksiepotensiaal kom, dit natrium is.

Sal die natriumione die sel binnedring of verlaat om die sel positiewer te maak en te depolariseer?

Hulle sal die sel moet binnegaan.

En dit is presies wat tydens fase 0 van die kardiale miosiet-aksiepotensiaal plaasvind.

Natriumioonkanale oop wanneer die drempelselmembraanspanning bereik word, en 'n instroming van natriumione in die sel lei tot depolarisasie.

Fase 0 = "Beraad" fase van aksiepotensiaal = Natriumioon-invloei

Fase 0 is die “beraad”Fase waarin die spanning oor die selmembraan meer positief word (depolariseer) as gevolg van die instroming van natrium ione.

Plummet = Kalium = Fase 1

Soos die sel meer positief word van die invloei van natriumione, begin hierdie natriumkanale toemaak en sodoende die invloei van natrium verminder.

Die aksiepotensiaal sal dan “daal” namate die spanning oor die selmembraan effens meer negatief word.

Dit veroorsaak dat die sel effens repolariseer en is fase 1 van die aksiepotensiaal.

Watter ioon gaan betrokke wees by die herpolarisering van die sel?

Weereens, hier is waar die slagspreuk in die hand kom.

Plummet begin met die letter "P", en dit sal u help om te onthou wanneer die aksiepotensiaal daal, dit kalium betrokke is.

Sal kaliumione die sel binnedring of dit verlaat sodat die sel meer negatief kan word en herpolariseer?

Hulle sal die sel moet verlaat.

En dit is presies wat tydens fase 1 van die kardiale miosiet-aksiepotensiaal plaasvind.

Die natriumkanale van fase 0 het gesluit en sodoende die invloei van natriumione verminder, en die kaliumkanale is oop wat lei tot 'n uitvloei van kaliumione en 'n effense herpolarisasie van die sel.

Fase 1 = "Plummet" fase van aksie potensiaal = Kaliumioon uitvloei

Fase 1 is effens “tuimel” fase waarin die spanning oor die selmembraan effens meer negatief word (repolariseer) as gevolg van die uitvloei van kalium ione.

Gaan voort = Kalsium = Fase 2

Nadat effense herpolarisasie in fase 1 plaasgevind het, sal die aksiepotensiaal dan "voortduur" aangesien die spanning oor die selmembraan redelik konstant bly.

Hierdie plato in die spanning is fase 2 van die aksiepotensiaal.

As kalium die sel verlaat, moet daar nog 'n positiewe ioon in die sel kom om die aksiepotensiaal te behou en die verlies aan positiewe lading teen te werk.

Gebruik weer die slagspreuk.

Gaan voort met die letter "C", en dit sal u help om te onthou dat kalsium betrokke is wanneer die aksiepotensiaal voortduur.

Ons weet dat as kalsium die spierselle binnedring, dit tot sametrekking sal lei.

En dit is presies wat tydens fase 2 van die kardiale miosiet-aksiepotensiaal plaasvind.

L-tipe kalsiumkanale is oop, en 'n toestroming van kalsiumione in die sel lei tot sametrekking van myosiete. Hierdie sametrekking sal lei tot sistole van die hart.

Fase 2 = “Gaan voort” fase van aksiepotensiaal = Kalsiumioon -invloei

Fase 2 is die “aanhou”Fase waarin die spanning oor die selmembraan konstant bly (sametrekking) a.g.v. kalsium invloei wat kalium-uitvloeiing teëwerk.

Duim = Kalium = Fase 3

Nadat miosietsametrekking in fase 2 plaasgevind het, sal die aksiepotensiaal dan weer “dalk” soos die spanning oor die selmembraan negatief word.

Dit word na verwys as repolarisasie en is fase 3 van die potensiaal van die hartmiosit -aksie.

Ons weet vanaf fase 1 dat daling die uitvloei van kaliumione sal behels.

En dit is presies wat tydens fase 3 van die kardiale miosiet-aksiepotensiaal plaasvind.

Die kalsiumkanale is nou gesluit, waardeur die instroming van kalsium verminder word, en die kaliumkanale is oop, wat lei tot 'n uitvloei van kaliumione en repolarisasie van die sel.

Fase 3 = "Plummet" fase van aksie potensiaal = Kaliumioon uitvloei

Fase 3 is die belangrikste “tuimel”Fase waarin die spanning oor die selmembraan meer negatief word (repolariseer) as gevolg van die uitvloei van kalium ione.

Rusfase = Fase 4

Nadat die sel herpolariseer het, is dit nou terug by sy rustende membraanpotensiaal.

Dit is fase 4 van die hartspierpotensiaalpotensiaal waarin die sel rus totdat die volgende stimulus plaasvind.

Die hart is in diastool tydens fase 4, aangesien daar geen aksiepotensiaal ontstaan ​​wat tot sametrekking kan lei nie.

Fase 4 is wanneer die sel rus en die spanning op 'n redelik konstante vlak bly (rusmembraanpotensiaal) totdat die volgende stimulus 'n aksiepotensiaal genereer.

Pasaangeërselle: SA en AV -knoop

“Klim en stort”

Noudat ons 'n goeie begrip het van die aksiepotensiale van die nie-pasaangeër-hartmiosiete, kom ons bespreek dié van die pasaangeërselle - die gespesialiseerde hartspierselle wat tot geleiding lei.

Hierdie gespesialiseerde pasaangeërselle kom hoofsaaklik in die SA- en AV -knoop voor, saam met die res van die geleidingstelsel (bondel His, bondeltakke, Purkinje -vesels).

Al wat jy hoef te memoriseer is die volgende frase: "klim en stort".

Deur hierdie eenvoudige trefwoord het jy sopas al die aksiepotensiaalfases en die ioonkanale wat by pasaangeërselle betrokke is, geleer.

Klim = Kalsium = Fase 0

Anders as die nie-pasaangeër-hartmiosiete, het die pasaangeërselle die vermoë om spontaan 'n aksiepotensiaal te genereer.

Hulle benodig nie 'n eksterne stimulus nie, en hul selmembraan tydens "rus" word stadig meer positief op sy eie (hieronder tydens fase 4 bespreek).

Sodra die drempelselmembraanspanning bereik is, word 'n aksiepotensiaal gegenereer.

Die aksiepotensiaal sal eers "klim" soos die spanning oor die selmembraan meer positief word.

Dit word na verwys as depolarisasie en dit is fase 0 van die aksiepotensiaal (soortgelyk aan nie-pasaangeër kardiale miosiete).

Watter ioon gaan betrokke wees by die depolarisering van pasaangeërselle?

Klim begin met die letter "C", en dit sal u help om te onthou wanneer die aksiepotensiaal klim, dit kalsium is.

Sal die kalsiumione die sel binnedring of verlaat om die sel positiewer te maak en te depolariseer?

Hulle sal die sel moet binnegaan.

En dit is presies wat gebeur tydens fase 0 van die aksiepotensiaal van die pasaangeër.

Kalsiumkanale gaan oop en 'n invloei van kalsiumione in die sel lei tot depolarisasie.

Fase 0 = "Klim" fase van aksie potensiaal = Kalsiumioon invloei

Ons kan sien hoe fase 0 van pasaangeërselle verskil van atriale/ventrikulêre miosiete.

Depolarisasie van atriale/ventrikulêre myosiete is die gevolg van natriumione wat die sel binnedring ("top"), terwyl depolarisasie van pasaangeërselle die gevolg is van kalsiumione wat die sel binnedring ("klim").

Fase 0 is die "klim”Fase waarin die spanning oor die selmembraan meer positief word (depolariseer) as gevolg van die instroming van kalsium ione.

Plummet = Kalium = Fase 3

Daar is geen fase 1 of fase 2 van pasaangeër-selaksiepotensiale nie, aangesien hulle nie spierselle is nie en nie hoef saam te trek nie.

Dit is geleidingselle en hoef net oor en oor te depolariseer en te repolariseer. Dit sal lei tot outomatiese SA en AV -geleiding.

Soos die sel meer positief word van die invloei van kalsiumione in fase 0, begin hierdie kalsiumkanale toemaak en sodoende die invloei van kalsium verminder.

Die aksiepotensiaal sal dan “daal” namate die spanning oor die selmembraan meer negatief word.

Dit veroorsaak dat die sel repolariseer en is fase 3 van die aksiepotensiaal.

Ons weet van nie-pasaangeërs miokiete dat 'n terugval/repolarisasie fase te wyte is aan die uitvloei van kaliumione uit die sel.

Dit is ook die geval vir die dalende fase van pasaangeërselle.

Kalsiumkanale is toe en kaliumkanale is oop wat lei tot 'n uitvloei van kaliumione en repolarisasie.

Fase 3 = "Plummet" fase van aksie potensiaal = Kaliumioon uitvloei

Fase 3 is die "duik” fase waarin die spanning oor die selmembraan meer negatief word (repolariseer) as gevolg van die uitvloei van kalium ione.

"Rus" fase = fase 4

Anders as die atriale/ventrikulêre miosiete, het pasaangeërselle nie 'n ware "rusfase" nie.

Gedurende fase 4 word die pasaangeërselle steeds positiewer as gevolg van die instroom van positiewe ione in die basislyn totdat 'n drempelspanning (-40 mV) bereik word, wat die volgende aksiepotensiaal genereer.

Fase 4 vind plaas wanneer die spanning oor die selmembraan stadig meer positief word totdat die volgende aksiepotensiaal gegenereer word.

Praktiese toepassings

Anti -aritmika

Die verskillende fases van die aksiepotensiale van hartspierselle en pasaangeërselle bied geleentheid vir medikasie om op te tree, en dit is presies hoe antiaritmies werk.

Daar is 4 verskillende klasse antiaritmies insluitend: natriumkanaalblokkeerders (Klas I), beta -blokkers (Klas II), kaliumkanaalblokkers (Klas III) en kalsiumkanaalblokkers (Klas IV).

Elke klas medikasie funksioneer deur verskillende fases van die hartmiosiet en pasaangeërsel -aksiepotensiaal te blokkeer.

Probleme met die geleidingstelsel van die hart kan lei tot hartblokke of ritmestoornisse.

Geleidingsversteurings kan die SA-knoop (siek sinus-sindroom), die AV-knoop (1ste, 2de en 3de graad AV-blokke) en die bondeltakke (regter- of linkerbundeltakblokke) affekteer.

Daar is ook afwykings van die ioonkanale wat kan lei tot 'n lang QT -sindroom en Brugada -sindroom.

Toenemend simpatiek aktiwiteit stimuleer beta adrenerge reseptore in die hart om hartklop en kardiale kontraktiliteit te verhoog deur die helling van fase 4 in pasaangeërselle te verhoog en fase 2 in nie-pasaangeërselle onderskeidelik te vergroot.

Parasimpaties aktiwiteit stimuleer die muskarine cholinerge reseptore in die hart om die hartklop te normaliseer deur die tempo van depolarisasie te vertraag.

Afsluiting

Hopelik het dit jou gehelp om kardiale aksiepotensiaal beter te verstaan.

Onthou "top, pluim, continue, pluim" vir nie-pasaangeër kardiale miosiete (soos atriale en ventrikulêre miosiete).

Atriumpotensiaal van atriale en ventrikulêre myosiete het 'n fase 0 (top = natrium in), fase 1 (plummet = kalium uit), fase 2 (vervolg = kalsium in), fase 3 (plummet = kalium uit) en fase 4 (rusfase ).

Onthou "climb and plumme" vir pasaangeërselle (soos SA node en AV node).

Pasaangeër -selaksiepotensiaal het nie 'n fase 1 of 2 nie, aangesien kontraksie nie nodig is nie. Hul aksiepotensiaal het 'n fase 0 (klim = kalsium in), fase 3 (plummet = kalium uit) en fase 4 ('rustende' fase).

Maak u mediese ervaring makliker voordat u gaan!

As u van die inhoud in hierdie plasing gehou het, moet u vergeet om gratis onderaan die bladsy of in die navigasiebalk by die EZmed -gemeenskap aan te sluit, sodat u nie toekomstige mediese onderwerpe maklik kan misloop nie.

Versterk u mediese kennis, presteer goed op eksamens en hou tred met u mediese opleiding gedurende u loopbaan met behulp van:

EZmed -inhoud met 'n hoë opbrengs op Instagram: @ezmedlearning

EZmed-animasies en video's op YouTube: Ezmed

EZmed illustrasies en flitskaarte op Pinterest: ezmedlearning

Gebruik gerus die kontakknoppie om uit te reik met enige terugvoer of voorstelle wat jy mag hê vir toekomstige onderwerpe. Dankie dat u EZmed gebruik het!


Resultate

Verspreiding van die geanaliseerde parameters

In die eerste stap is die beraamde parameters ontleed met behulp van die Shapiro-Wilk-toets om die verspreiding daarvan normaal of nie normaal te maak nie. Die normaliteit van die verspreiding is verwerp vir alle geanaliseerde parameters in daaropvolgende ouderdomsgroepe en registrasietoestande. Die visuele inspeksie van die verspreiding van die individuele parameters toon hul neiging om eerder log-normaal as normaal te wees (sien die voorbeeldige verspreiding van VCoPM in "Fig 2"). Die analise is dus herhaal vir die logaritmes van die individuele parameters wat ontleed is. Die voorbeeldverdelings vir die logaritmes van die parameters word in "Figuur 3 en 4" aangebied. "Fig 3" toon die naby aan normale verspreiding van LVCoPM, en "Fig 4" - vir LECoP. Soortgelyke neigings is waargeneem vir al die geanaliseerde parameters.

vCoPM ZC dui die waarde van vCoPM in die gegewe ZC punt en VCoPM dui die gemiddelde oor al die ZC-punte in die gegewe sein aan. Waardes vir alle pasiënte en hul registrasievoorwaardes word aangebied. Die verspreiding is log-normaal eerder as normaal.


Metodes

Hart voorbereidings

Littermatbeheer (LMC) en transgene konyne is ingespuit met buprenorfeen (0,03 mg kg 𢄡 im), acepromazine (0,5 mg kg 𢄡 im), xylazeen (15 mg kg 𢄡 im), ketamien (60 mg kg 𢄡 im) #x022121 im ), pentotal (35 mg kg 𢄡 iv ) en heparien (200 U kg 𢄡 ). Nadat die gepaste vlak van narkose verkry is soos bepaal deur korneale refleks en reaksie op pynlike stimuli, word konyne doodgemaak deur 'n hartklop. Om eenvormigheid in ons monster te behou en om die potensiële verskille wat geslagshormone kan genereer te vermy, het ons slegs LQT2- en LMC-manlike konyne gekies wat 𢏃.5𠄵.5 kg weeg. As gevolg van gedeelde hulpbronne met ander ondersoeke, is konyne verkry en bestudeer uit drie verskillende werpsels oor 'n tydperk van 10 maande. Hierdie ondersoek was in ooreenstemming met die huidige Gids vir die versorging en gebruik van laboratoriumdiere uitgegee deur die National Institutes of Health (NIH publikasie nr. 85-23, hersiene 1996), asook die standaarde wat onlangs in hierdie tydskrif uiteengesit is (Drummond, 2009), en is goedgekeur deur die Animal Welfare Committee in die Rhode Island-hospitaal.

Die hart is uit die bors gesny en retrogradief deur die aorta geplaas met (in mmol l 𢄡) 130 NaCl, 24 NaHCO3, 1,0 MgCl2, 4,0 KCl, 1,2 NaH2PO4, 5 dekstrose, 25 mannitol, 1,25 CaCl2, by pH 7,4, vergas met 95% O2 en 5% CO2. In totaal is 10 konyne bestudeer: rommelbeheer (n= 5) en LQT2 (n= 5). Temperatuur is op 37.0 ± 0.2ଌ gehandhaaf en perfusiedruk is aangepas na � mmHg met 'n peristaltiese pomp (Radnoti Glass Technology, Monrovia, CA, VSA). Harte is in 'n kamer geplaas om temperatuur te handhaaf, en om bewegingsartefak te verminder, is 5 μmol l 𢄡 blebbistatien by die perfusaat gevoeg (Fedorov et al. 2007).

Optiese kartering

Die optiese apparaat is voorheen beskryf (Choi et al. 2007). Fluorescentiebeelde van die voorste oppervlak en LV-vrye hartwand is gefokus op 'n CMOS-kamera (100 × 100 pixels, Ultima-L, Scimedia, Japan) met 'n 50 mm Nikon f/1.2-lens wat lei tot die sigveld van 1,5 cm × 1,5 cm FigA ) met 'n ruimtelike resolusie van 150 μm × 150 μm. Opwekkingslig is verlig deur 'n dichroïese boks wat tussen die kameralens en die kamera geleë is. Monstertempo is ingestel op 1000 rame s 𢄡 en data is geanaliseer met 'n pasgemaakte sagteware met behulp van Interactive Data Language (ITT Visual Information Solutions, Boulder, CO, USA). Harte is gekleur met 'n spanningsensitiewe kleurstof, di-4 ANEPPS (Invitrogen, Carlsbad, CA, VSA), deur gebruik te maak van 25 μl voorraadoplossing (1 mg ml 𢄡 dimetielsulfoksied, DMSO) wat deur 'n borrellokval afgelewer is, bokant die aortakanule. EKG en perfusiedruk is deurlopend gemonitor (Powerlab, ADInstruments, Colorado Springs, CO, VSA). Harte is gedurende die hele studie gemonitor vir voldoende perfusie deur visuele inspeksie op pienk kleur, homogene fluorescentie en aksiepotensiële vorm (met prominente plato -fase). Gewoonlik is daar begin met data-monsterneming 10 sekondes na die verandering in pacing CL en is dit binne 30 sekondes na koersverandering voltooi (sien protokol hieronder).

A, tipiese hartgesigveld (1,5 cm × 1,5 cm, rooi vierkant) word voorgestel deur die spotprent met die posisie van linker anterior dalende slagaar. B, monster fluoressensie opname. a, APD by 350 ms CL in LQT2 was aansienlik langer as LMC (sien teks vir meer besonderhede). bDie afname in CL's veroorsaak APD -alternans in beide LMC en LQT2 (CL = 160 vir LMC en 190 vir LQT2 in die voorbeelde). C en D, APD -restitusie in onderskeidelik LMC en LQT2. APD's is gemiddeld uit alle pixels in die gesigsveld en teen CL's geteken. By kort CL's wissel APD's tussen lang (□) en kort (▪). Die helling van APD -restitusie is gemeet aan ewe slae met kort APD's.

Stimulasie protokol

Alle harte is aanvanklik uitgedaag met ons standaard protokol (Banville & Gray, 2002 Hayashi et al. 2007 Brunner et al. 2008) van afname in tempo-CL wat bestaan ​​uit 10 ms-stappe met progressief korter sikluslengte (CL) tot verlies van 1: 1 vaslegging of VF-induksie. Verkorting van CL's veroorsaak alternans in beide LMC en LQT2 (sien FigB ). Alhoewel hierdie standaardprotokol konsekwent DA in die LQT2 -konyne gegenereer het, kon dit gewoonlik nie DA in LMC -konyne genereer nie. Slegs 1 van 5 LMC-harte het DA met hierdie standaardprotokol gedemonstreer, in teenstelling met 5 van 5 LQT2-harte (P= 0,024 in vergelyking met LMC's). Aangesien ons daarin belanggestel het om die meganisme waardeur DA kan voorkom in die aritmie-geneigde LQT2-harte en normale kontroles te vergelyk, het ons ons stimulasiestappe (𢏂𠄵 ms in plaas van 10 ms) verder verfyn om DA-induksie in LMC-harte te verhoog soos voorheen gedoen in die konynhart (Hayashi et al. 2007). Met hierdie meer geleidelike afname in die tempo van CL, het 3 van die 4 oorblywende LMC's DA aangetoon. Deur beide protokolle te kombineer, het altesaam vier LMC en vyf LQT2 harte DA getoon. Hierdie nege harte is gebruik in ontledings wat meganismes van DA vergelyk.

Data-analise

Die aktiverings- en herpolarisasietydpunte by elke plek is bepaal uit fluoressensie (F) seine deur te bereken (dF/dt)maks en (d 2 F/dt 2 )maks, wat bewys is dat dit saamval met �% repolarisasie na basislyn en herstel van vuurvaste (Efimov et al. 1994). Data is gefiltreer met behulp van 'n ruimtelike Gaussiese filter (3 × 3 pixel) en eerste/tweede afgeleides (dF/dt, d 2 F/dt 2) is bereken met behulp van polinoomfilter (3de orde, 13 punte). Pixels met 'n lae sein-ruisverhouding bepaal deur (dF/dt)maks (laer as 3 × σ van die basislyn) en uitskieters van pixels wat deur Grubbs se toets bepaal is, is uit die analise verwyder (gewoonlik minder as 1% van die totale pixels). APD-verspreiding is gedefinieer as APD|max – min| oor die gesigsveld.

Figuur 1B toon voorbeeldspore van LMC- en LQT2 -konyne tydens basislyn- en APD -alternans. Let daarop dat die mate van APD-ossillasie groter was in LQT2 in vergelyking met LMC. Verder, tydens alternans, vind die aksiepotensiaalverhoging in sommige spore plaas voordat die vorige aksiepotensiaal volledig herstel word, soos getoon in Fig. 2A . Hierdie verskynsel was waarskynlik te wyte aan ruimtelike en diepte-sommasie van die optiese seine vanaf 'n oppervlakte van 150 μm × 150 μm en diepte van � μm. Daarbenewens kan ligverstrooiing en die ruimtelike filter wat gebruik word (sien hierbo) verdere seinopsomming veroorsaak (Bray & Wikswo, 2003 Mironov et al. 2006 Pertsov et al. 2006 Biskop et al. 2007a,b). In so 'n geval, (d 2 F/dt 2 )maks kan nie gebruik word om repolarisasie tydpunte betroubaar op te spoor nie, en in plaas daarvan is 75% hersteltyd gebruik om repolarisasie en repolarisasie dinamika te meet. Die diastoliese interval met behulp van 75% APD -herstel kan by hoë CL's oorskat word, wat APD -restitusieplotte beïnvloed. Om hierdie probleem te vermy, het ons plotte APD -restitusie gegenereer deur APD te teken as 'n funksie van die aktiveringsinterval (AI) op die plek van opname, eerder as diastoliese interval (DI). Tydens alternans, twee y waardes bestaan ​​vir elkeen x waarde teen dieselfde tempo CL. Ons het die helling van APD-restitusie gedefinieer as die helling van die lineêre regressielyn wat gegenereer word deur gebruik te maak van die korter APD tydens alternans by die vier kortste tempo-CL's wat behaal is (Fig. 1C en D ). APD restitusie verspreiding is gedefinieer as |maks – min| van hierdie helling oor die gesigsveld. Although this slope is not the correct restitution slope, the slope of APD restitution as defined here is sufficient to represent spatial dispersion trends and heterogeneous APD restitution in the heart. Note that in Fig. 1D , LQT2 exhibits APD shortening in both even and odd beats during alternans. This is due to the occurrence of DA (see details in Result), where long and short APD across the field of view occur in both even and odd beats and are averaged together.

A, nodal line detection using 㥊PD. a, APD alternans in an LQT2 heart. b, phase of alternans at each pixel was represented as +1 when the following APD is longer, 𢄡 when the following APD is shorter, and zero when 㥊PD is within small variation (υ%) (black line). c, after filtering alternans phase maps with a 15 × 15 Gaussian filter, contour lines were drawn along the zero phase (black) to divide two regions alternating out of phase (red and green). B, nodal line detection using cross-correlation. a, signal from reference location (red) at top trace, overlapped with a trace from a nodal line region (black) and out-of-phase region (green). b, cross-correlation will give the maximum correlation when a time delay between two signals is introduced such that their overlap is optimized. When discordant alternans occurs, two locations that are out of phase will have maximum correlation at the delay of one cycle length, signifying APD oscillation is out of phase (see green lines in the trace and cross-correlation plots). When a region with APD alternans is cross-correlated with a nodal line region, maximum correlation remains constant at delay the one cycle length (black). c, contour lines are drawn separating out of phase regions. Both methods showed compatible patterns of nodal lines.

Local conduction velocity (CV) vectors were calculated for each pixel from the differences in activation time-points of that pixel (determined from (dF/dt)maks) and its 7 × 7 nearest neighbours, as previously described (Efimov et al. 1994). Local conduction velocities were averaged and represented as means ± standard deviation. Local CV can be overestimated when two wave fronts collide, transmural conduction occurs, or near the stimulation site where a small area of tissue was stimulated simultaneously. To correct this error, CVs greater than 1.0 m s 𢄡 were removed from mean/standard deviation statistics. CV restitution as a function of pacing CL was also analysed. Nodal lines were detected automatically. This algorithm was previously used to construct nodal lines in computer modelling studies (Echebarria & Karma, 2007) and our high signal to noise ratio (100: 1) allows us to apply the same algorithm to detect small changes in APD during alternans correctly (see Results for details). The norm vector of each pixel on a nodal line was calculated and compared with the CV vector obtained from the activation map by generating the angle of incidence between the two vectors (Jammalamadaka & SenGupta, 2001).

Statistiese analise

Normally distributed continuous variables were compared using Student's unpaired t toets. Angle of incidence between vectors in LMC and LQT2 rabbits was compared using a Mann–Whitney test. Categorical values were compared using a Fisher's exact test. Statistical significance was set at P < 0.05. Mean data in the manuscript are represented as ±S.D.


How do super-Avogadro dilutions in Homeopathy work?

Scientific plausible mechanism of biological action and pathways of 'potentised high dilutions'

How &lsquosuper-avogadro dilutions&rsquo in homeopathy stimulate the biological activity (immunological and inflammatory reactivity) and pathways (supra-cellular and sub-cellular), and restore the homeostatic mechanism?
Memory of Unique Water structure, Potentisation, Quantum Macro Entanglement Model, Corporeal Signifiers
Keywords: Quantum Coherance Domains, nanostructures, nanotechnology, Properties & Structure of Water, supramolecular
Key Persons: G.O. Barnard, Jacques Benveniste, G S Anagnostatos, Elia Vittorio, Rustom Roy, Harald Walach, Luc Montagnier, Prashant S Chikramane, Wolfgang Ludwig


RESULTATE

This study represents experimental data recorded from November 2003 to May 2007. Throughout the study we recorded intracellularly 147 movement-sensitive neurons in the optic lobe of the crab, from which 98 could be well characterized physiologically and 36 were successfully stained. This report is based on those neurons that were successfully recorded for ≥1 h. As illustrated throughout this paper, all stained neurons showed a general pattern consisting of an extensive tangential arborization in the lobula, with the somata located in the cell body cluster between the lobula and the lateral protocerebrum, and the axon exiting the optic lobe through the protocerebral tract. Despite these commonalties, four distinguishable cell morphologies were repeatedly observed. An analysis of physiological characteristics of the stained cells revealed clear relationships between each morphological identity and certain intrinsic cell properties and response characteristics. Thus we were able to recognize any one of the four types based solely on its electrophysiological behavior. Before outlining the particular characteristics of each of the different cell types, we describe their common features.


Gevolgtrekkings

This paper has highlighted a number of different kinds of evolutionary and adaptive techniques used to exploit dynamics in the creation of embodied behaviours.

The experiments on evolving FPTA controllers for a visually guided robot, described in Section 3 demonstrated three things. First, it is possible to evolve, directly in hardware, component level analog electronic circuits to generate non-trivial visually guided sensorimotor behaviour in a mobile robot. More generally, it was established that concise evolved transistor-based circuits could successfully coordinate sensory input and actuator output to produce robust behaviour even when the sensors and actuators were low-grade, noisy and unreliable. By integrating visual feature extraction and selection into the evolutionary approach, highly robust embodied sensorimotor dynamics emerged which were readily exploited by evolution.

Second, and perhaps most interesting, controller circuit analysis and comparative experiments established that the successful evolved circuits exploited the rich dynamics of the FPTA hardware medium. The evolved solutions to non-trivial visual navigation tasks can be viewed as dynamical systems with (behavioural) attractors that result in completion of the task regardless of start conditions [42, 53]. The continuous analog medium of the FPTA seems a particularly good substrate to enable the evolution of such attractors. This possibility of rich unconventional dynamics to be exploited is a large part of what makes the FPTA a highly evolvable medium for this kind of application. Naively it might be thought that the large search space defined by the FPTA genetic encoding used would make it much more difficult to find solutions than for the more constrained, smaller search space of the fixed-architecture CTRNN controllers, which were also rich with dynamics. Comparative experiments showed this was not the case, with the FPTA being significantly more evolvable. The unconventional, potentially complex, dynamics afforded by the physical properties of the hardware medium, increases the degeneracy of the FPTA as an evolvable substrate. We use degeneracy as it is applied to biological systems [34, 120]: multiple, often interacting, ways of achieving an outcome (in this case implying many different, easily accessible, routes through the fitness landscape towards high fitness areas). Degeneracy has been shown to greatly boost evolvability [54].

Third, with a carefully constructed, special kind of simulation, it was possible to evolve robot controllers that transferred seamlessly to the real world. Our methodology involved refining the simulation in light of problems with early transfers (making sure the visual latency matched that of the physical robot, and the severe limitations introduced by errors in the vision turret, and so on, were replicated in the simulation). The robustness and generality of evolved behaviours was such that the robot controllers could handle unseen variations in the environment and continued to perform well when used in completely different environments [40], thus exhibiting behavioural resilience.

The ant-inspired navigation algorithms described in Section 4 provide insights into the way insects navigate with low resolution vision and modest neural resources. Their successful demonstration on robots operating in dynamic outdoor environments also shows that they can form the basis of autonomous robot navigation systems in applications where processing is at a premium (e.g. planetary exploration), or GPS and mapping data is unavailable or infeasible (and hence makes SLAM approaches [119] difficult). In summary, this research shows that taking inspiration from insects and taking advantage of the embodied dynamics of innate behaviours allows a parsimonious approach and simple algorithm which does not require precise place recognition. By removing the need for localisation, we can use a simple ANN trained for familiarity and not image recognition, meaning that all computation can be performed on board a small autonomous robot. The next stages are to take further advantage of the bio-inspired embodied dynamics and to 1) embody the image search process using sinuous paths modulated by the visual input [111] 2) optimise the visual processing by copying insect eyes [83] and 3) add temporal dynamics into the ANN [60].

The modular coupled oscillator control architecture described in Section 5 has been shown to be highly effective in a number of ways. First, adjustable chaos is generated at all levels of the embodied neuromechanical systems being controlled, and is exploited to power a performance-directed exploration of the space of possible motor behaviours. Second, this exploration and discovery of high performing behaviours does not require any prior or built-in knowledge of the robot body morphology or the properties of the environment. The control architecture automatically adjusts itself to whatever body-environment system it is connected to, as long as the basic setup is as illustrated in Figs. 8 and 9 homeostatic sensory adaptation being a crucial part of the system. Third, neuromechanical systems in this class are resilient: they are able to compensate in realtime to bodily damage, failures and changes to the environment, rapidly finding new control patterns that produce the desired behaviour.

Most other approaches to the development of resilient machines, for instance from the field of evolutionary robotics, make use of some form of self-model [16, 27]. Evaluations based on the model guide an explicit search process where possible new behaviours are tried out in an internal simulation. As the size of the system increases this approach can become computationally expensive and time consuming and requires significant amounts of a priori knowledge of the robot and its environment. In contrast, the chaotic exploration method is model-free, it requires no expensive internal self-simulations or a priori knowledge, and occurs in realtime.

The evolutionary robotics approach, as exemplified by the work described in Sections 3 and 6, can discover highly unconventional systems when it is unconstrained. For instance the evolved FPTA control circuits did not have to conform to some pre-specified architecture. When properties, including the morphology, of the sensors and/or the robot body are coevolved with the controller (as in Section 3.1), a powerful shaping and harmonising of all levels of dynamics underlying behaviour can be achieved. But this comes at a cost – very large numbers of robot evaluations must be undertaken. In contrast the chaotic exploration approach is much more efficient, occurring in realtime through the intrinsic dynamics of the control architecture, without the need for costly offline evaluations. In this case the architecture is constrained and pre-specified (if very general), but its potential applications are nonetheless widespread (any system that can conform to the scheme shown in Fig. 8).

Interestingly, there is a closer relationship between evolutionary search and chaotic exploration than may at first be obvious [106]. In fact the overall chaotic exploration process has a number of parallels with evolutionary dynamics. The whole system (literally) embodies a population of (motor behaviour) attractors which is sampled by chaotic exploration. The proprioceptor-driven homeostatic adaptation process warps (mutates) the state space such that a new landscape of attractors is created, but one that inherits the major properties of the previous (ancestor) landscape (replication with variation). The process repeats with the new population being sampled by chaotic exploration (Fig. 8). Since the population of attractors is effectively implicit – the intrinsic dynamics of the system drive it to sample the space of attractors – our embodied system can be thought of as a kind of generative search process. The overall brain-body-environment system (literally) embodies a population of motor pattern attractors through its dynamics it cannot help but sample them during the exploration phases. This is loosely analogous to the generative statistical models used by Estimation of Distribution Algorithms (EDAs) [72, 92], which are well established as part of the evolutionary computing canon. Instead of using an explicit population of solutions and the traditional machinery of evolutionary algorithms, EDAs employ a (often Bayesian) probabilistic model of the distribution of solutions which can be sampled by generating possible solutions from it. Search proceeds through a series of incremental updates of the probabilistic model guided by feedback from sampled fitness. In an analogous way our generative system (the overall system dynamics) is incrementally updated in relation to evaluation based feedback. The overall system dynamics is the generative model, the exploration phase is the sampling step, with the performance evaluation, E, controlling a selection pressure, and the homeostatic adaptation process provides a kind of mutation which facilitates the replication (with variation) of the whole phase space, now containing a slightly different population of attractors but with a bias towards preserving more stable and fitter areas. This work thus points towards the possibility of intrinsic mechanisms, based entirely on neuro-body-environment interaction dynamics, that might be involved in creating Darwinian processes that could continually run within the nervous systems of future robots [35].

To some extent morphology is important to all of the case studies used in this paper. Be it the way the sensor morphology co-evolves with the robot controllers in the FPTA study, or the behavioural strategy relies on morphological constraints in the ant-inspired navigation work, or the way in which continually changing wing and tail morphologies generate beneficial airflow patterns in the flapping wing flyer example. In common with the use of chaotic exploration for the development of locomotion behaviours, in all these cases information processing is not located solely in the nervous system of the machine it is spread out over the brain-body-environment system. Some strands of work in soft robotics seek to push this idea further, to blur the line between body and nervous system even more, with greater amounts of processing offloaded onto the body [15, 49, 58, 59].

The behaviours described in this paper, although robust and resilient, are still fairly simple. The dynamics exploited, although often complex, are limited when compared with those used in many animal behaviours. There is still much to explore in the two-way exchange between biology and robotics.


Kyk die video: 181101Генеральная линия Интервью с заместителем Генерального прокурора Российской Федерации Юрием П (September 2022).