Inligting

Wat is 'n harsingskudding?

Wat is 'n harsingskudding?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Toe ek 'n kind was en iemand harsingskudding opgedoen het, lyk dit asof ek onthou dat mense vir my gesê het dat dit was toe u brein die kant van u skedel raak, en dit versnel vinnig genoeg, ondanks die buffer van die serebrospinale vloeistof.

Maar wikipedia noem dit nie eksplisiet nie. Is dit net een moontlike oorsaak vir harsingskudding? Is dit moontlik om oor hulle te veralgemeen? Hoeveel weet ons nie?


Harsingskudding verwys gewoonlik na die stel van kliniese simptome dit is sekondêr aan die kopbesering en is kenmerkend van 'n veranderde bewussynstoestand, soos 'n onmiddellike aanvang van 'n verbygaande neurologiese disfunksie, 'n gebrek aan bewussyn of tydelike asemhalingsstilstand en verlies van reflekse.

Aangesien dit per definisie met die kop trauma verband hou, is daar in beginsel geen ander oorsaak nie.

Die patofisiologiese meganisme van harsingskudding word nog nie goed verstaan ​​nie, daar word gedink dat dit uit twee hoofbronne spruit:

  • die versnelling van die brein veroorsaak toename in druk
  • die impak van brein op die harde dop veroorsaak vervorming en blote stres in breinweefsel (waarskynlik sterker oorsaak van sitologiese veranderinge word later bespreek)

Hierdie twee meganismes kan lei tot veranderinge in die weefselstruktuur en ook sitologiese veranderinge in die astrasiete en neurone veroorsaak, soos:

Astrocyte reageer op 'n fokale meganiese stimulasie deur intersellulêre golwe deur hul netwerk te versprei. Meganies gestimuleerde astrosietnetwerke toon veranderinge in die sitoskelet, organelfunksie en biochemiese kaskades oor tyd.

Die veranderinge in neurone wat in vitro opgespoor word, sluit in mikrostrukturele veranderinge, direkte membraanpermeabiliteitsverandering en verandering in die reseptor oorvloed, struktuur van subeenhede en

Vroeë bewyse het getoon dat hierdie fisiese beledigings die eienskappe van belangrike sinaptiese glutamaatreseptore kan beïnvloed wat neurotransmissie en plastisiteit in netwerke kan reguleer. Boonop kan inhiberende sinaptiese reseptorfunksies met 'n fisiese krag verander word, wat wys dat die balans van opwekking/inhibisie-koppeling belangrik is om in ag te neem wanneer die effekte van hierdie fisiese kragte geassesseer word. Miskien ewe belangrik is die verandering in die reseptor samestelling en intrasellulêre sein wat plaasvind na 'n mikrobesering.

Mikrobesering hou ook verband met die opwekking van seldoodbane in breinselle.

Die belangrikheid van hierdie meganismes word nog nie duidelik verstaan ​​nie en daar speel waarskynlik nog baie meer hul rol.

Bronne:

  1. Oorsigstudie
  2. Robbins en Cotran patologiese basis van siekte

Die CDC het 'n mooi webblad oor harsingskudding en traumatiese breinbesering, so ook die Mayo Clinic. Die brein en kop beweeg vinnig heen en weer as gevolg van impak of skielike versnelling of vertraging, ten spyte van die serebrale spinale vloeistof wat die breinholte bad. Dit veroorsaak chemiese veranderinge in die brein en/of skade aan breinselle, wat breinfunksie beïnvloed.

Simptome is nie altyd onmiddellik nie; soms kan dit ure of dae neem voordat simptome voorkom. Daar is verskeie diagnostiese instrumente, insluitend gegradeerde simptoomkontrolelyste, die gestandaardiseerde assessering van harsingskudding, neuropsigologiese assesserings en die balansfoutstelsel. Dit word opgesom in hierdie Amerikaanse Akademie vir Neurologie (AAN) artikel van 2013.


'n Klap na die brein

Jou brein is jou liggaam se bevelsentrum. Sy sagte, sensitiewe weefsels dryf in 'n dempende vloeistof binne die harde en stewige skedel. Maar 'n vinnige hou teen die kop of hewige skud kan hierdie beskermings ignoreer en lei tot 'n ligte tipe breinbesering wat bekend staan ​​as 'n harsingskudding.

Meer as 1 miljoen ligte traumatiese breinbeserings kom jaarliks ​​landwyd voor. Hierdie beserings kan veroorsaak word deur val, motorongelukke of ontspanningsaktiwiteite soos fietsry, skaatsplankry, ski of selfs speel op die speelgrond. Meer as die helfte van harsingskudding kom by kinders voor—dikwels wanneer hulle georganiseerde sportsoorte soos sokker en sokker speel.

“Hoewel harsingskudding as 'n ligte breinbesering beskou word, moet dit ernstig opgeneem word. Hulle moet nie behandel word as ligte beserings wat vinnig oplos nie, ”sê dr. Beth Ansel, 'n kenner van rehabilitasie -navorsing by NIH. Met behoorlike sorg herstel die meeste mense ten volle van harsingskudding. "Maar in sommige gevalle kan 'n harsingskudding 'n blywende effek hê op denke, aandag, leer en geheue," voeg Ansel by.

Dit is ook bekend dat 'n enkele harsingskudding u risiko verhoog vir 'n ander harsingskudding - en 'n tweede harsingskudding kan ernstiger wees. Dit is belangrik om die oorsake en simptome van harsingskudding te leer ken, sodat u stappe kan doen om hierdie kopbeserings te voorkom of te behandel.

"Die skedel is ontwerp om die meeste traumas aan die brein te voorkom, maar dit verhoed nie regtig dat die brein binne die skedel rondbeweeg nie," sê dr. Frederick Rivara, 'n spesialis in pediatriese beserings en voorkoming aan die Universiteit van Washington in Seattle . '' N Harsingskudding kan ontstaan ​​as die brein vinnig heen en weer beweeg of teen die skedel se kant slaan. Hierdie skielike beweging kan breinweefsel rek en beskadig en 'n ketting van skadelike veranderinge in die brein veroorsaak wat normale breinaktiwiteite belemmer.

Meer ernstige breinbeserings wat skedelbreuk, bloeding in die brein of swelling van die brein behels, kan met X-strale of ander beeldmetodes opgespoor word. Maar harsingskudding kan moeiliker wees om te identifiseer.

"'n Harsingskudding is nie van buite sigbaar nie, en jy kan dit nie sien met standaardbeeldinstrumente soos MRI- en CAT-skanderings nie," sê dr Christopher Giza, 'n pediatriese breinspesialis aan die Universiteit van Kalifornië, Los Angeles. 'In plaas daarvan soek ons ​​na die tekens en simptome van abnormale breinfunksie om 'n diagnose te maak.

Algemene simptome sluit in naarheid, hoofpyn, verwarring, duiseligheid en geheue probleme. Bewussynsverlies kom voor by ongeveer 1 uit 10 harsingskudding. 'n Persoon met harsingskudding kan probleme ondervind om basiese vrae te beantwoord en op 'n ongemaklike, lomp manier te beweeg.

'Simptome kan vinnig ontstaan, of dit kan vertraag word en die volgende dag of twee verskyn,' voeg Rivara by.

Vir ongeveer 9 uit 10 mense met harsingskudding verdwyn simptome binne 7 tot 10 dae. Wetenskaplikes het gewerk om meer te leer oor diegene wat langer neem om te herstel. In een NIH-befondsde studie het dr Keith Yeates van Ohio State University gekyk na 8- tot 15-jariges wat in 'n noodkamer vir ligte traumatiese breinbesering behandel is.

'Ons het gevind dat die meerderheid van hierdie kinders redelik vinnig herstel het of glad nie 'n toename in simptome toon nie,' sê Yeates. "Maar 'n subgroep kinders, ongeveer 10% of 20%, het 'n dramatiese aanvang van simptome getoon ná hul besering en aanhoudende simptome wat in sommige gevalle selfs 12 maande ná die besering gebly het."

Liggaamsverwante simptome, soos hoofpyn en duiseligheid, het geneig om redelik vinnig te verdwyn, het die navorsers bevind. Maar denkverwante simptome, insluitend probleme met geheue en aandag, was geneig om gedurende die jaar lange studie by sommige kinders te bly voortduur. Kinders wat hul bewussyn verloor het of 'n bykomende abnormaliteit gehad het wat na die besering op MRI -skanderings verskyn het, het 'n groter risiko vir blywende probleme gehad.

'Hierdie kinders het ook 'n aansienlike vermindering in die algehele lewenskwaliteit gehad. En daar was bewyse dat hulle meer akademiese probleme ondervind as die kinders sonder aanhoudende simptome, ”sê Yeates.

Yeates en ander gaan voort om maniere te ondersoek om 'n persoon se reaksie op harsingskudding te voorspel. Baie bly onbekend oor die onderliggende biologie en uitkomste van ligte kopbeserings. Sommige NIH-befondsde navorsers kyk na hoe beserings- en herstelprosesse verskil in onvolwasse en volwasse breine. Ander wetenskaplikes ondersoek die probleme wat kan ontstaan ​​as gevolg van herhaalde beserings aan die brein.

Navorsers weet dat onmiddellik na 'n harsingskudding, die brein veral kwesbaar is vir 'n tweede, meer ernstige besering. Maar dit is nie duidelik hoekom—of hoe lank daardie kwesbare tydperk duur nie. Giza en sy kollegas het gevind dat 'n enkele ligte besering die brein se gebruik van die suikerglukose as brandstof verminder, ten minste by rotte. 'N Tweede ligte besering 24 uur later lei tot 'n nog skerper afname in die gebruik van glukose en geheue probleme wat langer duur. Maar as die brein 'n paar dae het om te herstel, en die gebruik van glukose na normaal terugkeer, blyk 'n tweede ligte breinbesering nie erger te wees as die eerste nie.

"Die bevinding dui daarop dat wanneer jy 2 beserings bo-op mekaar plaas, die gevolge groter kan wees," sê Giza. Die brein se gebruik van glukose kan 'n manier wees om risiko en hersteltyd te bepaal. "Maar ons het nog nie 'n duidelike begrip van wat in die menslike brein gebeur na eerste en tweede beserings nie," voeg Giza by.

Studies het bevind dat die risiko vir 'n tweede besering die grootste is in die 10 dae na 'n aanvanklike harsingskudding. As jy vermoed dat iemand harsingskudding het, maak seker dat hulle ophou watter aktiwiteit hulle ook al doen, veral as hulle by 'n sport betrokke is. Hul disfunksie van die brein vertroebel moontlik nie net hul denke nie. Dit kan ook reaksietye vertraag en hul balans beïnvloed, sodat dit meer geneig is om nog 'n besering op te doen.

“As iemand simptome van harsingskudding het, moet hulle nie probeer om die kwart of die wedstryd klaar te maak nie. Hulle moet dadelik uit die spel gehaal word en deur 'n gesondheidsorgverskaffer gesien word, 'sê Rivara. "Die huidige aanbevelings is om fisiese aktiwiteit vir 'n tydperk te vermy totdat al die simptome verdwyn het, en dan geleidelik terug te keer na die spel."

Neem stappe om harsingskudding te vermy. "Dra helms wanneer gepas, soos as jy fietsry, skaatsplankry of perd ry," sê Rivara. Atlete kan hul risiko van harsingskudding verminder deur behoorlike hoofbedekking te dra en die reëls van goeie sportmangees te volg. Maak leefareas veiliger vir bejaardes deur struikelgevare te verwyder, soos om matte en rommel in gangpaaie te gooi, en leunings aan beide kante van trappe te installeer.

"Die uiteinde is dat ons nog steeds die beste maniere moet bepaal om uitkomste na ligte traumatiese breinbesering te voorkom, akkuraat te diagnoseer, te behandel en te evalueer," sê Ansel.

Terwyl hierdie navorsing voortduur, doen wat jy kan om harsingskudding te voorkom. Leer om die simptome te herken. En maak seker dat mense met tekens van harsingskudding hul aktiwiteite stop en mediese hulp soek.


Bloed-breinversperring kom selfs voor met ligte kopskade

In 'n nuwe studie van adolessente en volwasse atlete, het navorsers aan die Ben-Gurion Universiteit van die Negev, die Stanford Universiteit en die Trinity College in Dublin bewyse gevind van skade aan die brein se beskermende versperring, sonder 'n berig van harsingskudding.

Vir die eerste keer kon die navorsers skade aan die bloed-breinversperring (BBB) ​​opspoor, wat die brein beskerm teen patogene en gifstowwe wat veroorsaak word deur ligte traumatiese breinbesering (mTBI). Die resultate is hierdie maand gepubliseer in die Tydskrif vir Neurotrauma.

Die navorsers bestudeer hoërisikopopulasies, spesifiek professionele gemengde vechtkunstenaars (MMA) en adolessente rugbyspelers, om te ondersoek of die integriteit van die bloedbreinversperring (BBB) ​​verander word en om 'n tegniek te ontwikkel om ligte breintrauma beter te diagnoseer.

"Terwyl die diagnose van matige en ernstige TBI sigbaar is deur magnetiese resonansiebeelding [MRI] en rekenaargesteunde tomografieskandering [CT], is dit baie meer uitdagend om ligte traumatiese breinbesering te diagnoseer en te behandel, veral 'n harsingskudding wat nie wys nie. op 'n normale CT, 'verduidelik prof. Alon Friedman, MD, Ph.D. Dr. Friedman is 'n baanbrekende neurowetenskaplike en chirurg, wat die Inter-Fakulteit Breinwetenskappe Skool by BGU gestig het.

Die studie toon dat ligte impak in professionele MMA en adolessente rugby steeds kan lei tot 'n lekkende BBB. As in 'n groter studie die resultate soortgelyk is, kan die breinbeeldingstegnieke wat ontwikkel word gebruik word om atlete te monitor om veiliger riglyne vir "terug na speel" beter te bepaal.

In hierdie studie is MMA-vegters voorgeveg ondersoek vir 'n basislyn en weer binne 120 uur na mededingende geveg. Die rugbyspelers is in 'n deelversameling gevalle voor die seisoen en weer na-seisoen of na-wedstryd ondersoek. Beide groepe is geëvalueer met behulp van gevorderde MRI -protokol wat by BGU ontwikkel is, ontleding van BBB -biomerkers in die bloed en 'n mondskerm wat by Stanford ontwikkel is met sensors wat spoed, versnelling en krag byna 10 000 metings per sekonde volg.

Tien uit 19 adolessente rugbyspelers het teen die einde van die seisoen tekens van 'n lekkende bloedbreinversperring getoon. Agt rugbyspelers is ná die wedstryd geskandeer en twee het versperringsonderbrekings gehad. Die beserings wat opgespoor is, was laer as die huidige drempel vir ligte koptrauma. Die navorsers kon ook die vlak van bloedbreinskade wat op 'n MRI gesien is, korreleer met metings van die mondskermsensors.

"Die huidige teorie vandag is dat dit die buitenste oppervlak van die brein is wat in 'n harsingskudding beskadig word, aangesien die brein tydens 'n impak van skedeloppervlaktes soos Jell-O afbreek," sê dr. Friedman. "Ons kan egter nou sien dat die trauma se gevolge baie dieper in die brein sigbaar is en dat die huidige model van harsingskudding te simplisties is."

In die volgende fase van navorsing beplan die groep om 'n soortgelyke studie in 'n groter kohort te doen om te bepaal of BBB-ontwrigting vanself genees en hoe lank dit neem.

"Dit is waarskynlik dat kinders gedurende die seisoen hierdie beserings opdoen, maar hulle is nie daarvan bewus nie of asimptomaties," sê dr Friedman. "Ons hoop dat ons navorsing met behulp van MRI en ander biomerkers kan help om 'n beduidende breinbesering op te spoor wat kan voorkom na 'n 'ligte TBI' onder amateur- en professionele atlete."


Harsingskudding Simptome

Harsingskudding kan moeilik wees om te diagnoseer. Alhoewel u 'n sigbare sny of kneusplek op u kop kan hê, kan u nie harsingskudding sien nie. Tekens mag nie dae of weke na die besering verskyn nie. Sommige simptome duur net 'n paar sekondes, ander kan voortduur.

Harsingskudding is redelik algemeen. Sommige skattings sê 'n ligte breintrauma word elke 21 sekondes in die VSA opgedoen. Maar dit is belangrik om die tekens van 'n harsingskudding te herken sodat jy die regte stappe kan neem om die besering te behandel.

Daar is 'n paar algemene fisiese, geestelike en emosionele simptome wat 'n persoon kan toon na 'n harsingskudding. Tekens van traumatiese breinbesering sluit in:

  • Verwarring of verdwaasheid
  • Onbeholpenheid
  • Slepende spraak
  • Naarheid of braking
  • Hoofpyn
  • Balansprobleme of duiseligheid
  • Versteurde visie
  • Gevoeligheid vir lig
  • Sensitiwiteit vir geraas
  • Traagheid
  • Geluide in die ore
  • Prikkelbaarheid of ander gedrag of persoonlikheidsveranderinge
  • Moeilikheid om te konsentreer
  • Verlies van geheue
  • Moegheid of slaperigheid
  • Verlies van bewussyn
  • Vergeetagtigheid soos om jouself te herhaal
  • Vertraagde reaksie op vrae
  • Probleme met slaap
  • Depressie
  • Probleme met smaak of reuk

Langtermyn simptome van 'n geslote kopbesering

Die langtermynsimptome van 'n geslote kopbesering wissel baie van persoon tot persoon en is afhanklik van 'n aantal faktore, insluitend:

  • Algehele gesondheid: Mense met swak gesondheid is meer kwesbaar vir ernstige kopbeserings. ’n Kopbesering kan ook gevaarliker wees as jy ’n vorige geskiedenis van kopbeserings of ’n aktiewe infeksie het.
  • Vinnige mediese behandeling: Die voorspelling is die beste as u onmiddellike mediese behandeling ontvang by 'n fasiliteit wat hoofbeserings behandel.
  • Deurlopende fisiese terapie en rehabilitasie: Jy sal dalk 'n reeks behandelings nodig hê, en om konsekwent aan hierdie behandelings deel te neem is jou beste opsie vir 'n vinnige herstel.
  • Die erns van die besering, sowel as die ligging daarvan.

Omdat die brein jou liggaam se opdragsentrum is, kan feitlik elke liggaamsfunksie deur 'n geslote kopbesering beïnvloed word. Emosionele, sielkundige en gedragsveranderinge is algemeen, asook veranderinge in kognisie en intelligensie. Sommige mense ly aan woedeprobleme of impulsbeheerprobleme nadat hulle 'n kopbesering ervaar het. Ander sukkel met fyn motoriese vaardighede, geheue, persoonlike verhoudings en basiese funksies soos lees en skryf.

Baie oorlewendes van geslote kopbeserings wat onmiddellike mediese behandeling ontvang, sal geen blywende skade opdoen nie. As u egter onlangs 'n geslote kopbesering opgedoen het en nuwe of verslegtende simptome ondervind, kontak u dokter onmiddellik.


Hoe harsingskudding werk

In die kwynende jare van Amerikaanse vaudeville het 'n komedie-optrede – later bekend as "The Three Stooges" – die publiek se oog betree. Hul slapstick-roetines het gereeld bestaan ​​uit situasies wat dikwels daartoe gelei het dat een of meer van hulle geslaan, in die kop geslaan of in die kop gerammel het, en hul werk was baie gewild.

Alhoewel dit in sommige fiktiewe kontekste weliswaar amusant is, is 'n harsingskudding - afgelei van die Latynse woord concutere, wat beteken dat quotto 'kwaai skud' & quot - nooit 'n skaterlag in die werklike lewe nie. Stel jou voor dat iemand sonder 'n veiligheidsgordel in 'n betonmuur inry. As die voertuig skielik stilhou, hou die bestuurder aan, en dit is wat met die brein gebeur tydens 'n harsingskudding. Om dit eenvoudig te stel: 'n Harsingskudding vind plaas wanneer die skedel stop en die brein aanhou beweeg, wat 'n botsing tot gevolg het. In 'n ironiese wending, die een beenstruktuur wat spesifiek ontwerp is om ons grysstof teen beserings te beskerm, lei uiteindelik die meeste van die skade aan [Bron: Lew].

Byna alle gevalle van koptrauma val onder die sambreel van wat ons noem "ligte traumatiese breinbesering" (MTBI), 'n uitdrukking wat uitruilbaar gebruik kan word met 'harsingskudding.' . Mediese praktisyns verskil gereeld oor hoe om harsingskudding van verskillende grade of ernsvlakke te diagnoseer en te bestuur. Sommige aspekte van hierdie beserings kan egter nie bespreek word nie. Bewyse het getoon dat die uitwerking daarvan in ernstige gevalle permanent kan verswak [Bron: Lew].

Harsingskudding in die ergste geval kan selfs die dood tot gevolg hê. En hoewel daar 'n neiging is om hierdie beserings slegs met atletiek te assosieer, is die meeste gevalle in die Verenigde State heeltemal nie verwant aan sport nie. Dit is dus belangrik om harsingskudding te verstaan ​​om paraatheid te vergemaklik as u of iemand na aan u een het. Sommige van die besonderhede in hierdie artikel dek die algemene oorsake, simptome, behandelings- en voorkomingsmetodes om die gevolge daarvan te versag.

Lees verder om meer te wete te kom oor sommige van die onmiddellike en langtermyn harsingskuddingsimptome.


Gekleurde bril kan ligsensitiwiteitsverligting na harsingskudding verskaf

Na 'n harsingskudding of ligte traumatiese breinbesering (TBI), kan pasiënte ly aan lig sensitiwiteit of fotofobie, wat dit uitdagend maak om terug te keer na normale aktiwiteite. Die sensitiwiteit kan ook hoofpyn veroorsaak of vererger.

Alhoewel 'n sonbril 'n bietjie verligting kan bied vir fotofobie, is dit nie altyd 'n praktiese oplossing om dit altyd te dra nie, en dit is ook nie aangenaam vir pasiënte om dae lank in 'n donker kamer te woon nie. 'N Nuwe studie van die Universiteit van Cincinnati (UC), wat hierdie week aanlyn gepubliseer is in die Journal of Athletic Training, het die gebruik van gekleurde lense by pasiënte met harsingskudding beoordeel en gevind dat die dra van sekere kleurgetinte sonbrille 'n goeie alternatief vir 'n donker sonbril kan wees.

"Terwyl sonbrille `n mate van verligting kan bied, is hulle nie baie prakties binnenshuis of in lae lig omgewings nie," sê Joe Clark, PhD, professor in die Departement Neurologie en Rehabilitasiegeneeskunde aan die UC College of Medicine en hoofskrywer van die studie. "Wat nodig is, is 'n ligversagtingstrategie wat maklik binnenshuis aangewend kan word, wat verligting kan optimaliseer in diegene wat aan fotofobie of ligsensitiwiteit ly."

Clark en navorsers van die College of Medicine het visuele simptome van 51 harsingskuddingspasiënte beoordeel en rame met verskillende kleurlense gebruik om uit te vind of sekere kleure verligting van fotofobie bied.

"Ons het gevind dat 85 persent van pasiënte wat fotofobie rapporteer, verligting van die simptome gehad het met een of meer kleure - blou, groen, rooi en pers - met geen gerapporteerde nadelige gebeurtenisse nie," sê Clark.

"Sensitiwiteit vir lig kan gereeld voorkom en kan 'n impak op aktiwiteite in die daaglikse lewe hê, wat daarop dui dat ligversagting by baie van hierdie pasiënte die lewensgehalte kan verbeter. Fotofobie is 'n algemene simptoom by pasiënte wat na traumatiese breinbesering kom. Ons doel in hierdie studie was om mediese personeel te voorsien. soos atletiese afrigters met 'n metode en middel om te assesseer en daarna verligting te bied aan 'n atleet wat moontlik simptome van fotofobie ervaar," voeg Clark by.

Die doel is om die harsingskuddingspasiënt te help om beter te voel namate die brein genees. 'Ons vergelyk die gekleurde bril met 'n stut of gips, maar vir die brein,' sê hy. "Dit is tydelik, maar voorkom verdere besering of pyn."

Minstens 3,8 miljoen mense in die Verenigde State kry elke jaar harsingskudding of traumatiese breinbesering, baie nie vir die eerste keer nie. Soos met baie ander gesondheidstoestande, kan die voorkoms van harsingskuddingsimptome baie wissel - terwyl sommige individue baie min tot geen verandering in funksionaliteit vertoon nie en moontlik geen simptome rapporteer nie, kan ander verwarring, hoofpyn, verminderde balans en sigstoornisse insluit, insluitend vaagheid. visie, probleme om te fokus en sensitiwiteit vir lig.

Fotofobie is so algemeen dat baie neurochirurgiese intensiewe sorgeenhede dit as 'n standaard operasie beskou om ligte in kamers met TBI -pasiënte te laat verdof, sê Clark.

Behalwe dat u 'n sonbril met gekleurde lens probeer, stel die artikel ook ander maniere voor om fotofobie te versag, insluitend die dra van 'n hoed met 'n wye rand in die buitelug, die aanpassing van die digitale skerm en toestelinstellings na 'n gepaste kleur en helderheid of die aankoop van filters vir skerms. Die navorsers het egter opgemerk, hulle beveel nie aan om gekleurde bril te dra terwyl jy bestuur nie. Sekere kleure maak dit moeilik om stopligte of noodvoertuigligte te sien.

"Ons glo dat 'n atletiekafrigter, in oorleg met spandokters, dit nuttig kan vind om hierdie fotofobie -assessering toe te pas en 'n gekleurde bril aan sy of haar atleet aan te beveel," sê Clark. "Die gebruik van die gekleurde bril in die hoërskool, kollege of ander omgewing kan 'n persoon toelaat om betrokke te raak by sommige medies goedgekeurde aktiwiteite, terwyl die risiko van simptoomverergering tot die minimum beperk word. Ons glo die gebruik van die gekleurde bril wat fotofobie versagting verskaf, het bygevoeg voordele beter as donker sonbrille, veral vir binnenshuise beligting. "

Bykomende navorsers oor die studie sluit in Jon Divine, MD, 'n professor in die Departement Ortopediese Chirurgie aan die UC College of Medicine en hoofspandokter vir die Universiteit van Cincinnati Atletiek.


Gevolge van mTBI

Post konkussiewe simptome en kognitiewe tekorte

Algemene post-konkussiewe simptome sluit in hoofpyn, duiseligheid, moegheid, slaapstoornisse, geheue probleme, balansprobleme, sensitiwiteit vir klank of tinnitus, konsentrasieprobleme en prikkelbaarheid. Hierdie simptome is veral nie-spesifiek en hou verband met baie ander siektes. Tog het verskeie studies 'n hoër voorkoms van hierdie simptome by pasiënte na mTBI gerapporteer as by pasiënte met geen besering of ekstra -kraniale trauma sonder TBI 64, 99 - 100. Die persentasie pasiënte wat aanhoudende post-harsingskudding simptome het, verminder met tyd na besering. Minder as 25% van die pasiënte ondervind waarskynlik meer as 12 maande na besering 11. Alhoewel kognitiewe klagtes redelik algemeen voorkom na mTBI, is meetbare kognitiewe tekorte gewoonlik slegs na ernstige of matige TBI 101 - 102 aanwesig. Daar is min bewyse van objektiewe kognitiewe tekorte na mTBI 103.

Motor-, balans- en kraniale senuweeafwykings

Oor die algemeen is objektiewe bevindings na mTBI afwesig. Balansprobleme kom voor as 'n belowende uitsondering op hierdie reël. In 'n studie van 37 mTBI-pasiënte is toetsing van saccades, gladde oculomotoriese funksie, visuomotoriese funksie van die boonste ledemate en neuropsigologiese domeine uitgevoer en die resultate vergelyk met ongeskonde kontrolepasiënte. Op een jaar na besering het oog- en boonste ledemaat beweging, maar nie kognitiewe funksie, verswak gebly in die mTBI pasiënte 104. In 'n meer onlangse studie het dieselfde groep gevind dat oogbewegingsgestremdheid aansienlik erger was in mTBI-pasiënte wat aan post-harsingskuddende sindroom ly, relatief tot mTBI-pasiënte met goeie herstel 105 .

Psigiatriese diagnoses

Baie studies het 'n verband gevind tussen TBI van alle erns en ernstige depressiewe versteuring 63, 106-107. Hierdie waargenome verband word waarskynlik nie verklaar deur depressie voor besering nie, maar vorige gemoedsversteuring kan 'n groter risiko vir TBI 108 - 109 wees. Alhoewel daar min studies van verwantskap tussen manie of bipolêre versteuring en TBI is, dui die bestaande bewyse daarop dat daar nie 'n sterk verband tussen hulle is nie 110 - 112. Daar is beperkte bewyse wat 'n assosiasie tussen mTBI en PTSV in militêre bevolkings ondersteun. In 'n studie van 2,525 soldate wat na 'n jaar se ontplooiing na Irak terugkeer, het navorsers 'n duidelike verband tussen PTSD en ligte TBI met LOC (OR, 2,98 95% CI, 1,70 𠄵.24) 64 geïdentifiseer. 'N Tweede deursnitstudie van 2 235 oorlogsveterane in Afghanistan en Irak het ook 'n verband gevind tussen PTSD en mTBI 113. Twee studies van burgerlike bevolkings het egter geen verband tussen mTBI en PTSD 114 - 115 gevind nie.

Tweede impak sindroom

Tweede impak-sindroom (SIS) is 'n gevreesde, seldsame komplikasie van mTBI wat voorkom nadat 'n pasiënt 'n tweede mTBI opgedoen het terwyl hy simptomaties van die eerste af bly. Gewoonlik sal 'n pasiënt tydens die spel 'n kopbesering opdoen, wat post-harsingskudding veroorsaak. Nadat hulle teruggekeer het om te speel terwyl hulle steeds simptome het, kry hulle 'n tweede, oënskynlik geringe koptrauma, en ly vinnig aan depressiewe geestelike status wat lei tot die dood of 'n aanhoudende vegetatiewe toestand. Daar word gepostuleer dat hierdie afwyking veroorsaak word deur wanordelike serebrale outoregulering as gevolg van die aanvanklike TBI. Die toestand is hoofsaaklik aangemeld by jong mans wat kontaksport beoefen. Die term SIS is die eerste keer geskep deur Saunders en Harbaugh 116, maar 'n soortgelyke sindroom is voorheen deur Schneider 117 beskryf.

Alhoewel SIS stewig vasgevang is in die gedagtes van dokters as 'n belangrike komplikasie van mTBI, is daar 'n vraag of dit 'n ware kliniese entiteit 118 is. 'N Kritiese oorsig van aangemelde gevalle van SIS het bevind dat die meeste nie aan 'n redelike kliniese definisie van SIS voldoen nie. Gevalle het dikwels nie 'n neuropatologiese bewys van onverklaarbare serebrale swelling 119 gehad nie. Nog meer problematies, die meeste van die gerapporteerde gevalle van skerp neurologiese ineenstorting na 'n skynbaar geringe trauma het plaasgevind in die afwesigheid van 'n gedokumenteerde eerste impak. Van die sewentien gevalle wat hersien is, is slegs vyf geklassifiseer as “waarskynlike SIS”. Gegewe hierdie analise is dit redelik om tot die gevolgtrekking te kom dat die term SIS onakkuraat is. Diffuse serebrale swelling kan selde na mTBI voorkom, veral by kinders en adolessente, maar 'n tweede mTBI is nie nodig nie.

Beslagleggings

Alhoewel daar voldoende bewyse is om 'n oorsaaklike verband tussen matige of ernstige TBI en die ontwikkeling van onuitgelokte aanvalle te ondersteun, is die bewyse beperk vir 'n verband tussen aanvalle en mTBI 24 . In nie-militêre TBI-bevolkings is die voorkoms van aanvalle relatief tot nie-beseerde pasiënte na TBI met 3,6 keer toeneem van alle erns. Na ernstige TBI was daar 'n 17 -voudige toename in die voorkoms van aanvalle, wat by matige TBI -pasiënte tot 2,9 keer gedaal het. Vir mTBI-pasiënte met bewussynsverlies of posttraumatiese geheueverlies, was die voorkoms van aanvalle 1.5 keer dié van kontroles (95% CI 1.0 – 2.2) 94, 120. Hierdie studies was beperk omdat pediatriese pasiënte met 'n hoër voorkoms van aanvalle as volwassenes nie afsonderlik van volwassenes ontleed is nie. Die risiko vir posttraumatiese aanvalle is die grootste in die eerste jaar na 'n besering. Na 4 jaar het TBI-pasiënte nie meer 'n verhoogde risiko relatief tot onbeseerde vakke 121 nie.

Demensie en neurodegenerasie

Alzheimer se siekte is die algemeenste neurodegeneratiewe siekte en lei tot progressiewe demensie en uiteindelike dood. Familiale of vroeë aanvang van Alzheimer se siekte word veroorsaak deur spesifieke mutasies en bestaan ​​uit ongeveer 10% van die gevalle. Die oorblywende 90% van die gevalle word sporadies genoem. Alhoewel die meganismes van die vordering van siektes by sporadiese Alzheimersiekte nie bekend is nie, is dit waarskynlik die gevolg van 'n kombinasie van genetiese en omgewingsfaktore. TBI is die sterkste bekende omgewingsblootstelling wat verband hou met die daaropvolgende ontwikkeling van sporadiese Alzheimer se siekte. 'N Retrospektiewe kohortstudie van veterane uit die Tweede Wêreldoorlog met gedokumenteerde geslote kopbesering het 'n groter risiko vir Alzheimer se tipe demensie getoon in vergelyking met nie-kop beseerde beheermaatreëls (Hazard ratio 2.00, 95% CI 1.03-3.90) 122. 'n Meta-analise van sewe gevallekontrolestudies het soortgelyke resultate 123 aan die lig gebring.

Dementia pugilistica, ook bekend as chroniese traumatiese enkefalopatie, is 'n neurodegeneratiewe toestand wat atlete in sport beïnvloed wat herhaalde koptrauma soos boks en gemengde vechtkunsten 124 insluit. Kenmerkende neuropatologiese veranderinge sluit in serebellêre skade, kortikale skade en ander littekens van die brein substantia nigrale degenerasie neurofibrillêre tangles in die serebrale korteks en temporale horingareas en abnormaliteite van die septum pellucidum. Lykskouing van professionele sokkerspelers wat in hul veertigs gesterf het nadat hulle demensie ontwikkel het, het ook neurodegeneratiewe veranderinge getoon wat ooreenstem met chroniese traumatiese enkefalopatie 125-127. Neuropsigologiese afwykings wat met demensie pugilistica geassosieer word, is in sommige studies 128-129 gevind, maar nie in ander 130-131 nie.

Parkinsonisme is 'n konstellasie van simptome, waaronder bewing, rigiditeit en bradikinesie, en posturale onstabiliteit en word veroorsaak deur die verlies van sentrale dopamien. Baie min is gerapporteer met betrekking tot assosiasie tussen TBI en parkinsonisme, maar verskeie gevalle-kontrole studies het 'n verhoogde risiko getoon na mTBI met LOC of post-traumatiese geheueverlies 132 - 133. Die risiko vir die ontwikkeling van parkinsonisme neem toe met die erns van TBI 132, 134.


Sinaps

Onlangs het die kommer oor die langtermyn-effekte van koptrauma wat verband hou met kontaksport, die hoogte ingeskiet. In die middel van die twis is die toenemende aantal voormalige voetbalspelers wat aan 'n neurodegeneratiewe toestand ly, en die National Football League (NFL), wat grootliks die verband tussen sokker en degeneratiewe siektes ontken het.

Talle verhale is geskryf oor die tragiese dood van voormalige atlete, en Will Smith speel in 'n film oor die forensiese patoloog wat die eerste keer abnormaliteite in die brein van 'n voormalige NFL -speler geïdentifiseer het.

Namate die aandag van die media toeneem, is die onderliggende biologie selde die fokus. Verslagdoening is selde neutraal - enige kopbesering is 'n seker pad na lewenslange nood, of daar is geen rede om te glo dat daar 'n verband bestaan ​​nie. Die werklikheid is egter donkerder.

It is critical to assess what current research reveals, what still needs to be done, and why it is so difficult to make definitive claims.

The question is whether repeated head trauma causing minor brain injuries, such as concussions, can have effects later in life, particularly in the development of the neurodegenerative disease Chronic Traumatic Encephalopathy (CTE). Neurodegeneration associated with repeated head trauma had been described since the 1920s in boxers, but it was not until 2005 that the first case of CTE was diagnosed in an athlete from another sport.

CTE is a debilitating illness. Patients suffer from progressively worsening cognitive, emotional, and physical symptoms, including erratic moods, personality changes, and memory loss. However, these symptoms typically emerge about a decade after initial brain trauma, which makes it difficult to link earlier injury with an eventual CTE diagnosis.

The only way to diagnose CTE is to examine brain tissue after death. Much like Alzheimer’s Disease, CTE causes abnormal buildups of a protein called tau. It is not known how these tau buildups are linked to the behavioral symptoms of CTE, but they are a key marker for diagnosis. Because postmortem analysis is the only way to diagnose CTE, several brain banks dedicated to CTE have been established.

At Boston University, one of the largest CTE brain banks, researchers have examined 165 total brains of former football players and found evidence of CTE in 97% of professional players and 79% of all players.

CTE has also been identified in athletes from other sports, including professional ice hockey and baseball. In a study from the Mayo Clinic, no evidence of CTE was found in 198 people with no history of playing contact sports or other head injuries.

Since CTE seems to occur overwhelmingly in people with a history of repeated minor head trauma, researchers have turned to initial head injuries to understand how CTE develops.

However, linking head trauma to CTE has proved scientifically difficult. Scientists currently think a concussion after a blow to the head causes minor traumatic brain injury, which induces changes in the brain leading to CTE. However, this link is difficult to investigate because concussive impacts and symptoms are heterogeneous, there are no clear diagnostic criteria for concussions, and we have a rudimentary understanding of the changes in the brain following a concussion.

Concussions are caused by forces applied to the brain due to sudden movements of the head. The brain is floating inside the skull in a bath of fluid that provides a buffer between the brain and skull. When sudden impact occurs and the head rapidly stops moving, the brain can continue to move, like when a person is thrown off a bicycle after a sudden stop. The brain can hit the inside of the skull, causing trauma.

There is not a known “impact threshold” where force to the head goes from benign to harmful. While it is possible to put sensors on helmets to detect the exact force exerted on the head during gameplay, this data has not yielded a clear threshold that could be used for diagnosis likely because other factors, including the angle of impact and individual susceptibility, affect concussive risk.

Not only is the threshold for an injury-causing impact unclear, the experiences of people with concussions are diverse. Symptoms include headaches, dizziness, fatigue, and memory impairment.

Contrary to popular belief, loss of consciousness is not required for a concussion. The variability of symptoms makes concussion diagnosis difficult, especially at the time of injury.

Standard sideline concussion tests assess coordination (walking in a straight line), memory (repeating a list of words), and other cognitive skills. However, these standard tests often perform poorly in one study, a standard sideline test detected a concussion in only two of 12 athletes who were later diagnosed. Without a clear picture of causes or symptoms of concussions, identifying, treating, preventing, and researching concussions is difficult.

To understand how concussions lead to CTE, we must first understand the biology of concussions. The period immediately following initial injury is the best understood scientifically.

During normal function, the brain is precisely balanced. Immediately after concussion, the brain is hugely disrupted: there are large shifts in the normal ion balance and non-selective release of neurotransmitters, chemicals that neurons use to communicate with each other, causing a huge surge in random activity.

Following this massive disruption, neurons attempt to re-establish the proper balance in the environment. However, this rebalancing is extremely energetically demanding and often requires more resources than are available, particularly because blood flow providing nutrients and oxygen is also decreased after concussion. It can take weeks for the brain to recover, and during this time, the brain remains in a state of heightened vulnerability to further injury.

While there is some understanding of the chaos that a head injury immediately causes in the brain, scientists do not understand why symptoms persist in some patients much longer than in others or how these changes may cause CTE later in life.

There is a strong correlation between the amount of time someone is exposed to repeated head trauma — not the actual number of head injuries — and their likelihood of eventually being diagnosed with CTE, but scientists do not know how these traumas add up over the years.

Research into CTE is still in its infancy. One major problem is the small and potentially skewed sample of brains that have been donated to brain banks.

Diagnosing CTE requires a player or their family to elect to donate their brain to science. Therefore, it’s possible that brains with CTE are overrepresented in brain banks because only people with symptoms choose to donate.

One of the most famous CTE cases is that of Dave Duerson, a safety who played in the NFL for a decade.

Duerson sent a text message to his family requesting his brain be sent to Boston University before committing suicide. Duerson was experiencing extreme emotional and cognitive symptoms and thought CTE may have been to blame and was in fact diagnosed with CTE after a postmortem exam of his brain.

However, former athletes who feel healthy may not consider having their brains studied. While the Boston University team has found CTE in nearly all of the NFL players they have examined, this does not mean that all NFL players have CTE.

While CTE is certainly more common in people with a history of playing contact sports than in the general population, it may still only be a small fraction of those athletes.

Research is ongoing to both develop tests for diagnosis during the lifetime of former players, as well as attempts to recruit a broader range of people to donate their brains to brain banks.

Scientists and doctors continue to try to understand the link between concussions and CTE, but there is undoubtedly a strong correlation. Proving causation is often impossible in human studies, so correlation becomes the gold standard. Although research into CTE is ongoing, the results are already clear enough that the NFL’s denial of any links between head injury and subsequent neurodegeneration is irresponsible.

Additionally, an investigation from The New York Times showed that the NFL underreported head injury rates in their own data set of concussions in the NFL, making their statistics on the risk of head injury misleading and artificially low. The NFL does continue to conduct head injury research, but their history of misreporting data calls future conclusions into question.

Recently, Jeff Miller, the NFL Senior Vice President of health and safety policy, did say there was “certainly” a link between playing in the NFL and CTE, but others in the NFL later walked that statement back.

The path forward, both for current and former players, is unclear. Work is being done to reduce the impact of CTE by improving safety equipment to prevent concussions, refining sideline assessments to identify athletes at risk for lasting damage, and developing effective treatments for concussions.

Research is also being done into the development of CTE, including ways to diagnose and treat it during the lives of those who already have a history of head trauma.

The NFL can facilitate research by acknowledging the problem, but that is only the first step of many to better diagnose and treat those affected.


Brain injury research to focus on moderate concussion

Viji Santhakumar, an associate professor of molecular, cell and systems biology at the University of California, Riverside, has received funding from the National Institute of Neurological Disaster and Stroke of the National Institutes of Health to further pursue research on moderate concussive brain injury, which results from car accidents or sports-related concussions.

The more than $2.3 million five-year renewal grant will allow Santhakumar’s lab to study how inflammatory responses after brain injury contribute to the creation of abnormally connected neurons, and whether this compromises critical memory processing functions.

“We expect this research project will provide fundamental insights into how memory deficits and epilepsy develop after brain injury,” said Santhakumar, who joined the UC Riverside faculty in 2018. “It will help us identify potential early therapies to prevent the development of epilepsy as well as memory and cognitive issues after brain injury.”

A concussion is a traumatic brain injury that affects brain function. Usually not life threatening, they can cause serious symptoms requiring medical attention. Generally, concussion has three grades: mild, moderate, and severe.

An expert in epilepsy and traumatic brain injury, Santhakumar explained that the hippocampal dentate gyrus, where new neurons are born well into adulthood, is affected by concussive brain injury. The dentate gyrus plays essential roles in learning and memory, as well as in spatial navigation.

“Here we have an increase in the birth of new neurons after brain injury,” Santhakumar said. “But whether they are helpful or harmful — the excessive burst of new brain cells could lead to epileptic seizures and long-term cognitive decline — is being debated. We will be examining how the excess newly born neurons mature, connect with other neurons, and shape brain activity patterns. We hope to determine how these neurons influence memory processing and development of epilepsy after brain injury and find mechanisms by which we can prevent memory deficits and epilepsy after brain injury.”

The research will be conducted in mice, a model system that has delivered insights in potentially treating several human diseases, including brain injury.

The project, which will likely support two graduate students and a postdoctoral fellow, will examine recordings of brain activity and behavioral outcomes while manipulating the activity of newly born neurons in the normal and injured brain.

“We will examine the role of specific immune receptors, and the pathways by which they alter neuronal birth and maturation,” Santhakumar said. “We will accomplish this by using drugs to block these receptors, which has a potential clinical value and by deleting specific genes in neurons, enabling an examination of specific cell types involved.”

The project, which began April 1, is titled “Contribution of innate immune receptors to neurological dysfunction after traumatic brain injury: Mechanisms and therapeutic implications.”

Research reported in this publication was supported by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke of the National Institutes of Health under Award Number R01NS097750. Die inhoud is uitsluitlik die verantwoordelikheid van die skrywers en verteenwoordig nie noodwendig die amptelike sienings van die National Institutes of Health nie.