Inligting

3.2.1: Onkogene virusse - Biologie

3.2.1: Onkogene virusse - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Virusse kan kanker veroorsaak deur 'n normale sel in 'n kwaadaardige sel te omskep.

Leerdoelwitte

  • Illustreer hoe kankervirusse normale selle in tumorselle verander

Kern punte

  • 'N Direkte onkogene virusmeganisme behels óf die invoeging van addisionele virale onkogene gene in die gasheersel, óf die verbetering van reeds bestaande onkogene gene in die genoom.
  • Tumorvirusse kom in verskillende vorme voor. Virusse met 'n DNA -genoom, soos adenovirus, en virusse met 'n RNA -genoom, soos die Hepatitis C -virus (HCV), kan kanker veroorsaak. Retrovirusse met beide DNA- en RNA-genome (Human T-lymfotropiese virus en hepatitis B-virus) kan ook kanker veroorsaak.
  • Virusse kan kankerverwekkend word wanneer hulle in die gasheerselgenoom integreer as deel van 'n biologiese ongeluk, soos poliomavirusse en papillomavirusse.

Sleutel terme

  • onkogeen: Neig om die vorming van gewasse te veroorsaak.

Na raming veroorsaak kankervirusse wêreldwyd 15-20% van alle kankers by mense. Die meeste virusinfeksies lei egter nie tot gewasvorming nie; verskeie faktore beïnvloed die vordering van virale infeksie tot kankerontwikkeling. Hierdie faktore sluit gasheer se genetiese samestelling, mutasievoorkoms, blootstelling aan kankerveroorsakende middels en immuunverswakking in.

Kankerselle het eienskappe wat verskil van normale selle, soos die verkryging van die vermoë om onbeheerbaar te groei. Dit kan die gevolg wees van die beheer oor hul eie groeiseine, die verlies aan sensitiwiteit vir seine teen groei en die vermoë om apoptose te ondergaan, of geprogrammeerde seldood. Die menslike genoom bevat 'n verskeidenheid gene wat normaalweg die groei en replikasie van selle beheer. Dit is belangrik dat selle slegs moet repliseer wanneer dit nodig is (soos om dooie selle te vervang) en dat die selle wat repliseer, 'n korrek gekopieerde genoom het sonder mutasies. Een stel gene in menslike selle, genoem proto-onkogene, produseer proteïene wat reageer op omgewings- en intersellulêre seine en bepaal of 'n sel moet repliseer of nie. Wanneer 'n proto-onkogeen gemuteer word (in wat nou 'n onkogeen genoem word) kan dit die sel vertel om te repliseer, selfs wanneer dit nie behoort nie. Dit lei tot onbeheerde selgroei. Die ander belangrike deel van hierdie groeibeheer is om slegs selle met geen foute in hul genoom toe te laat om te repliseer nie. Dit is die werk van proteïene wat tumoronderdrukkers genoem word. Een van die mees kritieke gewasonderdrukkers is 'n proteïen genaamd p53. Normaalweg sal gewasonderdrukkers 'n sel tot apoptose (geprogrammeerde seldood) dwing as die DNA van die sel beskadig word. In kanker word tumoronderdrukkers egter gedeaktiveer (óf deurdat die geen beskadig word of die proteïen geïnaktiveer word), wat dus gemuteerde selle toelaat om te repliseer. Die ontwikkeling van kanker behels gewoonlik beide onkogene en die uitskakeling van tumoronderdrukkers (Fig. 3.2.1.1).

Onkogenese (die begin van kanker) kan plaasvind wanneer 'n virus 'n sel besmet en geneties verander. Wetenskaplikes kon 'n mate van gemeenskaplikheid onderskei tussen virusse wat gewasse veroorsaak. Die tumorvirusse (of onkovirusse) verander selle deur hul genetiese materiaal te integreer met die gasheersel se DNA. In teenstelling met die integrasie wat in profete voorkom, is dit 'n permanente invoeging; die genetiese materiaal word nooit verwyder nie. Die ingevoegde virale DNA kan óf die funksionering van 'n proto-onkogeen beïnvloed (wat lei tot 'n onkogeen en onbeheerde selgroei) óf 'n tumoronderdrukker deaktiveer (wat lei tot die groei van selle met beskadigde DNA). In sommige gevalle dra die virus self gene wat die behoorlike beheer van selgroei kan benadeel.

Die invoegmeganisme kan verskil afhangende van of die nukleïensuur in die virus DNA of RNA is. In DNS-virusse kan die genetiese materiaal direk in die gasheer se DNS ingevoeg word. RNA -virusse moet RNA eers na DNA transkribeer en dan die genetiese materiaal in die gasheersel se DNA plaas.


Die ontdekking van virusse

Teen die laat negentiende eeu het die werk van Louis Pasteur (1822-1895) en ander wetenskaplikes die kiemteorie van siektes vasgestel en die bakterieë geïdentifiseer wat baie siektes veroorsaak het.

Maar hulle het gevind dat sommige siektes veroorsaak word deur onsigbare middels wat nie uitgefiltreer kan word nie, agente wat virusse genoem word. Die eksperimente deur Martinus Beijerinck (1851-1931) en Dmitri Ivanovsky oor die tabakmosaïekvirus in die 1890's word algemeen beskou as die begin van die wetenskap van virologie, maar eers 40 jaar later kon virusse geïsoleer word met ekstra fyn filters en afgebeeld met behulp van elektronmikroskope.


3.2.1: Onkogene virusse - Biologie

Ons is verheug om aan te kondig die 6de vergadering oor opkomende kwessies in onkogene virusnavorsing, wat van 7 tot 12 Junie 2022 in San Pietro in Bevagna, Manduria, Italië, gehou sal word.

Die sukses van die eerste vyf Ontluikende Onkogene Virusse-vergaderings (wat in 2010, 2012, 2014, 2016 en 2018 gehou is), tesame met die entoesiastiese ondersteuning van ons kollegas in die onkogene-virusveld, het ons aangemoedig om die geleentheid in 2021 te herhaal. die mees onlangse vergadering, in 2018, fokus die vergadering op nuwe onkogene virusse, maar bevat ook nuwe insigte oor gevestigde onkogene virusse.

U word hartlik uitgenooi om hierdie vergadering by te woon, wat bedoel is vir basiese navorsers (bioloë en epidemioloë) sowel as dokters. Die vergadering word georganiseer en mede-geborg deur die International Agency for Research on Cancer (IARC) en die Duitse kankernavorsingsentrum (Deutsches Krebsforschungszentrum DKFZ), met bykomende ondersteuning van ander internasionale en Italiaanse institute, soos hieronder getoon. In die besonder word die ondersteuning van die Internasionale Sentrum vir Genetiese Ingenieurswese en Biotegnologie (Trieste, Italië) baie waardeer.

Die doelwitte van die vergadering is om die epidemiologie, immunologie en biologie van kankerverwante virusse te bespreek en krities te evalueer.

Die amptelike taal van die vergadering sal Engels wees.

Die gemaklike plek sal gemaklike, onstuimige persoonlike interaksies vergemaklik, diepgaande bespreking bevorder en uitstekende geleenthede bied om nuwe samewerkings te vestig.

Die kusdorpie San Pietro in Bevagna is naby die stad Manduria in die provinsie Taranto, in die Puglia -streek in Suid -Italië, geleë.


Biofilms: Ontdekking van 'n nuwe meganisme vir die verspreiding van virusse

Navorsers by die Institut Pasteur en CNRS het vir die eerste keer gewys dat sekere virusse in staat is om komplekse biofilmagtige samestellings te vorm, soortgelyk aan bakteriese biofilms. Hierdie ekstrasellulêre aansteeklike strukture kan virusse teen die immuunstelsel beskerm en hulle in staat stel om doeltreffend van sel tot sel te versprei. "Virale biofilms" blyk 'n belangrike meganisme van voortplanting vir sekere virusse te wees. Hulle tree dus op as nuwe en besonder aantreklike terapeutiese teikens.

Navorsers van die Institut Pasteur en CNRS, onder leiding van Maria-Isabel Thoulouze en Andr & eacutes Alcover in die eenheid vir limfosiete selbiologie, in samewerking met Antoine Gessain van die eenheid Oncogenic Virus Epidemiology and Physiopathology en met die Imagopole, wat onlangs geïdentifiseer is, vir die eerste keer in virale navorsing, "biofilm" -agtige strukture, gevorm deur die HTLV-1 retrovirus op die oppervlak van besmette selle. Dit is aggregate van virusse wat ingebed is in 'n koolhidraatryke struktuur wat sel-afgeskeide ekstrasellulêre matriks bevat, waarvan die sintese deur die virus beheer word.

Die HTLV-1-virus (menslike T-sel leukemievirus tipe 1) was die eerste menslike retrovirus wat geïsoleer is, in 1980, drie jaar voor die ontdekking van MIV, die retrovirus wat VIGS veroorsaak. Dit besmet 15 tot 20 miljoen mense wêreldwyd en veroorsaak verskillende siektes, wat wissel van volwasse T-selleukemie/limfoom tot vorme van neuromiëlopatie (tropiese spastiese paraparese) of ander chroniese inflammatoriese sindrome, soos aansteeklike dermatitis, uveïtitis en myositis. Dit is bekend dat die verspreiding van HTLV-1 besmette selle en selselkontakte benodig, maar die oordragmeganisme self was nog steeds 'n raaisel.

In die biofilm-'n effektiewe beskermende en kleefversperring-word HTLV-1 baie makliker oorgedra as in sy vrye, geïsoleerde toestand. Deur die virale biofilm van die oppervlak van die besmette selle te verwyder, het navorsers 'n vermindering van 80% in besmettingsyfers behaal en sodoende die belangrikheid van hierdie oordragmodus vir HTLV-1 beklemtoon.

By bakterieë is die bestaan ​​van biofilms al vir baie jare bekend. Hulle vorm die tandplaat op die emaljeoppervlak van die tande en kom ook voor in industriële stelsels en in ons eie dermflora. As hulle mediese inplantings koloniseer, soos prostese of kateters, kan dit herhaalde infeksie veroorsaak. Om hierdie redes was bakteriese biofilms die fokus van intensiewe navorsing met die doel om hul ontwikkeling te beperk en reageer op anti-bakteriese behandeling te maak.

Wetenskaplikes poog tans om die meganismes van virale biofilmgenerering te karakteriseer, en om vas te stel of ander virusse as HTLV-1 hierdie soort struktuur vorm. Vir virusse wat biofilms vorm, sou dit nuttig wees om nuwe antivirale terapeutiese strategieë te definieer, wat nie net die virus self nie, maar ook die vorming van hierdie virale biofilms sou rig.


Virale DNA integrasie

Baie bakterie- en diervirusse lê in die besmette sel, en hul DNA kan in die DNA van die gasheerselchromosoom geïntegreer word. Die geïntegreerde virale DNA repliseer soos die selgenoom na seldeling repliseer, word die geïntegreerde virale DNA gedupliseer en gewoonlik eweredig versprei na die twee selle wat ontstaan. Die bakterieë wat die nie-infektiewe voorloperfaag dra, wat die profaag genoem word, bly gesond en bly groei totdat hulle deur een of ander onrusbarende faktor, soos ultraviolet lig, gestimuleer word. Die profageer -DNA word dan uit die bakteriese chromosoom gesny, en die faag herhaal, wat baie nageslagfage produseer en die gasheerbakteriese sel lys. Hierdie proses, wat oorspronklik in gematigde bakteriofage in 1950 deur die Franse mikrobioloog André Lwoff ontdek is, word lysogenie genoem.

Die klassieke voorbeeld van 'n gematigde bakteriofaag word genoem lambda (λ) virus, wat maklik lysogenie veroorsaak in sekere spesies van die bakterie Escherichia coli. Die DNA van die λ bakteriofaag is geïntegreer in die DNA van die E coli gasheerchromosoom by spesifieke streke wat aanhegtingsplekke genoem word. Die geïntegreerde profaag is die oorgeërfde, nie-aansteeklike vorm van die virus dit bevat 'n geen wat die litiese funksies van die faag onderdruk en sodoende verseker dat die gasheersel sal voortgaan om die faag-DNA saam met sy eie te repliseer en dat dit nie vernietig sal word deur die virus. Ultraviolet lig, of ander faktore wat die replikasie van DNA in die gasheersel stimuleer, veroorsaak die vorming van 'n recA -protease, 'n ensiem wat die λ -fagerepressor uitmekaar breek en λ -fagereplikasie en uiteindelik die vernietiging van die gasheersel veroorsaak.

Die uitsny van die profage -DNA uit die gasheer -chromosomale DNA (as 'n eerste stap in die sintese van 'n infektiewe, lytiese virus) lei soms tot die verwydering van sommige van die gasheersel -DNA, wat in gebrekkige bakteriofage verpak word. verwyder en aan die ander kant vervang deur 'n geen van die gasheerbakterie. So 'n virusdeeltjie word 'n transduserende faag genoem, want wanneer dit 'n bakteriese sel infekteer, kan dit die geen wat deur λ-faag-DNS vasgevang is, oordra na die volgende bakteriële sel wat dit besmet. Transduksie deur bakteriofage is 'n doeltreffende manier om die genetiese inligting van een bakteriële sel na 'n ander oor te dra.

Hierdie manier om genetiese inligting, lysogeniese omskakeling, oor te dra, verleen gene met spesiale funksies aan bakteriese selle sonder sulke funksies. Dit kom algemeen in bakterieë voor en is 'n belangrike aspek van die epidemiologie (voorkoms, verspreiding en beheer) van aansteeklike siektes. Byvoorbeeld, die bakterie Corynebacterium diphtheriae is die veroorsakende middel van witseerkeel, maar slegs wanneer dit die profaag van bakteriofaag β bevat, wat kodeer vir die toksien wat vir die siekte verantwoordelik is.


3.2.2 Alle selle ontstaan ​​uit ander selle

Geleenthede vir vaardigheidsontwikkeling

Binne meersellige organismes behou nie alle selle die vermoë om te verdeel nie.

Eukariotiese selle wat wel die vermoë om te verdeel behou, toon 'n selsiklus.

  • DNA-replikasie vind plaas tydens die interfase van die selsiklus.
  • Mitose is die deel van die selsiklus waarin 'n eukariotiese sel verdeel om twee dogterselle te produseer, elk met die identiese kopieë van DNS wat deur die ouersel tydens DNS-replikasie geproduseer word.

Die gedrag van chromosome tydens interfase, profase, metafase, anafase en telofase van mitose. Die rol van spilvesels wat aan sentromere geheg word in die skeiding van chromatiede.

Verdeling van die sitoplasma (sitokinese) vind gewoonlik plaas, wat twee nuwe selle produseer.

Meiose word in afdeling 3.4.3 behandel

Studente moet in staat wees om:

  • herken die stadia van die selsiklus: interfase, profase, metafase, anafase en telofase (insluitend sitokinese)
  • verduidelik die voorkoms van selle in elke stadium van mitose.

Mitose is 'n beheerde proses. Onbeheerde seldeling kan lei tot die vorming van gewasse en van kankers. Baie kankerbehandelings is daarop gemik om die tempo van seldeling te beheer.

Binêre splitsing in prokariotiese selle behels:

  • replikasie van die sirkulêre DNA en van plasmiede
  • verdeling van die sitoplasma om twee dogterselle te produseer, elk met 'n enkele kopie van die sirkelvormige DNA en 'n veranderlike aantal kopieë van plasmiede.

Omdat virusse nie lewendig is nie, ondergaan hulle nie selverdeling nie. Na inspuiting van hul nukleïensuur, herhaal die besmette gasheersel die virusdeeltjies.

Vereiste praktiese 2: Voorbereiding van gekleurde pampoentjies van selle vanaf plantwortelpunte opstelling en gebruik van 'n optiese mikroskoop om die stadiums van mitose in hierdie gekleurde pampoentjies te identifiseer en berekening van 'n mitotiese indeks.

Studente moet die skynbare grootte van selle in die wortelpunt meet en hul werklike grootte bereken deur die formule te gebruik:

Berekening van 'n mitotiese indeks.


Menslike onkogene virusse

Virusse is die oorsaak van ongeveer 25% van die menslike kankers. Vanweë hul belangrikheid in karsinogenese, is daar 'n dringende behoefte aan 'n boek wat hierdie virusse bespreek. Hierdie boek is dus betyds en bied 'n omvattende oorsig van die molekulêre biologie van onkogene virusse en die kankers wat dit veroorsaak. Virusse wat in die individuele hoofstukke bespreek word, sluit in hepatitis B-virus, hepatitis C-virus, menslike papillomavirusse, Epstein-Barr-virus, Kaposi se sarkoomvirus en menslike T-selleukemievirus tipe 1.

Hierdie boek bied opgedateerde inligting vir nagraadse studente, postdoktorale genote, mediese studente, dokters en nie-kundiges wat belangstel om meer te wete te kom oor die onkogene virusse en hoe dit kanker by mense veroorsaak.

  • Onkogene virusse, sellulêre transformasie en menslike kankers (YY Zheng en JHJ Ou)
  • Hepatitis B -virus en hepatosellulêre karsinogenese (T S B Jen)
  • Molekulêre Meganisme van Hepatitis C Virus Karsinogenese (K Machida et al.)
  • Menslike papillomavirusse en gepaardgaande maligniteite (C L Nguyen et al.)
  • Epstein-Barr-virus en die onkogenese daarvan (HP Li et al.)
  • Human Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus: Molecular Biology and Oncogenesis (P J Dillon en amp Damania)
  • Menslike T-selleukemie-virus 1 en sellulêre transformasie (Y-H Chi en K-T Jeang)

Opgedateer kroegdatum op 2/9/2008

Opgedateer kroegdatum op 9/1/2009

Opgedateer subj kode, msc & webwerf op 17/08/2009

Opgedateerde inhoud, pp & pub datum op 28/12/2009

Opgedateerde prys op 29/12/2009

VOORSAK
Onkogene virusse, sellulêre transformasie en menslike kankers

Dit is 'n eeu sedert die aanvanklike ontdekking van die moontlike verband tussen virusse en gewasse. Gedurende die afgelope eeu is uitgebreide studies gedoen om die verband tussen virusse en kankers te verstaan. Die vroeë studies was gefokus op tumorvirusse wat nie kanker by hul natuurlike gashere veroorsaak nie. Hierdie studies het die basis gelê vir die daaropvolgende studies oor die ses bekende menslike onkogene virusse. Hierdie menslike onkogene virusse, wat hepatitis B-virus, hepatitis C-virus, menslike papillomavirus, Epstein-Barr-virus, Kaposi-sarkoom-geassosieerde herpesvirus en menslike T-selleukemie-virus 1 insluit, hou verband met byna 20% van die gevalle van menslike kanker. In hierdie hoofstuk bespreek ons ​​die historiese aspekte van onkogeniese virusnavorsing, menslike onkogene virusse en die molekulêre meganismes van sellulêre transformasie deur virusse.

Hepatitis B -virus en hepatosellulêre karsinogenese

Hepatitis B -virus (HBV) infeksie is die belangrikste oorsaak van hepatosellulêre karsinoom (HCC), die vyfde mees algemene kanker ter wêreld en die derde algemeenste oorsaak van kankersterfte. HBV-gemedieerde karsinogenese is 'n komplekse proses, met beide virusspesifieke en nie-spesifieke faktore wat 'n belangrike rol speel. Eersgenoemde sluit in virale proteïene soos die X -proteïen, sowel as die invoeging van fragmente van die virale DNA in die gasheer -chromosoom. Nie-spesifieke faktore sluit in inflammasie, hepatosellulêre skade en sirrose. Aflatoksiene en miskien ander karsinogene in die omgewing werk ook saam met HBV om HCC te veroorsaak. Die data aangaande die werkingsmeganisme van hierdie faktore, sowel as die baie nog onbekende aspekte van HBV-geassosieerde karsinogenese, word in hierdie hoofstuk aangebied en bespreek.

Molekulêre Meganisme van Hepatitis C Virus Karsinogenese

Hepatitis C-virus (HCV) besmet aanhoudend 170 miljoen mense in die wêreld en is 'n hoofoorsaak van hepatosellulêre karsinoom (HCC). Dit kan ook B-sel proliferatiewe versteurings veroorsaak, insluitend B-sel limfoom. HCV kan sellulêre transformasie veroorsaak deur die induksie van chroniese lewerontsteking wat deur die immuunselle bemiddel word. Hierdie chroniese lewerontsteking lei tot seldood, hepatosellulêre herlewing en opkoms van gemuteerde selle wat premaligne kan wees. Daarbenewens kan HCV ook sellulêre transformasie direk veroorsaak deur die induksie van oksidatiewe stres en geenmutasies sowel as die verandering van sellulêre fisiologie, prosesse wat ook tot kwaadaardige sellulêre transformasie kan lei. Hierdie hoofstuk bespreek die onkogene weë van HCV.

Menslike papillomavirusse en gepaardgaande maligniteite

Menslike papillomavirusse (HPV's) is 'n DNA -virusfamilie van ongeveer 200 tipes wat spesifiek kutane of mukosale epiteel besmet. Die mees algemene HPV-tipes is 'lae risiko' en veroorsaak goedaardige epiteel hiperplasie, bekend as vratte. Daar is egter ook 'n groep "hoërisiko" HPV-tipes wat verband hou met letsels wat kwaadaardige vordering kan ondergaan. Feitlik alle servikale karsinoomgevalle word geassosieer met hoërisiko-HPV-infeksie. Spesifiek, die twee virale proteïene, E6 en E7, word benodig vir beide die induksie en instandhouding van die getransformeerde fenotipe. E6 en E7 alleen dra by tot induksie en voortsetting van genomiese onstabiliteit, en genereer dus die gasheer chromosomale abnormaliteite wat nodig is vir karsinogene progressie. 'N Begrip van die molekulêre meganismes van so 'n etiologies goed gedefinieerde model van kankerontwikkeling kan van onskatbare waarde insig gee oor die algemene ontwikkeling van menslike kanker.

Epstein-Barr-virus en die onkogenese daarvan

Epstein-Barr-virus (EBV), 'n γ-herpesvirus, word al meer as 40 jaar bestudeer, sedert sy eerste ontdekking wat terugdateer na 1964. Alhoewel meer as 90% van die menslike bevolking reeds in die vroeë kinderjare met EBV besmet is, het die meerderheid bly asimptomaties. Dit is bewys dat EBV die etiologiese middel is wat verband hou met verskillende menslike kankers, soos Burkitt se limfoom (BL), Hodgkin-siekte (HD), T-sel limfoom, nasofaryngeale karsinoom (NPC) en 'n deelversameling van maagkarsinoom. In hierdie hoofstuk bespreek ons ​​spesifiek die onkogene eienskappe van EBV latente gene, klein RNA's en mikroRNA's (miRNA's) wat uitgedruk word in EBV-geassosieerde kankers.

Menslike Kaposi se sarkoom-geassosieerde Herpesvirus: Molekulêre Biologie en Onkogenese

Beide RNA- en DNS-virusse is aan menslike kankers gekoppel en na raming word 15–20% van kankers by mense deur virusse veroorsaak. Virale infeksie alleen is oor die algemeen nie voldoende om kanker te veroorsaak nie. Ander gebeurtenisse soos immuunonderdrukking of genetiese aanleg speel ook 'n rol. Kaposi se sarkoom-geassosieerde herpesvirus (KSHV) is goed gedefinieer as 'n virus wat verband hou met drie neoplastiese siektes. Hier beskryf ons KSHV virale proteïene wat 'n belangrike rol speel in die virale lewensiklus en moontlik in die transformasieproses. Van die binding van sy doelreseptore tot die vestiging van latensie, verander KSHV sellulêre prosesse en die intrasellulêre omgewing ten gunste van die virus wat 'n lewenslange infeksie veroorsaak. Daar word baie gewerk om vas te stel watter virale proteïene van kritieke belang is vir die opwekking van sellulêre transformasie en onkogenese, asook om 'n beter begrip te kry van die parakriene meganismes wat betrokke is by KSHV-verwante siektes. Hierdie navorsing sal belangrik wees vir die ontwerp van KSHV-entstowwe sowel as behandelings vir KSHV-verwante siektes.

Menslike T-selleukemie-virus 1 en sellulêre transformasie

Menslike T-selleukemievirus 1 (HTLV-1), 'n retrovirus wat ongeveer 20 miljoen mense wêreldwyd besmet, is die eerste retrovirus wat bewys word dat dit 'n oorsaak is vir 'n menslike kanker [volwasse T-selleukemie (ATL)]. Na 'n lang asimptomatiese tydperk van 20-40 jaar ontwikkel 1-5% van HTLV-1-geïnfekteerde individue ATL. Alhoewel die leukemogene meganisme van HTLV-1 vir ATL nie ten volle verstaan ​​word nie, is die virale transaktiveerproteïen daarvan, Tax, die belangrikste komponent vir sellulêre transformasie. Benewens die aktivering van virale transkripsie om virale replikasie te vergemaklik, versteur Tax verskeie regulerende meganismes wat van kritieke belang is vir selgroei en -proliferasie. Leukemiese ATL-selle ontbreek egter gereeld belastinguitdrukking, en dit blyk te wyte te wees aan genetiese en epigenetiese veranderinge in die geïntegreerde HTLV-1 provirus. Sulke waarnemings dui daarop dat Belasting nodig is vir die aanvang van die transformasie, maar nie vir die instandhouding van die getransformeerde fenotipe nie. Hier bespreek ons ​​kortliks die rolle wat die belastingonkoproteïen speel in sellulêre transformasie wat tot ATL lei.


Nuwe insigte in onkogene menslike herpesvirusbiologie

Hierdie onderwerp is bedoel om 'n huidige en opgedateerde analise van navorsing op die gebied van onkogene menslike herpesvirusbiologie te bied. Dit is bedoel vir 'n gehoor wat bestaan ​​uit senior voorgraadse studente, gegradueerde studente, mediese studente, inwoners, fakulteite en senior professore op die gebied van onkogene.

Hierdie onderwerp is bedoel om 'n huidige en opgedateerde analise van navorsing op die gebied van onkogene menslike herpesvirusbiologie te bied. Dit is bedoel vir 'n gehoor wat bestaan ​​uit senior voorgraadse studente, gegradueerde studente, mediese studente, inwoners, fakulteite en senior professore op die gebied van onkogene virusnavorsing. Die onderwerp sal aandag gee aan die huidige bevindings op die gebied van die menslike onkogene menslike herpesvirusse, van genoomreplikasiestrategieë, volharding van die genoom tot nuut gerepliseerde dogterselle, toetrede van die virus tot vatbare selle en gevolge van die infeksieproses. Addisionele areas sal virale antigeenbeheer van selproliferasie, selsiklusbeheer en apoptose, heraktivering en litiese replikasiestrategieë insluit wat belangrik is vir die generering van nuwe virale nageslag en hoe hierdie strategieë gekoppel word aan die vestiging van latensievestiging en transformasie van geïnfekteerde selle. Die belangrike skakels in post-translasionele modifikasie van spesifieke virale antigene en hul rol in die regulering van sellulêre en virale prosesse wat belangrik is vir langtermyn volharding en oorlewing van die virus in die geïnfekteerde gashere sal beskryf word. Verder sal ons die inflammatoriese reaksie op infeksie deur hierdie virus aanspreek en hul bydrae tot patogenese wat verband hou met 'n aantal menslike maligniteite insluitend nasofaryngeale karsinome. Hierdie hoofstukke moet mekaar aanvul en die lesers toelaat om 'n breë en tog insiggewende konteks te hê wat verband hou met menslike onkogene herpesvirus en hul strategieë om die besmette gashere suksesvol te navigeer.

Belangrike nota: Alle bydraes tot hierdie navorsingsonderwerp moet binne die omvang van die afdeling en joernaal waartoe hulle ingedien word, val, soos omskryf in hul missiestellings. Frontiers behou die reg voor om 'n outomatiese manuskrip te lei na 'n meer geskikte afdeling of tydskrif in enige stadium van ewekniebeoordeling.


7 virusse wat kanker veroorsaak

U assosieer moontlik nie virusse met kanker nie, maar daar is verskeie onkovirusse wat u risiko vir die siekte verhoog. Leer wat hulle is en hoe jy jouself kan beskerm.

DEUR Kellie Bramlet Blackburn

Navorsers weet dat daar verskeie virusse is wat tot kanker kan lei. Die menslike papillomavirus (HPV) kan byvoorbeeld servikale en verskeie ander kankers veroorsaak. En hepatitis C kan lei tot lewerkanker en nie-Hodgkin se limfoom.

Om virusse en kanker te bestudeer, help navorsers om entstowwe en ander maniere te ontwikkel om kankerrisiko te verminder. Ons het met Harrys Torres, M.D., medeprofessor in aansteeklike siektes, gepraat om meer te wete te kom. Hier is wat hy te sê gehad het.

Hoe veroorsaak virusse kanker?

Virusse is baie klein organismes. Hulle bestaan ​​uit gene – DNA of RNA – omring deur 'n proteïenbedekking. Daar is verskeie onkovirusse, of virusse wat kanker veroorsaak:

Epstein-Barr-virus (EBV) is 'n herpesvirus wat deur speeksel versprei word. EBV-infeksie verhoog die risiko van Burkitt limfoom, sommige tipes Hodgkin's en nie-Hodgkin's limfoom en maagkanker. Daar is tans geen entstof vir die Epstein-Barr-virus nie.

Hepatitis B-virus (HBV) word versprei deur besmette bloed, saad en ander liggaamsvloeistowwe. Hepatitis B is 'n hoofoorsaak van lewerkanker. Die hepatitis B-entstof word aanbeveel vir alle kinders en volwassenes. As jy nie seker is of jy ingeënt is nie, praat met jou dokter.

Hepatitis C -virus (HCV) word deur besmette bloed versprei. Hepatitis C is 'n hoofoorsaak van lewerkanker en kan nie-Hodgkin-limfoom veroorsaak. Daar is geen entstof teen hepatitis C nie, maar dit is baie behandelbaar.

Menslike immuungebrekvirus (MIV) word versprei deur besmette semen, vaginale vloeistowwe, bloed en borsmelk. Hoewel dit nie direk kanker veroorsaak nie, meen navorsers dit verhoog die risiko van kanker deur die immuunstelsel te beskadig, wat die liggaam se verdediging teen ander onkovirusse verminder. Dit kan ander onkovirusse in staat stel om kanker te veroorsaak. MIV-geassosieerde kankers sluit in Kaposi-sarkoom, nie-Hodgkin- en Hodgkin-limfoom, servikale kanker en kankers van die anus, lewer, mond en keel en long. Daar is geen entstof teen MIV nie.

Menslike herpesvirus 8 (HHV-8) hou verband met Kaposi -sarkoom by mense met 'n verswakte immuunstelsel. Dit sluit pasiënte met MIV in.

Menslike papillomavirus (HPV) het ten minste 12 stamme wat kanker by mans en vroue kan veroorsaak, insluitend anale, servikale, penis-, keel-, vaginale en vulvêre kanker. Seuns en dogters tussen 11 en 12 jaar moet die HPV-entstof kry. Dit is beskikbaar vir pasiënte vanaf ouderdom 9-26.

Menslike T-sel leukemie virus tipe, ook genoem menslike T-lymfotrofiese virus (HTLV-1) is gekoppel aan volwasse T-sel leukemie/limfoom. Dit word versprei deur besmette saad, vaginale vloeistowwe, bloed en borsmelk. Die infeksie word selde in die Verenigde State aangetref.

Die uitwerking van hierdie virusse op die ontwikkeling van kanker is baie ingewikkeld. Kenners verstaan ​​nie ten volle hoe die bekendste onkovirusse kanker veroorsaak nie. Wat wel bekend is, is dat virusse hoë selle en hul eie DNA of RNA in die gasheersel plaas. Dit kan veroorsaak dat die gasheerselle kankeragtig word.

Wat kan mense doen om te voorkom dat hulle hierdie kankerverwekkende virusse kry?

U kan stappe doen om u risiko om onkovirusse te kry, te verminder.

  • Word ingeënt. Die HPV-entstof kan help om die risiko van HPV-verwante kanker te verminder. Die hepatitis B-entstof kan help om jou lewerkankerrisiko te verminder.
  • Word gekeur. Sifting is beskikbaar vir sommige kankerverwante virusse, soos HPV, MIV en hepatitis B en C. As u 'n risiko loop, word u gekeur. Volg ook ons ​​kankersiftingsriglyne. Sifting is een van die beste maniere om kanker vroeg op te doen, wanneer dit die maklikste is om te behandel. Praat met u dokter om te sien of u vroeër of ekstra ondersoek nodig het.
  • Beoefen veilige seks. Virusse soos HPV, MIV, hepatitis B en C word seksueel oorgedra.
  • Moenie onwettige dwelms gebruik nie, deel spuite, naalde of ander besmette toerusting of persoonlike items wat bloed bevat.

As u dink dat u 'n onkovirus het of 'n risiko loop, moet u met u dokter praat oor die vermindering van u kankerrisiko.


Kyk die video: Viruses Updated (Oktober 2022).