Inligting

16.6: Die Aksiepotensiaal - Biologie

16.6: Die Aksiepotensiaal - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Leerdoelwitte

  • Beskryf die komponente van die membraan wat die rustende membraanpotensiaal bepaal
  • Beskryf die veranderinge wat aan die membraan plaasvind wat lei tot die aksiepotensiaal

Die funksies van die senuweestelsel - sensasie, integrasie en reaksie - hang af van die funksies van die neurone onderliggend aan hierdie weë. Om te verstaan ​​hoe neurone in staat is om te kommunikeer, is dit nodig om die rol van 'n prikkelbare membraan in die opwekking van hierdie seine. Die basis van hierdie kommunikasie is die aksiepotensiaal, wat demonstreer hoe veranderinge in die membraan 'n sein kan vorm. Om te kyk na die manier waarop hierdie seine in meer veranderlike omstandighede werk, behels 'n blik op gegradeerde potensiaal, wat in die volgende afdeling gedek sal word.

Elektries aktiewe selmembrane

Die meeste selle in die liggaam maak gebruik van gelaaide deeltjies, ione, om 'n lading oor die selmembraan op te bou. Voorheen is getoon dat dit deel is van hoe spierselle werk. Vir skeletspiere om saam te trek, gebaseer op opwekking-sametrekking-koppeling, vereis insette van 'n neuron. Albei die selle maak gebruik van die selmembraan om ioonbeweging tussen die ekstrasellulêre vloeistof en sitosol te reguleer.

Soos jy in die hoofstuk oor selle geleer het, is die selmembraan hoofsaaklik verantwoordelik vir die regulering van wat die membraan kan oorsteek en wat net aan een kant bly. Die selmembraan is 'n fosfolipieddubbellaag, so slegs stowwe wat direk deur die hidrofobiese kern kan gaan, kan sonder hulp deurdiffundeer. Gelaaide deeltjies, wat per definisie hidrofilies is, kan nie sonder hulp deur die selmembraan beweeg nie (Figuur 1). Transmembraanproteïene, spesifiek kanaalproteïene, maak dit moontlik. Verskeie kanale, sowel as gespesialiseerde energie-afhanklike "ioonpompe," is nodig om 'n transmembraanpotensiaal te genereer en om 'n aksiepotensiaal te genereer. Van spesiale belang is die draerproteïen waarna verwys word as die natrium/kaliumpomp wat natriumione beweeg (Na+) uit 'n sel en kaliumione (K+) in 'n sel in, en reguleer dus ioonkonsentrasie aan beide kante van die selmembraan.

Die natrium/kaliumpomp benodig energie in die vorm van adenosientrifosfaat (ATP), dus word dit ook na verwys as 'n ATPase. Soos in die selhoofstuk verduidelik is, is die konsentrasie van Na+ is hoër buite die sel as binne, en die konsentrasie van K+ is hoër binne die sel is hoër as buite. Dit beteken dat hierdie pomp die ione beweeg teen die konsentrasiegradiënte vir natrium en kalium, en daarom benodig dit energie. Trouens, die pomp handhaaf basies daardie konsentrasiegradiënte.

Ioonkanale is porieë wat toelaat dat spesifieke gelaaide deeltjies die membraan oorsteek in reaksie op 'n bestaande konsentrasiegradiënt. Proteïene is in staat om oor die selmembraan te strek, insluitend sy hidrofobiese kern, en kan met die lading van ione in wisselwerking tree as gevolg van die uiteenlopende eienskappe van aminosure wat binne spesifieke domeine of streke van die proteïenkanaal voorkom. Hidrofobe aminosure word gevind in die domeine wat aan die koolwaterstofsterte van die fosfolipiede gekoppel is. Hidrofiliese aminosure word aan die vloeibare omgewings van die ekstrasellulêre vloeistof en sitosol blootgestel. Boonop sal die ione in wisselwerking tree met die hidrofiliese aminosure, wat selektief sal wees vir die lading van die ioon. Kanale vir katione (positiewe ione) sal negatief gelaaide sykettings in die porie hê. Kanale vir anione (negatiewe ione) sal positief gelaaide sykettings in die porie hê. Dit word genoem elektrochemiese uitsluiting, wat beteken dat die kanaalporie ladingspesifiek is.

Ione kan ook gespesifiseer word deur die deursnee van die porie. Die afstand tussen die aminosure sal spesifiek wees vir die deursnee van die ioon wanneer dit dissosieer van die watermolekules wat dit omring. As gevolg van die omliggende watermolekules is groter porieë nie ideaal vir kleiner ione nie, want die watermolekules sal deur waterstofbindings makliker interaksie hê as die aminosuursykettings. Dit word genoem grootte uitsluiting. Sommige ioonkanale is selektief vir lading, maar nie noodwendig vir grootte nie, en word dus a genoem nie-spesifieke kanaal. Hierdie nie-spesifieke kanale laat katione toe - veral Na+, K+, en Ca2+—om die membraan oor te steek, maar anione uit te sluit.

Ioonkanale laat nie altyd ione vrylik oor die membraan diffundeer nie. Hulle word geopen deur sekere gebeurtenisse, wat beteken dat die kanale is omheinde. Nog 'n manier waarop kanale gekategoriseer kan word, is op grond van hoe hulle omhein is. Alhoewel hierdie klasse van ioonkanale hoofsaaklik in selle van senuwee- of spierweefsel gevind word, kan hulle ook in selle van epiteel- en bindweefsel gevind word.

A ligand-omheinde kanaal maak oop omdat 'n seinmolekule, 'n ligand, aan die ekstrasellulêre gebied van die kanaal bind. Hierdie tipe kanaal staan ​​ook bekend as 'n ionotropiese reseptor want wanneer die ligand, bekend as 'n neurotransmitter in die senuweestelsel, aan die proteïen bind, kruis ione die membraan en verander sy lading (Figuur 2).

A meganies omheinde kanaal maak oop as gevolg van 'n fisiese vervorming van die selmembraan. Baie kanale wat met die gevoel van aanraking (somatosensasie) geassosieer word, word meganies omhein. Soos byvoorbeeld druk op die vel toegepas word, gaan hierdie kanale oop en laat ione die sel binne. Soortgelyk aan hierdie tipe kanaal sal die kanaal wees wat oopmaak op grond van temperatuurveranderinge, soos in die toets van die water in die stort (Figuur 3).

A spanning-omheinde kanaal is 'n kanaal wat reageer op veranderinge in die elektriese eienskappe van die membraan waarin dit ingebed is. Normaalweg is die binneste gedeelte van die membraan op 'n negatiewe spanning. Wanneer daardie spanning minder negatief word, begin die kanaal ione toelaat om die membraan te kruis (Figuur 4).

A lekkasie kanaal is lukraak omheind, wat beteken dat dit lukraak oop- en toemaak, vandaar die verwysing na lek. Daar is geen werklike gebeurtenis wat die kanaal oopmaak nie; in plaas daarvan het dit 'n intrinsieke tempo van omskakeling tussen die oop en geslote toestande. Lekkanale dra by tot die rustende transmembraanspanning van die prikkelbare membraan (Figuur 5).

Die membraanpotensiaal

Die elektriese toestand van die selmembraan kan verskeie variasies hê. Dit is alles variasies in die membraan potensiaal. 'n Potensiaal is 'n verspreiding van lading oor die selmembraan, gemeet in millivolt (mV). Die standaard is om die binnekant van die sel relatief met die buitekant te vergelyk, dus is die membraanpotensiaal 'n waarde wat die lading aan die intrasellulêre kant van die membraan voorstel, gebaseer op die buitekant wat relatief gesproke nul is (Figuur 6).

Die konsentrasie van ione in ekstrasellulêre en intrasellulêre vloeistowwe is grootliks gebalanseerd, met 'n netto neutrale lading. 'n Geringe verskil in lading kom egter reg by die membraanoppervlak voor, beide intern en ekstern. Dit is die verskil in hierdie baie beperkte gebied wat al die krag in neurone (en spierselle) het om elektriese seine te genereer, insluitend aksiepotensiale.

Voordat hierdie elektriese seine beskryf kan word, moet die rustoestand van die membraan verduidelik word. Wanneer die sel in rus is, en die ioonkanale gesluit is (behalwe vir lekkasiekanale wat lukraak oopmaak), word ione op 'n baie voorspelbare manier oor die membraan versprei. Die konsentrasie van Na+ buite die sel is 10 keer groter as die konsentrasie binne. Ook die konsentrasie van K+ binne die sel is groter as buite. Die sitosol bevat 'n hoë konsentrasie anione, in die vorm van fosfaatione en negatief gelaaide proteïene. Groot anione is 'n komponent van die binneste selmembraan, insluitend gespesialiseerde fosfolipiede en proteïene wat verband hou met die binneste pamflet van die membraan (pamflet is 'n term wat gebruik word vir een kant van die lipied dubbellaagmembraan). Die negatiewe lading is gelokaliseer in die groot anione.

Met die ione versprei oor die membraan by hierdie konsentrasies, word die verskil in lading gemeet teen -70 mV, die waarde beskryf as die rustende membraanpotensiaal. Die presiese waarde gemeet vir die rustende membraanpotensiaal wissel tussen selle, maar -70 mV word die meeste as hierdie waarde gebruik. Hierdie spanning sou eintlik baie laer wees, behalwe vir die bydraes van sommige belangrike proteïene in die membraan. Lekkanale laat Na+ om stadig in die sel of K in te beweeg+ om stadig uit te beweeg, en die Na+/K+ pomp herstel hulle. Dit lyk dalk of dit 'n vermorsing van energie is, maar elkeen het 'n rol in die handhawing van die membraanpotensiaal.

Die aksiepotensiaal

Rusende membraanpotensiaal beskryf die bestendige toestand van die sel, wat 'n dinamiese proses is wat gebalanseer word deur ioonlekkasie en ioonpomp. Sonder enige invloed van buite sal dit nie verander nie. Om 'n elektriese sein aan die gang te kry, moet die membraanpotensiaal verander.

Dit begin met 'n kanaalopening vir Na+ in die membraan. Omdat die konsentrasie van Na+ is hoër buite die sel as binne die sel met 'n faktor van 10, sal ione die sel binnestorm wat grootliks deur die konsentrasiegradiënt aangedryf word. Omdat natrium 'n positief gelaaide ioon is, sal dit die relatiewe spanning direk binne die sel relatief tot onmiddellik buite verander. Die ruspotensiaal is die toestand van die membraan by 'n spanning van −70 mV, dus sal die natriumkatioon wat die sel binnedring veroorsaak dat dit minder negatief word. Dit staan ​​bekend as depolarisasie, wat beteken dat die membraanpotensiaal na nul beweeg.

Die konsentrasiegradiënt vir Na+ is so sterk dat dit sal aanhou om die sel binne te gaan selfs nadat die membraanpotensiaal nul geword het, sodat die spanning onmiddellik om die porie positief begin word. Die elektriese gradiënt speel ook 'n rol, aangesien negatiewe proteïene onder die membraan die natriumioon aantrek. Die membraanpotensiaal sal +30 mV bereik teen die tyd dat natrium die sel binnegedring het.

Soos die membraanpotensiaal +30 mV bereik, open ander spanningsgehekte kanale in die membraan. Hierdie kanale is spesifiek vir die kaliumioon. 'n Konsentrasiegradiënt werk op K+, ook. Soos K+ begin om die sel te verlaat, neem 'n positiewe lading daarmee saam, begin die membraanpotensiaal terugbeweeg na sy rustende spanning. Dit word genoem repolarisasie, wat beteken dat die membraanspanning terugbeweeg na die −70 mV waarde van die rustende membraanpotensiaal.

Repolarisasie gee die membraanpotensiaal terug na die −70 mV waarde wat die rustende potensiaal aandui, maar dit oorskiet eintlik daardie waarde. Kaliumione bereik ewewig wanneer die membraanspanning onder −70 mV is, dus vind 'n tydperk van hiperpolarisasie plaas terwyl die K+ kanale is oop. Dié K+ kanale is effens vertraag met sluiting, wat verantwoordelik is vir hierdie kort oorskiet.

Wat hier beskryf is, is die aksiepotensiaal, wat voorgestel word as 'n grafiek van spanning oor tyd in Figuur 7. Dit is die elektriese sein wat senuweeweefsel genereer vir kommunikasie. Die verandering in die membraanspanning van -70 mV in rus tot +30 mV aan die einde van depolarisasie is 'n 100-mV verandering. Dit kan ook geskryf word as 'n 0.1-V verandering.

Om daardie waarde in perspektief te plaas, dink aan 'n battery. 'n AA-battery wat jy in 'n televisie-afstandsbediening kan kry, het 'n spanning van 1,5 V, of 'n 9-V-battery (die reghoekige battery met twee paaltjies aan die een kant) is natuurlik 9 V. Die verandering wat in die aksiepotensiaal gesien word, is een of twee ordes van grootte minder as die lading in hierdie batterye. Trouens, die membraanpotensiaal kan beskryf word as 'n battery. ’n Lading word oor die membraan gestoor wat onder die regte toestande vrygestel kan word. 'n Battery in jou afstandbeheer het 'n lading gestoor wat "vrygestel" word wanneer jy 'n knoppie druk.

Wat oor die membraan van 'n elektries aktiewe sel gebeur, is 'n dinamiese proses wat moeilik is om te visualiseer met statiese beelde of deur teksbeskrywings. Kyk na hierdie animasie om meer oor hierdie proses te wete te kom.

'n YouTube-element is uitgesluit van hierdie weergawe van die teks. Jy kan dit aanlyn hier sien: pb.libretexts.org/aapi/?p=360

Wat is die verskil tussen die dryfkrag vir Na+ en K+? En wat is soortgelyk aan die beweging van hierdie twee ione?

Die vraag is nou wat die aksiepotensiaal inisieer? Die beskrywing hierbo verduister die punt gerieflik. Maar dit is noodsaaklik om te verstaan ​​wat aan die gebeur is. Die membraanpotensiaal sal by die russpanning bly totdat iets verander. Die beskrywing hierbo sê net dat 'n Na+ kanaal oopmaak. Om nou te sê "'n kanaal gaan oop" beteken nie dat een individuele transmembraanproteïen verander nie. In plaas daarvan beteken dit dat een soort kanaal oopmaak. Daar is 'n paar verskillende tipes kanale wat Na toelaat+ om die membraan oor te steek. 'n Ligand-omheinde Na+ kanaal sal oopmaak wanneer 'n neurotransmitter daaraan bind en 'n meganies omheinde Na+ kanaal sal oopmaak wanneer 'n fisiese stimulus 'n sensoriese reseptor affekteer (soos druk wat op die vel toegepas word, 'n aanrakingsreseptor saamdruk). Of dit nou 'n neurotransmitter is wat aan sy reseptorproteïen bind of 'n sensoriese stimulus wat 'n sensoriese reseptorsel aktiveer, een of ander stimulus laat die proses begin. Natrium begin die sel binnedring en die membraan word minder negatief.

'n Derde tipe kanaal wat 'n belangrike deel van depolarisasie in die aksiepotensiaal is, is die spanning-gehekte Na+ kanaal. Die kanale wat die membraan begin depolariseer as gevolg van 'n stimulus help die sel om van -70 mV tot -55 mV te depolariseer. Sodra die membraan daardie spanning bereik, word die spanning-gehekte Na+ kanale oopmaak. Dit is wat bekend staan ​​as die drempel. Enige depolarisasie wat nie die membraanpotensiaal na −55 mV of hoër verander nie, sal nie die drempel bereik nie en sal dus nie 'n aksiepotensiaal tot gevolg hê nie. Ook sal enige stimulus wat die membraan depolariseer tot -55 mV of verder veroorsaak dat 'n groot aantal kanale oopmaak en 'n aksiepotensiaal sal geïnisieer word.

As gevolg van die drempel kan die aksiepotensiaal vergelyk word met 'n digitale gebeurtenis - dit gebeur of dit gebeur nie. As die drempel nie bereik word nie, vind geen aksiepotensiaal plaas nie. As depolarisasie −55 mV bereik, gaan die aksiepotensiaal voort en loop tot by +30 mV, waarby K+ veroorsaak repolarisasie, insluitend die hiperpolariserende oorskiet. Ook, daardie veranderinge is dieselfde vir elke aksiepotensiaal, wat beteken dat sodra die drempel bereik is, presies dieselfde ding gebeur. 'n Sterker stimulus, wat die membraan ver verby die drempel kan depolariseer, sal nie 'n "groter" aksiepotensiaal maak nie. Aksiepotensiaal is "alles of niks." Óf die membraan bereik die drumpel en alles gebeur soos hierbo beskryf, óf die membraan bereik nie die drumpel nie en niks anders gebeur nie. Alle aksiepotensiale bereik 'n piek by dieselfde spanning (+30 mV), dus een aksiepotensiaal is nie groter as 'n ander nie. Sterker stimuli sal veelvuldige aksiepotensiale vinniger inisieer, maar die individuele seine is nie groter nie. So, byvoorbeeld, sal jy nie 'n groter sensasie van pyn voel, of 'n sterker spiersametrekking hê nie, as gevolg van die grootte van die aksiepotensiaal omdat hulle nie verskillende groottes is nie.

Soos ons gesien het, is die depolarisasie en herpolarisasie van 'n aksiepotensiaal afhanklik van twee tipes kanale (die spanning-gehekte Na+ kanaal en die spanning-omheinde K+ kanaal). Die spanning-omheinde Na+ kanaal het eintlik twee hekke. Een is die aktiveringshek, wat oopmaak wanneer die membraanpotensiaal −55 mV kruis. Die ander hek is die inaktivering hek, wat na 'n spesifieke tydperk sluit - in die orde van 'n breukdeel van 'n millisekonde. Wanneer 'n sel in rus is, is die aktiveringshek gesluit en die inaktiveringshek is oop. Wanneer die drempel egter bereik word, gaan die aktiveringshek oop, wat Na toelaat+ die sel binne te jaag. Betyds met die hoogtepunt van depolarisasie, sluit die inaktiveringshek. Tydens herpolarisasie kan geen natrium meer die sel binnedring nie. Wanneer die membraanpotensiaal weer −55 mV verbygaan, sluit die aktiveringshek. Daarna gaan die inaktiveringshek weer oop, wat die kanaal gereed maak om die hele proses weer te begin.

Die spanning-omheinde K+ kanaal het slegs een hek, wat sensitief is vir 'n membraanspanning van −50 mV. Dit maak egter nie so vinnig oop soos die spanning-gehekte Na nie+ kanaal doen. Dit kan 'n fraksie van 'n millisekonde neem vir die kanaal om oop te maak sodra daardie spanning bereik is. Die tydsberekening hiervan val presies saam met wanneer die Na+ vloeipieke, dus spanning-omheinde K+ kanale maak oop net soos die spanning-omheinde Na+ kanale word gedeaktiveer. Soos die membraanpotensiaal herpolariseer en die spanning weer −50 mV verbygaan, sluit die kanaal - weer met 'n bietjie vertraging. Kalium gaan voort om die sel vir 'n kort rukkie te verlaat en die membraanpotensiaal word meer negatief, wat lei tot die hiperpolariserende oorskiet. Dan sluit die kanaal weer en die membraan kan terugkeer na die ruspotensiaal as gevolg van die voortdurende aktiwiteit van die nie-omheinde kanale en die Na+/K+ pomp.

Dit alles vind plaas binne ongeveer 2 millisekondes (Figuur 8). Terwyl 'n aksiepotensiaal aan die gang is, kan 'n ander een nie geïnisieer word nie. Daar word na daardie effek verwys as die vuurvaste tydperk. Daar is twee fases van die vuurvaste tydperk: die absolute vuurvaste tydperk en die relatiewe vuurvaste tydperk. Tydens die absolute fase sal 'n ander aksiepotensiaal nie begin nie. Dit is as gevolg van die inaktiveringshek van die spanning-gehekte Na+ kanaal. Sodra daardie kanaal terug is na sy rustende konformasie (minder as -55 mV), kan 'n nuwe aksiepotensiaal begin word, maar slegs deur 'n sterker stimulus as die een wat die huidige aksiepotensiaal geïnisieer het. Dit is as gevolg van die vloei van K+ uit die sel. Omdat daardie ioon uitstorm, enige Na+ wat probeer om binne te gaan, sal nie die sel depolariseer nie, maar sal net die sel daarvan weerhou om te hiperpolariseer.

Deur spanning gemeet oor die selmembraan teen tyd (soos getoon in Figuur 8), kan die gebeure van die aksiepotensiaal verband hou met spesifieke veranderinge in die membraanspanning.

  1. In rus is die membraanspanning −70 mV.
  2. Die membraan begin depolariseer wanneer 'n eksterne stimulus toegepas word.
  3. Die membraanspanning begin 'n vinnige styging na +30 mV.
  4. Die membraanspanning begin terugkeer na 'n negatiewe waarde.
  5. Herpolarisasie gaan voort verby die rusmembraanspanning, wat hiperpolarisasie tot gevolg het.
  6. Die membraanspanning keer terug na die rustende waarde kort na hiperpolarisasie.

Voortplanting van die aksiepotensiaal

Die aksiepotensiaal word aan die begin van die akson geïnisieer, by wat die aanvanklike segment genoem word. Daar is 'n hoë digtheid van spanning-gehekte Na+ kanale sodat vinnige depolarisasie hier kan plaasvind. Deur die lengte van die akson af te gaan, word die aksiepotensiaal voortgeplant omdat meer spanning-gehekte Na+ kanale word oopgemaak soos die depolarisasie versprei. Hierdie verspreiding vind plaas omdat Na+ gaan deur die kanaal en beweeg langs die binnekant van die selmembraan. Soos die Na+ beweeg, of vloei, 'n kort afstand langs die selmembraan, sy positiewe lading depolariseer 'n bietjie meer van die selmembraan. Soos daardie depolarisasie versprei, word nuwe spanning-gehekte Na+ kanale gaan oop en meer ione jaag die sel binne, wat die depolarisasie 'n bietjie verder versprei.

Omdat spanning-omheinde Na+ kanale word geïnaktiveer op die hoogtepunt van die depolarisasie, kan hulle nie weer oopgemaak word vir 'n kort tyd-die absolute refractêre tydperk. As gevolg hiervan het depolarisasie wat terugverspreid na voorheen oopgemaakte kanale geen effek nie. Die aksiepotensiaal moet na die aksonterminale voortplant; gevolglik word die polariteit van die neuron gehandhaaf, soos hierbo genoem.

Voortplanting, soos hierbo beskryf, is van toepassing op ongemiëlineerde aksone. Wanneer miëlinasie teenwoordig is, versprei die aksiepotensiaal anders. Natriumione wat die sel by die aanvanklike segment binnedring, begin langs die lengte van die aksonsegment versprei, maar daar is geen spanning-gehekte Na+ kanale tot by die eerste nodus van Ranvier. Omdat daar nie konstante opening van hierdie kanale langs die aksonsegment is nie, versprei die depolarisasie teen 'n optimale spoed. Die afstand tussen nodusse is die optimale afstand om die membraan steeds gedepolariseer bo die drempel by die volgende nodus te hou. Soos Na+ versprei langs die binnekant van die membraan van die aksonsegment, begin die lading verdwyn. As die knoop enigsins verder in die akson was, sou daardie depolarisasie te veel afgeval het vir spanning-gehekte Na+ kanale wat by die volgende nodus van Ranvier geaktiveer moet word. As die nodusse enigsins nader aan mekaar was, sou die voortplantingspoed stadiger wees.

Voortplanting langs 'n ongemiëlineerde akson word na verwys as voortdurende geleiding; langs die lengte van 'n gemiëlineerde akson, is dit soutende geleiding. Deurlopende geleiding is stadig omdat daar altyd spanning-gehekte Na is+ kanale wat oopmaak, en meer en meer Na+ jaag die sel binne. Soutgeleiding is vinniger omdat die aksiepotensiaal basies van een nodus na die volgende spring (soutare = "om te spring"), en die nuwe invloei van Na+ hernu die gedepolariseerde membraan. Saam met die miëlinering van die akson kan die deursnee van die akson die spoed van geleiding beïnvloed. Net soos water vinniger in 'n breë rivier loop as in 'n nou spruit, Na+-gebaseerde depolarisasie versprei vinniger langs 'n wye akson as langs 'n smal een. Hierdie konsep staan ​​bekend as weerstand en is oor die algemeen waar vir elektriese drade of loodgieterswerk, net soos dit waar is vir aksone, hoewel die spesifieke toestande verskil op die skale van elektrone of ione teenoor water in 'n rivier.

Probeer dit

Gliale selle, veral astrasiete, is verantwoordelik vir die instandhouding van die chemiese omgewing van die SSS-weefsel. Die konsentrasies van ione in die ekstrasellulêre vloeistof is die basis vir hoe die membraanpotensiaal gevestig word en veranderinge in elektrochemiese sein. As die balans van ione versteur word, is drastiese uitkomste moontlik.

Normaalweg is die konsentrasie van K+ is hoër binne die neuron as buite. Na die herpolariserende fase van die aksiepotensiaal, K+ lekkasiekanale en die Na+/K+ pomp verseker dat die ione terugkeer na hul oorspronklike plekke. Na 'n beroerte of ander isgemiese gebeurtenis, ekstrasellulêre K+ vlakke is verhoog. Die astrasiete in die area is toegerus om oortollige K skoon te maak+ om die pomp te help. Maar wanneer die vlak ver uit balans is, kan die effekte onomkeerbaar wees.

Astrosiete kan in gevalle soos hierdie reaktief raak, wat hul vermoë om die plaaslike chemiese omgewing te handhaaf, benadeel. Die gliale selle vergroot en hul prosesse swel. Hulle verloor hul K+ buffervermoë en die funksie van die pomp word aangetas, of selfs omgekeer. As 'n Na+ gradiënt afbreek, het dit 'n belangriker effek as om die aksiepotensiaal te onderbreek. Glukose vervoer na selle word gekoppel aan Na+ mede-vervoer. Wanneer dit verlore gaan, kan die sel nie die energie kry wat dit nodig het nie. In die sentrale senuweestelsel is koolhidraatmetabolisme die enigste manier om ATP te produseer. Elders in die liggaam maak selle staat op koolhidrate, lipiede of aminosure om mitochondriale ATP-produksie aan te dryf. Maar die SSS stoor nie lipiede in adiposiete (vetselle) as 'n energiereserwe nie. Die lipiede in die SSS is in die selmembrane van neurone en gliale selle, veral as 'n integrale komponent van miëlien. Proteïene in die SSS is van kardinale belang vir neuronale funksie, in rolle soos kanale vir elektriese sein of as deel van die sitoskelet. Daardie makromolekules word nie gebruik om mitochondriale ATP-produksie in neurone aan te dryf nie.

Besoek hierdie webwerf om 'n virtuele neurofisiologie-laboratorium te sien, en om elektrofisiologiese prosesse in die senuweestelsel waar te neem, waar wetenskaplikes die elektriese seine wat deur neurone geproduseer word direk meet. Dikwels vind die aksiepotensiale so vinnig plaas dat dit nie nuttig is om na 'n skerm te kyk om te sien hoe dit plaasvind nie. 'n Luidspreker word aangedryf deur die seine wat vanaf 'n neuron aangeteken is en dit "pop" elke keer as die neuron 'n aksiepotensiaal afvuur. Hierdie aksiepotensiaal skiet so vinnig dat dit soos staties op die radio klink. Elektrofisioloë kan die patrone binne daardie statiese herken om te verstaan ​​wat aan die gebeur is. Hoekom word die bloedsuiermodel gebruik om die elektriese aktiwiteit van neurone te meet in plaas van om mense te gebruik?


6 Aksiepotensiale

Die elektriese toestand van die selmembraan kan verskeie variasies hê. Dit is alles variasies in die membraanpotensiaal. 'n Potensiaal is 'n verspreiding van lading oor die selmembraan, gemeet in millivolt (mV). Die standaard is om die binnekant van die sel relatief met die buitekant te vergelyk, dus is die membraanpotensiaal 'n waarde wat die lading aan die intrasellulêre kant van die membraan voorstel, gebaseer op die buitekant wat relatief gesproke nul is.

Figuur 6.1. Meet lading oor 'n Membraan met 'n Voltmeter 'n Opname-elektrode word in die sel geplaas en 'n verwysingselektrode is buite die sel. Deur die lading gemeet deur hierdie twee elektrodes te vergelyk, word die transmembraanspanning bepaal. Dit is konvensioneel om daardie waarde vir die sitosol relatief tot die buitekant uit te druk. (krediet: OpenStax Anatomy and Physiology, https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/12-4-the-action-potential)

Aksiepotensiale vs. Gegradeerde potensiaal

Rusende membraanpotensiaal beskryf die bestendige toestand van die sel, wat 'n dinamiese proses is wat gebalanseer word deur ioonlekkasie en ioonpomp. Sonder enige invloed van buite sal dit nie verander nie. Om 'n elektriese sein aan die gang te kry, moet die membraanpotensiaal verander.

Elke neuron, en elke afdeling van elke neuron, het 'n spesifieke verspreiding van ioonkanale in die selmembraan wat bepaal hoe die membraanpotensiaal kan verander. Aksone het die regte verspreidings en tipes Na+- en K+-kanale om aksiepotensiale te ondersteun, wat alles-of-niks-gebeurtenisse is (Figuur X). In dendriete, aan die ander kant, en in gespesialiseerde sensoriese neurone soos die fotoreseptore in die retina, vind gegradeerde potensiale plaas in plaas van aksiepotensiale (Figuur X). Anders as aksiepotensiale, kan gegradeerde potensiale verskillende groottes wees en kan dit positief of negatief wees. Daarom is gegradeerde potensiale analoog seine terwyl aksiepotensiale digitale seine is.

Figuur 6.2. Stadiums van 'n Aksiepotensiaal Plotspanning gemeet oor die selmembraan teen tyd, kan die gebeure van die aksiepotensiaal verband hou met spesifieke veranderinge in die membraanspanning. (1) In rus is die membraanspanning -70 mV. (2) Die membraan begin depolariseer wanneer 'n eksterne stimulus toegepas word. (3) Die membraanspanning begin 'n vinnige styging na +30 mV. (4) Die membraanspanning begin terugkeer na 'n negatiewe waarde. (5) Herpolarisasie gaan voort verby die rustende membraanspanning, wat hiperpolarisasie tot gevolg het. (6) Die membraanspanning keer terug na die rustende waarde kort na hiperpolarisasie. (krediet: OpenStax Anatomy and Physiology, Afdeling 12.4 Die Aksiepotensiaal)

Figuur 6.3. Gegradeerde potensiale is tydelike veranderinge in die membraanspanning, waarvan die eienskappe afhang van die grootte van die stimulus. Sommige tipes stimuli veroorsaak depolarisasie van die membraan, terwyl ander hiperpolarisasie veroorsaak. Dit hang af van die spesifieke ioonkanale wat in die selmembraan geaktiveer word. (krediet: OpenStax Anatomy and Physiology, Afdeling 12.5 Kommunikasie tussen neurone)

Vir die unipolêre selle van sensoriese neurone - beide dié met vrye senuwee-eindpunte en dié binne inkapsules - ontwikkel gegradeerde potensiale in die dendriete wat die generering van 'n aksiepotensiaal in die akson van dieselfde sel beïnvloed. Dit word 'n kragopwekkerpotensiaal genoem. Vir ander sensoriese reseptorselle, soos smaakselle of fotoreseptore van die retina, lei gegradeerde potensiale in hul membrane tot die vrystelling van neurotransmitters by sinapse met sensoriese neurone. Dit word 'n reseptorpotensiaal genoem.

'n Postsinaptiese potensiaal (PSP) is die gegradeerde potensiaal in die dendriete van 'n neuron wat sinapse van ander selle ontvang. Postsinaptiese potensiale kan depolariserende of hiperpolariserende wees. Depolarisasie in 'n postsinaptiese potensiaal word 'n opwindende postsinaptiese potensiaal (EPSP) genoem omdat dit veroorsaak dat die membraanpotensiaal na die drempel beweeg. Hiperpolarisasie in 'n postsinaptiese potensiaal is 'n inhiberende postsinaptiese potensiaal (IPSP) omdat dit veroorsaak dat die membraanpotensiaal van die drempel wegbeweeg.

Figuur 6.4. Postsinaptiese potensiaalopsomming. Die resultaat van die som van postsinaptiese potensiale is die algehele verandering in die membraanpotensiaal. By tyd A dra verskeie verskillende opwindende postsinaptiese potensiale by tot 'n groot depolarisasie. By tyd B lei 'n mengsel van opwindende en inhiberende postsinaptiese potensiale tot 'n ander eindresultaat vir die membraanpotensiaal.

Veranderlikheid in Aksiepotensiaal Tariewe en Tye

Gegewe die komplekse meganismes wat aksiepotensiaal genereer, is dit geen wonder dat daar 'n bietjie willekeurigheid in die proses is nie. 'n Sensoriese neuron sal nie op presies dieselfde manier reageer elke keer as 'n stimulus teenwoordig is nie. Gemiddeld sal 'n meer intense stimulus lei tot sterker gegradeerde potensiale en, na optelling, 'n hoër tempo van aksiepotensiale. Maar op elke proef — elke keer as die stimulus toegepas word — sal die tempo nie presies dieselfde wees nie, en die tydsberekening van al die spykers in die spike trein sal nie dieselfde wees nie. Soms is daar sistematiese verskille. Byvoorbeeld, neurone pas by stimuli aan, en reageer swakker na herhaalde proewe. Boonop is daar egter ook ewekansige verskille. Ten einde persepsie te ondersteun, moet neurale netwerke doeltreffende strategieë ontwikkel om perseptuele besluite te neem, selfs in die teenwoordigheid van sensoriese geraas.


Meer wonderlike hulpbronne

Die Axon-gids

Die mees omvattende laboratoriumtegnieke-werkboek—met meer as 250 bladsye—om elektrofisiese en biofisiese navorsing te ondersteun.

Axon Patch-Clamp produkte

Die Axon Instruments®-portefeulje bied omvattende oplossings vir pleisterklemming wat versterkers, digitizer, sagteware en bykomstighede insluit.

Elektrofisiologie

Elektrofisiologietegnieke word wyd gebruik oor 'n diverse reeks neurowetenskaplike en fisiologiese toepassings.

Axon Patch-Clamp Video Gallery

Verken Axon Patch-Clamp-video's en webinars. Leer hoe hulle die beste oplossings in hul klas bied vir die hele reeks pleister-klem-eksperimente.


16.6: Die Aksiepotensiaal - Biologie

Opgewekte selle van die senuweestelsel (d.w.s. neurone) genereer senuwee-impulse. Senuwee-impulse is die elektriese seine waardeur neurone met mekaar en ook met ander selle van die liggaam praat. Die senuwee-impuls word na verwys as die aksie potensiaal. 'n Aksiepotensiaal is 'n kort (slegs 'n paar millisekondes) omkeer van die membraanpotensiaal (Vm). In rus, die Vm van 'n neuron is ongeveer &minus70 mV (nader aan die ewewigspotensiaal vir kalium, VK), maar tydens 'n aksiepotensiaal, Vm nader aan +50 mV (nader aan die ewewigspotensiaal vir natrium, VNa). Die membraanpotensiaal keer dan vinnig terug na die rustende potensiaal en gaan selfs kortliks verder as die ruspotensiaal om te nader VK voordat u uiteindelik terugkeer na die rustende waarde van ongeveer &minus70 mV. Die hele proses neem ongeveer 3-5 ms. Hierdie potensiële omkering van meer as 100 mV is verantwoordelik vir elektriese sein in die senuweestelsel, en is die basis van inligtingoordrag in die senuweestelsel.

Toets jou basiese kennis van die neuronale aksiepotensiaal deur hierdie eenvoudige vasvra hieronder te neem. For more information about the neuronal action potential, see the Neuronal Action Potential lecture notes.


16.6: The Action Potential - Biology

A subscription to J o VE is required to view this content. You will only be able to see the first 20 seconds .

The JoVE video player is compatible with HTML5 and Adobe Flash. Older browsers that do not support HTML5 and the H.264 video codec will still use a Flash-based video player. We recommend downloading the newest version of Flash here, but we support all versions 10 and above.

If that doesn't help, please let us know.

The action potential, a specific change in charge across the cell membrane, is the primary way that electrical signals are propagated in the nervous system.

Neurons typically have a resting potential of about negative 70 millivolts. When they receive signals, such as neurotransmitters, their membrane potential can hyperpolarize, decrease or depolarize, increase.

When a neuron is depolarized to the threshold potential, the point where an action potential is triggered, voltage-gated sodium channels open, because of the activity of the sodium potassium pump. There is a greater concentration of sodium ions outside of neurons and a greater concentration of potassium ions inside. Therefore when the sodium channels open, sodium rushes in, down its gradient.

The influx of positive charge rapidly increases the membrane potential to around plus 40 millivolts, the peak of the action potential. Sodium channels then inactivate, preventing more sodium from flowing in. Also, voltage-gated potassium channels now open, allowing potassium to flow out down its gradient, reducing the membrane potential. The membrane becomes briefly hyperpolarized, called the refractory period, greatly reducing the chance of a new action potential until the resting potential is restored.

In myelinated axons the action potential is regenerated at each node of Ranvier, allowing the signal to be reliably and rapidly transmitted over long distances.

18.9: Action Potentials

Oorsig

Neurons communicate by firing action potentials&mdashthe electrochemical signal that is propagated along the axon. The signal results in the release of neurotransmitters at axon terminals, thereby transmitting information in the nervous system. An action potential is a specific &ldquoall-or-none&rdquo change in membrane potential that results in a rapid spike in voltage.

Membrane Potential in Neurons

Neurons typically have a resting membrane potential of about -70 millivolts (mV). When they receive signals&mdashfor instance, from neurotransmitters or sensory stimuli&mdashtheir membrane potential can hyperpolarize (become more negative) or depolarize (become more positive), depending on the nature of the stimulus.

If the membrane becomes depolarized to a specific threshold potential, voltage-gated sodium (Na + ) channels open in response. Na + has a higher concentration outside of the cell as compared to the inside, so it rushes in when the channels open, moving down its electrochemical gradient. As positive charge flows in, the membrane potential becomes even more depolarized, in turn opening more channels. As a result, the membrane potential quickly rises to a peak of around +40 mV.

At the peak of the action potential, several factors drive the potential back down. The influx of Na + slows because the Na + channels start to inactivate. As the inside of the cell becomes more positive, there is less electrical attraction driving Na + inwards. The initial depolarization also triggers the opening of voltage-gated potassium (K + ) channels, but they open more slowly than the Na + channels. Once these K + channels open&mdasharound the peak of the action potential&mdashK + rushes out, down its electrochemical gradient. The reduced influx of positive charge from Na + combined with efflux of positive charge from K + rapidly lowers the membrane potential.

For a brief period after an action potential, the membrane is hyperpolarized compared to the resting potential. This is called the refractory period because, during this time, the cell is incapable of producing a new action potential, thus preventing the action potential from moving backward in a cell.

Myelin Sheath Increases Conductivity

Specialized glial cells&mdasholigodendrocytes in the CNS and Schwann cells in the PNS&mdashextend long processes that wrap around neuronal axons. This wrapping provides insulation, preventing leakage of the current as it travels along the axon. Additionally, electrical signals are propagated down myelinated axons by passive, positive current flow in the myelinated regions. Voltage-gated Na + and K + channels are only found in the gaps between the myelin, at the nodes of Ranvier, triggering regeneration of the action potential at each node. In this way, the action potential appears to &ldquojump&rdquo down the axon at the nodes&mdasha process called saltatory conduction.

The Giant Nerves of the Squid

John Z. Young, a zoologist and neurophysiologist, discovered that the squid has nerve cells with axons much wider than mammalian neurons. These nerves control a rapid escape maneuver that is facilitated by the faster action potentials that are only possible in the larger axons. The larger diameter of the axons enabled the initial studies and descriptions of the ionic mechanisms involved in an action potential. This work was pioneered in the 1950s by Alan Hodgkin and Andrew Huxley while working on the giant nerve of the Atlantic squid. Together, they described the permeability of axonal membranes to sodium and potassium ions and were able to quantitatively reconstruct the action potential based on their electrode recordings.

Radivojevic, Milos, Felix Franke, Michael Altermatt, Jan Müller, Andreas Hierlemann, and Douglas J Bakkum. &ldquoTracking Individual Action Potentials throughout Mammalian Axonal Arbors.&rdquo Edited by David Kleinfeld. ELife 6 (October 9, 2017): e30198. [Source]

Kress, Geraldine J., and Steven Mennerick. &ldquoAction Potential Initiation and Propagation: Upstream Influences on Neurotransmission.&rdquo Neurowetenskap 158, no. 1 (January 12, 2009): 211&ndash22. [Source]


Action Potential

Action potential is a brief reversal of membrane potential where the membrane potential changes from -70mV to +30mV. When the membrane potential of the axon hillock of a neuron reaches threshold, a rapid change in membrane potential occurs in the form of an action potential.

This moving change in membrane potential has three phases. First is depolarization, followed by repolarization and a short period of hyperpolarization. These three events happen over just a few milliseconds.

Action potential: A. Schematic and B. actual action potential recordings. The action potential is a clear example of how changes in membrane potential can act as a signal.

  • The depolarization, also called the rising phase, is caused when positively charged sodium ions (Na+) suddenly rush through open voltage-gated sodium channels into a neuron. As additional sodium rushes in, the membrane potential actually reverses its polarity. During this change of polarity the membrane actually develops a positive value for a moment (+40 millivolts).
  • The repolarization or falling phase is caused by the slow closing of sodium channels and the opening of voltage-gated potassium channels. As a result, the membrane permeability to sodium declines to resting levels. As the sodium ion entry declines, the slow voltage-gated potassium channels open and potassium ions rush out of the cell. This expulsion acts to restore the localized negative membrane potential of the cell.
  • Hyperpolarization is a phase where some potassium channels remain open and sodium channels reset. A period of increased potassium permeability results in excessive potassium efflux before the potassium channels close. This results in hyperpolarization as seen in a slight dip following the spike.

The propagation of action potential is independent of stimulus strength but dependent on refractory periods. The period from the opening of the sodium channels until the sodium channels begin to reset is called the absolute refractory period. During this period, the neuron cannot respond to another stimulus, no matter how strong.


Objective

1) Understanding the different stages of action potential and the biophysical explanation behind the generation of action potential.

Neurons were known to transmit information from one part of the body to another. Though sometimes neurons were considered as analogous to electrical wires, they were not supposed to be good conductors of electricity. Mechanisms such as action potential were evolved to serve the process of information transmission which reflects the analogy to electrical wire. Most commonly referred to as &ldquoall or none potential&rdquo. Action potentials are the rapidly propagated electrical messages that speed along the axons of the nervous system and over the surface of some muscle and glandular cells. In axons they are brief, travel at constant velocity, and maintain constant amplitude. Like all electrical messages of the nervous system, the action potential is a membrane potential change caused by the flow of ions through ionic channels in the membrane. Cells that can make action potentials can always be stimulated by an electric shock. The stimulus must make a suprathreshold membrane depolarization. This response is a further sharp, all-or-none depolarization, the stereotyped action potential. Such cells are called ELECTRICALLY EXCITABLE. Empirical studies on nervous system indicate that each neuron receives input from several other neurons (say, about 10,000 neurons). All these inputs would be received at various dendritic locations of the neuron. Morphological structure of neuron shows that information transmission happens from dendrites to axon via soma. Each individual neuron receives huge amount of information, considering the fact that they receive inputs from several other neurons. Basically, a neuron acts like an integrator, summing up all the inputs it received (which happens in soma compartment) and when compared to the threshold, it fires an action potential if the summed up value is greater than threshold limit or else it doesn&rsquot fire. A typical schematic representation of action potential could be observed in Figure 1. As the signal (here, action potential) traverses from neuron to neuron, a process called attenuation takes place (weakening of the signal), as earlier mentioned neurons are not good conductors of electricity. Dampening of the signal should be counteracted to ensure the propagation of action potential (signal), which is done by the amplification of signal at the hillock region wherein the concentration of sodium assumed to be the highest when compared to the other parts of the neuron. Entirely electrical arguments showed that there is an exceedingly thin cell membrane whose ion permeability is low at rest and much higher in activity. At the same moment as the permeability increases, the membrane changes its electromotive force and generates an inward current to depolarize the cel. Sodium ions are the current carrier and ENa is the electromotive force. The currents generated by the active membrane are sufficient to excite neighboring patches of membrane so that propagation, like excitation is an electrical process. Two most important properties of axonal action potentials are their high conduction velocity and their brevity and quick recovery. High velocity requires good "cable properties" and an optimal density of rapidly inactivating Na channels. Brevity requires rapid inactivation of Na channels and a high K permeability.

Stages of Action Potential

A typical action potential has four prominent stages:

3) Hyper-polarization phase

4) Resting potential phase

Depolarization phase: Referred to be the starting stage of the action potential. This phase is characterized with opening of voltage-gated sodium channels, wherein the entry of sodium ions stimulates more voltage-gated sodium channels to open, thereby acting like a feedback loop causing a great deal of sodium ions to enter. Inward-rushing Na+ ions would carry the inward current of the active membrane, depolarizing it from rest to near ENa and eventually bringing the next patch of membrane to threshold as well. Hodgkin and Katz(1949) tested their sodium hypothesis by replacing a fraction of the NaCl in seawater with choline chloride, glucose, or sucrose. In close agreement with the theory, the action potential rose less steeply, propagated less rapidly, and overshot less in low-Na external solutions. While voltage-gated sodium channels remain open, voltage-gated potassium channels remain closed. With the increase in sodium ions concentration, the potential raises higher and higher until the sodium ion concentration gets saturated. This was the point when the voltage-gated potassium channel starts to open, so that efflux of potassium ions happens from inside to outside, thereby the increased positive potential starts to reduce which reflects the re-polarization phase.

Re-polarization phase: Voltage-gated sodium channels were closed and voltage-gated potassium channels start to open to counterbalance the accumulated positive potential developed inside with the entry of sodium ions. Movement of potassium ions continues until the potential reaches the resting level and drives the potential further below the resting level. Voltage-gated sodium channels and voltage-gated potassium channels were ATP-independent mechanisms.

Hyper-polarization phase: The phase extends from the point when it goes below resting level and reaches again back to resting level. The dynamics of voltage-gated potassium channels were slower compared to voltage-gated sodium channels. Due to their slower recovery, more number of potassium ions was driven out taking the potential to below the resting potential. This period is also referred as refractory period. Two types of refractory periods exist: absolute refractory period and relative refractory period. Absolute refractory period refers to the period in which neuron cannot fire an action potential however strong the input is. On the other hand, relative refractory period refers to the definition close to absolute refractory period, only that firing of an action potential could be possible if it receives stronger input.

Resting potential phase: This phase refers to the equilibrium state of the neuron. After the refractory period, the potential again returns back to the resting potential. The resting potential or equilibrium potential is determined by Nernst Equation.

Biophysical Explanation behind Action Potential:

When the neuron is at the resting phase, more number of potassium ions exists inside less number of sodium ions. On the contrary, outside of the cell have more number of sodium ions and less number of potassium ions. Due to this concentration gradient, there exists passive diffusion of ions across the ion channels even when the cell is at resting phase. The equilibrium potential of each ion is calculated using Nernst equation as shown in Figure 2. Each ion has a specific channel which is ATP-independent and voltage sensitive. The phases explained above like depolarization and repolarization seem to depend on these channels which are specific to particular ions. While the hyperpolarization phase needs to depend on ATP-dependent sodium-potassium pump, which flushes out 3 sodium ions outside and intakes 2 potassium ions inside for each ATP. After the action potential, the pump helps to recalibrate the potential back to the resting state.

Changes in neuron permeability depend strictly on the opening and closing of ionic channels. Opening up of sodium channels allows inflow of sodium ions, which happens at the initial stage of the rising of action potential. Upon reaching the threshold, feedback loop is initiated thereby opening more sodium channels which allow more number of sodium ions causing more depolarization. Voltage-gated sodium channels have two types of gates:

As the name refers, voltage-sensitive gate is sensitive to voltage whose opening and closing is regulated by voltage. Time-sensitive gate gets inactivated after a specified time thereby preventing inflow of sodium ions. The time-sensitive gate only allows the inflow of sodium ions for a specific time period, wherein the inflow of sodium ions is inactivated. Upon reaching the peak, the sodium channels started to close, interrupting feedback loop and at the same time potassium channels start to open slowly. With the flow of sodium ions, positive atmosphere is developed inside the cell and comparatively negative atmosphere outside. To counterbalance this situation, potassium ions start to move outside until it reaches the hyperpolarization phase due to its slow ion-channel dynamics.


Clinical Relevance - Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis (MS) is an acquired, chronic autoimmune disorder affecting the CNS. It results in demyelination, gliosis, and neuronal damage. Common presentations of the disease are optic neuritis, transverse myelitis, and cerebellar symptoms such as ataxia.

[caption align="aligncenter"] Fig 5 - Diagram demonstrating the main symptoms that multiple sclerosis may present with.[/caption]

There are three main patterns of disease:

  • Relapsing-remitting - Patients face episodes of remission (during which no symptoms are present) and exacerbations of the disease.
  • Secondary Progressive - Initially the MS is of a relapsing-remitting pattern. However, at some point, the disease course changes, and the neurological function gradually worsens.
  • Primary progressive - After the onset of the disease there is a steady progression and worsening of the disease.

There is no known cure for MS. However some therapies have proven useful in terms of managing acute exacerbations, preventing exacerbations, and slowing down disability. For example, high doses of intravenous corticosteroids can help to relieve symptoms in acute exacerbations.


Neuroscience For Kids

This page describes how neurons work. I hope this explanation does not get too complicated, but it is important to understand how neurons do what they do. There are many details, but go slow and look at the figures.

Much of what we know about how neurons work comes from experiments on the giant axon of the squid. This giant axon extends from the head to the tail of the squid and is used to move the squid's tail. How giant is this axon? It can be up to 1 mm in diameter - easy to see with the naked eye.

Neurons send messages electrochemically. This means that chemicals cause an electrical signal. Chemicals in the body are "electrically-charged" -- when they have an electrical charge, they are called ions. The important ions in the nervous system are sodium and potassium (both have 1 positive charge, +), calcium (has 2 positive charges, ++) and chloride (has a negative charge, -). There are also some negatively charged protein molecules. It is also important to remember that nerve cells are surrounded by a membrane that allows some ions to pass through and blocks the passage of other ions. This type of membrane is called semi-permeable.

Resting Membrane Potential

When a neuron is not sending a signal, it is "at rest." When a neuron is at rest, the inside of the neuron is negative relative to the outside. Although the concentrations of the different ions attempt to balance out on both sides of the membrane, they cannot because the cell membrane allows only some ions to pass through channels (ion channels). At rest, potassium ions (K + ) can cross through the membrane easily. Also at rest, chloride ions (Cl - ) and sodium ions (Na + ) have a more difficult time crossing. The negatively charged protein molecules (A - ) inside the neuron cannot cross the membrane. In addition to these selective ion channels, there is a pump that uses energy to move three sodium ions out of the neuron for every two potassium ions it puts in. Finally, when all these forces balance out, and the difference in the voltage between the inside and outside of the neuron is measured, you have the resting potential. The resting membrane potential of a neuron is about -70 mV (mV=millivolt) - this means that the inside of the neuron is 70 mV less than the outside. At rest, there are relatively more sodium ions outside the neuron and more potassium ions inside that neuron.

Action Potential

The resting potential tells about what happens when a neuron is at rest. An action potential occurs when a neuron sends information down an axon, away from the cell body. Neuroscientists use other words, such as a "spike" or an "impulse" for the action potential. The action potential is an explosion of electrical activity that is created by a depolarizing current. This means that some event (a stimulus) causes the resting potential to move toward 0 mV. When the depolarization reaches about -55 mV a neuron will fire an action potential. This is the threshold. If the neuron does not reach this critical threshold level, then no action potential will fire. Also, when the threshold level is reached, an action potential of a fixed sized will always fire. for any given neuron, the size of the action potential is always the same. There are no big or small action potentials in one nerve cell - all action potentials are the same size. Therefore, the neuron either does not reach the threshold or a full action potential is fired - this is the "ALL OR NONE" principle.

Action potentials are caused when different ions cross the neuron membrane. A stimulus first causes sodium channels to open. Because there are many more sodium ions on the outside, and the inside of the neuron is negative relative to the outside, sodium ions rush into the neuron. Remember, sodium has a positive charge, so the neuron becomes more positive and becomes depolarized. It takes longer for potassium channels to open. When they do open, potassium rushes out of the cell, reversing the depolarization. Also at about this time, sodium channels start to close. This causes the action potential to go back toward -70 mV (a repolarization). The action potential actually goes past -70 mV (a hyperpolarization) because the potassium channels stay open a bit too long. Gradually, the ion concentrations go back to resting levels and the cell returns to -70 mV.


Kyk die video: Action Potential Generation in Skeletal Muscle (Oktober 2022).