Inligting

21.6: Nie-aansteeklike siektes - Biologie

21.6: Nie-aansteeklike siektes - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Appelvorm: Goed vir appels, sleg vir mense

Die persoon wat in figuur ( PageIndex {1} ) op die foto verskyn, is vetsugtig. Hy het baie ekstra vet in sy buik, wat hom 'n appelvorm gee. Hierdie tipe vetverspreiding word abdominale of sentrale vetsug genoem. Dit is een van verskeie aanwysers wat gebruik word om 'n toestand te diagnoseer metaboliese sindroom. Ander aanwysers van metaboliese sindroom sluit in hoë bloeddruk, hoë bloedvlakke van glukose en trigliseriede, en lae bloedvlakke van HDL ("goeie cholesterol"). Metaboliese sindroom is op sy beurt 'n groot risikofaktor vir baie nie -aansteeklike siektemoordenaars.

Inleiding tot nie-aansteeklike siektes

Nie -aansteeklike siektes sluit alle siektes in wat nie deur patogene veroorsaak word nie. In plaas daarvan word nie -aansteeklike siektes oor die algemeen veroorsaak deur ander genetiese of omgewingsfaktore as patogene, soos giftige blootstelling aan die omgewing of ongesonde leefstylkeuses. Die meeste nie -aansteeklike siektes het 'n komplekse, multifaktoriële stel oorsake, wat dikwels 'n mengsel van genetiese en omgewingsveranderlikes insluit. Voorbeelde van nie-aansteeklike siektes sluit in sistiese fibrose, meeste kankers, kardiovaskulêre siektes soos koronêre arteriesiekte en diabetes mellitus.

Alhoewel baie nie-aansteeklike siektes langdurige of chroniese siektes is, is die chronisiteit daarvan nie 'n bepalende faktor nie, want sommige aansteeklike siektes, soos vigs, is ook chroniese siektes. Daarbenewens is sommige nie-aansteeklike siektes korttermyn- of akute siektes omdat dit gewoonlik 'n vinnige dood tot gevolg het. Sommige soorte kanker en hartsiektes is voorbeelde van nie -aansteeklike siektes wat om hierdie rede akuut kan wees.

Nie-aansteeklike siektes is ook welvaartsiektes of leefstylsiektes genoem omdat dit dikwels deur ongesonde lewenstylkeuses veroorsaak word en eers in die ryker nasies van die wêreld algemeen geword het, terwyl aansteeklike siektes op relatief hoë vlakke in die armer nasies gebly het. Wêreldwyd is nie-aansteeklike siektes die hoofoorsake van sterftes. Alhoewel aansteeklike siektes steeds meer sterftes in lae-inkomstelande veroorsaak, word verwag dat sterftes weens nie-aansteeklike siektes ook in hierdie lande sal styg. Teen 2030 word verwag dat nie-aansteeklike siektes wêreldwyd meer as 50 miljoen mense per jaar sal doodmaak, en die meeste van hierdie sterftes sal nie in lande met 'n hoë inkomste nie, maar in lae- en middelinkomste-lande voorkom. Nasionale ekonomieë regoor die wêreld sal ook aansienlike verliese ly as gevolg van die groeiende nie-aansteeklike siektelas, aangesien nie-aansteeklike siektes 'n groot deel van werkersgestremdheid en voortydige dood veroorsaak.

Risikofaktore vir nie -aansteeklike siektes

Baie van dieselfde risikofaktore verhoog 'n persoon se kanse om 'n verskeidenheid nie-aansteeklike siektes te ontwikkel. Hierdie algemene risikofaktore sluit in ouderdom, geslag, gene en blootstelling aan omgewingsgevare soos radon. Gedrag soos rook, ongesonde dieet en fisiese onaktiwiteit is ook algemene omgewingsrisikofaktore vir baie nie-aansteeklike siektes. Hierdie gedrag dra almal by tot vetsug, hoë bloeddruk, ongebalanseerde bloedlipiedvlakke en hoë bloedglukosevlakke - met ander woorde tot metaboliese sindroom. Hierdie sindroom is op sy beurt 'n groot risikofaktor vir kardiovaskulêre siektes en tipe 2-diabetes. Een van die belangrikste gedragsfaktore wat bydra tot metaboliese sindroom, is die inname van groot hoeveelhede versoete drankies, soos koeldrank (figuur ( PageIndex {2} )).

Die meeste gedragsrisikofaktore vir nie -aansteeklike siektes kan vermy word. Daarom word baie nie -aansteeklike siektes as voorkombaar beskou. Hul risiko kan verminder word deur gedrag te verander en gesonder leefstylkeuses te maak. Na raming kan 80 persent van die gevalle van kardiovaskulêre siektes en tipe 2 -diabetes en 40 persent van kankergevalle vermy word deur lewenstylveranderinge. Intervensies wat algemene gedragsrisikofaktore teiken, kan 'n groot impak op 'n land se nie-aansteeklike siektelas maak. Daar is byvoorbeeld getoon dat wette wat tabakprodukte belas en rook op openbare plekke bekamp, ​​rook verminder, wat die belangrikste risikofaktor vir longkanker is.

Ander risikofaktore vir nie-aansteeklike siektes - insluitend ouderdom, geslag en gene - kan nie vermy of gewysig word nie. Wat ouderdom betref, word die meeste nie -aansteeklike siektes meer algemeen namate mense ouer word. Sommige nie -aansteeklike siektes, soos sekere soorte kanker, kom meer algemeen voor, of kom slegs by die een of ander geslag voor. Gene is heeltemal verantwoordelik vir sommige oorerflike nie-aansteeklike siektes, soos sistiese fibrose. Gene kan ook individuele vatbaarheid vir baie ander nie-aansteeklike siektes beïnvloed wat hoofsaaklik deur omgewingsfaktore veroorsaak word. Gene kan byvoorbeeld 'n invloed hê op die waarskynlikheid dat 'n persoon metaboliese sindroom vir 'n gegewe lewenstyl kan ontwikkel, en uiteindelik hoe waarskynlik die persoon is om kardiovaskulêre siektes en tipe 2 -diabetes te ontwikkel. Dit is belangrik om hierdie onvermydelike risikofaktore in ag te neem by die diagnose en sifting vir nie-aansteeklike siektes en die daarstelling van individuele behandeling en voorkomingsriglyne.

Voorbeelde van nie -aansteeklike siektes

Verskeie voorbeelde van nie -aansteeklike siektes word hieronder beskryf. Die siektes verteenwoordig 'n verskeidenheid tipes siektes, wat wissel van suiwer genetiese tot hoofsaaklik omgewingsiektes.

Sistiese fibrose

Sistiese fibrose is 'n voorbeeld van 'n genetiese nie -aansteeklike siekte. Dit word veroorsaak deur 'n oorerflike mutasie in 'n geen genaamd CFTR. Mutante weergawes van die geen produseer 'n foutiewe proteïen wat normaalweg help om natriumchloried in en uit selle te beweeg. Die verswakte soutoordrag veroorsaak dat slym abnormaal dik en taai is. Figuur (PageIndex{3}) help om die diversiteit van negatiewe gesondheidsimpakte wat by mense met sistiese fibrose kan voorkom, te verduidelik. Die dik slym versamel in die organe van die lugweë. Dit kan lei tot respiratoriese en sinusinfeksies. Dit kan ook lei tot wanabsorpsie. Die slym blokkeer gange in slymafskeidende organe soos die longe, pankreas, voortplantingstelsel en ingewande.

Daar is geen bekende geneesmiddel vir sistiese fibrose nie, maar onlangse vordering in die behandeling van sistiese fibrose laat mense met die siekte 'n gesonder en langer lewe lei. 'N Paar geslagte gelede sou 'n pasgebore baba met sistiese fibrose waarskynlik nie langer as die eerste lewensjaar leef nie. Vandag leef mense met sistiese fibrose waarskynlik tot middel volwassenheid. Longinfeksies en ander longprobleme veroorsaak die grootste gestremdheid en voortydige dood by mense met sistiese fibrose. Daarom behels die behandeling gewoonlik die proaktiewe gebruik van antibiotika en ander middels om infeksies te beveg, asook longrehabilitasie om die longfunksie te maksimeer. Selfs met behandeling kan longskade egter uiteindelik vorder tot die punt waar 'n longoorplanting nodig is.

Die mutante CFTR-geen vir sistiese fibrose is 'n resessiewe geen wat op 'n outosoom (chromosoom 7) geleë is. Soos met enige outosomale resessiewe eienskap, moet 'n individu twee kopieë van die mutante geen hê om die siekte te ontwikkel. 'n Individu met net een kopie van die normale CFTR-geen kan genoeg van die funksionerende proteïen produseer om normale slym af te skei en die tekens en simptome van sistiese fibrose te vermy. So 'n persoon word 'n draer van sistiese fibrose genoem. Draers kan die mutante geen na hul nageslag oordra. Die erfpatroon van 'n outosomale resessiewe siekte soos sistiese fibrose word in die stamboomdiagram in Figuur ( PageIndex {4} ) getoon.

Sonder mediese ingryping is sistiese fibrose in kinderskoene dodelik, maar tog word die mutante geen wat dit veroorsaak, op relatief hoë vlakke in sommige menslike bevolkings gehandhaaf vir tienduisende jare. Die mutante geen is die algemeenste by mense van Noord -Europese afkoms. In hierdie bevolkings is ongeveer 1 uit 25 mense draers, en ongeveer 1 uit 3 000 pasgeborenes het sistiese fibrose. Die mees algemene verklaring vir die aanhoudendheid van die sistiese fibrose -mutasie is 'n soort heterosigotiese voordeel by draers van die mutante geen. Daar is byvoorbeeld veronderstel dat draers van die sistiese fibrose-mutasie groter-as-normale weerstand teen sekere aansteeklike siektes kan hê, soos cholera, tifuskoors of tuberkulose.

Kanker

Kanker is 'n groep siektes wat abnormale selgroei insluit, wat die potensiaal het om na ander dele van die liggaam binne te dring of te versprei. Kanker is een van die top tien oorsake van sterftes in hoë-inkomste lande. Die meeste kankers word by mense ouer as 65 gediagnoseer; slegs 'n paar soorte kanker kom by kinders voor. Dit is waarskynlik dat as iemand lank genoeg sou lewe en ander algemene doodsoorsake, soos kardiovaskulêre siektes en diabetes, sou vermy, iemand vroeër of later aan kanker sou ly.

Ongeveer 90 persent van die kankers is nie -aansteeklike siektes. (Ongeveer 10 persent van kankers is aansteeklike siektes wat deur patogene veroorsaak word, soos die menslike papillomavirus, wat servikale kanker veroorsaak.) Eerder as patogene, word nie-aansteeklike kankers veroorsaak deur een of ander kombinasie van genetiese en omgewingsfaktore. Ongeveer 10 persent van die kankers word grootliks deur gene veroorsaak of het 'n baie sterk genetiese invloed. Byvoorbeeld, erfgename genaamd BRCA1 en BRCA2 verhoog die risiko dat vroue borskanker of eierstokkanker met tot 75 persent kan ontwikkel.

Die meeste kankers word grootliks veroorsaak deur omgewingsfaktore, insluitend menslike gedrag. Tabakrook bevat byvoorbeeld 50 bekende karsinogene of kankerverwekkende middels, en rook veroorsaak 90 persent van die longkanker. U kan die verband tussen rook en longkanker sien in Figuur ( PageIndex {5} ). Soos die meeste sulke omgewingsfaktore en kanker, neem dit gewoonlik baie jare aan tabakrook voordat longkanker ontwikkel. Longkanker is nie die enigste soort kanker wat deur tabakgebruik veroorsaak word nie. Rook verhoog ook die risiko van kanker van die larinks, kop, nek, maag, blaas, nier, slukderm en pankreas.

Ander gedrag wat 'n groot rol speel by die veroorsaak van kanker, sluit in swak dieet en fisiese onaktiwiteit, wat albei bydra tot hoë vetsug. Hierdie faktore is verantwoordelik vir ten minste 'n derde van die sterftes aan kanker. Bykomende omgewingsoorsake van kanker sluit die radioaktiewe gas in radon van ondergrondse gesteentes en ultravioletstraling van die son af. Radon verhoog die risiko van longkanker, en UV-straling is die primêre oorsaak van velkanker.

Baie behandelingsopsies bestaan ​​vir kanker. Die primêre behandelings sluit in chirurgie, chemoterapie en bestralingsterapie. Watter behandelings gebruik word, hang af van faktore soos die tipe en ligging van kanker en of kanker versprei het. Behandelings is wel of nie genesend nie. Jy kan meer oor kanker leer deur die konsep van Kanker te lees.

Kardiovaskulêre siekte

Kardiovaskulêre siektes verwys na 'n klas siektes wat die hart of bloedvate betrek. Die siektes sluit in koronêre arteriesiekte, beroerte en perifere arteriesiekte. (Jy kan meer oor spesifieke tipes kardiovaskulêre siektes lees in die konsep van Kardiovaskulêre Siektes.) Kardiovaskulêre siekte is die grootste oorsaak van sterftes wêreldwyd, met ongeveer 30 persent van sterftes wat hoofsaaklik aan kardiovaskulêre siektes toegeskryf kan word. Teen die jaar 2030 sal na raming 23 miljoen mense per jaar aan kardiovaskulêre siektes sterf.

Twee hoofvoorlopers van kardiovaskulêre siektes is hipertensie en aterosklerose.

  • Hipertensie word gedefinieer as bloeddruk wat aanhoudend verhoog word. Die beheer van hipertensie hetsy deur middel van medikasie of lewenstylveranderinge is belangrik om die risiko van alle soorte kardiovaskulêre siektes, maar veral beroerte, te verminder.
  • Aterosklerose is 'n toestand waarin arteriewande verdik en styf word as gevolg van die opbou van vetterige gedenkplate in die are (Figuur (PageIndex{6})). Die opbou van gedenkplate in die are begin eintlik in die kinderjare en duur by die meeste mense deur die lewe. Die vordering van aterosklerose kan beheer word deur leefstylbenaderings, insluitend die eet van 'n gesonde dieet, gereelde oefening en die vermyding van tabakrook. Medisyne om trigliseriede in die bloed te verlaag en HDL -vlakke te verhoog, kan ook help.

Vetsug en diabetes is 'n bykomende belangrike risikofaktor vir kardiovaskulêre siektes. Vetsug hou verband met ander risikofaktore vir kardiovaskulêre siektes, insluitend hoë bloeddruk en hoë bloed trigliseriede, maar dit kan ook 'n onafhanklike uitwerking op die risiko van kardiovaskulêre siektes hê. Mense met diabetes is twee tot vier keer meer geneig om te sterf as gevolg van kardiovaskulêre siektes as nie -diabetes.

Die meeste gevalle van kardiovaskulêre siekte kan voorkom word deur risikofaktore te verander. Sommige risikofaktore, soos hoë bloeddruk en hoë bloed trigliseriede, kan met medikasie beheer word. Ander risikofaktore, soos vetsug en fisieke onaktiwiteit, kan beheer word deur gesonde gedrag aan te neem (sulke gedrag kan ook help om hoë bloeddruk en hoë bloedlipiede te beheer, selfs sonder medikasie). Alhoewel veranderbare omgewingsfaktore soos hierdie die belangrikste risikofaktore vir kardiovaskulêre siekte is, speel gene ook 'n belangrike rol. Die risiko van 'n persoon om kardiovaskulêre siektes te ontwikkel, is drie keer groter as die gemiddelde as die persoon se ouers kardiovaskulêre siektes het. Ouderdom is egter verreweg die belangrikste risikofaktor vir siektes van die hart of are. Daar is 'n verdriedubbeling van kardiovaskulêre siekterisiko met elke verbygaande dekade van die lewe.

Tipe 2 -diabetes

Diabetes word gediagnoseer by mense met abnormale hoë bloedglukosevlakke oor lang tydperke. Simptome van onbehandelde hoë bloedglukose sluit in gereelde urinering, verhoogde dors en verhoogde honger. Sedert 2016 het na raming 422 miljoen mense wêreldwyd diabetes gehad, terwyl die koers ietwat hoër was in ontwikkelde lande.

Daar is verskillende soorte diabetes, maar tipe 2 -diabetes is verreweg die algemeenste. Dit is verantwoordelik vir ongeveer 90 persent van alle gevalle van diabetes. Tipe 2-diabetes ontwikkel gewoonlik as gevolg van insulienweerstandigheid, eerder as 'n gebrek aan insulien, wat by tipe 1-diabetes voorkom. Soos geïllustreer in Figuur ( PageIndex {7} ), kom insulienweerstandigheid voor wanneer selle in die liggaam toenemend nie reageer op insulien nie, weens insulienreseptore wat nie funksioneer nie. Selle kan nie meer genoeg glukose uit die bloed opneem om glukose -homeostase te handhaaf nie. In baie gevalle van tipe 2-diabetes word die probleem van insulienweerstandigheid vererger deur 'n sekondêre vermindering in insulienafskeiding.

Tipe 2-diabetes begin tipies na die ouderdom van 40. Dit word waarskynlik gediagnoseer by mense wat vetsugtig is en ander aanwysers het van metaboliese sindroom, wat soms om hierdie rede na pre-diabetes verwys word. As gevolg van die dramatiese toename in vetsug die afgelope dekades by jonger mense, het die ouderdom waarop tipe 2 -diabetes gediagnoseer word, gedaal. Selfs kinders word nou gediagnoseer met tipe 2 -diabetes. Tans het ongeveer 30 miljoen Amerikaners tipe 2-diabetes, en nog 90 miljoen Amerikaners het voordiabetes.

Tensy diabetes noukeurig gemonitor en beheer word, kan hoë bloedsuikervlakke uiteindelik lei tot hartaanvalle, beroertes, blindheid, nierversaking en vele ander ernstige gesondheidsprobleme. Hierdie komplikasies van diabetes is hoofsaaklik as gevolg van skade aan klein bloedvate wat veroorsaak word deur onvoldoende beheerde bloedglukosevlakke. Alles anders gelyk, is die risiko van dood by volwassenes met diabetes 50 persent groter as wat dit is by volwassenes sonder diabetes.

Die beheer van tipe 2 -diabetes vereis gewoonlik gereelde bloedglukosetoetsing, kyk na wat en wanneer u eet, en neem orale medisyne of selfs insulieninspuitings. Om jou lewenstyl te verander, kan die vordering van tipe 2-diabetes stop of selfs omkeer. Deur gesonder gedrag aan te neem, kan u u bloedglukosevlak binne die normale omvang hou sonder medikasie of insulien.

Resensie

  1. Definieer nie-aansteeklike siekte.
  2. Oor die algemeen, wat veroorsaak nie -aansteeklike siektes?
  3. Identifiseer risikofaktore vir nie-aansteeklike siektes.
  4. Waarom word baie nie -aansteeklike siektes as voorkombare siektes beskou?
  5. Watter risikofaktore vir nie -aansteeklike siektes kan nie vermy word nie? Waarom is hierdie risikofaktore steeds belangrik om te identifiseer?
  6. Wat is sistiese fibrose?
  7. Hoe veroorsaak die sistiese fibrose -mutasie siektes?
  8. Definieer kanker.
  9. Wat veroorsaak die meeste kankers?
  10. Noem drie tipes behandeling vir kanker.
  11. Wat is 'n kardiovaskulêre siekte? Wat is die betekenis daarvan as 'n oorsaak van dood wêreldwyd?
  12. Identifiseer die belangrikste voorlopers en risikofaktore vir kardiovaskulêre siektes.
  13. Wat veroorsaak tipe 2 -diabetes?
  14. Identifiseer risikofaktore vir tipe 2-diabetes.
  15. Lys moontlike gesondheidsprobleme wat kan voortspruit uit swak beheerde diabetes.
  16. Kan metaboliese sindroom uiteindelik nierversaking tot gevolg hê? Verduidelik jou antwoord.

Nuwe opkomende virusse

21.6 Opsomming

Nuut opkomende virusse : Verhoogde kontak met diere, hoofsaaklik as gevolg van die uitbreiding van die menslike habitat, is die oorsaak van die opkoms van nuwe virusse. Nuut opkomende virusse sluit in MIV, Ebola-virus, SARS-CoV en MERS-CoV.

Heropkomende virusse: Behalwe nuut opkomende virusse, veroorsaak die variante van bestaande virusse ook ernstige epidemies. Die griepvirus is die beste voorbeeld.

Nuwe epidemies van ou virusse: Nuwe epidemies wat deur ou virusse veroorsaak word, is 'n ernstige bron van kommer oor die gesondheid. Die uitbraak van masels in die Westelike Halfrond is 'n goeie voorbeeld hiervan.


Onderwerp 1: Homeostase

Organismes moet homeostase handhaaf om behoorlike liggaamlike funksies soos optimale ensiemaktiwiteit te handhaaf.

Homeostase is die proses om 'n relatief stabiele interne omgewing te handhaaf in reaksie op 'n verandering (stimulus).

Stimulus reaksie pad

Die prikkel reaksie-weg teen die stimulus en bestaan ​​uit:

  • Stimulus: 'n handeling of verandering wat 'n reaksie ontlok bv. verandering in temperatuur.
  • Ontvanger: selle wat die stimulus opspoor bv. termoreseptore in die vel.
  • Boodskapper: verwerk die stimulus en gee inligting deur aan die effektor.
  • Effektor: spierselle of kliere wat 'n reaksie skep.Reaksie: die bereide uitset.

Negatiewe terugvoerlusse

Die meeste stimulus-reaksie sisteme word gereguleer deur negatiewe terugvoerlusse.

Die voorbeeld hieronder toon die negatiewe terugvoerlus wat gebruik word vir regulering van temperatuur.

Jy sal tydens jou klas deur meer besonderhede en voorbeelde gaan.

Neurale koördinasie (SSS en PNS)

Neurale koördinasie van homeostase word in stand gehou deur die liggaam se senuweestelsel wat die sentrale senuweestelsel (SNS) en die perifere senuweestelsel (PNS) behels.

Die SSS bestaan ​​uit die brein en rugmurg, terwyl die PNS al die perifere neurone insluit wat die ledemate bereik.

Hormonale koördinasie (ADH en Aldosteroon)

Hormonale koördinasie deur die endokriene stelsel dra ook by tot die handhawing van homeostase deur die vrystelling van hormone soos ADH en Aldosterone wat as effektore werk.

ADH word deur die pituïtêre klier afgeskei as die bloedvolume laag is.

Dit werk op die versamelkanaal van die nier om dit meer deurlaatbaar vir water te maak om waterherabsorpsie te verhoog wat lei tot 'n toename in bloedvolume en bloeddruk.

Aldosteroon word deur die bynier afgeskei wanneer bloeddruk laag is. Dit werk op die distale buis van die nier om dit meer deurlaatbaar vir natriumione te maak.

Dit verhoog die heropname van natrium in die bloed, wat 'n toename in bloeddruk veroorsaak.

Bloedvolume neem ook toe weens waterherabsorpsie deur osmose.

Aanpassing by diere

Hierdie module ondersoek voorbeelde van aanpassings vir homeostase in plante en diere.

Endoterme is warmbloedige organismes soos soogdiere wat homeostase deurhou gedrag, struktureel en fisiologies aanpassings.

By mense word byvoorbeeld temperatuurregulering bereik deur te sweet om oortollige hitte te verloor en te bewe om liggaamstemperatuur te verhoog as dit koud is.

Dit is voorbeelde van fisiologiese aanpassings.

Aanpassing in plant

Plante gebruik ook verskillende meganismes om homeostase van water te handhaaf.

Sommige meganismes sluit in ligkleurige blare om sonlig te weerkaats, vertikale hangende blare om die oppervlakte wat aan sonlig blootgestel word, te verminder of fyn hare wat water vasvang.


21.6 Siektes wat verband hou met depressiewe of ooraktiewe immuunresponse

Hierdie afdeling handel oor hoe die immuunstelsel verkeerd loop. As dit te swak of te sterk word, lei dit tot 'n siekte. Die faktore wat immunologiese homeostase handhaaf is kompleks en onvolledig verstaan.

Immuniteitsgebreke

Soos u gesien het, is die immuunstelsel redelik kompleks. Dit het baie paaie wat baie seltipes en seine gebruik. Omdat dit so kompleks is, is daar baie maniere waarop dit verkeerd kan gaan. Geërfde immuniteitsgebreke spruit voort uit geenmutasies wat spesifieke komponente van die immuunrespons beïnvloed. Daar is ook verworwe immuniteitsgebreke met potensieel vernietigende uitwerking op die immuunstelsel, soos MIV.

Geërfde immuungebreke

'N Lys van alle oorgeërfde immuniteitsgebreke is ver buite die omvang van hierdie boek. Die lys is amper so lank soos die lys selle, proteïene en seinmolekules van die immuunstelsel self. Sommige tekortkominge, soos dié vir komplement, veroorsaak slegs 'n groter vatbaarheid vir sommige Gram-negatiewe bakterieë. Ander is ernstiger in hul gevolge. Die ernstigste van die oorerflike immuungebreke is beslis 'n ernstige gekombineerde immuungebreksiekte (SCID). Hierdie siekte is kompleks omdat dit deur baie verskillende genetiese defekte veroorsaak word. Wat hulle saam groepeer, is die feit dat beide die B-sel- en T-selarms van die adaptiewe immuunrespons aangetas word.

Kinders met hierdie siekte sterf gewoonlik aan opportunistiese infeksies binne hul eerste lewensjaar, tensy hulle 'n beenmurgoorplanting ontvang. So 'n prosedure was nog nie vervolmaak vir David Vetter, die 'seuntjie in die borrel', wat vir SCID behandel is deur feitlik sy hele lewe lank in 'n steriele plastiek kokon te moes leef vir die 12 jaar voor sy dood as gevolg van infeksie in 1984. Een van die kenmerke wat beenmurgoorplantings net so goed laat werk, is die verspreidingsvermoë van hematopoietiese stamselle van die beenmurg. Slegs 'n klein hoeveelheid beenmurg van 'n gesonde skenker word binneaars aan die ontvanger gegee. Dit vind sy eie weg na die been waar dit dit bevolk, en herkonstrueer uiteindelik die pasiënt se immuunstelsel, wat gewoonlik vooraf vernietig word deur behandeling met bestraling of chemoterapeutiese middels.

Nuwe behandelings vir SCID met behulp van genterapie, die invoeging van nie -defektiewe gene in selle wat van die pasiënt geneem is en teruggegee word, het die voordeel dat dit nie die weefselkombinasie benodig wat nodig is vir standaardoorplantings nie. Alhoewel dit nie 'n standaardbehandeling is nie, hou hierdie benadering belofte in, veral vir diegene by wie standaard beenmurgoorplanting misluk het.

Menslike immuungebrekvirus/vigs

Alhoewel baie virusse die immuunstelsel onderdruk, vee slegs een dit heeltemal uit, en dit is die voorheen genoemde MIV. Dit is die moeite werd om die biologie van hierdie virus, wat tot die bekende VIGS kan lei, te bespreek sodat die volle uitwerking daarvan op die immuunstelsel verstaan ​​kan word. Die virus word oorgedra deur saad, vaginale vloeistowwe en bloed, en kan gevang word deur riskante seksuele gedrag en die deel van naalde deur binneaarse dwelmgebruikers. Daar is soms, maar nie altyd nie, griepagtige simptome in die eerste 1 tot 2 weke na infeksie. Dit word later gevolg deur serokonversie. Die anti-MIV-teenliggaampies wat tydens serokonversie gevorm word, is die basis vir die meeste aanvanklike MIV-ondersoeke in die Verenigde State. Omdat seroomskakeling verskillende tydsduur by verskillende individue neem, word verskeie vigstoetse maande uitmekaar gegee om die moontlikheid van infeksie te bevestig of uit te skakel.

Na seroomskakeling daal die hoeveelheid virus wat in die bloed sirkuleer en bly vir 'n paar jaar op 'n lae vlak. Gedurende hierdie tyd neem die vlakke van CD4+-selle, veral helper-T-selle, geleidelik af, totdat die immuunrespons op 'n sekere stadium so swak is dat opportunistiese siektes en uiteindelik die dood tot gevolg het. MIV gebruik CD4 as die reseptor om binne-in selle te kom, maar dit benodig ook 'n medereseptor, soos CCR5 of CXCR4. Hierdie ko-reseptore, wat gewoonlik aan chemokiene bind, bied nog 'n teiken vir anti-MIV-medisyne-ontwikkeling. Alhoewel ander antigeen-presenterende selle met MIV besmet is, gegewe dat CD4 + helper T-selle 'n belangrike rol speel in T-sel immuunresponse en teenliggaamreaksies, behoort dit geen verrassing te wees dat beide tipes immuunresponse uiteindelik ernstig gekompromitteer word nie.

Die behandeling vir die siekte bestaan ​​uit medisyne wat viraal gekodeerde proteïene teiken wat nodig is vir virale replikasie, maar wat nie in normale menslike selle afwesig is nie. Deur die virus self te teiken en die selle te spaar, het hierdie benadering daarin geslaag om die lewens van MIV-positiewe individue aansienlik te verleng. Aan die ander kant, 'n MIV -entstof is 30 jaar in ontwikkeling en is nog jare weg. Omdat die virus vinnig muteer om die immuunstelsel te ontduik, het wetenskaplikes gesoek na dele van die virus wat nie verander nie en dus goeie teikens vir 'n entstofkandidaat sou wees.

Hipersensitiwiteite

Die woord "hipersensitiwiteit" beteken eenvoudig sensitief bo normale vlakke van aktivering. Allergieë en inflammatoriese reaksies op nie-patogeniese omgewingsstowwe is sedert die begin van die geskiedenis waargeneem. Hipersensitiwiteit is 'n mediese term wat simptome beskryf wat nou bekend is dat dit veroorsaak word deur onverwante meganismes van immuniteit. Tog is dit nuttig vir hierdie bespreking om die vier tipes hipersensitiwiteite as 'n riglyn te gebruik om hierdie meganismes te verstaan ​​(Figuur 21.28).

Onmiddellike (tipe I) hipersensitiwiteit

Antigene wat allergiese reaksies veroorsaak, word dikwels allergeen genoem. Die spesifisiteit van die onmiddellike hipersensitiwiteitsreaksie berus op die binding van allergeenspesifieke IgE aan die mastseloppervlak. Die proses om allergeen-spesifieke IgE te produseer, word sensitisering genoem, en is 'n noodsaaklike voorvereiste vir die simptome van onmiddellike hipersensitiwiteit. Allergieë en allergiese asma word bemiddel deur degranulasie van mastsel wat veroorsaak word deur die verknoping van die antigeenspesifieke IgE-molekules op die masseloppervlak. Die mediators wat vrygestel word, het reeds verskeie vasoaktiewe effekte bespreek, maar die belangrikste simptome van ingeasemde allergene is die neusedeem en loopneus wat veroorsaak word deur die verhoogde vaskulêre deurlaatbaarheid en verhoogde bloedvloei van neusbloedvate. Aangesien hierdie bemiddelaars met mastseldegranulasie vrygestel word, is tipe I -hipersensitiwiteitsreaksies gewoonlik vinnig en vind dit binne enkele minute plaas, vandaar die term onmiddellike hipersensitiwiteit.

Die meeste allergene is op sigself nie -patogeen en daarom onskadelik. Sommige individue ontwikkel ligte allergieë, wat gewoonlik met antihistamiene behandel word. Ander ontwikkel ernstige allergieë wat anafilaktiese skok kan veroorsaak, wat binne 20 tot 30 minute dodelik kan wees as dit nie behandel word nie. Hierdie daling in bloeddruk (skok) met gepaardgaande sametrekkings van brongiale gladdespier word veroorsaak deur sistemiese degradering van mastsel wanneer 'n allergeen geëet word (byvoorbeeld skulpvis en grondboontjies), ingespuit word (deur 'n bysteek of penisillien toegedien word), of ingeasem word (asma). Omdat epinefrien die bloeddruk verhoog en die glansspier van die brongiale liggaam verslap, word dit gereeld gebruik om die gevolge van anafilakse teë te werk en kan dit lewensreddend wees. Pasiënte met bekende ernstige allergieë word aangemoedig om outomatiese epinefrien-inspuiters te alle tye by hulle te hou, veral wanneer weg van maklike toegang tot hospitale.

Allergene gebruik veltoetse om allergene in tipe I hipersensitiwiteit te identifiseer. In veltoetsing word allergeen-ekstrakte in die epidermis ingespuit, en 'n positiewe resultaat van 'n sagte, bleek swelling op die plek omring deur 'n rooi sone (genoem die wheal and flare response), wat veroorsaak word deur die vrystelling van histamien en die korrelbemiddelaars, kom gewoonlik binne 30 minute voor. Die sagte middel is te danke aan vloeistof wat uit die bloedvate lek, en die rooiheid word veroorsaak deur die verhoogde bloedvloei na die gebied wat die gevolg is van die verwyding van plaaslike bloedvate op die terrein.

Tipe II en Tipe III Hipersensitiwiteite

Hipersensitiwiteit van tipe II, wat IgG-gemedieerde selise deur komplement proteïene behels, kom voor tydens wanpassende bloedoortappings en bloedversoenbaarheidsiektes soos eritroblastose fetalis (sien afdeling oor oorplanting). Tipe III hipersensitiwiteit kom voor met siektes soos sistemiese lupus erythematosus, waar oplosbare antigene, meestal DNA en ander materiaal van die kern, en teenliggaampies in die bloed ophoop tot die punt dat die antigeen en teenliggaampies langs bloedvatvoerings neerslaan. Hierdie immuunkomplekse sit dikwels in die niere, gewrigte en ander organe waar hulle komplementproteïene kan aktiveer en inflammasie kan veroorsaak.

Vertraagde (tipe IV) Hipersensitiwiteit

Vertraagde hipersensitiwiteit, of tipe IV hipersensitiwiteit, is basies 'n standaard sellulêre immuunrespons. In vertraagde hipersensitiwiteit word die eerste blootstelling aan 'n antigeen sensitisering genoem, sodanig dat by herblootstelling 'n sekondêre sellulêre reaksie tot gevolg het, wat sitokiene afskei wat makrofage en ander fagosiete na die terrein werf. Hierdie sensitiewe T -selle, van die Th1 -klas, sal ook sitotoksiese T -selle aktiveer. Die tyd wat dit neem voordat hierdie reaksie plaasvind, is verantwoordelik vir die vertraging van 24 tot 72 uur in ontwikkeling.

Die klassieke toets vir vertraagde hipersensitiwiteit is die tuberkulien toets vir tuberkulose, waar bakteriese proteïene van M. tuberkulose word in die vel ingespuit. 'n Paar dae later word 'n positiewe toets aangedui deur 'n verhoogde rooi area wat moeilik is om aan te raak, 'n verharding genoem, wat 'n gevolg is van die sellulêre infiltraat, 'n ophoping van geaktiveerde makrofage. 'n Positiewe tuberkulientoets beteken dat die pasiënt aan die bakterieë blootgestel is en 'n sellulêre immuunrespons daarop toon.

'N Ander soort vertraagde hipersensitiwiteit is kontakgevoeligheid, waar stowwe soos metaalnikkel 'n rooi en geswelde gebied veroorsaak by kontak met die vel. Die individu moes voorheen sensitief vir die metaal gewees het. 'n Baie ernstiger geval van kontaksensitiwiteit is gif klimop, maar baie van die ergste simptome van die reaksie word geassosieer met die toksisiteit van sy olies en word nie T-sel bemiddel nie.

Outo-immuun reaksies

Die ergste gevalle van die immuunstelsel wat oorreageer is outo-immuun siektes. Op een of ander manier breek verdraagsaamheid af en begin die immuunstelsel by mense met hierdie siektes hul eie liggaam aanval, wat aansienlike skade veroorsaak. Die sneller vir hierdie siektes is, meer dikwels as nie, onbekend, en die behandelings is gewoonlik gebaseer op die oplossing van die simptome met behulp van immuunonderdrukkende en anti-inflammatoriese middels soos steroïede. Hierdie siektes kan gelokaliseer en verlammend wees, soos by rumatoïede artritis, of versprei in die liggaam met veelvuldige simptome wat by verskillende individue verskil, soos met sistemiese lupus erythematosus (Figuur 21.29).

Omgewingssnellers blyk groot rolle te speel in outo-immuunreaksies. Een verklaring vir die afbreek van verdraagsaamheid is dat 'n immuunrespons op 'n komponent van die bakterie na sekere bakteriële infeksies met 'n self-antigeen kruisreageer. Hierdie meganisme word gesien by rumatiekkoors, as gevolg van infeksie met Streptokokke bakterieë wat keelontsteking veroorsaak. Die teenliggaampies teen hierdie patogeen se M-proteïen kruisreageer met 'n antigeniese komponent van hartmiosien, 'n belangrike kontraktiele proteïen van die hart wat van kritieke belang is vir sy normale funksie. Die teenliggaam bind aan hierdie molekules en aktiveer aanvullende proteïene, wat skade aan die hart veroorsaak, veral aan die hartkleppe. Aan die ander kant stel sommige teorieë voor dat die feit dat verskeie algemene aansteeklike siektes outo-immuunreaksies in werklikheid voorkom. The fact that autoimmune diseases are rare in countries that have a high incidence of infectious diseases supports this idea, another example of the hygiene hypothesis discussed earlier in this chapter.

There are genetic factors in autoimmune diseases as well. Some diseases are associated with the MHC genes that an individual expresses. The reason for this association is likely because if one’s MHC molecules are not able to present a certain self-antigen, then that particular autoimmune disease cannot occur. Overall, there are more than 80 different autoimmune diseases, which are a significant health problem in the elderly. Table 21.7 lists several of the most common autoimmune diseases, the antigens that are targeted, and the segment of the adaptive immune response that causes the damage.


CRISPR-Based Diagnosis of Infectious and Noninfectious Diseases

Interest in CRISPR technology, an instrumental component of prokaryotic adaptive immunity which enables prokaryotes to detect any foreign DNA and then destroy it, has gained popularity among members of the scientific community. This is due to CRISPR's remarkable gene editing and cleaving abilities. While the application of CRISPR in human genome editing and diagnosis needs to be researched more fully, and any potential side effects or ambiguities resolved, CRISPR has already shown its capacity in an astonishing variety of applications related to genome editing and genetic engineering. One of its most currently relevant applications is in diagnosis of infectious and non-infectious diseases. Since its initial discovery, 6 types and 22 subtypes of CRISPR systems have been discovered and explored. Diagnostic CRISPR systems are most often derived from types II, V, and VI. Different types of CRISPR-Cas systems which have been identified in different microorganisms can target DNA (e.g. Cas9 and Cas12 enzymes) or RNA (e.g. Cas13 enzyme). Viral, bacterial, and non-infectious diseases such as cancer can all be diagnosed using the cleavage activity of CRISPR enzymes from the aforementioned types. Diagnostic tests using Cas12 and Cas13 enzymes have already been developed for detection of the emerging SARS-CoV-2 virus. Additionally, CRISPR diagnostic tests can be performed using simple reagents and paper-based lateral flow assays, which can potentially reduce laboratory and patient costs significantly. In this review, the classification of CRISPR-Cas systems as well as the basis of the CRISPR/Cas mechanisms of action will be presented. The application of these systems in medical diagnostics with emphasis on the diagnosis of COVID-19 will be discussed.

Sleutelwoorde: COVID-19 CRISPR-Cas DETECTR Diagnostic test SHERLOCK Single guide RNA (sgRNA).

Verklaring van belangebotsing

Competing InterestsThe authors declare that they have no conflict of interests.

Syfers

The timeline of the progresses…

The timeline of the progresses of the CRSPR/Cas systems in research (pink chart)…

Biology of the CRISPR-Cas system.…

Biology of the CRISPR-Cas system. a Formation of CRISPR array occurs during adaptation…

The recent classification and functional…

The recent classification and functional modules of CRISPR-Cas system. The effector complex in…

Cas12 and Cas13 Cleavage Activity.…

Cas12 and Cas13 Cleavage Activity. In the DETECTR technology, after binding the Cas12-crRNA…


Non-infectious Disease and Disorders

› analyses and evaluates primary and secondary data and information BIO11/12-5
› solves scientific problems using primary and secondary data, critical thinking skills and scientific processes BIO11/12-6
› communicates scientific understanding using suitable language and terminology for a specific audience or purpose BIO11/12-7
› explains non-infectious disease and disorders and a range of technologies and methods used to assist, control, prevent and treat non-infectious disease BIO12-15

Students engage with the study of non-infectious disease and disorders, including their causes and effects on human health. They explore technologies and their uses in treating disease and disorders as well as the epidemiology of non-infectious disease in populations.

This module examines the practical applications of STEM. It looks at the importance of understanding the multidisciplinary nature of science applications. It also examines physiology and engineered solutions to problems related to the management of human disorders.

In this module, students focus on collecting and processing data to analyse trends and patterns and solve problems. They also focus on communicating ideas about non-infectious disease and disorders. Students should be provided with opportunities to engage with all Working Scientifically skills throughout the course.


Looking for some extra help with HSC Biology Infectious Disease?

Ons het 'n ongelooflike span HSC Biologie tutors en mentors wat nuwe HSC sillabus kundiges is!

We can help you master the HSC Biology syllabus and ace your upcoming HSC Biology assessments with personalised lessons conducted one-on-one in your home or at our state of the art campus in Hornsby!

We’ve supported over 5,000 students over the last 10 years, and on average our students score mark improvements of over 19%!

To find out more and get started with an inspirational HSC Biology tutor and mentor, kontak vandag nog or give us a ring on 1300 267 888!

Alex Gao is 'n Smart of mentor en blogger wat passievol is om studente die vaardighede en kennis van die hoërskool te leer. Alex het 'n groot belangstelling in die veld van Biologie, blog ywerig oor die onderwerp terwyl hy ook daarna streef om 'n Biomediese Ingenieur te word. Alex studeer in 2018 en is op die lys Distinguished Achievers vir Advanced English, Extension 1 English en Biology.


Technologies and Disorders

Explain a range of causes of disorders by investigating the structures and functions of the relevant organs, for example:

– hearing loss

Outer ear Pinna Collects sound waves and channels into ear canal.
Outer ear Ouditiewe kanaal Sound waves travel through.
Boundary between outer and middle ear Tympanic membrane (eardrum) – stretched across end of auditory canal Vibrates from sound and passes on these vibrations.
Middle ear Ear ossicles – Hammer (malleus) anvil (incus) stirrup (stapes) 3 bones that transmit vibrations from eardrum to oval window.
Middle ear Oval window – thin membrane Amplify and pass vibrations.
Boundary between middle and inner ear Round window Thin membrane which bulges to allow vibrations to escape from cochlea → prevents wave reflections within cochlea (ringing).
Inner ear Cochlea – contains basilar membrane Fluid-filled spiral where sound vibrations are transmitted → produces pressure waves → stimulates OOC.
Inner ear Basilar membrane – covered in fibres that get longer the further down the membrane For each frequency, only certain sections of fibres vibrate.
Inner ear Organ of Corti – contains hair cells Stimulated by pressure wave → nerve impulse.
Auditory nerve Transmits nerve signals from OOC to brain.

CAUSE: birth defect or physical injury to brain.

  • Conductive hearing loss: sound is not correctly transmitted from the outer to middle ear.
  • CAUSE: malformation of outer/middle ear, fluid in middle ear, ear infection, faulty Eustachian tube that doesn’t equalise ear pressure, tumours in middle ear, excess earwax.
  • Sensorineural hearing loss: damaged cochlea disrupts pathways from inner ear to brain.
  • CAUSE: exposure to loud noises damage the cochlea hair cells, physical injury to head, tumours in the pathway from the inner ear to brain, aged hair cells over time, drug abuse.
  • Mixed hearing loss: conductive AND sensorineural hearing loss

– visual disorders

· At the front it forms the ciliary body, lens and iris.

Made of connective tissue and smooth muscle:

Circular muscles contract → pupil smaller → less light.

Radial muscles contract → pupil larger → more light.

This is because too much bright light can damage eye → pupils constrict to prevent this. In dim light pupils dilate allowing maximum amount of weak light.

CAUSE: eyeball is elongated and lens is not flat enough when ciliary muscles contract.

CAUSE: eyeball is too round, refractive power of cornea is too great and lens is too flat.

CAUSE: protein in eye starts to denature and becomes translucent.

CAUSE: fluid builds up in eyes and disrupts functioning of optic nerve → impacts transmission from optic nerve to brain.

– loss of kidney function

CAUSE: infected glomeruli = red blood cells/proteins are not filtered out of urine and exit body = excess fluid moves into body via osmosis.

CAUSE: type 1 and 2 diabetes allows large substances to pass Bowman’s capsule with urine.

CAUSE: faulty valves cannot prevent urine from escaping the bladder → concentrated urine enters kidney → kidney damage.

Investigate technologies that are used to assist with the effects of a disorder, including but not limited to:

– hearing loss: cochlear implants, bone conduction implants, hearing aids

  • Sensorineural hearing loss.
  • NEGATVIES: surgery, expensive, side effects include infection, maintenance costs, background noise amplified, visible.
  • Conductive hearing loss.
  • POSITIVES: device feels weightless, comfortable, no blocking of ear canal = clean ear = prevents infection.
  • NEGATIVES: surgery, risk of infection/inflammation, expensive.
  • Conductive, sensorineural and mixed hearing loss.
  • POSITIVES: inexpensive, no surgery, no side effects.
  • NEGATIVES: uncomfortable, amplifies background noises, residual hearing (buzzing) when removed, sometimes visible.

– visual disorders: spectacles, laser surgery

  • Myopia: Glasses with concave lens → bend rays outwards → diverge before they reach the eye → extends focal length → image falls on retina instead of in front.

  • Hyperopia: Glasses with convex lens → bends rays inwards → converge before they reach the eye → shorter focal length → image falls on retina instead of behind.

– loss of kidney function: dialysis

  • Renal dialysis: removes metabolic wastes by diverting blood out of artery into tubes with artificial semi-permeable membranes (coiled to increase SA). Tubes submerged in dialysis fluid (dialysate) which flows in opposite direction to maximise diffusion.
  • Positives and negatives discussed in next dot point.

2 types of renal dialysis:

Haemodialysis Peritoneal dialysis
Blood flows out into dialyser and back in. Semi-permeable membrane inside abdomen of body has sterile glucose solution (similar to dialysate) pumped. Blood vessels flow on outside of the membrane and substances diffuse in/out.


INHOUDSOPGAWE

Find sample applications and summary statements below by type:

  • Research grants. R01, R03, R15, R21, and R21/R33
  • Small business grants. R41, R42, R43, and R44
  • Training and career awards K01, K08, and F31

Research Grants

R01 Sample Applications and Summary Statements

The R01 is the NIH standard independent research project grant. An R01 is meant to give you four or five years of support to complete a project, publish, and reapply before the grant ends. Read more at NIAID’s Comparing Popular Research Project Grants: R01, R03, or R21.

R01 Samples Using Forms Version D

Vernita Gordon, Ph.D., of the University of Texas at Austin
“Assessing the roles of biofilm structure and mechanics in pathogenic, persistent infections” (Forms-D)

Monica Gandhi, M.D., of the University of California, San Francisco
“Hair Extensions: Using Hair Levels to Interpret Adherence, Effectiveness and Pharmacokinetics with Real-World Oral PrEP, the Vaginal Ring, and Injectables” (Forms-D)

Tom Muir, Ph.D., of Princeton University
"Peptide Autoinducers of Staphylococcal Pathogenicity" (Forms-D)

R01 Samples Using Forms Version C

William Faubion, Ph.D., of the Mayo Clinic Rochester
“Inflammatory cascades disrupt Treg function through epigenetic mechanisms” (Forms-C)

Chengwen Li, Ph.D., and Richard Samulski, Ph.D., of University of North Carolina at Chapel Hill
“Enhance AAV Liver Transduction with Capsid Immune Evasion” (Forms-C)

Mengxi Jiang, Ph.D., of University of Alabama at Birmingham
“Intersection of polyomavirus infection and host cellular responses” (Forms-C)

R03 Sample Applications and Summary Statements

The small grant (R03) supports new research projects that can be carried out in a short period of time with limited resources. They are awarded for up to two years and are not renewable. R03s are not intended for new investigators. Read more at NIAID’s Comparing Popular Research Project Grants: R01, R03, or R21.

Martin Karplus, Ph.D., of Harvard University
"Modeling atomic structure of the EmrE multidrug pump to design inhibitor peptides" (Forms-B2)

Chad A. Rappleye, Ph.D., of Ohio State University
"Forward genetics-based discovery of Histoplasma virulence genes" (Forms-B2)

R15 Sample Applications and Summary Statements

The Research Enhancement Award (R15) program supports small-scale research projects to expose students to research and strengthen the research environment at educational institutions that have not been major recipients of NIH support. They are awarded for up to three years.

Artem Domashevskiy, Ph.D., of John Jay College of Criminal Justice
“Development of a Novel Inhibitor of Ricin: A Potential Therapeutic Lead against Deadly Shiga and Related Toxins” (Forms-D)

R21 Sample Applications and Summary Statements

The R21 funds novel scientific ideas, model systems, tools, agents, targets, and technologies that have the potential to substantially advance biomedical research. R21s are not intended for new investigators, and there is no evidence that they provide a path to an independent research career. Read more at NIAID’s Comparing Popular Research Project Grants: R01, R03, or R21.

Steven W. Dow, D.V.M., Ph.D., of Colorado State University, Fort Collins
"Mechanisms of enteric Burkholderia psuedomallei infection" (Forms-B)

Joseph M. McCune, M.D., Ph.D., of the University of California, San Francisco
"Human immune system layering and the neonatal response to vaccines" (Forms-B)

Peter John Myler, Ph.D., and Marilyn Parsons, Ph.D., of the Seattle Biomedical Research Institute
"Ribosome profiling of Trypanosoma brucei" (Forms-B)

Howard T. Petrie, Ph.D., of Scripps Florida
"Lymphoid signals for stromal growth and organization in the thymus." (Forms-B)

Michael N. Starnbach, Ph.D., of Harvard University Medical School
"Alteration of host protein stability by Legionella" (Forms-B)

R21/R33 Sample Application and Summary Statement

The R21/R33 supports a two-phased award without a break in funding. It begins with the R21 phase for milestone-driven exploratory or feasibility studies with a possible transition to the R33 phase for expanded development. Transition to the second phase depends on several factors, including the achievement of negotiated milestones.

Stephen Dewhurst, Ph.D., of the University of Rochester
"The semen enhancer of HIV infection as a novel microbicide target" (Forms-B)

Small Business Grants

R41, R42, R43, and R44 – Small Business Sample Applications

The SBIR (R43/R44) and STTR (R41/R42) programs support domestic small businesses to engage in research and development with the potential for commercialization. Read more about NIAID Small Business Programs.

Benjamin Delbert Brooks, Ph.D., of Wasatch Microfluidics
“High-throughput, multiplexed characterization and modeling of antibody:antigen binding, with application to HSV” (SBIR Phase I / R43, Forms-D)

Kenneth Coleman, Ph.D., of Arietis Corporation
"Antibiotics for Recalcitrant Infection" (SBIR Fast-Track, Forms-B1)

Timothy C. Fong, Ph.D., of Cellerant Therapeutics, Inc.
"Novel indication for myeloid progenitor use: Induction of tolerance" (STTR Phase I / R41, Forms-B2)

Jose M. Galarza, Ph.D., of Technovax, Inc.
"Broadly protective (universal) virus-like particle (VLP) based influenza vaccine" (SBIR Phase I / R43, Forms-B2)

Patricia Garrett, Ph.D., of Immunetics, Inc.
"Rapid Test for Recent HIV Infection" (SBIR Phase II / R44, Forms-B1)

Raymond Houghton, Ph.D., of InBios International, and David AuCoin, Ph.D., of University of Nevada School of Medicine
"Antigen Detection assay for the Diagnosis of Melioidosis" (STTR Phase II / R42, Forms-B1)

Yingru Liu, Ph.D., of TherapyX, Inc.
“Experimental Gonococcal Vaccine” (SBIR Phase II / R44, Forms-D)

Michael J. Lochhead, Ph.D., of MBio Diagnostics, Inc.
"Point-of-Care HIV Antigen/Antibody Diagnostic Device" (SBIR Phase II / R44, Forms-B2)

Mark Poritz*, Ph.D., of BioFire Diagnostics, LLC.
"Rapid, automated, detection of viral and bacterial pathogens causing meningitis" (SBIR Phase I / R43, Forms-B1)

James Smith, Ph.D., of Sano Chemicals, Inc.
“Lead Compound Discovery from Engineered Analogs of Occidiofungin” (STTR Phase I / R41, Forms-D)

David H. Wagner, Ph.D., of OP-T-MUNE, Inc.
“Developing a small peptide to control autoimmune inflammation in type 1 diabetes" (STTR Phase I / R41, Forms-D)

*Dr. Mark Poritz submitted the original grant application. In the course of the first year of funding, Dr. Andrew Hemmert took on increasing responsibility for the work. For the grant renewal, Dr. Poritz proposed that Dr. Hemmert replace him as the PI.

Training and Career Awards

K01 Sample Applications and Summary Statements

The Research Scientist Development Award (K01) supports those with a research or health-professional doctoral degree and research development plans in epidemiology, computational modeling, or outcomes research. Read more about NIAID Career Development Awards (K).

Lilliam Ambroggio, Ph.D., of the Cincinnati Children’s Hospital Medical Center
“Metabolomics Evaluation of the Etiology of Pneumonia” (Forms-D)

K08 Sample Applications and Summary Statements

The Mentored Clinical Scientist Research Career Development Award (K08) supports those with current work in biomedical or behavioral research, including translational research, a clinical doctoral degree such as M.D., D.V.M., or O.D., and a professional license to practice in the United States. Read more about NIAID Career Development Awards (K).

Lenette Lu, M.D., Ph.D., of the Massachusetts General Hospital
“Antibody Mediated Mechanisms of Immune Modulation in Tuberculosis” (Forms-D)

Tuan Manh Tran, M.D., Ph.D., of the Indiana University-Purdue University at Indianapolis
“Defining clinical and sterile immunity to Plasmodium falciparum infection using systems biology approaches” (Forms-D)

F31 Sample Applications and Summary Statements

National Research Service Award (NRSA) individual fellowship (F31) grants provide research experience to predoctoral scientists. Read more about NIAID Fellowship Grants (F).


Infectious Disease

› develops and evaluates questions and hypotheses for scientific investigation BIO11/12-1
› designs and evaluates investigations in order to obtain primary and secondary data and information BIO11/12-2
› conducts investigations to collect valid and reliable primary and secondary data and information BIO11/12-3
› selects and processes appropriate qualitative and quantitative data and information using a range of appropriate media BIO11/12-4 › analyses infectious disease in terms of cause, transmission, management and the organism’s response, including the human immune system BIO12-14

This module examines the treatment, prevention and control of infectious disease both locally and globally. It includes study of the human immune system and its response to an infectious disease.

The value of studying infectious disease and its causes and effects is highlighted by the cost to humans in terms of losses in productivity and production and the impact on overall health. The module also considers medical and agricultural applications that draw on the work of a variety of scientists.

In this module, students focus on developing and evaluating questions and hypotheses when planning and conducting investigations to analyse trends, patterns and relationships in data about infectious diseases. Students should be provided with opportunities to engage with all Working Scientifically skills throughout the course.


Kyk die video: Nasleđivanje pola i nasledne bolesti - BIOLOGIJA 7 (Oktober 2022).