Inligting

Hoe verhoog ANF GFR?

Hoe verhoog ANF GFR?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ANF ​​soos ons weet verminder die Na+ opname en K+ verwydering in die distale tubuli en dit funksioneer ook as 'n Vasodialator (?) Maar weereens sê dit dat ANF die Glomerulêre filtraat verhoog ? Maar as dit optree, het 'n Vasoldialator (dws antagonisties teenoor Vasopressin) Hoe verhoog die GFR? Moet dit nie die GFR verlaag nie?


ANF ​​- Atriale Natriuretiese Faktor word ook Atriale Natriuretiese Peptied genoem

GFR - Glomerulêre Filtrasietempo


ANF ​​(Atrial Natriuretic Factor meer algemeen bekend as ANP - atrial natriuretic peptide) druk die efferente arteriool uit (vasokonstrikties). Dit beteken die druk in die glomerulus is hoër (soos as jy die einde van 'n slang druk) en dus word meer vloeistof uitgedruk, dws die glomerulêre filtrasietempo (GFR) is hoër. Dit vergroot ook die afferente, wat beteken dat meer vloeistof binnedring, wat die GFR (Marin-Grez et al.)


Atriale natriuretiese peptied

atriale natriuretiese hormoon atriale natriuretiese polipeptied atriale peptied atriobiss atriopeptine atriumnatriuretiese faktor atrium natriuretiese peptied atrium natriuretiese polypeptied 'n tipe natriuretiese peptied kardionatrien hart atriale natriuretiese faktor hart atrium natriuretiese ekstrak hart atriumnatriuriese faktor atriumnatri ,R11S,M12L,R14S,G16R) ANP atriale natriuretiese polipeptied atrium natriuretiese faktor atrium natriuretiese polipeptied hart atriale natriuretiese faktor hart atrium natriuretiese faktor


Kwessies van kommer

Die struktuur van die glomerulus oefen beide grootte- en ladingbeperkings uit oor wat daardeur sal gaan. Die endoteel van gefenestreerde kapillêre laat molekules van minder as 70 nM toe om deur te gaan. Die keldermembraan word ook beperk volgens grootte (ongeveer 1 kDa) en deur lading, aangesien die negatiewe lading van basismembraanproteïen ander proteïene afstoot, maar die filtrasie van katione bevoordeel. Laastens word die voedselprosesse van die podosiet op die viscerale laag ook met ongeveer 14 nM gekies.

Die kragte wat filtrasie in die glomerulêre kapillêre beheer is dieselfde as enige kapillêre bed. Kapillêre hidrostatiese druk (Pc) en Bowman se ruimte-onkotiese druk (πi) bevoordeel filtrasie in die buis, en Bowman se ruimtehidrostatiese druk (Pi) en kapillêr-onkotiese druk (㰌) is gekant teen filtrasie. Hierdie terme word saam uitgedruk in die Starling Force ’s wetvergelyking, as 'n maatstaf van J (vloei):

Waar Kf die filtrasiekoëffisiënt is, en σ die refleksiekoëffisiënt is, beide inherente en vaste waardes van die epiteel. Vir die nier is vloei (J) positief, wat filtrasie bevoordeel, wat beteken dat plasma vloei van hoër hidrostatiese druk in die kapillêre na laer hidrostatiese druk in die buisvormige ruimte, ondanks die ongunstige onkotiese gradiënt (daar is 'n hoër proteïenkonsentrasie in die kapillêre). In teorie is GFR dus hoogs afhanklik van hidrostatiese druk.

GFR word egter streng gereguleer deur middel van verskeie meganismes. Eerstens is RBF relatief konstant oor 'n wye reeks gemiddelde arteriële druk (MAP), deur wat genoem word die miogene respons. 'N Verhoging in die hidrostatiese druk in die afferente arteriole strek die vaskulêre gladdespier, wat na binne gerigte ioonkanale aktiveer, wat lei tot depolarisasie en sametrekking. Dit voorkom patologiese toenames in RBF wat die nier sal beskadig. Dit is veral 'n gelokaliseerde effek, onafhanklik van outonome regulering (soos die geval is met outoregulering in ander organe). Dalende bloeddruk doen die teenoorgestelde: verwyd die afferente arteriole en behou bloedvloei na die nier. Tweedens werk die renien-angiotensien-aldosteroon stelsel om GFR te bewaar. Die juxtaglomerulêre selle in die afferente arteriool stel renien vry in reaksie op verminderde rek. Sirkulerende renien aktiveer lewergesintetiseerde angiotensienogeen tot angiotensien I, wat verder deur angiotensien-omskakelende ensiem in die long na die aktiewe angiotensien II, 'n kragtige vasokonstriktor, ingewerk word. Angiotensien II verhoog sistemiese bloeddruk en stimuleer die vrystelling van aldosteroon, wat natriumretensie/kaliumafskeiding en verdere verhogings in bloeddruk bevorder, wat in beide gevalle nierperfusie behou en GFR handhaaf. Die derde meganisme is tubuloglomerulêre terugvoer. Die macula densa in die dik stygende ledemaat voel 'n toename in GFR deur verhoogde toediening van elektroliete. Die verhoogde vloei lei tot 'n verhoogde intrasellulêre Cl-konsentrasie (waargeneem deur Na-K-Cl-vervoerder), wat die sel depolariseer en lei tot die vrystelling van ATP, adenosien en tromboksaan. Hierdie parakriene mediators kontrakteer nabygeleë gladdespierselle in die afferente arteriole om RBF te verminder en dus GFR na normaal terug te keer. Die macula densa kan ook die jukstaglomerulêre selle onafhanklik stimuleer om renien vry te stel, wat die RAAS aktiveer. Ons weet dat hierdie vervoerder betrokke is omdat die effek verswak kan word deur lusdiuretika wat die Na-K-Cl-kanaal blokkeer.

Opruiming is die virtuele plasmavolume waaruit 'n opgeloste stof per tydseenheid verwyder word, uitgedruk in ml per minuut. Dit kan bereken word vir enige stof met 'n bestendige toestand, bekende konsentrasies as [urienkonsentrasie] x (urienvloeitempo) / [plasmakonsentrasie], of meer eenvoudig, C = UV/P. Daarom is dit 'n aanduiding van GFR (ook ml per minuut) vir opgeloste stowwe wat vrylik gefiltreer word (nie beperk tot grootte/lading nie) en wat nie aansienlik herabsorbeer, afgeskei, gesintetiseer of gemetaboliseer word in die nier nie. Eksperimenteel word inulien, 'n plantpolisakkaried wat onverteerbaar is en eksogeen toegedien word, gebruik. Dit verg tyd om 'n bestendige toestand te bereik en is nie haalbaar in die kliniese omgewing nie. Prakties gebruik ons ​​kreatinien, 'n afbreekproduk van kreatienfosfaat in skeletspiere. Onder normale volwasse metabolisme (katabolies en anabolies in ewewig) word 'n konstante hoeveelheid kreatinien vrygestel. Onder hierdie omstandighede is enige verandering in kreatinien te wyte aan veranderinge in klaring (en dus GFR). Nierenale faktore wat die plasmakreatinien beïnvloed, is strawwe oefening, endogene verbruik (spierbou-aanvullings), vinnige spiergroei, of besering aan 'n skeletspier (rabdomiolise, brandwonde). Ons standaardiseer klarings deur dit te vergelyk met inulien/kreatinien wat klaring van 1 toegeken word. Stowwe wat herabsorbeer word sal 'n klaring van minder as 1 hê, en dié wat afgeskei word sal 'n klaring groter as 1 hê. Ons kan die klaring van 'n ander gebruik. verbinding om na nierplasmavloei te kyk. Para-amino hippuriensuur (PAH) word so gefiltreer en afgeskei dat dit in een keer heeltemal deur die nier skoongemaak word. Die opruiming daarvan is dus by benadering RPF. Ons het nou die vereiste berekeninge om 'n ander maatstaf van nierfunksie te beskryf: filtrasiefraksie (VF). Dit is die gedeelte van plasma wat die nier (RPF) binnegaan wat as filtraat (GFR) eindig. FF = GFR / RPF en is ongeveer 20% vir 'n gesonde individu.


Die nierbuis is 'n lang en kronkelende struktuur wat uit die glomerulus kom en op grond van funksie in drie dele verdeel kan word. Die eerste deel word die proksimale kronkelbuis (PCT) as gevolg van sy nabyheid aan die glomerulus bly dit in die nierkorteks. Die tweede deel word die genoem lus van Henle, of nefritiese lus, want dit vorm 'n lus (met dalende en stygende ledemate) wat deur die niermedulla gaan. Die derde deel van die nierbuisie word die genoem distale ingewikkelde buis (DCT) en hierdie deel is ook beperk tot die nierbark. Die DCT, wat die laaste deel van die nefron is, verbind en leegmaak die inhoud daarvan in versamelbuise wat die medullêre piramides voer. Die buise op te vang versamel inhoud van veelvoudige nefrone en smelt saam as hulle die papille van die niermedulla binnedring.

Die kapillêre netwerk wat uit die nierslagare ontstaan, voorsien die nefron van bloed wat gefiltreer moet word. Die tak wat die glomerulus binnedring, word die genoem afferente arteriool. Die tak wat die glomerulus verlaat, word die genoem efferente arteriole. Binne die glomerulus word die netwerk van kapillêre die glomerulêre kapillêre bed genoem. Sodra die efferente arteriole die glomerulus verlaat, vorm dit die peritubulêre kapillêre netwerk wat omring en interaksie het met dele van die nierbuis. In kortikale nefrone omring die peritubulêre kapillêre netwerk die PCT en DCT. By jukstemedullêre nefrone vorm die peritubulêre kapillêre netwerk 'n netwerk rondom die lus van Henle en word dit vasa recta genoem.


Wat is die beraamde glomerulêre filtrasietempo (eGFR)?

eGFR (geskatte glomerulêre filtrasietempo) is 'n berekende waarde gebaseer op filtrasiemerker (basies, serum kreatinien) konsentrasie om die nierfunksie te assesseer. Geskatte GFR kan met ouderdom wissel, selfs in 'n gesonde bevolking. Ouderdomsgebaseerde gemiddelde eGFR vir 'n gesonde bevolking word hieronder gelys

Gemiddelde eGFR

eGFR word basies uitgevoer om CKD (chroniese niersiekte) te diagnoseer, en word tans in vyf fases ingedeel op grond van eGFR, soos deur professionele riglyne aanbeveel.

Beskrywing

Nierskade met normale nierfunksie

Nierskade met ligte verlies aan nierfunksie

Ligte tot matige verlies aan nierfunksie

Matige tot ernstige verlies aan nierfunksie

Ernstige verlies aan nierfunksie

Vergelykings vir die berekening van eGFR

In die verlede is 'n 24-uur kreatinienopruiming beskou as die sensitiewe metode om nierfunksie te meet. Maar as gevolg van praktiese beperkings van die insameling van tydige urinemonsters en die versuim om die hele monster te versamel, beveel National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative (K-DOQI) die gebruik van eGFR aan wat bereken word uit voorspellingsvergelyking gebaseer op plasma/serum kreatinien.

Dit het 'n maklike en praktiese benadering gebied vir die berekening van eGFR met inagneming van faktore soos pasiënt se ouderdom, geslag, gewig en etnisiteit (afhangende van die tipe vergelyking). Die vergelykings wat algemeen gebruik word, is Modification of Diet in Renal Disease [(MDRD) (1999)] en Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration [(CKD-EPI) (2009)]

Vir die skatting van GFR by pasiënte jonger as 18 jaar, kan die Bedside Schwartz-vergelyking gebruik word.

MDRD-vergelyking

MDRD eGFR = 186 × [Plasmakreatinien (μmol/L) × 0.0011312] -1.154 × [ouderdom (jaar)] - 0.203 × [0.742 as vroulik] × [1.212 as swart]

Hierdie vergelyking is gevalideer by pasiënte met diabetiese niersiekte, ontvangers van nieroorplantings en Afro-Amerikaners met nie-diabetiese niersiekte. Maar dit is nie gevalideer by kinders onder 18 jaar, swanger vroue en pasiënte ouer as 70 jaar nie.

CKD-EPI-vergelyking

Wit of ander

Vroue met kreatinien ≤0.7mg/dL gebruik eGFR = 144 × (Cr/0.7)^ - 0.329 × (0.993) Ouderdom

Vroue met kreatinien en gt0.7mg/dL gebruik eGFR = 144 × (Cr/0.7)^ - 1.209 × (0.993) Ouderdom

Mannetjie met kreatinien≤0.9mg/dL gebruik eGFR=141×(Cr/0.9)^−0.411×(0.993)Ouderdom

Mannetjie met kreatinien>0.9mg/dL gebruik eGFR=141×(Cr/0.9)^−1.209×(0.993)Ouderdom

Vroulike met Kreatinien≤0.7mg/dL gebruik eGFR=166×(Cr/0.7)^−0.329×(0.993)Ouderdom

Vroue met kreatinien en gt0.7mg/dL gebruik eGFR = 166 × (Cr/0.7)^ - 1.209 × (0.993) Ouderdom

Mannetjie met kreatinien≤0.9mg/dL gebruik eGFR=163×(Cr/0.9)^−0.411×(0.993)Ouderdom

Man met kreatinien en gt0.9mg/dL gebruik eGFR = 163 × (Cr/0.9)^ - 1.209 × (0.993) Ouderdom

CKD-EPI-vergelyking verminder die oordiagnose van CKD met MDRD-vergelyking. Dit sluit logserum kreatinienmodel in met geslag, ras en ouderdom op natuurlike skaal.


Effek van proteïen op glomerulêre filtrasietempo en prostanoïdesintese by normale en uremiese rotte

Normale en uremiese bewuste rotte wat op 'n lae-proteïendieet gehandhaaf is, het orale proteïen- of koolhidraatvragte gekry, en klaringstudies is uitgevoer. Beide die normale en uremiese diere het 'n ongeveer 30% toename in glomerulêre filtrasietempo (GFR) getoon in reaksie op die proteïenbolus, maar geen betekenisvolle toename in GFR is na die koolhidraatbolus gesien nie. Soortgelyke studies is uitgevoer by uremiese rotte op 'n standaard proteïendieet. Die veranderinge in GFR wat na 'n albumienbolus gesien is, was soortgelyk, maar nie so uitgesproke as dié wat by die diere op die laeproteïendieet opgemerk is nie. Voorbehandeling met óf aspirien óf meklofenamaat, siklooksigenase-inhibeerders, het die proteïen-geïnduseerde toename in GFR heeltemal geblokkeer. Die rotte van glomerulêre produksie van prostaglandien (PG) E2 en 6-keto-PGF1 alfa ('n stabiele metaboliet van prostasiklien, PGI2) is deur radioimmuno-bepaling in 'n soortgelyke groep normale rotte bepaal. Die sintetiese dosisse van PGE2 en 6-keto-PGF1 alfa na die proteïenbolus was onderskeidelik 40 en 52% groter as dié wat na die koolhidraatlading waargeneem is (P minder as 0.005). Aspirien het glomerulêre prostanoïedproduksie in proteïenbehandelde diere met meer as 60% verminder. Dit blyk dus dat in die instelling van proteïenbeperking, die persentasie toename in GFR na 'n proteïenlading by beide die normale en uremiese rotte dieselfde is, die toename in GFR in uremiese rotte verswak word wanneer diere 'n normale proteïendieet kon inneem voordat om te bestudeer, en die toename in GFR gesien as reaksie op 'n proteïenlading kan verband hou met 'n toename in die sintese van een of meer vasodilatoriese glomerulêre prostanoïede.


Bespreking

In hierdie studie toon ons aan dat die nierfunksie oor tyd volhoubaar kan verbeter in 'n subgroep pasiënte wat gevolg word en behandel word vir CKD. Gegewe die beweerde meedoënlose aard van CKD, lyk die bestaan ​​van ons groep verbeterers verrassend, maar die metodes wat ons gebruik het, getuig van die werklikheid daarvan. Eerstens het ons GFR by alle pasiënte gemeet met behulp van 51 Cr-EDTA nieropruiming, 'n goue standaard metode om die nierfunksie te beoordeel [23]. Soortgelyke neigings is verkry op grond van MDRD of CKD-EPI eGFR. Tweedens was alle proefpersone buitepasiënte, in 'n stabiele toestand, sonder enige onlangse terapeutiese wysigings. Gegewe die lengte van die opvolg, kan nóg ekstrasellulêre volume uitbreiding nóg hemodinamiese veranderinge verantwoordelik wees vir die herhaalde GFR verbetering. Die mediaan van vier jaarlikse besoeke in die twee studiegroepe sluit enige verbygaande nierverbetering of iatrogene vooroordeel uit. Derdens, en die belangrikste, het ons getoon dat die waargenome toename in mGFR verband hou met 'n afname in die aantal metaboliese komplikasies, so 'n afname weerspieël 'n ware verbetering in mGFR.

Die voorkoms van 15.3% van GFR-verbetering wat in hierdie kohort waargeneem is, stem ooreen met die paar verslae wat voorheen gepubliseer is. In die twee jaar lange opvolg van die MDRD-studie het GFR by 19% van die pasiënte stabiel gebly en verbeter in 11% [3]. In die AASK -proef, oor 'n langer tydperk van 8,8 jaar en met Bayesiaanse modelle, het eGFR egter slegs tussen 3,3%verbeter, met 'n gemiddelde helling van +1,06 ml/min/1,73 m 2 per jaar [19]. Hierdie studie het ook beklemtoon dat baie pasiënte met CKD 'n nie -lineêre GFR -baan of 'n lang tydperk van nie -progressie het [24]. In 'n bevolking met ligte CKD wat primêre sorg ontvang deur 'n groot geïntegreerde gesondheidsorgstelsel tussen 2004 en 2009, het eGFR met verloop van tyd onder 41.3% gestyg [25]. In 'n retrospektiewe studie van pasiënte voor nefrologieverwysing, het eGFR nie gevorder onder 16% van diegene met stadiums 3-5 van CKD [26]. Na verwysing het die eGFR-afname verlangsaam tot minder as 1 ml/min/1.73 m 2 /jaar in 55% van pasiënte, insluitend dié met 'n verbeterde helling. Ander het die voordelige effek van nefrologieverwysing beklemtoon en 'n positiewe helling vir eGFR (meer as +1 ml/min/1,73 m 2/jaar) by 18% van die pasiënte in stadium 2 en 3 van CKD en by 24% van die in fase 4 [26]. Die meeste van daardie studies het egter beraamde GFR gebruik en het nie die kenmerke van die subgroep met hierdie positiewe helling in detail beskryf nie.

'N Tweede belangrike bevinding is dat hierdie gunstige siekteverloop plaasgevind het by pasiënte met verskillende aanvanklike nefropatieë. Die noemenswaardige uitsonderings was diabetiese en polisistiese niersiektes, wat nie by verbeterings voorkom nie. Beide die nefropatieë is bekend vir hul relatief swakker prognose. Polisistiese niersiekte is gerapporteer as weerstand teen ACE-remmerbehandeling en om meedoënloos te vorder selfs na inhibisie van sistontwikkeling [27], [28]. Diabetiese glomerulopatie word gekenmerk deur hoë urinêre albumienuitskeiding, 'n belangrike negatiewe prognostiese faktor, selfs al lyk nierafname soortgelyk in diabetiese en nie-diabetiese pasiënte op vergelykbare vlakke van albuminurie [29], [30]. Ons data, net soos dié van ander, beklemtoon die belangrikheid van albuminurie as 'n prognostiese faktor vir die nierfunksie. Ons moet spesifiseer dat die diagnose van diabetiese glomerulopatie in die NephroTest-kohort gebaseer was op óf nierbiopsie óf kliniese data (diabetes, nierversaking, hoë urinêre albumienuitskeiding en/of ander mikrovaskulêre komplikasies).

Verrassend genoeg verbeter GFR ook by sommige pasiënte met gevorderde CKD: 24,2% van die verbeterers het in stadium 4 of 5. gevorderde CKD gehad. Dit stem ooreen met vorige bewyse uit die REIN -studie wat aantoon dat die vrugbare met die laagste GFR by insluiting die meeste ESRD -gebeurtenisse voorkom het [31]. Die meganismes vir hierdie verbetering van die nierfunksie bly onbekend, maar dit kan behels dat renale weefsel herontwikkel word tydens opvolging, moontlik bemiddel deur angiotensien II-blokkers. Sekerlik, meer as 90% van ons groep neem ARB's of ACE (& gt90%), en dit is bekend dat dit regressie van nierfibrose in eksperimentele modelle [32] - [34] veroorsaak.

Ons het die aantal bereikte aanbevole behandeldoelwitte beoordeel, gebaseer op die belangrikste vasgestelde veranderlike risikofaktore vir CKD, insluitend sistoliese en diastoliese bloeddruk, proteïenurie of albuminurie en die gebruik van angiotensienblokkers. Ons het 'n groter aantal bereikte doelwitte by verbeterers waargeneem as by nie -verbeterings by alle besoeke, ondanks 'n laer behoefte aan hipertensiewe en antiproteinuriese behandelings. Die gebruik van 'n groter aantal behandelings by nieverbeteraars kan duidelik die vooroordeel van die aanduiding weerspieël. Dit is egter belangrik om daarop te let dat die aantal behaalde teikens beduidend geassosieer is met mGFR-verbetering, onafhanklik van basislyn of gemiddelde mGFR en van progressierisikofaktore. Ons resultate bevestig dus die waarde van die bereiking van aanbevole terapeutiese doelwitte om die nierfunksie te behou. Verbeteraars het ook verskil van nie -verbeterers in hul CKD metaboliese komplikasies. Hierdie bevinding onderstreep die moontlike nadelige rol van metaboliese komplikasies vir GFR -vordering. Ons het CKD -metaboliese komplikasies as hiperfosfatemie, metaboliese asidose, bloedarmoede, hiperkalemie en verhoogde paratormoon beskou, soos voorheen gerapporteer [21]. Hoë serumfosfaat is ook erken as 'n onafhanklike risikofaktor vir niersiekte vordering in verskeie waarnemingstudies [35], [36]. In die REIN -studie vorder pasiënte met fosfaatvlakke in die twee hoogste kwartiele aansienlik vinniger tot 'n saamgestelde eindpunt van verdubbelde serumkreatinien of ESRD in vergelyking met pasiënte wie se fosfaatvlakke onder die mediaan was [37]. Boonop het die renoprotektiewe effek van ACE -remmer afgeneem namate serumfosfaat toeneem. Die skrywers veronderstel dat fibroblast-groeifaktor-23 (FGF-23) die renien-angiotensienstelsel (RAS) kan aktiveer.

Metaboliese asidose is nog 'n risikofaktor vir die ontwikkeling van niersiektes, en die regstelling daarvan met natriumbikarbonaat vertraag die afname van die nierfunksie in stadium 2-5 CKD [38]. Na aanpassing vir mGFR, het ons egter geen verskil gevind tussen groepe vir metaboliese komplikasies wat individueel beskou word nie, met die noemenswaardige uitsondering van inheemse vitamien D -vlak.

Ons het gevind dat inheemse vitamien D-tekort minder algemeen was by verbeteraars as nie-verbeteraars. Hierdie resultaat is belangrik omdat vitamien D-tekort baie algemeen is by CKD-pasiënte, en die voorkoms daarvan neem toe namate GFR afneem [39]. Alhoewel daar nog geen bewys is dat 'n onvoldoende 25 (OH) D -vlak tot GFR -inkorting bydra nie, het 'n paar studies soortgelyke resultate gerapporteer. In 'n gemeenskapsgebaseerde groep ambulante ouer volwassenes was laer serum 25(OH)D-konsentrasies geassosieer met vinniger eGFR-verlies, veral wanneer 25(OH)D laer was as ongeveer 30 ng/ml [40]. Boonop hou laer vlakke van 25 (OH) D verband met hoër risiko's van ESRD en sterftes by pasiënte met stadium 2-5 CKD [41]. In NHANES III word 'n 25 (OH) D -konsentrasie en lt15 ng/ml geassosieer met 'n verhoogde risiko van insident -ESRD by swart proefpersone [42]. Hierdie bevindinge dui daarop dat effektiewe behandeling van CKD metaboliese komplikasies en 25 (OH) D -tekort GFR -verlies kan beperk.

Die belangrikste punte van hierdie studie is die kwaliteit van die fenotipe van die pasiënt, insluitend herhaalde GFR -metings met 'n verwysingsmetode, en die verskeidenheid nefropatietipes. Die belangrikste beperking daarvan is dat data deur 'n regressie na die gemiddelde (RTM) verskynsel verwar kan word. RTM is inderdaad 'n bekommernis wanneer die uitkoms die evolusie van 'n kontinue veranderlike oor tyd is. Dit word egter aansienlik verminder as die evolusie met verskeie metings bestudeer word, wat ons gedoen het deur pasiënte met ten minste 3 metings te kies. Boonop het ons verskeie sensitiwiteitsontledings uitgevoer en gevind dat RTM beperk is. Daarbenewens was ons klassifikasie van pasiënte nie gebaseer op mGFR-hellings geskat vanaf lineêre regressie nie, maar op die ondersoek van mGFR-trajekte deur vier onafhanklike nefroloë. Alhoewel ons nie kan bepaal dat hierdie kwalitatiewe metode die aantal verbeteraars effens oorskat het nie, word dit oortref deur sterk ooreenstemming tussen nefroloë in hul evaluering. Nog 'n beperking is dat dit 'n waarnemingstudie is, en waargenome assosiasies kan nie as oorsaaklike verbande beskou word nie. Verder, soos met alle studies van verandering in GFR, is ons studie onderhewig aan potensiële oorlewingsvooroordeel, wat kan lei tot die oorskatting van die voorkoms van mGFR-verbetering. Ten slotte, ten spyte van noukeurige data-insameling, kan ons nie onerkende terapeutiese wysigings uitsluit vir sommige pasiënte wat verantwoordelik kan wees vir vooroordeel nie.

Ten slotte toon ons data dat die nierfunksie mettertyd kan verbeter by 'n beduidende deel van CKD -pasiënte, selfs in 'n ernstige stadium. Dit is opmerklik dat die waargenome GFR -toename verband hou met 'n afname in die aantal metaboliese komplikasies met verloop van tyd, wat 'n ware verbetering van die nierfunksie toon. Die bereiking van die huidige doelwitte van nefrobeskerming is noodsaaklik vir die behoud van die nierfunksie. Ons resultate dui ook daarop dat die behandeling van metaboliese komplikasies en 25 (OH) D -tekort meer effektief kan bydra tot verbeterde nierfunksie. Voornemende replikasie van hierdie bevindinge tydens intervensieproewe word nou vereis.


Wat sal 'n toename in glomerulêre filtrasietempo (GFR) en renale plasmavloei (RPF) veroorsaak?

Dit sou 'n toename in glomerulêre filtrasietempo (GFR) en nierplasmavloei (RPF) veroorsaak. Een van die belangrikste redes vir hierdie scenario is dat die niervaatweerstand verminder word terwyl die hidrostatiese druk verhoog word as afferente arteriole verwyd word.

M. Klose

Die antwoord hierop is opsie C. Verwyding van die afferente arteriool sal die renale plasmavloei en glomerulêre filtrasietempo verhoog. Die redes hiervoor is die volgende: die renale vaskulêre weerstand word verminder terwyl die hidrostatiese druk verhoog word.

As die verwyding van die efferente arteriole plaasvind, sal die RPF toeneem, maar die glomerulêre filtrasietempo sal verminder word. Hiperproteïenemie sal die glomerulêre filtrasietempo verlaag. Dit is ook dieselfde as die ander keuse, uretersteen. Dit sal ook die glomerulêre filtrasietempo verlaag.


Wat moet ek doen as ek abnormale toetsuitslae kry?

U gesondheidsorgverskaffer sal u toetsuitslae met u bespreek en u vertel wat u volgende moet doen. Jy sal dalk ander toetse moet hê. As u chroniese niersiekte het, benodig u gereelde GFR -toetse om u toestand te monitor. Jy sal ook behandeling vir niersiekte moet ontvang.

Sorgooreenkoms

© Kopiereg IBM Corporation 2021 Inligting is slegs vir Eindgebruiker se gebruik en mag nie verkoop, herverdeel of andersins vir kommersiële doeleindes gebruik word nie. Alle illustrasies en beelde ingesluit in CareNotes® is die kopiereg-eiendom van A.D.A.M., Inc. of IBM Watson Health


Natriuretiese hormone

Natriuretiese hormone is peptiede wat die niere stimuleer om natrium uit te skei - 'n effek teenoor die van aldosteroon. Natriuretiese hormone werk deur die vrystelling van aldosteroon te inhibeer en dus Na + -herwinning in die versamelbuise te belemmer. As Na + in die vorming van urine agterbly, sal die osmotiese krag daarvan 'n gelyktydige verlies van water veroorsaak. Natriuretiese hormone inhibeer ook ADH-vrystelling, wat natuurlik minder waterherwinning tot gevolg sal hê. Daarom inhibeer natriuretiese peptiede beide Na + en waterherwinning. Een voorbeeld uit hierdie familie van hormone is atriale natriuretiese hormoon (ANH), 'n 28-aminosuurpeptied wat deur hartatrië geproduseer word in reaksie op oorstrek van die boezemwand. Die oorstrek kom voor by persone met verhoogde bloeddruk of hartversaking. Dit verhoog GFR deur gelyktydige vasodilatasie van die afferente arteriole en vasokonstriksie van die efferente arteriole. Hierdie gebeurtenisse lei tot 'n verhoogde verlies aan water en natrium in die vormende urine. Dit verminder ook natriumherabsorpsie in die DCT. Daar is ook 'n B-tipe natriuretiese peptied (BNP) van 32 aminosure wat in die ventrikels van die hart geproduseer word. Dit het 'n 10-voudige laer affiniteit vir sy reseptor, dus die effekte daarvan is minder as die van ANH. Die rol daarvan kan wees om 'fyn afstemming' te bied vir die regulering van bloeddruk. Die langer biologiese halfleeftyd van BNP maak dit 'n goeie diagnostiese merker van kongestiewe hartversaking.


Cushing se sindroom, glukokortikoïede en die nier

Glukokortikoïede (GC's) beïnvloed die nierontwikkeling en funksie in fetale en volwasse niere, beide indirek, deur die kardiovaskulêre stelsel en direk te beïnvloed deur hul effek op die glomerulêre en tubulêre funksie. Oormaat GC's as gevolg van endogene GC oorproduksie in Cushing se sindroom of eksogene GC toediening speel 'n deurslaggewende rol in hipertensie en veroorsaak verhoogde kardiale omset, totale perifere weerstand en renale bloedvloei. Glukokortikoïede verhoog renale vaskulêre weerstand (RVR) in sommige spesies en eksperimentele instellings en verlaag RVR in ander. Korttermyn toediening van adrenokortikotrofiese hormoon of GCs veroorsaak 'n verhoogde glomerulêre filtrasietempo (GFR) by mense, rotte, skape en honde. Interessant genoeg kan chroniese blootstelling 'n verlaagde GFR veroorsaak in kombinasie met 'n hoër kardiovaskulêre risiko by mense met Cushingsindroom. Glomerulêre disfunksie lei tot proteïnurie en albuminurie by pasiënte by honde en by Cushing, en sommige gevalle toon ook histologiese bewyse van glomerulosklerose. Tubulêre disfunksie word weerspieël deur 'n verswakte konsentrasievermoë in die urien en versteurde hantering van elektroliete, wat moontlik kan lei tot verhoogde natriumherabsorpsie, hiperkalciurie en urolithiasis. Omgekeerd kan chroniese niersiekte ook GC metabolisme verander. Meer navorsing moet gedoen word om die niergevolge van Cushingsindroom verder te evalueer vanweë die implikasies daarvan vir terapeutiese aspekte sowel as die algemene welstand van die pasiënt. Omdat daar 'n hoë voorkoms van Cushingsindroom by honde is, wat soortgelyk is aan die sindroom by mense, is honde 'n interessante diermodel om die verband tussen hiperkortisolisme en nierfunksie te ondersoek.