Inligting

Bestaan ​​resessiewe allele werklik?

Bestaan ​​resessiewe allele werklik?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Hierdie vraag lyk vir sommige onlogies, maar ek twyfel ernstig. Ek het op Google gesoek vir 'n paar bewyse, maar dit was uiters kompleks en ek kon niks verstaan ​​nie.

Ek het net gewonder of ons regtig 'n resessiewe allel het of nie? Is dit asof daar slegs dominante allele teenwoordig is, en wanneer dominante allele nie teenwoordig is nie, beskou ons dit as resessief.

Is dit asof daar 'n plek is wat vir dominante alleele gereserveer is, en as die plek leeg is, blyk dit resessief te wees.

Alhoewel hierdie gedagte vaag is, maar as u hierdie voorbeeld neem, is dit waarskynlik sinvol: Kom ons sê dat daar twee allele is: T en t vir onderskeidelik lank en kort. Omdat TT, Tt, tT hoog is, lei dit almal tot die vorming van spesifieke hormoon as gevolg van die teenwoordigheid van dominante alleel. Maar die plant met genotipe tt is kort, daarom ontbreek die 'ekstra' hormoon vir 'oormatige' lengte in die plant, omdat die dominante geen nie teenwoordig is nie. Kan ons sê dat die plek vir twee allele (dominante alleel) eintlik leeg is in die plant met genotipe tt?


Dit is 'n goeie vraag. Eerstens, kom ons kry die terminologie reguit: Die terme resessief en dominant word nie eintlik gebruik om gene te beskryf nie, maar eerder allele. Die term alleel word gebruik vir alternatiewe vorme van dieselfde geen.(1) Baie gene het twee of meer allele, en sommige gene het allele wat as dominant of resessief beskryf kan word.

Dit is ook handig om vertroud te wees met die terme genotipe en fenotipe. Genotipe verwys na die vorm van die genetiese materiaal (DNA), terwyl fenotipe verwys na die waargenome effek van die genotipe.

Tweedens is dit belangrik om te besef dat die konsep van "dominant" en "resessief" 'n mensgemaakte abstraksie. Die konsep van dominante en resessiewe gene is uitgevind (of ontdek, as jy wil) voordat ons 'n goeie begrip bereik het van hoe genetika op molekulêre vlak werk. Genetika het dus in die vroeë dae 'n baie growwer begrip gehad van hoe verskillende fenotipes van die genotipe afhanklik is.

Die dominante/resessiewe konsep is handig in gevalle waar daar 'n beperkte aantal moontlike allelpare is en een of meer allele kan masker die effek van ander allele. Dit is 'n baie beperkte stel gevalle. Baie gene het baie verskillende allele, en dit is moeilik om almal van hulle te verantwoord. Baie allele het ook nie 'n duidelike waarneembare effek nie, in welke geval 'n "maskerende" effek nie prominent is nie. Om Wikipedia (2) aan te haal:

Die algemeenste basis van dominansie en resessiwiteit is dat die dominante alleel kodeer vir 'n funksionele proteïen en die resessiewe alleel vir 'n mutante, nie-funksionele proteïen.

'n Verdere belangrike punt word in die volgende gedeelte gemaak:

Oorheersing is nie inherent aan 'n alleel nie. Dit is 'n verwantskap tussen allele; een alleel kan dominant oor 'n tweede alleel wees, resessief tot 'n derde alleel, en kodominant tot 'n vierde. Dominansie moet onderskei word van epistase, 'n verhouding waarin 'n alleel van een geen die uitdrukking van 'n alleel by 'n ander geen beïnvloed.

Kom ons kyk na jou voorbeeld: 'n Enkele geen met twee verskillende allele, T en t. Kom ons neem aan die T-alleel kodeer vir 'n kragtiger weergawe van die groeihormoon as die t-alleel, of dat die t-alleel 'n nie-funksionele hormoon produseer. Verder neem ons aan dat die produksie van die T -hormoon uit 'n enkele allel voldoende is om die plant te laat groei, en dat die produksie van T of t vanaf 'n tweede allel het geen verdere effek nie. Dan kan ons sê dat die T -allel die effek van die t -allel masker. Soos u egter waarskynlik kan voorstel, is een alleel wat die effek van 'n ander ten volle verberg, taamlik skaars. Resessiewe/dominante allelpare is dus eerder die uitsondering as die norm.

Dus, die daardie plek vir die twee allele in die genoom van die plant is beslis nie leeg nie. Let daarop dat 'n mutasie kon veroorsaak in beginsel dat een van die gene tydens reproduksie van een van die chromosome van die plant in sy geheel verwyder word. Die "plek" vir die geen op daardie chromosoom sou dan inderdaad leeg wees. Dit het niks te doen met hoe dominansie en resessiwiteit gewoonlik werk nie, behalwe dat 'n resessiewe geen tot uiting kan kom as die dominante alleel uitgevee word.

Dus, op molekulêre vlak is daar geen konsep van resessiewe of dominante allele nie. Sommige gene het allelpare wat as dominant/resessief in verhouding tot mekaar beskryf kan word, die meeste ander nie. Die effek van verskillende kombinasies van allele bepaal of die verwantskap tussen die allele in terme van dominant/resessief beskryf word.


Ek sukkel regtig om die oorspronklike vraag te verstaan. Ons weet dat 'n diploïede organisme twee kopieë van 'n geen het omdat ons dit kan volgorde, en as dit verskillende allele is, kan ons die verskil in hul rye aandui. Dan kan ons deur genetiese kruisings die twee allele volg en kyk na die assosiasie tussen genotipe en fenotipe, en dus besluit oor die aard van enige dominansie.

Ons kan ook 'n mutasie in 'n geen skep deur 'n ander stuk DNA in te voeg met sy eie gepaardgaande fenotipe (dwelmweerstandigheid byvoorbeeld). In hierdie situasie sal ons normaalweg 'n dominante fenotipe sien wat geassosieer word met die ongestoorde geen, maar ons sal weet dat die resessiewe (ontwrigte) alleel ook teenwoordig was as gevolg van die geassosieerde middelweerstand. Dit word beslis heeltyd in gisgenetika gedoen.

Ek dink die probleem is dat u gene behandel as abstrakte entiteite in 'n teoretiese raamwerk van die 19de eeu, met inagneming van meer as 'n eeu genetiese studies en, soos @jarlemag so welsprekend verduidelik het, die fisiese werklikheid van gene (as DNA -rye).

Laaste gedagte: die situasie wat jy beskryf ('n "spasie") bestaan ​​wel in die spesiale geval van mannetjies vir X-gevoerde gene, waar slegs een alleel teenwoordig is. Dit is die verklaring vir die genetiese eienskappe van geslagsgekoppelde siektes soos hemofilie.


Gene-interaksies: allelies en nie-allelies | Selbiologie

Mendeliese genetika verduidelik nie alle vorme van erfenis waarvoor die fenotipiese verhoudings in sommige gevalle verskil van Mendeliaanse verhoudings (3: 1 vir monohibriede, 9: 3: 3: 1 vir di-baster in F2). Dit is omdat 'n bepaalde allel soms gedeeltelik of ewe skaam is vir die ander of as gevolg van die bestaan ​​van meer as twee allele of as gevolg van dodelike allele. Hierdie soort genetiese interaksies tussen die allele van 'n enkele geen word na verwys as alleliese of intra-alleliese interaksies.

Nie-alleliese of inter-alleliese interaksies vind ook plaas waar die ontwikkeling van enkele karakter te wyte is aan twee of meer gene wat die uitdrukking van mekaar op verskeie maniere beïnvloed.

Die uitdrukking van geen is dus nie onafhanklik van mekaar nie en afhanklik van die teenwoordigheid of afwesigheid van ander geen of gene. Hierdie soort afwykings van Mendeliaanse een-geen-een-eienskap-konsep staan ​​bekend as Faktorhipotese of Interaksie van Gene (Tabel 7.1).

2. Alleliese gene -interaksies:

Onvolledige oorheersing of vermenging van erfenis (1:2:1):

'n Dominante alleel mag nie ander alleel heeltemal onderdruk nie, dus is 'n heterosigote fenotipies onderskeibaar (intermediêre fenotipe) van enige van die homosigote.

In snap & shydragon en Mirabilis jalapa lewer die kruising tussen suiwer geteelde rooiblom- en witblomplante pienkblomme F1 hibriede plante (afwyking van ouerlike fenotipes), dit wil sê tussenpersoon van die twee ouers. Wanneer F1 plante is selfbevrug, die F2 nageslag toon drie klasse plante in die verhouding 1 rooi: 2 pienk: 1 wit in plaas van 3:1 (Fig. 7.1).

Daarom is 'n F1 di-hibried wat onvolledige dominansie vir beide die karakters toon, sal in F skei2 in (1 :2 : 1) X (1 :2 : 1 ) = 1 :2 : 1 : 2 : 4 : 2:1 : 2 : 1. En 'n F1 di-hibriede wat volledige dominansie vir een eienskap toon en onvolledige domi&shinansie van 'n ander eienskap sal skei in F2 in (3: 1) x (1: 2: 1) = 3: 6: 3: 1: 2: 1.

Hier druk beide die allele van 'n geen hulself uit in die heterosigote. Fenotipes van beide die ouers verskyn in F1 baster eerder as die intermediêre fenotipe. By die mens word MN-bloedgroep deur 'n enkele geen beheer.

Slegs twee allele bestaan, M en N. Pa met N-bloedgroep (genotipe NN) en ma met M-bloedgroep (genotipe MM) sal kinders hê met MN-bloedgroep (genotipe MN). Beide fenotipes is identifiseerbaar in die baster. F2 segregeer in die verhouding 1M bloedgroep: 2 MN bloedgroep: 1 N bloedgroep.

Soms is die fenotipe van F1 heterosigote is meer ekstreem as dié van enige van die ouers. Die hoeveelheid fluoresserende oogpigment in heterosigotiese wit oë van Drosophila is groter as wat by beide ouers voorkom.

Dodelike faktor (2: 1):

Die gene wat die dood veroorsaak van die individu wat dit dra, word dodelike faktor genoem. Resessiewe dodelike dade word slegs uitgedruk as hulle in 'n homosigotiese toestand is en die heterosigote onaangeraak bly. Daar is gene wat 'n dominante fenotipiese effek het, maar dodelik is, bv. 'n geen vir geel haarkleur in muise.

Maar baie gene is resessief, beide in hul fenotipiese sowel as dodelike effekte, bv. Genproduserende albino -saailinge in gars (Fig. 7.2).

Oorheersende dodelike mense gaan verlore as gevolg van die populasie omdat hulle die organisme selfs in 'n heterosigotiese toestand, byvoorbeeld epiloia -geen, by mense dood. Voorwaardelike dodelike benodig 'n spesifieke toestand vir hul dodelike werking, bv. Temperatuurgevoelige garsmutant (dodelike effek by lae temperatuur).

Gebalanseerde letale is almal heterosigoties vir die dodelike gene, beide dominante en resessiewe homosigote sal sterf, bv. gebalanseerde dodelike stelsel in Oenothera. Gametiese dodelike maak die geslagsdele onbevoeg om te bevrug, bv. Segregasievervormer -geen by manlike Drosophila.

Halfdodelike gene veroorsaak nie die dood van al die individue nie, byvoorbeeld xentha-mutante in sommige plante.

Meervoudige allele:

'n Geen vir spesifieke karakter kan meer as twee allelomorfe of allele hê wat dieselfde lokus van die chromosoom beset (slegs twee van hulle teenwoordig in 'n diploïede organisme). Hierdie allelo & shymorphs maak 'n reeks veelvoudige allele.

Die menslike ABO -bloedgroepstelsel bied die beste voorbeeld. Die geen vir antigeen kan in drie moontlike alleliese vorms voorkom – l A, I B, i. Die alleel vir die A-antigeen is ko-dominant met die alleel I 8 vir die B-antigeen. Albei is heeltemal dominant vir die alleel i wat nie daarin slaag om enige waarneembare antigeenstruktuur te spesifiseer nie. Daarom word die moontlike genotipes van die vier bloedgroepe in Figuur 7.3 getoon.

Selfsteriliteit in tabak word bepaal deur die geen met baie verskillende alleliese vorme. As daar slegs drie allele (s1, s2, s3), die moontlike genotipes van plante is s1s2, s1s3, s2s3 (altyd heterosigoties), homosigotiese genotipes (s1s1, s2s2, s3s3) is nie moontlik by 'n selfversoenbare spesie nie.

In hierdie geval sal stuifmeel wat 'n allel dra wat anders is as die twee allele wat in die vroulike plant voorkom, kan funksioneer, wat vrugbaarheidsbeperking tot gevolg het (Figuur 7.4) .Iso-allele spreek hulself binne dieselfde fenotipiese omvang uit, bv. (W +s, W +c, W +g) vertoon rooi oogkleur.

3. Nie -alleliese gene -interaksies:

Eenvoudige interaksie (9:3:3:1):

In hierdie geval beïnvloed twee nie-alleiiese geenpare dieselfde karakter. Die dominante alleel van elk van die twee faktore produseer afsonderlike fenotipes wanneer hulle alleen is. As beide die dominante allele saam teenwoordig is, produseer hulle 'n nuwe fenotipe. Die afwesigheid van beide die dominante allele gee aanleiding tot nog 'n ander feno­tipe.

Die oorerwing van kamtipes by voëls is die beste voorbeeld waar R -geen rooskam aanleiding gee en P -geen tot ertjieskam lei, albei is dominant oor enkelkam, en die teenwoordigheid van beide die dominante gene lei tot okkerneutkam (fig. 7.5). Soortgelyke patroon van oorerwing word gevind in Streptocarpus -blomkleur (Fig. 7.6).

Komplementêre faktor (9: 7):

Sekere karakters word geproduseer deur die interaksie tussen twee of meer gene wat verskillende lokusse beset wat van verskillende ouers geërf is. Hierdie gene is aanvullend tot mekaar, dit wil sê, as dit alleen is, bly dit onuitgedruk, slegs as dit deur 'n geskikte kruising bymekaar gebring word.

By soetertjie (Lathyrus odoratus) is beide die gene C en P nodig om antosianienpigment te sintetiseer wat pers kleur veroorsaak. Maar afwesigheid van iemand kan nie 'n wit blom veroorsaak wat anthocyanin veroorsaak nie. C en P is dus aanvullend tot mekaar vir antosianienvorming (fig. 7.7).

Betrokkenheid van meer as twee komplementêre gene is moontlik, bv. drie komplementêre gene wat aleuroonkleur in mielies beheer.

Wanneer 'n geen of geenpaar die uitdrukking van ander nie-alleliese geen, wat epistase genoem word, masker of voorkom. Die geen wat die effek produseer wat epistatiese geen genoem word en die geen waarvan die uitdrukking onderdruk word, word hipostatiese geen genoem.

(a) Resessiewe epistase of aanvullende faktor (9:3:4):

In hierdie geval bepaal homosigotiese resessiewe kondisie en skenking van 'n geen die fenotipe irres en tipies van die allele van ander geenpare, dit wil sê, resessiewe allel verberg die effek van die ander geen. Die jas kleur van muise word beheer deur twee pare gene.

Dominante geen C produseer swart kleur, afwesigheid daarvan veroorsaak albino. Geen A bevorder agouti-kleur in teenwoordigheid van C, maar kan nie uitdruk in die afwesigheid daarvan nie (met cc) wat lei tot albino. Dus is resessiewe alleel c (cc) epistaties van dominante alleel A (fig. 7.8).

Die korrelkleur in mielies word beheer deur twee gene - R (rooi) en Pr (pers). Die reses­sive alleel rr is epistaties tot geen Pr (Fig. 7.9).

(b) Dominante epistase (12: 3: 1):

Soms laat 'n dominante geen nie die uitdrukking van ander nie-alleliese geen toe wat dominante epistase genoem word nie. In die somerpampoen word die vrugkleur beheer deur twee gene. Die dominante geen W vir wit kleur onderdruk die uitdrukking van die geen Y wat die geel kleur beheer. Geel kleur verskyn dus slegs in afwesigheid van W. W is dus epistaties vir Y. In afwesigheid van beide W en Y, ontwikkel groen kleur (Fig. 7.10).

Inhiberende faktor is so 'n geen wat self geen fenotipiese effek het nie maar die uitdrukking van 'n ander nie-alleliese geen in rys inhibeer, pers blaarkleur is te wyte aan geen P, en p wat groen kleur veroorsaak. Nog 'n nie-allelies dominante geen I inhibeer die uitdrukking van P maar is oneffektief in resessiewe vorm (ii). Die faktor I het dus geen eie sigbare en skaam effek nie, maar belemmer die kleuruitdrukking van P (fig. 7.11).

Inhiberende faktor met gedeeltelike oorheersing (7: 6: 3):

Soms toon 'n inhiberende geen inkom en skaamte oorheersing, waardeur die uitdrukking van 'n ander geen gedeeltelik moontlik word. By proefkonyne word haarrigting deur twee gene beheer. Ruwe (R) hare is oorheersend oor gladde (r) hare, ander gene I belemmer R teen horinozigotiese toestand (II), maar veroorsaak in heterosigotiese toestand (II) gedeeltelik ru (Fig. 7.12).

Hier produseer twee nie-alleliese gene wat 'n karakter beheer, identiese fenotipe wanneer hulle alleen is, maar as albei die gene saam voorkom, word hul fenotipes-effek verbeter as gevolg van 'n kumulatiewe effek. By gars beïnvloed twee gene A en B die lengte van afdakke.

Gene A of B alleen gee aanleiding tot luise van medium lengte (die effek van A is dieselfde as B), maar as albei teenwoordig is, word lang awn afwesig, afwesigheid van beide resultate is ontsaglik (Fig. 7.13).

Dupliseer Gene (15:1):

Soms word 'n karakter beheer deur twee nie-alleliese gene wie se dominante allele dieselfde fenotipe produseer of hulle alleen of saam is. In die beursie van Shepherd ’ (Capsella bursa-pastoris) lei die teenwoordigheid van óf geen A óf geen B tot albei tot driehoekige kapsules as beide hierdie gene in reses en skurwe vorms is, wat die ovaal kapsules produseer (Fig. 7.14).

Dupliseer Gene met Dominance Modifica & shytion (11: 5):

'N Karakter wat beheer word deur twee geenpare wat slegs oorheersing toon as twee dominante allele teenwoordig is. Dominante fenotipe sal dus slegs geproduseer word wanneer twee nie-allele dominante allele of twee allel dominante allele teenwoordig is. So 'n geval word gevind in pigmentkliere van katoen (Fig. 7.15).

4. Veelvuldige faktore en poligene erfenis:

Alhoewel sommige karakters (kwalitatief) diskontinue variasie toon, toon 'n meerderheid cha­racters (kwantitatief, bv. lengte, gewig, ens.) voortdurende variasie. Yule, Nilsson-Ehle, East het voorgestel dat kwantitatiewe variasie beheer word deur 'n groot aantal individuele gene wat poligeniese sisteme genoem word en die oorerwing kan verduidelik word aan die hand van multi­ple faktor hipotese.

Die hipotese verklaar dat daar vir 'n gegewe kwantitatiewe eienskap verskeie gene kan wees, wat onafhanklik is in hul segregasie en 'n kumulatiewe effek op die fenotipe het.

Kernkleur in koring is 'n kwantitatiewe karakter en word deur twee verskillende gene beheer. Die heterosigoot het 'n intermediêre kleur tussen die twee homosigote. Beide die domi & shynant gene het klein en gelyke (of byna gelyke) effekte op saadkleur. F1 heterosigoot vir twee gene sal in F skei2 in die verhouding 1: 4: 6: 4: 1.

Die intensiteit van die saadkleur hang af van die aantal dominante allele wat teenwoordig is, dit wil sê, die effek daarvan is kumulatief van aard (fig. 7.16). Dit is nou bekend dat daar drie gene betrokke is by die korrelkleur in koring, dus sal 'n F, heterosigoties vir al drie gene in F skei1 in die verhouding 1 : 6 : 15 : 20 : 15 : 6 : 1.

Corolla -lengte in Nicotiana is nog 'n kwantitatiewe karakter. Die kruise tussen twee ingeteelde variëteite N. longiflora of N. tabaccum (tabak) wat verskil in lengte van die kroon, toon F1 met eenvormige kroollengte, maar F2 toon 'n groter mate van variasie.

Gemiddelde waarde van F3 afgelei van enkele F2 plant met par & shyticular corolla lengte verskil baie van ander sin & shygle plant F3 nageslagte. Dit is dus duidelik dat F2 plante verskil geneties (Fig. 7.17).

Velkleur by mense is onder 'n poli -en -skyneffek; die aantal geenpare wat betrokke is, kan twee wees (fig. 7.18) of meer as twee, moontlik vier of vyf.

Die aantal gene wat by poligene oorerwing betrokke is, kan bereken word uit die frekwensie en skaamte van ouerlike tipe met behulp van die formule 1 /4n (n = aantal geenpare).

As ouertipe verkry is een uit elke 64 nageslag’s (1 /64), dan is die aantal gene wat betrokke is drie (4 n = 64 = 4 3).

5. Ander soorte gene -interaksies:

Gene wat die fenotipiese effek van 'n hoofgeen wat modifiserende geen genoem word, verander. Hulle verminder of versterk die effek van ander geen op kwantitatiewe wyse, bv. gene wat verantwoordelik is vir verdunning van liggaamskleur.

Gene wat nie toelaat dat mutante allele van 'n ander geen tot uitdrukking kom nie, wat lei tot wilde fenotipe genaamd suppressor-geen, bv. Su-s in Drosophila onderdruk die uitdrukking van dominante mutante gene ster-oog (e).

Gene met meer as een effek (veelvuldige effekte) word pleiotropiese gene genoem. Hulle het 'n groot effek bykomend tot sekondêre effek. By Drosophila beïnvloed die gene vir hare, oog en vleuel die aantal fasette by persone met 'n oogoog aansienlik.

Die voorkoms van nageslag wat lyk soos hul afgeleë voorouers, word atavisme genoem.


Wat is dominante allele?

Die dominante alleel is die sterkste alleel onder die twee vorme van 'n geen wat in dieselfde lokusse van die moederlike en vaderlike chromosoom voorkom. Die eienskap van die dominante alleel word altyd uitgedruk wanneer die geen in beide homosigotiese dominante en heterosigotiese toestande voorkom.

Figuur 01: Dominante en resessiewe allele

As ons byvoorbeeld die dominante alleel as (A) en resessiewe alleel as (a) beskou, kan ons in die geval van homosigoties die twee allele as AA skryf. In die geval van heterosigoties, kan ons dit as Aa skryf. In beide situasies kan die dominante alleel sy fenotipe uitdruk oor resessiewe alleel. Dus domineer die dominante alleel die fenotipe van die resessiewe alleel.


Wat maak 'n alleel dominant? Wat bepaal die oorheersing daarvan?

Redelik titel. Ek wil net weet watter eienskappe maak 'n alleel dominant oor die resessiewe.

Ek sien baie verkeerde inligting oor hierdie onderwerpe.

Eerlik gesê, dit is redelik eenvoudig: die hoeveelheid proteïen wat geproduseer word / hoe aktief 'n geen is, bepaal gewoonlik die dominansie daarvan. Daar is 'n paar uitsonderings op hierdie reël, maar dit is die eintlike kern van die saak

Is resessiewe allele dus op een of ander manier afgeskakel (en indien wel, hoe werk dit biomeganies?), of produseer hulle net nie op dieselfde vlak as 'n dominante geen nie?

Dit is nie so eenvoudig nie. Dinge soos haploinsufficent mutasies is oorheers omdat jy twee funksionele proteïene nodig het vir die geen om behoorlik te werk. As jy dus net een funksionerende geen het soos in 'n heterosigotiese geen, sal dit 'n gemuteerde geen wees wat veroorsaak word deur 'n dominante geen. Iets soos oogkleur gebeur, want as jy een geen het, sal dit die ander kleur uitkanselleer. Blou oë benodig die laagste hoeveelheid melanien in die oë, en dit produseer ook blou, sodat die verkeerde aantal melanien in die oog nie die regte kleur produseer nie, daarom is dit resessief.

'n Probeer vir 'n algemene antwoord op jou vraag: 'n Alleel is dominant teen 'n ander wanneer die fenotipe wat hy kodeer ALTYD in die individu teenwoordig is, of die ander alleel teenwoordig is of nie. Daarom is A vir bloedgroepe dominant teenoor O omdat 'n persoon met A en O slegs die A -fenotipe sal hê. Hoekom? Daar is verskeie moontlikhede:

Eerstens kodeer beide allele proteïene in dieselfde pad en die een is stroomaf van die ander. Dit is die geval met bloedgroepe: elke allel is eintlik 'n ensiem wat 'n spesifieke suiker aan die oppervlak toevoeg, eers H, dan O, en op die O -suiker A of B suiker. As u dus nie A of B het nie, sal u O. As u A of B het, het u 'n ensiem wat 'n A of B suiker by die O voeg, wat die O fenotipe vervang deur 'n A of B fenotipe.

Of soos iemand dit genoem het, epigenetika. Die promotor van die een alleel is baie sterker as die ander, wat daartoe kan lei dat slegs een werklik uitgedruk word. Ander meganismes behoort waarskynlik te bestaan.


Mendel se wette en meiose

Mendel se segregasiewette en onafhanklike assortiment word beide verklaar deur die fisiese gedrag van chromosome tydens meiose.

Segregasie kom voor omdat elke gamete slegs erf een kopie van elke chromosoom. Elke chromosoom het slegs een kopie, of alleel, van elke geen, daarom kry elke gamete slegs een alleel. Segregasie vind plaas wanneer die homoloë chromosome skei tydens meiotiese anafase I . Hierdie beginsel word hier geïllustreer:

Bron: Aangepas uit Wikimedia Commons (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Independent_assortment_%26_segregation-it.svg)

Onafhanklike assortiment vind plaas omdat homoloë chromosome is lukraak geskei in verskillende gamete, dit wil sê, een gamete doen nie kry slegs alle moederlike chromosome, terwyl die ander alle chromosome van die vader kry. Onafhanklike verskeidenheid vind plaas wanneer homoloë chromosome lukraak by die metafaseplaat aansluit tydens meiotiese metafase I . Hierdie beginsel word hier geïllustreer, waar die patrone links en regs twee onafhanklike maniere toon wat die klein r alleel van die ronde geen kan met 'n alleel (y of Y) van die geel geen:

chromosome. Bron: Aangepas uit Wikimedia Commons (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Independent_assortment_%26_segregation-it.svg) en OpenStax Biology (http://cnx.org/resources/c6a4bad683d231988b861985dfa445fff58e0bd4/pg_11)

Willekeurige, onafhanklike verskeidenheid tydens metafase I kan gedemonstreer word deur 'n sel met 'n stel van twee chromosome (n = 2). In hierdie geval is daar twee moontlike rangskikkings by die ekwatoriale vlak in metafase I. Die totale moontlike aantal verskillende gamete is 2 tot die mag van n, waar n is gelyk aan die aantal chromosome in 'n stel. In hierdie voorbeeld is daar vier moontlike genetiese kombinasies vir die gamete. Met n = 23 in menslike selle, is daar meer as 8 miljoen moontlike kombinasies van vaderlike en moederlike genotipes in 'n potensiële nageslag.

Hier is 'n vinnige opsomming van baie van hierdie idees van Ted Ed:

en hier is Khan Academy’s neem:


P2 + 2pq + q2 = 1 en p + q = 1

p = frekwensie van die dominante alleel in die populasie
q = frekwensie van die resessiewe alleel in die populasie
p2 = persentasie van homosigotiese dominante individue
q2 = persentasie homosigotiese resessiewe individue
2pq = persentasie heterosigotiese individue

Persone met wiskundige aanleg vind dat dit belaglik maklik is om met die bogenoemde formules te werk. Vir individue wat nie met algebra vertroud is nie, neem dit egter 'n bietjie oefening om probleme te werk voordat jy dit onder die knie kry. Hieronder het ek 'n reeks oefenprobleme verskaf wat jy dalk wil probeer. Let daarop dat ek sommige van die getalle in sommige probleme tot die tweede desimale plek afgerond het.

PROBLEEM #1 Jy het 'n populasie gemonster waarin jy weet dat die persentasie van die homosigotiese resessiewe genotipe (aa) 36% is. Bereken die volgende met die 36%:

  1. Die frekwensie van die “aa ” genotipe.
  2. Die frekwensie van die “a ” allel.
  3. Die frekwensie van die “A ” allel.
  4. Die frekwensies van die genotipes “AA ” en “Aa. ”
  5. Die frekwensies van die twee moontlike fenotipes as “A” heeltemal dominant is oor “a.”

PROBLEEM #2. Sekelselanemie is 'n interessante genetiese siekte. Normale homosigotiese individue (SS) het normale bloedselle wat maklik met die malariaparasiet besmet word. Baie van hierdie individue word dus baie siek van die parasiet en baie sterf. Individue wat homosigoties is vir die sekelsel-eienskap (ss) het rooibloedselle wat maklik ineenstort wanneer hulle ontoksigeneer. Alhoewel malaria nie in hierdie rooibloedselle kan groei nie, sterf individue dikwels as gevolg van die genetiese defek. Individue met die heterosigotiese toestand (Ss) het egter 'n mate van sekel van rooibloedselle, maar oor die algemeen nie genoeg om mortaliteit te veroorsaak nie. Daarbenewens kan malaria nie goed oorleef binne hierdie “gedeeltelik gebrekkige” rooibloedselle nie. Heterozygote is dus geneig om beter te oorleef as een van die homosigotiese toestande. As 9% van 'n Afrikaanse bevolking gebore word met 'n ernstige vorm van sekelsel-anemie (s), watter persentasie van die bevolking is meer bestand teen malaria omdat dit heterosigoties is vir die sekelsel-geen?

PROBLEEM #3. Daar is 100 studente in 'n klas. Ses en negentig het goed gevaar in die kursus, terwyl vier dit heeltemal geblaas het en 'n graad F. gekry het. Jammer. In die hoogs onwaarskynlike geval dat hierdie eienskappe geneties is eerder as omgewingsvriendelik, as hierdie eienskappe dominante en resessiewe allele behels, en as die vier (4%) die frekwensie van die homosigotiese resessiewe toestand verteenwoordig, bereken die volgende:

  1. Die frekwensie van die resessiewe alleel.
  2. Die frekwensie van die dominante alleel.
  3. Die frekwensie van heterosigotiese individue.

PROBLEEM #4. Binne 'n populasie skoenlappers is die kleur bruin (B) oorheersend oor die kleur wit (b). En 40% van alle skoenlappers is wit. Gegewe hierdie eenvoudige inligting, wat baie waarskynlik op 'n eksamen is, bereken die volgende:

  1. Die persentasie skoenlappers in die bevolking wat heterosigoties is.
  2. Die frekwensie van homosigotiese dominante individue.

PROBLEEM #5. 'N Redelik groot bevolking van Biologie-instrukteurs het 396 rooi-kant-individue en 557 bruin sye. Aanvaar dat rooi heeltemal resessief is. Bereken die volgende:

  1. Die allel frekwensies van elke alleel.
  2. Die verwagte genotipe frekwensies.
  3. Die aantal heterosigotiese individue wat jy sou voorspel om in hierdie populasie te wees.
  4. Die verwagte fenotipe frekwensies.
  5. Die toestande is vanjaar baie goed vir teling en volgende jaar is daar 1 245 jong “potensiaal- ” Biologie -instrukteurs. As ons aanneem dat aan al die Hardy-Weinberg-voorwaardes voldoen is, hoeveel hiervan sou u verwag het om rooikant te wees en hoeveel bruin?

PROBLEEM #6. 'N Baie groot populasie van ewekansige paring laboratoriummuise bevat 35% wit muise. Wit kleur word veroorsaak deur die dubbele resessiewe genotipe, “aa ”. Bereken alleliese en genotipiese frekwensies vir hierdie populasie.

PROBLEEM #7. Na die gradeplegtigheid, huur jy en 19 van jou naaste vriende (laat sê 10 mans en 10 vroue) 'n vliegtuig om op 'n toer om die wêreld te gaan. Ongelukkig val julle almal (veilig) op 'n verlate eiland neer. Niemand vind jou nie en jy begin 'n nuwe bevolking wat totaal geïsoleer is van die res van die wêreld. Twee van u vriende dra (dit is heterosigoties vir) die recessiewe sistiese fibrose -alleel (c). As ons aanvaar dat die frekwensie van hierdie alleel nie verander soos die bevolking groei nie, wat sal die voorkoms van sistiese fibrose op jou eiland wees?

PROBLEEM #8. Jy monster 1 000 individue uit 'n groot populasie vir die MN-bloedgroep, wat maklik gemeet kan word aangesien ko-dominansie betrokke is (m.a.w. jy kan die heterosigote opspoor). Hulle word dienooreenkomstig getik:

BLOEDGROEP GENOTIPE AANTAL INDIVIDUELE GEVOLGLIKE FREKVENSIE
M. MM 490 0.49
MN MN 420 0.42
N NN 90 0.09

Gebruik die data wat hierbo verskaf word, bereken die volgende:

  1. Die frekwensie van elke alleel in die populasie.
  2. Gestel die parings is ewekansig, die frekwensies van die parings.
  3. Die waarskynlikheid van elke genotipe wat voortspruit uit elke potensiële kruising.

PROBLEEM #9. Sistiese fibrose is 'n resessiewe toestand wat ongeveer 1 uit 2 500 babas in die Kaukasiese bevolking van die Verenigde State aantas. Bereken die volgende:

  1. Die frekwensie van die resessiewe alleel in die populasie.
  2. Die frekwensie van die dominante alleel in die populasie.
  3. Die persentasie heterosigotiese individue (draers) in die populasie.

PROBLEEM #10. In 'n gegewe populasie is slegs die “A ” en “B ” allele teenwoordig in die ABO -stelsel, daar is geen individue met tipe “O ” bloed of met O -allele in hierdie spesifieke populasie nie. As 200 mense tipe A-bloed het, 75 tipe AB-bloed het en 25 tipe B-bloed het, wat is die alleliese frekwensies van hierdie populasie (d.w.s. wat is p en q)?

PROBLEEM #11. Die vermoë om PTC te proe is te danke aan 'n enkele dominante alleel “T”. U het 215 individue in die biologie geneem en vasgestel dat 150 die bitter smaak van PTC kan opspoor en 65 nie. Bereken al die potensiële frekwensies.


Vir studente en onderwysers

Slegs vir onderwysers

BLYWENDE BEGRIP
IST-1
Erflike inligting maak voorsiening vir die kontinuïteit van die lewe.

LEERDOELWIT
IST-1.J
Verduidelik afwykings van Mendel se model van die oorerwing van eienskappe.

NOODSAAKLIKE KENNIS
IST-1.J.1
Patrone van oorerwing van baie eienskappe volg nie die verhoudings wat deur Mendel se wette voorspel word nie en kan geïdentifiseer word deur kwantitatiewe analise, waar waargenome fenotipiese verhoudings statisties verskil van die voorspelde verhoudings —

  1. Genes wat op dieselfde chromosoom aangrensend en na aan mekaar geleë is, lyk moontlik geneties gekoppel, die waarskynlikheid dat geneties gekoppelde gene sal skei as 'n eenheid kan gebruik word om die kaartafstand tussen hulle te bereken.

IST-1.J.2
Sommige eienskappe word bepaal deur gene op geslagschromosome en staan ​​bekend as geslagsgekoppelde eienskappe. Die patroon van oorerwing van geslagsgekoppelde eienskappe kan dikwels voorspel word uit data, insluitend stamboom, wat die ouergenotipe/fenotipe en die nageslag genotipes/fenotipes aandui.

IST-1.J.3
Baie eienskappe is die produk van veelvuldige gene en/of fisiologiese prosesse wat in kombinasie optree, hierdie eienskappe skei dus nie in Mendeliese patrone nie.

IST-1.J.4
Sommige eienskappe is die gevolg van nie-kernoorerwing —

  1. Chloroplaste en mitochondria word lukraak in gamete en dogterselle gesorteer, dus volg kenmerke bepaal deur chloroplast en mitochondriale DNA nie eenvoudige Mendeliese reëls nie.
  2. By diere word mitochondria deur die eiersel oorgedra en nie deur sperm as sodanig nie, eienskappe wat deur die mitochondriale DNA bepaal word, word moederlik geërf.
  3. By plante word mitochondria en chloroplaste in die ovule oorgedra en nie in die stuifmeel as sodanig nie, mitochondria-bepaalde en chloroplast-bepaalde eienskappe word moederlik geërf.

Inhoud

Die woord "alleel" is 'n kort vorm van allelomorf ("ander vorm", 'n woord wat deur die Britse genetici William Bateson en Edith Rebecca Saunders geskep is), [10] [11] wat in die vroeë dae van genetika gebruik is om variëteitvorme van 'n geen te beskryf wat as verskillende fenotipes opgespoor is. Dit is afgelei van die Griekse voorvoegsel ἀλληλο-, allelo-, wat "wedersyds", "wedersyds" of "mekaar" beteken, wat self verwant is aan die Griekse byvoeglike naamwoord ἄλλος, allos (verwant aan Latyn alius), wat "ander" beteken.

In baie gevalle kan genotipiese interaksies tussen die twee allele by 'n lokus beskryf word as dominant of resessief, volgens watter van die twee homosigotiese fenotipes die heterosigote die meeste lyk. Waar die heterosigoot nie van een van die homosigote onderskei kan word nie, is die uitgedrukte allel die een wat lei tot die "dominante" fenotipe, [12] en die ander allel word "resessief" genoem. Die graad en patroon van oorheersing wissel tussen plekke. Hierdie tipe interaksie is eers formeel beskryf deur Gregor Mendel. Baie eienskappe trotseer egter hierdie eenvoudige kategorisering en die fenotipes word gemodelleer deur ko-dominansie en poligeniese oorerwing.

Die term "wilde tipe" allel word soms gebruik om 'n alleel te beskryf wat vermoedelik bydra tot die tipiese fenotipiese karakter soos gesien in 'wilde' populasies van organismes, soos vrugtevlieë (Drosophila melanogaster). So 'n 'wilde tipe' allel is histories beskou as 'n dominante (oorweldigende - altyd uitgedrukte), algemene en normale fenotipe, in teenstelling met 'mutante' allele wat lei tot resessiewe, seldsame en dikwels nadelige fenotipes. Daar is vroeër gedink dat die meeste individue by die meeste gene loci homosigoties was vir die 'wilde tipe' allel, en dat enige alternatiewe 'mutante' allel in homosigotiese vorm in 'n klein minderheid van 'aangetaste' individue, dikwels as genetiese siektes, gevind is, en meer gereeld in heterosigotiese vorm in "draers" vir die mutante allel. Daar word nou gewaardeer dat die meeste of alle gene loci hoogs polimorf is, met veelvuldige allele waarvan die frekwensies van populasie tot populasie wissel, en dat baie genetiese variasie verborge is in die vorm van allele wat nie duidelike fenotipiese verskille veroorsaak nie.


DMCA klagte

As u van mening is dat die inhoud wat op die webwerf beskikbaar is (soos omskryf in ons diensbepalings) inbreuk maak op een of meer van u outeursreg, moet u ons daarvan in kennis stel deur 'n skriftelike kennisgewing ('inbreukberig') met die onderstaande inligting aan die aangewese agent hieronder gelys. As Varsity Tutors optree na aanleiding van 'n oortredingskennisgewing, sal dit te goeder trou probeer om die party wat sodanige inhoud beskikbaar gestel het, te kontak deur middel van die mees onlangse e -posadres, indien enige, wat deur sodanige party aan Varsity Tutors verskaf is.

U oortredingskennisgewing kan gestuur word aan die party wat die inhoud beskikbaar gestel het, of aan derde partye soos ChillingEffects.org.

Let asseblief daarop dat u aanspreeklik gehou sal word vir skade (insluitend koste en prokureursfooie) as u wesenlik wanvoorstel dat 'n produk of aktiwiteit u outeursreg skend. Dus, as jy nie seker is dat inhoud wat op die webwerf geleë is of daaraan gekoppel is, jou kopiereg skend nie, moet jy dit oorweeg om eers 'n prokureur te kontak.

Volg asseblief hierdie stappe om 'n kennisgewing in te dien:

Jy moet die volgende insluit:

'N Fisiese of elektroniese handtekening van die eienaar van die outeursreg of 'n persoon wat gemagtig is om namens hulle op te tree. detail sodat Varsity Tutors die inhoud kan vind en positief kan identifiseer. Ons benodig byvoorbeeld 'n skakel na die spesifieke vraag (nie net die naam van die vraag nie) wat die inhoud bevat en 'n beskrywing van watter spesifieke gedeelte van die vraag - 'n beeld, skakel, die teks, ens. - u klagte verwys na u naam, adres, telefoonnommer en e -posadres en 'n verklaring deur u: (a) dat u te goeder trou glo dat die gebruik van die inhoud wat u beweer dat u u kopiereg skend, nie deur die wet gemagtig is nie, of deur die outeursregteienaar of sodanige eienaar se agent (b) dat al die inligting in u inbreukberig akkuraat is, en (c) onder straf van meineed, dat u óf die eienaar van die outeursreg of 'n persoon wat gemagtig is om namens hulle op te tree.

Stuur u klagte aan ons aangewese agent by:

Charles Cohn Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, Suite 300
St. Louis, MO 63105


Algemene foute wat u moet vermy by die berekening van die allelfrekwensie

Probeer eers p vind

Een fout wat studente algemeen maak, is om p te probeer bereken deur die populasie waar te neem en dan die vierkantswortel te neem. Dit werk nie in tipiese resessiewe/dominante allelverhoudings nie, bloot omdat 'n dominante alleel 'n resessiewe alleel kan verberg.

Byvoorbeeld, as ons die vierkantswortel van .84 (verhouding swart konyne) sou bereken, kry ons byna 92%. Dit oorskat die p alleel frekwensie as gevolg van die feit dat heterosigotiese fenotipes eintlik 'n resessiewe alleel verberg en nie by p getel moet word nie.

Hou die allelfrekwensie verband met fiksheid

'N Algemene wanopvatting van alleelfrekwensie is dat dit direk verband hou met die evolusionêre fiksheid van 'n bepaalde alleel. Net omdat 'n alleel gereeld of selde voorkom, het geen invloed op die fiksheid van daardie alleel nie.

Byvoorbeeld, baie resessiewe eienskappe wat skadelik is, "verberg" in 'n bevolking. Dit kan beteken dat hoewel dit blykbaar op baie lae vlakke bestaan, dit in werklikheid net in die basters van die bevolking skuil. Ander kere sal 'n nuwe voordelige mutasie 'n baie lae alleelfrekwensie hê. 'n Nuwe alleel moet hom in 'n populasie vestig deur ander allele uit te kompeteer.

Om dit te kan doen, moet dit voortdurend oor baie generasies herhaal word. Op hierdie manier is baie voordelige allele steeds hoogs onderverteenwoordig in die bevolking omdat die bevolking nie tyd gehad het om te ontwikkel nie.

An allel frekwensie word bereken deur die aantal kere te deel die alleel van belang word waargeneem in 'n bevolking deur die totale aantal kopieë van al die allele by daardie spesifieke genetiese lokus in die bevolking. Alleel frekwensies kan voorgestel word as 'n desimale, 'n persentasie of 'n breuk.

Allel frekwensie verwys na hoe algemeen 'n alleel is in 'n bevolking. Dit word bepaal deur te tel hoeveel keer die alleel verskyn in die populasie en dan gedeel deur die totale aantal kopieë van die geen.


Kyk die video: Da li ste ČULI za PLANDEMIOLOGA - anketa, istraživanje, prilog (Oktober 2022).