Inligting

Elektrokardiogram: gemiste slae in die teenwoordigheid van ektopiese slae of premature atriale/ventrikulêre kontraksieslae

Elektrokardiogram: gemiste slae in die teenwoordigheid van ektopiese slae of premature atriale/ventrikulêre kontraksieslae


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek het gewerk aan die ontleding van data van die elektrokardiogram.

Tot dusver het ek ektopiese slae en premature atriale/ventrikulêre sametrekkingslae geïdentifiseer. Ek werk daaraan om die gemiste maat in die elektrokardiogram te identifiseer.

Die definisie van Missed Beat is: "Die kenmerk van 'n ontbrekende maatslag in EKG is die onverwagte afwesigheid van P-, QRS- en T-golwe saam."

My vraag is: moet ons ook die gemiste slae in die teenwoordigheid van ektopiese of voortydige slae oorweeg? As 'n EKG byvoorbeeld voortydige/ektopiese slae bevat, moet die R-R interval tussen hierdie slae vergelyk word met R-R interval tussen normale slae om 'n gemiste maat te soek ??


Nadat ek die algoritme met gesimuleerde EKG-data ontwikkel en nagegaan het, het ek uitgevind dat voortydige slae (soos die naam aandui) self voortydig aankom, d.w.s. dat hul R-piekinterval minder is as die R-piekinterval tussen normale slae.

In hierdie geval oorweeg ek die gemiddelde interval tussen normale slae en vergelyk dit met die interval tussen die volgende slae. As die interval meer as twee keer die gemiddelde normale interval is, klassifiseer ek dit as 'n gemiste maat.


Premature Beat

João Paulo do Vale Madeiro,. Angelo Roncalli Alencar Brayner, in ontwikkelings en toepassings vir EKG -seinverwerking, 2019

Atriale voortydige slae

Atriale voortydige slae word gewoonlik veroorsaak deur 'n ektopiese atriumfokus wat 'n abnormale golfvorm genereer wat die verwagte P -golf voorafgaan, gevolg deur 'n normale QRS -morfologiekompleks, nie positiewe in leidings I, II en aVF nie. As die ektopiese fokus -sneller tydens die refraktêre tydperk van die AV -knoop ontstaan, word die abnormale P -golfmorfologie nie gevolg deur 'n QRS -kompleks nie. Met die ektopiese fokus-sneller wat egter 'n bietjie vertraag is in die diastool, die impulsgesigdele van die His-Purkinje-stelsel in die refraktêre tydperk, en die ventrikels in 'n stadiger tempo as normaal, wat 'n impak het op 'n aansienlik verbreed QRS-kompleks. 'N Uittreksel van voortydige sametrekking van atriale wat onttrek is uit die MIT -BIH -aritmiedatabasis (register 100, PhysioBank) (Goldberger et al., 2000) word in figuur 1.18 aangebied.

Figuur 1.18 . Uittreksel van atriale voortydige maatslag wat uit PhysioBank onttrek is (MIT – BIH Aritmie Databasis - register 100).


Voorkoming en Behandeling

Vertel u dokter van enige simptome van PVC, sodat u kan vasstel of daar 'n onderliggende oorsaak is wat behandel moet word, soos ander ritmeprobleme, ernstige hartprobleme, angs, bloedarmoede of infeksies. U moet ook enige simptome soos duiseligheid of beswyking rapporteer.

By mense met 'n gesonde hart is af en toe PVC's onskadelik en los dit gewoonlik vanself op sonder behandeling. Sommige PVC -simptome kan bestuur word deur lewenstylveranderinge - byvoorbeeld die beperking van kafeïen, tabak en alkohol en stres.

Behandeling vir pasiënte wat gereeld PVC's ondervind, sluit in medikasie soos beta -blokkers en kalsiumblokkers. Vir pasiënte wie se simptome ernstig is, kan 'n kateter-ablasie aanbeveel word. Tydens kateter-ablasie gebruik 'n elektrofisioloog radiofrekwensie-energie om die area van die hart waar die PVC's ontstaan, te cauteriseer.

By pasiënte met hartprobleme soos hartversaking of hartsiektes, kan PVC's 'n teken wees van 'n gevaarliker hartritme wat kom.

Vir meer inligting oor PVC's, besoek ons ​​artikel oor die gesondheidsbiblioteek oor voortydige ventrikulêre kontraksies.


Voortydige atriale kontraksie (PAC)

Die sinusknoop (SA -knoop) is in die regteratrium (een van die twee boonste kamers van die hart).

Dit is verantwoordelik om aanleiding te gee tot ons oorspronklike impuls, die skep van die “sinusritme” (die normale ritme van enige gesonde hart).

In sommige gevalle kan 'n ander impuls egter vanuit 'n ander sektor van die atrium gevorm word (regs of links), wat 'n abnormale tweede hartklop kan veroorsaak wat voor of na die tipiese hartklop kan wees.

Dit is voortydige boezemkontraksie waar daar 'n vroeë elektriese impuls in die boonste kamers van die hart is wat die atria genoem word.

As dit gebeur, sal die ektopiese slae in die boonste deel van die hart voorkom.

Die presiese oorsaak van hierdie versteuring is nog nie bekend nie, maar daar is verskeie predisponerende faktore wat die moeite werd is om te noem. Daarbenewens het baie van diegene wat aan hierdie siekte ly (soos ouer volwassenes, waar dit meer gereeld voorkom) geen beduidende simptome nie, of benodig hulle verdere aandag behalwe die normale opvolging.

Hierdie tipe ektopiese maatslag is byna alle pasiënte asimptomaties. Sommige het addisionele komplikasies omdat dit gewoonlik ouer volwassenes is, sodat die simptome verwar kan word. Die enigste manier om dit op te spoor, is met 'n Holter -monitor.

Die risikofaktore wat verband hou met PAC is

  • Ouderdom (bo 55)
  • Hoë BMI
  • Vorige kardiovaskulêre afwykings
  • Veranderde lipiedprofiel (hoë cholesterol)
  • Abnormale Atriale Natriuretiese Peptied

Verbetering van die uitkomste van die gesondheidsorgspan

Aritmieë kan 'n diagnostiese dilemma veroorsaak. Die pasiëntvoorstelling kan selfs vir dieselfde aritmie gevarieer word en kan 'n ander bestuursbenadering vereis, gebaseer op die kliniese toestand en eienskappe van die pasiënt. Alhoewel die kliniese geskiedenis, fisiese ondersoek en EKG -bevindings spesifieke soorte aritmie kan openbaar, kan dit soms uitdagend wees om 'n geskikte bestuursplan op te stel sonder 'n deskundige mening. Terwyl 'n internis altyd betrokke is by die versorging van pasiënte met aritmie, is dit noodsaaklik om 'n interprofessionele span spesialiste te raadpleeg, insluitend kardioloë, elektrofisioloë en intervensioniste.

Gebaseer op die toestand, kan die pasiënt verdere evaluering met elektrofisiologiese of iskemie-opname benodig vir die oorsaak van aritmie, wat uiteindelik deur 'n hartkateterisasie- of ablasieprosedure behandel sal word. Die verpleegsters is noodsaaklike lede van die interprofessionele groep aangesien hulle die pasiënt se vitale tekens, telemetrie sal monitor en sal help met die pasiënt en familie se opvoeding. Daar is getoon dat hospitale met 'n toegewyde aritmiespan wat bestaan ​​uit 'n verpleegster, elektrofisioloog, nie -indringende aritmiedeskundige en internis, 'n beduidende verbetering in die uitkomste van pasiënte getoon het. [11]


'N Voortydige inkrimping kan ontstaan ​​in die boonste (atria) of onderste (ventrikels) kamers van u hart. Met hierdie & ldquoextra&rdquo klop, veroorsaak 'n pouse gewoonlik jou volgende normale hartklop om meer kragtig te wees.

Voortydige slae wat in jou hart se boonste kamers begin, is premature atriale kontraksies, of PAC's. Diegene wat in die onderste kamers begin, is premature ventrikulêre sametrekkings, of PVC's.


Fetale premature atriale sametrekkings

Voortydige boezemkontraksies (PAC's) is die mees algemene oorsaak van verwysing vir fetale aritmie. Dit is te wyte aan atriale ektopiese slae en word die algemeenste in die laat tweede trimester van swangerskap gesien, en is gewoonlik goedaardig. PAC's kan óf uitgevoer óf geblokkeer word. PAC's word in tot 2% van gevalle met aangebore hartsiektes geassosieer en kan tot volgehoue ​​tagikardie in utero of in die eerste 4 weke van die lewe in tot 3% van die gevalle vorder. Risikofaktore vir progressie van PAC's na tagikardie sluit in veelvuldige geblokkeerde atriale ektopiese slae en komplekse ektopie wat bigeminy of trigeminy insluit. Weeklikse assessering van hartritme is geregverdig tot aflewering (1).

Die voortydige boezemkontraksies volg gewoonlik 'n normale ventrikulêre sametrekking en word in doppler -ultraklank as diep golwe gesien, omdat dit op 'n geslote atrioventrikulêre klep slaan. As dit uitgevoer word, word dit gevolg deur 'n ventrikulêre sametrekking wat kleiner as gewoonlik blyk te wees as gevolg van die kleiner slagvolume. Die volgende veneuse sirkel word vertraag as gevolg van die nie-kompenserend, post-ekstrasystolies pouse en die ventrikulêre sametrekking na hierdie sirkel sal groter wees as gewoonlik. Hierdie verskynsel word genoem post-ekstrasistoliese potensiëring is te wyte aan die ongeskonde Frank-Starling-meganisme (Figuur 3) (2).

Die meeste ekstrasystole verteenwoordig 'n geïsoleerde afwyking, wat nie die fetale toestand beïnvloed nie. Hulle teenwoordigheid mag geen invloed op die verloskundige sorg hê nie en mag slegs chokardiografiese monitering vereis (3).

Fig. 1. Uitgevoer PAC gedokumenteer op die vlak van die niervate. 1: voortydige boezemkontraksie - 'n golf. 2: die volgende ventrikulêre sametrekking lyk kleiner as al die ander. 3: die volgende veneuse sirkel word vertraag as gevolg van 'n nie-kompenserende postekstrasistoliese pouse. 4: postekstrasistoliese potensiëring as gevolg van die ongeskonde Frank-Starling-meganisme. V: ventrikulêre sametrekking. A: atriale sametrekking. Fig. 2. Nie-geleide PAC gedokumenteer op die vlak van die niervate. 1: voortydige boezemkontraksie. 2: veneuse siklus. 3: versterkte atriale sametrekking. Fig. 3. Gelei PAC wat binne die hart gedokumenteer is (bo: mitraalklep, onder: aortaklep). 1: premature atriale sametrekking gevolg deur 'n kleiner ventrikulêre sametrekking (2). Fig. 4. Voortydige atriale sametrekking. Fig. 5. Kardiotokografie van onreëlmatige hartritme. Bly kalm en doen 'n fetale eggo.

'n Gids tot differensiële diagnose van aritmieë by perde

Dit sou uiters ongewoon wees dat 'n klinies beduidende hartsiekte by 'n perd teenwoordig is sonder dat die hartklop, ritme of die teenwoordigheid van 'n gemor verander word.

Ons het 'n & quotA gids vir die differensiële diagnose van murmurering by perde gegee in die November 2007 & quotIn Focus & quot aanvulling op DVM Nuusblad (dvmnews.com). Hierdie oorsig bied verskeie belangrike punte om te help met die korrekte identifisering van die mees algemene tempo- en ritmestoornisse by perde.

Normale sinusritme en die EKG

Auskultasie is die eerste kliniese hulpmiddel om 'n tempo of ritmestoornis op te spoor. Een van die mees algemene redes waarom 'n pas of ritmestoornis by 'n perd ontbreek, is onvoldoende tyd in auskultasie.

Volgehoue ​​bradikardie (hartslag < 24 slae/minuut) is ongewoon in die perd en dui gewoonlik op 'n onderliggende patologiese etiologie. Net so moet volgehoue ​​tagikardie (hartklop en gt 50 slae/minuut) wat nie deur opwinding of pyn verklaar kan word nie, verder ondersoek word, dit kan 'n teken wees van onderliggende hartsiektes.

'n Aritmie verwys bloot na enige verandering in die tyd tussen hartsiklusse wat die gereelde patroon van sistole ontwrig. Die sleutel tot die opsporing van 'n aritmie is dus kardiale auskultasie en/of gelyktydige palpasie van die pols van voldoende duur om 'n tempo vas te stel, sowel as die patroon van sistoliese gebeure (polsgenerering of generering van S1/S2).

Wanneer 'n tempo- of ritmeversteuring deur auskultasie opgespoor word, is die beste manier om die oorsaak definitief te bepaal om 'n elektrokardiogram uit te voer.

Miokardiale selle handhaaf 'n elektriese potensiaal, met die binnekant van die sel 'n negatiewe potensiële lading relatief tot die buitekant wat vinnig kan verander in reaksie op seine van naburige selle. Dit skep die 'kwotasiepotensiaal' wat uiteindelik miokardiale sametrekking dryf.

Die sinoatriale knoop (SAN), geleë in die regteratrium, bestaan ​​uit selle met 'n onstabiele ruspotensiaal wat na 'n positiewe potensiaal dryf. Hierdie outomaties aangedrewe aksiepotensiaal stel die tempo van miokardiale kontraksie op normale sinusritme.

Aangesien elke atriale miosiet 'n aksiepotensiaal produseer, word kalsium aan die intrasellulêre kontraktiele eenhede gelewer. Terwyl die golf van elektriese opwinding na die top beweeg, gaan dit die atrioventrikulêre knoop (AVN) binne, waarin die ventrikulêre kontraksie beheer word. Die AVN stuur impulse na die uitgebreide netwerk van die Purkinje-selle, wat self nie kontraktiele eenhede bevat nie. Die Purkinje-selle dien byna gelyktydig die tempo-vasstellende golf van opwinding na die kontraktiele ventrikulêre myosiete. So, uiteindelik, is dit die elektriese gebeure van die hart wat vertaal word na wat ons op 'n EKG sien.

Deur beide positiewe en negatiewe elektrodes op die liggaamsoppervlak, strategies om die hart, te plaas, kan die algemene patroon van die som van die aksiepotensiale wat deur die dryf van die relatiewe ioniese lading van die selle op die liggaamsoppervlak opgespoor word, opgespoor word.

Met ander woorde, namate die selle depolariseer en aan die buitekant relatief negatief raak, bespeur die oppervlakelektrode hierdie golf van verandering in lading. Die EKG-opnemer genereer 'n "upswing" wanneer die golf van depolarisasie parallel met die oppervlakelektrodes beweeg, in die rigting van die negatiewe elektrode na die positiewe elektrode.

Waarom is dit enigsins betekenisvol? Dit sê vir ons dat, wanneer probeer om die grootte van die defleksies wat deur 'n EKG-eenheid aangeteken word te optimaliseer, die elektrodes relatief parallel aan die hoofgolf van opwekking van die miokardiale selle gestel moet word, met die positiewe elektrode weg van die aanvanklike plek van opwekking. .

Dit is presies wat die Base-Apex EKG-lood in 'n perd verskaf. Trouens, as gevolg van die grootte van 'n perd se hart en die uitgebreide Purkinje-selstelsel, is die Base-Apex Lead tipies die enigste lood wat nodig is om die elektriese aktiwiteit van 'n perd se hart aan te teken.

Met 'n basiese puntdraad

Daar is vier stappe om 'n bas-apex-loodopname in die perd uit te voer:

1) Die regterarm-elektrode (dikwels die wit kleurgekodeerde een) word aan die vel oor die regterskouer of regterhalsholte geknip.

2) Die linkerarmelektrode (swart) is effens bokant die linker elmboog bo-op die punt van die linkerhart geplaas.

3) Die linkerbeen (rooi) elektrode dien as grond en word gewoonlik aan die regterkant van die nek geplaas.

4) Die opnemer is ingestel op lood I. Dit sal die linkerarm-elektrode positief en die regterarm negatief maak.

As jy jou oppervlakelektrodes parallel aan die hoofsweep van depolarisasie plaas (negatiewe lading wat van SAN na AVN na ventrikulêre toppunt beweeg) en die positiewe elektrode op die linkerkant van die hart stel, sal jy die EKG-opname optimeer.

Dit is presies wat in lood I. gebeur. Die & quotbase & quot -elektrode (bo -op regterhart) is negatief en die & quotapex & quot -elektrode (toppunt van linkerhart) is positief.

Die P-golf verteenwoordig atriale depolarisasie. Atriale repolarisasie word nie as 'n aparte gebeurtenis op die EKG -opname beskou nie. Die QRS -kompleks verteenwoordig ventrikulêre depolarisasie.

Tegnies is die Q-golf die eerste negatiewe afwyking van die trio, die R-golf is die eerste positiewe afwyking en die S-golf is die volgende negatiewe afwyking wat deur ventrikulêre depolarisasie gegenereer word. Die T-golf verteenwoordig ventrikulêre repolarisasie.

Die groot boezems by perde lei dikwels tot effens asinchroniese depolarisasie, so die P-golf verskyn dikwels as bifasiese positiewe defleksie in die basis-apeks opname (d.w.s. het twee klein bultjies). Die QRS by perde word meestal uitgebeeld as 'n afwaartse afwyking van die EKG-opname in die basis-topmodus (dws meestal die S-golf). Die T-golf word gewoonlik voorgestel deur 'n opwaartse afbuiging, maar kan ook bifasies of negatief wees.

Voorstelling van 'n EKG

Daar is verskillende stappe om 'n EKG te interpreteer, maar 'n belangrike stap is die identifisering van die QRS -komplekse.

1) Maak seker dat die perd stilstaan ​​en dat die drade veilig is.

2) Vind die grootste defleksies. Dit moet die QRS-komplekse of die S-golwe wees.

3) As daar 'n QRS -kompleks was (dws ventrikulêre depolarisasie), moet daar ventrikulêre repolarisasie wees. Kyk dus onmiddellik agter die QRS-kompleks om die T-golf te identifiseer.

4) Kyk voor die QRS -komplekse. Is daar 'n P-golf vir elke QRS? Is daar 'n QRS vir elke P-golf? As daar geen P-golf is nie, kan dit boezemfibrilleren of 'n ektopiese aansluiting of ventrikulêre sametrekking voorstel. As daar 'n P-golf sonder 'n QRS is, is die AVN geblokkeer.

5) Bestudeer die intervalle van QRS tot QRS-kompleks. Is hulle gereeld of onreëlmatig?

Dit sal help om normale ritme, voortydige slae en geblokkeerde of ontsnap slae te identifiseer.

6) Kom die QRS-komplekse vroeër (voortydig) of later (ontsnap of geblokkeer) as wat verwag is?

7) Lyk die konfigurasies van al die QRS-komplekse en P-golwe dieselfde? Dit kan jou help om te bepaal of die oorsprong van 'n kompleks normaal of ektopies en eenfokaal of multifokaal is.

8) Bepaal die hartklop. As die EKG -opnemer op 'n papierspoed van 25 mm/sek gestel is, is elk van die kleinste bokse op die EKG -papierrooster gelyk aan 0,04 sek. Daar is vyf van hierdie bokse in die volgende groter boks op die rooster, wat 0,2 sekondes is.

As u dus die aantal QRS -komplekse meer as 30 van die groter bokse (ses sekondes) tel en met 10 vermenigvuldig, het u die aantal ventrikulêre kontraksies per minuut. Sommige opnemers plaas 'n groot "tik" bo-op die papier wat elke drie sekondes gegenereer word. Dus kan die hartklop weer bepaal word deur die aantal QRS-komplekse wat oor ses sekondes gegenereer word te tel en met 10 te vermenigvuldig, wanneer die papierspoed 25 mm/sek is (Figuur 1).

Baie nuwer EKG-eenhede gee 'n hartklop op grond van die aantal QRS-afwykings, maar wees versigtig: Omdat die P- en T-golwe van die perde groter is as baie ander spesies, is hierdie outomatiese tellings dikwels verkeerdelik hoog, aangesien dit verkeerdelik die P- en T-golwe, sowel as die QRS-komplekse.

9) Is die duur van die komplekse normaal? Oor die algemeen is hierdie inligting gewoonlik nie van kritieke belang by die diagnose van aritmie by perde nie, maar hier is verwysingsintervalle:

Verwysingsintervalle

In normale sinusritme, vuur en bepaal die SAN die tempo van systole deur die golf van depolarisasie deur die atria en na die AVN na die ventrikels te stuur.

Algemene nie-patologiese variasies van normale sinusritme is tweedegraadse atrioventrikulêre (AV) blok, sinusblok en sinus aritmie.

Tweedegraadse AV-blok vind plaas met 'n hoë rustende vagale toon wat die geleiding van impulse van die SAN na die AVN vertraag. Die SAN brand dus en veroorsaak atriale sametrekking en die opwekking van 'n P-golf, maar geen geleiding deur die AVN nie. Systole-, S1-, S2- en die QRS -komplekse kom nie voor nie (Figuur 1).

Figuur 1: Tweedegraadse AV-blok. Die tydperk van asistool vind plaas by die pylpunt, wanneer slegs 'n P-golf gegenereer word.

Tipies tweedegraadse AV-blok word bespeur as 'n redelik ritmiese (gereelde onreëlmatige) verlies van die klanke van S1 en S2. Gedurende hierdie periodes van asistool is soms die enigste geluid van atriale sametrekking (S4) hoorbaar. Omdat tweedegraadse AV-blok fisiologies geassosieer word met verhoogde parasimpatiese toon, behoort dit met oefening of opwinding te verdwyn. As dit nie weggaan met oefening nie en die hartklop nie verhoog met oefening nie, moet dit as patologies beskou word.

Sinusblok is minder algemeen. Auscutasie klink baie soortgelyk aan tweedegraadse AV-blok, aangesien daar periodes van asistool is, maar S4 is nooit hoorbaar tydens die periodes van asistool nie. Sinusblok is ook te danke aan 'n hoë vagale toon wat die stimulerende selle van die SAN blokkeer. So hier trek die boezem nie saam nie (dus geen S4 nie) en die EKG toon 'n tydperk waartydens nóg P-golwe of QS/T komplekse gegenereer word (Figuur 2). Soos tweedegraadse hartblok, behoort die sinusblok met oefening te verdwyn.

Figuur 2: Sinusblok. Let op die tydperk van asistool tussen die pylpunte.

Sinusaritmie kom minder gereeld by perde voor as by mense, maar dit is 'n normale fisiologiese reaksie op die veranderinge in parasimpatiese en simpatieke toon met die respiratoriese siklus. Tydens inaseming word die simpatiese senuweestelsel gestimuleer, dus kan die hartklop effens toeneem. Tydens uitaseming is die parasimpatiese toon groter, dus word die hartklop stadiger.

Algemene patologiese aritmieë

Boezemfibrilleren word veroorsaak deur die inhomogeniteit van depolarisasie van die boezemmiosiete. Gekoördineerde boezemkontraksie vind nie plaas nie, dus word die geluid van S4 nooit tydens boezemfibrilleren gehoor nie. Die geleiding van impulse vanaf die atria na die ventrikels is nie in 'n gerigte pad nie, net soos by normale sinusgeleiding, dus is die toevallige gebeurtenis van 'n boezemimpuls wat die AVN afvuur, verantwoordelik vir die onreëlmatige onreëlmatige ritme van boezemfibrilleren.

Nog 'n hoorbare eienskap van boezemfibrilleren is dat die intensiteit van S1 en S2 dikwels van maatslag tot maatslag verskil. Omdat perde 'n normale hartklop kan hê tydens boezemfibrilleren, word atriale fibrillasie nie verbasend gereeld verwar met tweedegraadse AV-blokkering by auskultasie nie.

Die onreëlmatige onreëlmatige ritme kan moeilik wees om vas te stel of die hartklop vinniger is, dus is die EKG die beste manier om dit te bevestig (figuur 3).

Figuur 3: Boezemfibrilleren met 'n normale hartklop.

Die klassieke EKG-bevindinge van boezemfibrilleren is:

2) fladder in die basislyn

3) normaal-verskynende QS-komplekse met onreëlmatige tussenposes.

Boezemfibrilleren is nie normaal nie en, indien gedokumenteer, word verdere evaluering van die hart met 'n eggokardiogram aanbeveel.

Atriale voortydige kontraksies (APC) kan normaal wees by perde as dit skaars voorkom of na oefening voorkom.

'N APC vind plaas wanneer 'n fokus in die atria, behalwe die SAN, 'n impuls afvuur wat atriale geleiding veroorsaak. In auskultasie word systole gehoor en meer as verwag, en kan van 'n ander intensiteit wees as slae van die SAN en die voortydige maat word nie gevolg deur 'n pouse nie.

As daar vier of meer voortydige boezemkontraksies in 'n ry is of dit word opgedoen, word dit atriale tagikardie genoem. Atriale tagikardie (nie normaal nie) is byna onmoontlik om van sinus-tagikardie te onderskei deur alleen beluistering.

Op die EKG word APC's geïdentifiseer deur 'n QS-kompleks met 'n normale voorkoms wat vroeër as verwag verskyn en word voorafgegaan deur 'n P-golf wat anders kan wees as die SAN-oorsprong (figuur 4).

Figuur 4: Atriale voortydige kontraksie (pyl).

Gereelde APC's of dié wat 'n verhoogde hartklop tot gevolg het, is nie normaal nie en vereis verdere ondersoek na die oorsaak daarvan. Selfs met 'n EKG, kan atriale tagikardie moeilik wees om te onderskei van sinus tagikardie. Atriale tagikardie moet vermoed word as tagikardie aanhou en nie deur pyn of opgewondenheid verklaar kan word nie.

Ventrikulêre voortydige kontraksies (VPC) kom minder gereeld voor as APC's, maar is minder kommerwekkend as dit skaars voorkom. 'N VPC verteenwoordig 'n impuls wat afkomstig is van die ventrikels, wat lei tot ventrikulêre depolarisasie en sametrekking sonder atriale geleiding of sametrekking.

Met beluistering vind S1 en S2 plaas " gouer as wat verwag is," is dikwels stiller as SAN-oorsprong slae en word gevolg deur 'n pouse, soos die SAN terugstel.

Ventrikulêre tagikardie is nooit normaal nie en verteenwoordig vier of meer VPC's in 'n ry. Omdat die impulse van die ventrikels afkomstig is, is die kenmerkende bevindinge van VPC's op die EKG:

1) 'n bisarre vormige QRS-kompleks wat vroeër as normaal voorkom

2) die QRS word nie voorafgegaan deur 'n P-golf nie

3) dikwels as 'n pouse of periode van asystool na die VPC, as dit geïsoleer word (Figuur 5)

Figuur 5: Ventrikulêre voortydige kontraksie (pyl). Hierdie pasiënt het ook 'n 2de graad AV -blok (*).

Ventrikulêre tagikardie is moeilik om te onderskei van nie-patologiese sinus tagikardie. 'N EKG sal ventrikulêre tagikardie onderskei as 'n reeks vinnige, bisar-vormige QRS-komplekse (Figuur 6).

Figuur 6: Volgehoue ​​ventrikulêre tagikardie (begin by pyl), na vier sinus-oorsprong slae.

Dr Barton is die Josiah Meigs Distinguished Teaching Professor aan die University of Georgia 's College of Veterinary Medicine, waar sy 'n groot dier internis in akademiese praktyk is. Sy ontvang haar DVM van die Universiteit van Illinois in 1985, haar doktor in fisiologie aan die Universiteit van Georgia in 1990 en word in 1990 'n ACVIM -diplomaat.


Elektrokardiogram: gemiste slae in die teenwoordigheid van ektopiese slae of voortydige atriale/ventrikulêre kontraksies - Biologie

Dit is 'n sinusritme (sien hierbo) met 'n verhoogde sinusknoopsnelheid en dus ventrikulêre tempo.

Voorbeeld van sinus tagikardie by 'n hond (HR 214 bpm)


(25 mm/sek.)

Voorbeelde van etiologieë sluit in:

  1. Pyn
  2. Koors
  3. Bloedarmoede
  4. Hipovolemie
  5. Verminderde hartuitset (en gevolglike hipotensie)
  6. Hipertireose
  7. Opwinding of stres
  1. As HR te hoog is, kan die hartuitset daal as gevolg van verminderde diastoliese vullingstyd
  2. Koronêre perfusie neem af, ook as gevolg van korter diastool
  3. Verhoogde miokardiale suurstofverbruik per maatslag
  4. Bogenoemde is oor die algemeen slegs betekenisvol as dit vir 'n lang tydperk volgehou word

Behandeling: Behandel die onderliggende oorsaak.

  1. Voortydige slae (slae wat vroeër as verwag kom)
  2. Die morfologie van hierdie slae lyk gewoonlik identies of baie soortgelyk aan die normale sinusslae
  3. Die duur van die QRS-komplekse is gewoonlik normaal
  4. Hulle mag of mag nie 'n identifiseerbare premature P-golf hê wat met hulle geassosieer word nie

Voorbeeld van supraventrikulêre premature slae in 'n hond

  1. Hierdie slae kan binne ektopiese brandpunte in die atria ontstaan ​​(atriale premature slae) of hulle kan in die peri-AV nodale weefsel ontstaan
  2. Die oorsake van beide oorsprong van supraventrikulêre slae is identies:
    • As gevolg van afwykings wat lei tot vergroting van die atria (bv. AV -klep ontoereikendheid)
  3. As gevolg van inflammasie, infeksie, iskemie of neoplasie wat die atria beïnvloed
  4. Dwelms (digitalis, narkose)
  5. Ekstra-kardiale oorsake soos pyn, ander oorsake van katekolamienstimulasie, intra-torakale siekte
  1. Verskeie geïsoleerde premature slae is van geen hemodinamiese betekenis nie
  2. Wanneer genoeg van hierdie slae egter teenwoordig is, kan 'n vermindering in kardiale omset tot gevolg hê
  1. Verskeie geïsoleerde slae waarborg nie terapie nie. Sulke individue moet egter gereeld gemonitor word vir verergering van hul ritmeversteuring. Daarbenewens moet die aandag gevestig word op die identifisering en hantering van die onderliggende siekte.
  2. Kriteria vir terapie sluit in:
    1. As die dier simptomaties is tydens die aritmie
    2. As paroksismes van aanhoudende tagikardie ontwikkel, soos 'n duur van meer as 30 sekondes (sien SVT hieronder)
    3. Die gebruikte middels kan beta -blokkers (bv. Propranolol, metoprolol, atenolol), kalsiumkanaalblokkers (diltiazem), sotalol of digoksien insluit.
    1. 'n Lopie van ten minste 4 supraventrikulêre premature slae in 'n ry (sien hierbo).
    2. Kom dikwels voor as paroksismes (bars).

    Voorbeeld van supraventrikulêre tagikardie by 'n hond (eerste derde van EKG)

    Etiologie: Dieselfde as vir supraventrikulêre premature slae (sien hierbo)

    Gevolge: Paroksismes van supraventrikulêre tagikardie kan swakheid, sinkopee en hartversaking tot gevolg hê wanneer dit volgehou en onbehandel word

    1. Pogings om die parasimpatiese toon te verhoog en sodoende AV-nodale geleiding te verminder, kan nuttig wees om die ventrikulêre reaksie te vertraag, om atriale aktiwiteit (P-golwe op EKG) op te spoor en om supraventrikulêre tagikardie te onderskei van ventrikulêre tagikardie. Dit kan bewerkstellig word deur:
      • Vagale maneuvers soos oogdruk of carotis sinusmassering
      • Refleks-geïnduseerde toename in vagale toon met behulp van fenielefrien
    2. Anti-aritmika, insluitend beta-blokkers (bv. Propranolol, metoprolol, atenolol), kalsiumkanaalblokkers (diltiazem), sotalol of digoksien.

    Boezemfibrilleren is 'n supraventrikulêre aritmie wat verband hou met baie mikrofoci van atriale miokardium wat optree as ektopiese fokuspunte of dien as klein reentrant -roetes en die aangrensende atriale miokardium aktiveer. Slegs die ektopiese brandpunte wat daarin slaag om naby die A-V-knoop te depolariseer, penetreer die A-V-knoop suksesvol om die ventrikels te aktiveer. Daar is geen gekoördineerde atriale sametrekking nie, en die ventrikels word teen 'n vinnige tempo en met onreëlmatige tussenposes geaktiveer.

    1. Tipies vinnige en altyd onreëlmatige ventrikulêre ritme.
    2. Geen duidelike P-golwe by tye mag die basislyn baie fyn basislyngolwings toon wat fibrillasiegolwe genoem word. Soms is hierdie fibrillasiegolwe egter nie duidelik nie.
    3. Die QRS-komplekse is supraventrikulêr van oorsprong, dus is die QRS-komplekse geneig om van normale morfologie te lyk. Hulle kan wyd wees as daar onderliggende ventrikulêre miokardiale siekte is.

    Voorbeeld van boezemfibrilleren by 'n hond

    Nog 'n voorbeeld van boezemfibrilleren by die hond - Plaas wyser op die prent om voorbeelde van die EKG-bevindinge te sien

    Die kenmerkende EKG -bevindings is die teenwoordigheid van 'n onreëlmatige ritme en afwesigheid van P -golwe. Aangesien die hartklop baie vinnig raak, nader die ritme 'n gereelde ritme, maar 'n effense onreëlmatigheid bly steeds teenwoordig. Alhoewel die hartklop gewoonlik vinnig is, kan dit stadig wees as:

    1. 'N Reuse honde ras is betrokke
    2. A-V nodale siekte bestaan ​​saam
    3. Medisyne soos digitalis, beta-blokker of kalsiumkanaalblokkering is aan boord
    1. As gevolg van 'n baie groot aantal mikrofokuspunte of klein reentrant -paaie in die atria. Hulle ding mee om die AV-knoop te aktiveer.
    2. As gevolg van afwykings wat verband hou met atriale dilatasie.
      1. A-V valvulêre ontoereikendheid
      2. Kardiomiopatie
      3. Aangebore hartsiektes
      1. Die vinnige ventrikulêre ritme lei tot 'n afname in die hartuitset as gevolg van oormatige hartklop.
      2. Hartuitset daal ook as gevolg van 'n verlies aan boezemkontraksie. Teen vinnige tempo kan die atriale komponent tot ventrikulêre vulling tot 30% van ventrikulêre vulling uitmaak. Teen 'n stadiger tempo dra die atria relatief min by tot ventrikulêre vulsel.
      3. Die vinnige hartklop lei ook tot 'n toename in miokardiale suurstofverbruik. Dit kan lei tot meer miokardiale hipoksie wat 'n vermindering in inotropie en verergering van disritmieë veroorsaak.

      1. Skakel die ritme om na 'n sinusritme
        • Alhoewel gelykstroom elektriese kardioversie moontlik is, keer die meeste individue terug na boezemfibrilleren as gevolg van die onderliggende boezempatologie
      2. Vertraag die ventrikulêre tempo - verminder die tagikardiese effek op die hartuitset en die verlies van atriale vulling
      3. Kalsiumkanaalblokker - diltiazem is dikwels 'n keuse om die hartklop te vertraag
      4. Betablokker - bv. propranolol, metoprolol, atenolol
      5. Digoksien
        • Kombinasie van diltiazem en digoksien - 'n studie van 18 honde met gevorderde hartsiektes en boezemfibrilleren het getoon dat 'n beter snelheidsbeheer bereik is met die kombinasie van diltiazem en digoksien in vergelyking met enige van die middels op sigself (Gelzer et al. JVIM 200923: 499-508).
      6. Amiodaron - kan nie net die tempo vertraag nie, maar kan ook in sommige gevalle tot sinusritme verander, maar dit kan ook verband hou met 'n beduidende newe -effekprofiel

      Die teikenhartklop in die hospitaal vir die meeste hondepasiënte is 120-150 bpm, hoewel dit baie pasiëntafhanklik is (sommige pasiënte benodig 'n hoër hartklop as ander om 'n voldoende hartuitset te behou). Let daarop dat beide kalsiumkanaalblokkers en beta-blokkers negatiewe inotrope sowel as negatiewe chronotrope is. Beta-blokkers moet veral by lae dosisse begin word en geleidelik opgetitreer word.

      Ventrikulêre premature kontraksies (VPC's) is depolarisasies vanaf 'n ektopiese fokus in die ventrikulêre miokardium.

      1. Die QRS -komplekse is gewoonlik wyd en bisar.
      2. As daar verskeie ektopiese fokuspunte is, sal die morfologie van die QRS met elke fokus (multi-vorm VPC's) wissel.
      3. Die meeste VPC's word vergesel van 'n pouse of vertraging na die aanvang van die volgende sinusklop. 'N Tydmeting wat die pouse insluit, kan gebruik word om tussen VPC's en SVPC's te onderskei. Sien diagram onder vraag 33 vir 'n voorstelling.
      4. VPC's kan voorkom as samesmelting en as geïnterpoleerde slae.
        • 'N Fusieslag is 'n QRS met 'n morfologie wat nie identies is aan die sinus QRS of 'n tipiese VPC nie. Dit is ook 'n QRS wat betyds voorkom (dit wil sê, dit is nie voortydig nie). It represents a fortuitous situation wherein part of the ventricular mass was depolarized as a result of the sinus beat and the remainder of the ventricular mass was depolarized as a result of the ectopic ventricular focus.
      5. An interpolated beat is a special form of VPC wherein the presence of the VPC did not interrupt the underlying sinus rhythm.
    3. Example of Ventricular Premature Contractions in a Dog

      1. Myocardial disease causing ventricular concentric hypertrophy or eccentric hypertrophy
      2. Hypoxemic states as anemia, gastric dilation volvulus, heart failure
      3. Metabolic derangements such as acidosis or hypokalemia
      4. Trauma (traumatic myocarditis)
      5. Circulating cytokines in neoplastic and systemic inflammatory disorders
      6. Drugs such as digoxin, barbiturates, some antiarrhythmic agents
      1. If enough premature beats are present, cardiac output may fall due to dyssynergy of contraction and high heart rate.
      2. May predispose to ventricular fibrillation.

      1. If IV anti-arrhythmic therapy is necessary, choices include lidocaine, procainamide, beta blockers, or in some cases amiodarone, with lidocaine being the first choice.
      2. Oral anti-arrhythmic choices include mexiletine (lidocaine analog), sotalol, pure beta blockers, or amiodarone

      The intravenous drug of choice for treatment of ventricular tachycardia is typically lidocaine. The first choice for oral therapy of VPCs is often sotalol, however this depends on the case and underlying disease process.

      This decision must be approached individually for each case, however some general guidelines include:

      1. If the patient is symptomatic due to the dysrhythmia (syncopal or weak or in heart failure due to the fast heart rate)
      2. If you believe the patient's rhythm is in imminent danger of degenerating to ventricular fibrillation
      3. If you believe the patient is at risk of sudden death (either due to severity of the arrhythmia or the presence of underlying structural heart diseases associated with sudden death, like DCM in Dobermans or ARVC in Boxers)

      There is often little difficulty in determining if condition #1 is present. Determining if condition #2 or 3 is present is more challenging. In determining the significance of ventricular arrhythmias, heart rate is likely one of the more important criteria. If VPCs occur at a fast heart rate (i.e. >170 bpm), this potentially represents a more clinically significant condition, whereas if they occur at a more normal heart rate, this situation may not represent as significant of a risk. The definitive importance of heart rate in the presence of VPCs remains to be determined.

      Why not institute anti-arrhythmic therapy in any case just to be safe? The issue is that all anti-arrhythmics have the potential to be pro-arrhythmic, some more than others. Therefore, follow-up to assess efficacy is critical in any patient in which anti-arrhythmic therapy is initiated.

      Ventricular tachycardia (VT) refers to runs of more than 3 VPCs in sequence. As above for VPCs, QRS complexes are wide and bizarre, and there is lack of association with P waves (A-V dissociation). VT may markedly reduce cardiac output (through dyssynergy of contraction and high heart rate). Etiology is as for premature ventricular contractions (see above). VT is treated as described above under premature ventricular contractions. Again, the presence of clinical signs, the presence of an underlying heart disease known to be associated with sudden death, and high heart rate are likely the most important criteria for treatment. Slow VT (VT rate from 80 - 140 bpm in dogs) frequently has minimal hemodynamic consequences and therefore warrants observation but not necessarily anti-arrhythmic therapy.

      Example of Ventricular Tachycardia in a Dog

      While the differentiation of SVPCs and VPCs may often be straightforward, it can also be a challenge in that SVPCs may conduct with aberrancy (abnormally) resulting in bizarre and wide QRS morphology. Since clinical significance, therapy, and prognosis for one may be very different than for the other, it is important to attempt to differentiate these abnormalities.

      Supraventricular Premature Beats (SVPBs) Ventricular Premature Beats (VPBs)
      1. Morphology of QRS is usually similar to the sinus beats 1. Morphology of QRS is bizarre vs the sinus beats
      2. QRS is usually narrow 2. QRS is usually wide
      3. SVPBs can't occur as fusion beats 3. VPBs may occur as fusion beats
      So if the beat in question occurs as a fusion beat it must be a VPB
      4. SVPBs can't occur as interpolated beats 4. VPBs may occur as interpolated beats
      So if the beat in question occurs as an interpolated beat it must be a VPB
      5. Atrial (P wave) and ventricular (QRS) activation are associated 5. A-V dissociation is usually present
      In either case, often the P waves cannot be visualized in the presence of tachycardia because they are buried in the QRS or T waves.
      6. Non-fully compensatory pause is present 6. Fully compensated pause is present
      If the background rhythm is irregular (as with sinus arrhythmia or atrial fibrillation) this criterion can’t be used because the duration of 2 normal R to R intervals cannot be predicted with precision.
      7. When supraventricular tachycardia occurs it tends to be very regular 7.When ventricular tachycardia occurs it may be slightly irregular
      8. A premature beat that follows a premature P wave is always a SVPC 8. A premature beat that follows a premature P is never a VPC
      The absence of a premature P does not discriminate between an SVPC and a VPC

      A refers to the time between two normal sinus beats close to the premature beat. B refers to the time between the sinus beat just before the premature beat to the sinus beat just after the premature beat.

      As A > B (this is called a non-compensatory pause), indicates the premature beat is a supraventricular beat.


      Atrial Fibrillation (AFib) vs. Ventricular Fibrillation (VFib)

      Atrial fibrillation and ventricular fibrillation are heart conditions that include the term &ldquofibrillation.&rdquo When defined as related to the heart, "fibrillation" refers to a very rapid irregular contractions of the heart&rsquos muscle fibers.

      What are the main differences between AFib and VFib?

      Atrial fibrillation or AFib, and ventricular fibrillation or VFib, are both a type of abnormal heart rhythm or heartbeat called an arrhythmia.

      One of the main differences between these two heart conditions is that ventricular fibrillation is life threatening if treatment isn't begun immediately, while atrial fibrillation generally is not immediately life threatening, but can cause problems with the heart function that are very dangerous if not treated effectively.

      • AFib produces irregular electrical signals in the upper chambers of the heart muscle called the atria (and may include the AV node), causing the heart&rsquos atria to beat irregularly and usually faster than normal. AFib usually is not an immediately life-threatening abnormal heartbeat (arrhythmia).
      • VFib produces irregular electrical signals in the lower chamber heart muscles (ventricles) that are so chaotic that the heart muscles can&rsquot pump blood effectively. This type of heart condition is life threatening, and must be treated immediately or the person will likely die.

      What are the main similarities between these two heart conditions?

      Both types of heart disease are a type of abnormal heartbeat (arrhythmia). AFib and VFib can be detected by ECG&rsquos and CPR defibrillators (machines that can identify arrhythmias and, if needed, can deliver shocks, or electrical impulses, to the heart to treat a life-threatening arrhythmia like VFib).

      What are AFib and VFib, and how do they affect the heart?

      To understand AFib and VFib, you need to know a little about your heart and how it normally works. The heart is composed of four muscular chambers, two upper and two lower. The two upper chambers are called the atria. The two lower chambers are called the ventricles.

      • The impulse is first generated at the sinoatrial node (SA node), which causes the right atrium to contract sending blood to the right ventricle.
      • The right ventricle then sends blood to the lungs to get rid of carbon dioxide (CO2) and to pick up oxygen (02).
      • The lungs then return the fresh oxygenated blood to the left atrium, which contracts to fill the left ventricle.
      • The left ventricle muscle tissue contracts, and generates the pulse and sends fresh oxygenated blood under pressure (blood pressure) to your body&rsquos organs.
      • Each heartbeat repeats the process, and normally produces an electrical signal that is consistent for each heartbeat. When the electrical signal is irregular in any way, the patient has an abnormal heart rhythm.

      AFib and VFib are both termed arrhythmias (abnormal heart rhythms).

      AFib is a type of arrhythmia termed supraventricular tachycardia, meaning that the problem occurs above the ventricles. For AFib, the abnormal heart rhythms are due to irregular electrical activity in the atria, mainly the right atrium. It usually results in a fast and irregular heartbeat.

      In kontras, VFib occurs when the electrical signal is chaotic within the ventricular muscular tissue and results in no effective heartbeat so there is no effective blood pressure or pulse generated, which results in sudden cardiac death of the individual if the abnormal heartbeat continues and is not treated immediately (immediately).

      Atrial Fibrillation vs. Atrial Flutter Differences in Symptoms and Signs

      Atrial fibrillation (AFib) and atrial flutter and "feel" similar with symptoms and signs like shortness of breath, blurry vision, lightheadedness, and heart palpitations. One of the main differences in AFib and atrial flutter, is that in atrial flutter, the pulse is regular even though it's fast, while in atrial fibrillation (AFib), the pulse is fast and irregular.

      Is AFib or VFib more serious and dangerous?

      By far, VFib is more serious. If ventricular fibrillation isn't treated immediately, the patient will have a &ldquosudden death&rdquo or &ldquocardiac arrest&rdquo and die.

      Differences between how AFib and VFib feel to a person (signs and symptoms)

      Atrial fibrillation signs and symptoms

      A person with AFib may have no symptoms, but in general, they may notice an irregular and rapid heartbeat. Other symptoms that may occur are:

        (especially when exercising)
      • A fluttering or thumping in the chest
      • Feel like you are going to faint
      • Chest discomfort or pain (if you have this use extreme caution, call 911 in case you are having a heart attack)

      Ventricular fibrillation symptoms and signs

      In contrast, ventricular fibrillation (VFib) has very short-lived signs and symptoms.

      • Sudden collapse with no response to stimulation (loss of consciousness)
      • No or weak, erratic pulse
      • Death if not treated immediately

      About an hour so before the person suddenly collapses due to ventricular fibrillation, some people may have these signs and symptoms.

      What causes these two heart diseases?

      Many underlying medical problems may contribute to the development of AFib and/or VFib. Some causes that are common to both heart conditions include:

      • Heart or cardiovascular disease consumption
      • High cholesterol levels
      • Increasing age
      • A diet containing high levels of animal fat (meat)
      • Severe infections
      • Metabolic imbalances (medications, caffeine, nicotine)

      How do the EKG patterns differ for AFib and VFib?

      The EKG patterns in most cases are diagnostic for AFib and/or VFib because of the characteristic wave forms each produce.

      Normal ECG wave strip pattern

      AFib shows irregular P wave patterns (the small &ldquospike&rdquo just before the QRS or big spike pattern), which indicates irregular atrial contractions interrupted by QRS patterns (heartbeats or effective ventricular cardiac blood pumping).

      ECG (electrocardiogram or EKG) of VFib shows only fast irregular electrical tracings with no tracings showing a QRS (the large &ldquospike&rdquo pattern on a normal ECG) indicative of a heartbeat (ventricular contraction).

      Skyfievertoning

      What is the treatment for AFib and VFib?

      Atrial fibrillation may automatically revert to normal sinus rhythm and require no treatment, in a few people. Many people with AFib can be treated with heart rate controlling or rhythm-controlling medications (see prevention). Moreover, some people with AFib may respond well to electrical cardioversion. This is performed by giving the heart an electrical shock that results in resetting the heart&rsquos normal electric pattern. Ablation techniques destroy malfunctioning heart tissue responsible for the abnormal atrial electrical activity.

      Ventricular fibrillation is an emergency heart condition that requires immediate therapy. VFib can be treated with an electrical shock to the heart with a defibrillator. While a defibrillator is being located, CPR (cardiopulmonary resuscitation) with chest compressions is used to keep the person alive until a defibrillator shock terminates VFib. This allows the heart to produce an effective electrical current that causes the ventricular function to become organized enough to pump blood (for example, return to normal cardiac rhythm). Ventricular fibrillation may be the end signs of a dying heart and may be difficult to treat in some instances. Defibrillation in these cases may not work and the patient may die due to cardiac arrest.

      Is it possible to prevent these heart conditions?

      • Medications such as antiarrhythmic drugs (beta blockers)
      • Implantable devices (cardioverter &ndash defibrillator or ICD) that detect VFib and automatically shock the heart and treatment for underlying problems like coronary artery disease (for example, angioplasty, stent placement and/or coronary artery bypass surgery).
      • These treatments may reduce the chance of sudden death from VFib.
      • Rhythm and rate controlling drugs
      • Ablation techniques to destroy cardiac tissue that is generating abnormal electrical patterns to regulate the heartbeat in case the electrical activity the heart starts becoming too fast or too slow
      • A surgical technique termed the Maze procedure may be performed in which a surgeon creates small cuts in the heart to form scars that interfere with electrical impulses that can cause AFib.

      What&rsquos the life expectancy for someone with AFib or VFib?

      Underlying causes usually determine the life expectancy in people with AFib. People who are treated for the causes or triggers of AFib (for example, alcohol intake, metabolic problems, coronary artery disease, sepsis and many others), usually will have a normal life expectancy. Those who respond poorly to treatments will have a poorer prognosis.

      VFib needs immediate treatment (CPR and defibrillation) or the person will likely die within a few minutes. However, if it VFib is treated immediately, it may reduce the chances of having another VFib. In people who survive VFib, the survival rate and life expectancy is similar to AFib if the causes and triggers of VFib are treated and managed.

      Different terms and abbreviations used for atrial fibrillation and ventricular fibrillation

      • Abbreviations for Atrial Fibrillation: AFib, Afib, AF, afib
      • Abbreviations for ventricular fibrillation: VFib, Vfib, VF, vfib

      Caution should be taken when using the short form &ldquoAF.&rdquo AF is also a short form term for another similar heart arrhythmia &ndash atrial flutter &ndash that is closely related to AFib.


      Hulpbronne

      Doctors vary in quality due to differences in training and experience hospitals differ in the number of services available. The more complex your medical problem, the greater these differences in quality become and the more they matter.

      Clearly, the doctor and hospital that you choose for complex, specialized medical care will have a direct impact on how well you do. To help you make this choice, please review our Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute Outcomes.

      Cleveland Clinic Heart, Vascular & Thoracic Institute Cardiologists and Surgeons

      Choosing a doctor to treat your abnormal heart rhythm depends on where you are in your diagnosis and treatment. The following Heart, Vascular & Thoracic Institute Sections and Departments treat patients with Arrhythmias:

        : cardiology evaluation for medical management or electrophysiology procedures or devices - Call Cardiology Appointments at toll-free 800.223.2273, extension 4-6697 or request an appointment online. : surgery evaluation for surgical treatment for atrial fibrillation, epicardial lead placement, and in some cases if necessary, lead and device implantation and removal. For more information, please contact us. .

      The Heart, Vascular & Thoracic Institute has specialized centers to treat certain populations of patients:

      For younger patients with abnormal heart rhythms:

      See About Us to learn more about the Sydell and Arnold Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute.

      Kontak

      If you need more information, click here to contact us, chat online with a nurse or call the Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute Resource & Information Nurse at 216.445.9288 or toll-free at 866.289.6911. We would be happy to help you.

      Becoming a Patient

      Behandelingsopsies

      Treatment Guides

      Diagnostic Tests

      Diagnostic tests are used to diagnose your abnormal heartbeat and the most effective treatment method.

      Anatomie

      Webchats

      Our webchats and video chats give patients and visitors another opportunity to ask questions and interact with our physicians.

      Video's

      Interactive Tools

      Hulpbronskakels

      Verwysings

      • Zipes, Douglas et al. Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines*, *J Am Coll Cardiol* 2006 48: e247-346.
      • Heart Rhythm Society. "Heart Rhythm Disorders." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/patient-resources.
      • Heart Rhythm Society. "Skipped Heartbeats." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/skipped-beats.
      • The Merck Manuals Online Medical Library. "Ventricular Premature Beats (VPB)." Retrieved on March 1, 2011, from Merck Manuals website:www.merckmanuals.com/home/heart-and-blood-vessel-disorders/abnormal-heart-rhythms/ventricular-premature-beats.

      Why choose Cleveland Clinic for your care?

      Our outcomes speak for themselves. Please review our facts and figures and if you have any questions don’t hesitate to ask.

      Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 08/14/2019.

      Cleveland Clinic is 'n akademiese mediese sentrum sonder winsoogmerk. Advertering op ons webwerf help om ons missie te ondersteun. Ons onderskryf nie nie-Cleveland Clinic produkte of dienste nie. Beleid

      Cleveland Clinic is 'n akademiese mediese sentrum sonder winsoogmerk. Advertering op ons webwerf help om ons missie te ondersteun. Ons onderskryf nie nie-Cleveland Clinic produkte of dienste nie. Beleid

      Cleveland Clinic is 'n akademiese mediese sentrum sonder winsoogmerk. Advertering op ons webwerf help om ons missie te ondersteun. Ons onderskryf nie nie-Cleveland Clinic produkte of dienste nie. Beleid


      Kyk die video: Nursing student ECG demo (September 2022).