Inligting

Waar in die senuweestelsel is sinapse chemies, en waar is hulle elektries?

Waar in die senuweestelsel is sinapse chemies, en waar is hulle elektries?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Geparafraseer uit die Wikipedia-artikel "Synapse":

Daar is twee fundamenteel verskillende soorte sinapse:

  1. Chemiese sinapse, wat elektriese aktiwiteit in die presinaptiese neuron omskakel in die vrystelling van neurotransmitters via die aktivering van spanning-gehekte kalsiumkanale. Die vrygestelde neurotransmitters, wat van tipe tot sel verskil, bind aan reseptore van die postsinaptiese sel, wat tot komplekse gedrag aanleiding gee.

  2. Elektriese sinapse, waarin presinaptiese en postsinaptiese verbind word deur "gap aansluitings" of sinaptiese splete wat in staat is om elektriese stroom deur te gee, wat lei tot vinnige seintransduksie.

Is daar sekere strukture en liggings in die senuweestelsel wat meestal of uitsluitlik chemiese sinapse is, en sekeres wat meestal of uitsluitlik elektries is? Of word hulle deur die senuweestelsel gemeng?

Byvoorbeeld, 'n mens kan veronderstel dat die neurone wat seine van brein na ledemate oordra elektries kan wees, as gevolg van die oënskynlike voordeel van vinnige transduksietye in hierdie scenario. Aan die ander kant kan dit vir die brein voordelig wees om meer dinamiese, alhoewel stadiger, sein -oordragte moontlik te maak deur chemiese sinapse. Is hierdie intuïsies akkuraat?


Sinapse is amper almal chemies, die elektriese sinapse is meer 'n "spesiale geval".

Die spoed van oordrag oor ledemate, ens., het baie min te doen met die spoed van die werklike sinaps. Die sein self word elektries binne 'n gegewe sel gelei (dit is 'n 'aksiepotensiaal'), wat in baie gevalle aangehelp word deur myelinisering te isoleer. Die sinaps is net die eindpunt.

Sommige plekke waar elektriese sinapse/gapingsaansluitings voorkom:

  • Tussen kardiomiosiete, om hartsametrekking te sinchroniseer
  • Tussen sekere netwerke van remmende interneurone in die SSS
  • In sommige (maar nie byna almal) refleksbane

Sinaps

Sinaps is 'n term wat deur Charles S. Sherrington in 1897. Dit is afgelei van die Griekse woord “Sinapsis”, Wat beteken om te vervoeg of vas te hou. Die kommunikasie tussen die neurone is slegs deur sinapse, wat die oordrag van senuweeseine van een na die volgende sel vergemaklik.

'N Wetenskaplike met die naam Sanford Palay die ultrastruktuur van neurale weefsel waargeneem om die bestaan ​​van sinaps te bewys. Sinapse funksioneer as 'n belangrike aansluiting in die senuweestelsel, waarsonder 'n sein nie direk by die brein kan uitkom nie.

Elektriese sinapse kan direk verby die senuwee -impuls na naburige selle gedurende die tyd van vinnige verdedigingsreaksies. Aan die ander kant behels chemiese sinapse die opwekking van 'n senuwee -impuls wat veroorsaak dat die vrystelling van neurotransmitters, wat die sein verder kan dra deur binding met spesifieke selreseptore.

In hierdie pos leer ons die definisie, tipes (gebaseer op neuronhegtheid en die teenwoordigheid van neuroreceptore en neurotransmitters) en die funksie van die sinapse. Die meganisme en diagram van elektriese en chemiese sinapse is ook verduidelik.

Inhoud: Synapse


Inhoud

Sinapse is funksionele verbindings tussen neurone, of tussen neurone en ander seltipes. [6] [7] 'n Tipiese neuron gee aanleiding tot etlike duisende sinapse, hoewel daar sommige tipes is wat baie minder maak. [8] Die meeste sinapse verbind aksone met dendriete, [9] [10] maar daar is ook ander tipes verbindings, insluitend akson-tot-selliggaam, [11] [12] akson-tot-akson, [11] [ 12] en dendriet-tot-dendriet. [10] Sinapse is oor die algemeen te klein om met 'n ligmikroskoop herkenbaar te word, behalwe as punte waar die membrane van twee selle blykbaar raak, maar hul sellulêre elemente kan duidelik met 'n elektronmikroskoop gevisualiseer word.

Chemiese sinapse gee inligting rigtinggewend van 'n presinaptiese sel na 'n postsinaptiese sel deur en is dus asimmetries in struktuur en funksie. Die presynaptiese aksonterminale, of sinaptiese bouton, is 'n gespesialiseerde gebied binne die akson van die presynaptiese sel wat neurotransmitters bevat wat ingesluit is in klein membraangebonde sfere wat sinaptiese vesikels genoem word (sowel as 'n aantal ander ondersteunende strukture en organelle, soos mitochondria en endoplasmiese retikulum). Sinaptiese vesikels word vasgemaak by die presinaptiese plasmamembraan in gebiede wat aktiewe sones genoem word.

Onmiddellik oorkant is 'n gebied van die postsinaptiese sel wat neurotransmitterreseptore bevat vir sinapse tussen twee neurone, die postsinaptiese gebied kan op die dendriete of selliggaam gevind word. Onmiddellik agter die postsynaptiese membraan is 'n uitgebreide kompleks van onderling gekoppelde proteïene, die postsynaptiese digtheid (PSD) genoem.

Proteïene in die PSD is betrokke by die verankering en verhandeling van neurotransmitterreseptore en die modulering van die aktiwiteit van hierdie reseptore. Die reseptore en PSD's word dikwels aangetref in gespesialiseerde uitsteeksels van die hoof dendritiese as dendritiese stekels genoem.

Sinapse kan as simmetries of asimmetries beskryf word. As dit onder 'n elektronmikroskoop ondersoek word, word asimmetriese sinapse gekenmerk deur geronde vesikels in die presinaptiese sel, en 'n prominente postsinaptiese digtheid. Asimmetriese sinapse is tipies opwindend. Simmetriese sinapse het daarteenoor plat of verlengde vesikels, en bevat nie 'n prominente postsynaptiese digtheid nie. Simmetriese sinapse is tipies inhiberend.

Die sinaptiese spleet -ook genoem sinaptiese gaping- is 'n gaping tussen die pre- en postsynaptiese selle wat ongeveer 20 nm (0,02 μ) breed is. [5] Met die klein volume van die spleet kan die konsentrasie van die neurotransmitter vinnig verhoog en verlaag word. [13]

'N Autaps is 'n chemiese (of elektriese) sinaps wat gevorm word wanneer die akson van een neuron met sy eie dendriete sinapseer.

Oorsig Redigeer

Hier is 'n opsomming van die volgorde van gebeure wat plaasvind in sinaptiese oordrag van 'n presinaptiese neuron na 'n postsinaptiese sel. Elke stap word hieronder in meer besonderhede verduidelik. Let daarop dat, met die uitsondering van die laaste stap, die hele proses slegs 'n paar honderd mikrosekondes kan duur, in die vinnigste sinapse. [14]

  1. Die proses begin met 'n golf van elektrochemiese opwekking wat 'n aksiepotensiaal genoem word wat langs die membraan van die presinaptiese sel beweeg, totdat dit die sinaps bereik.
  2. Die elektriese depolarisasie van die membraan by die sinaps veroorsaak dat kanale oopgaan wat deurlaatbaar is vir kalsiumione.
  3. Kalsiumione vloei deur die presinaptiese membraan, wat die kalsiumkonsentrasie vinnig in die binneland verhoog.
  4. Die hoë kalsiumkonsentrasie aktiveer 'n stel kalsium-sensitiewe proteïene wat aan vesikels geheg is wat 'n neurotransmitter-chemikalie bevat.
  5. Hierdie proteïene verander van vorm, wat veroorsaak dat die membrane van sommige "vasgemaakte" vesikels saamsmelt met die membraan van die presynaptiese sel, en sodoende die vesikels oopmaak en die inhoud van hul neurotransmitter in die sinaptiese spleet stort, die nou ruimte tussen die membrane van die pre- en postsynaptiese selle.
  6. Die neurotransmitter versprei binne die spleet. Sommige daarvan ontsnap, maar sommige bind aan chemiese reseptormolekules wat op die membraan van die postsinaptiese sel geleë is.
  7. Die binding van neurotransmitter veroorsaak dat die reseptormolekule is geaktiveer een of ander manier. Verskeie tipes aktivering is moontlik, soos hieronder in meer besonderhede beskryf. Dit is in elk geval die belangrikste stap waardeur die sinaptiese proses die gedrag van die postsinaptiese sel beïnvloed.
  8. As gevolg van termiese trilling breek die beweging van atome, wat oor hul ewewigsposisies in 'n kristallyne vaste stof beweeg, neurotransmittermolekules uiteindelik los van die reseptore en dryf weg.
  9. Die neurotransmitter word óf deur die presynaptiese sel geabsorbeer en dan herverpak vir toekomstige vrystelling, óf dit word metabolies afgebreek.

Vrystelling van neurotransmitter Wysig

Die vrystelling van 'n neurotransmitter word veroorsaak deur die koms van 'n senuwee -impuls (of aksiepotensiaal) en vind plaas deur 'n buitengewoon vinnige proses van sellulêre afskeiding (eksositose). Binne die presinaptiese senuwee -terminale is vesikels wat neurotransmitter bevat naby die sinaptiese membraan gelokaliseer. Die aankomende aksiepotensiaal produseer 'n invloei van kalsiumione deur spanningsafhanklike, kalsium-selektiewe ioonkanale by die afwaartse slag van die aksiepotensiaal (stertstroom). [15] Kalsiumione bind dan aan sinaptotagmienproteïene wat binne die membrane van die sinaptiese vesikels gevind word, wat die vesikels toelaat om met die presinaptiese membraan te versmelt. [16] Die samesmelting van 'n vesikel is 'n stogastiese proses, wat lei tot gereelde mislukking van sinaptiese oordrag by die baie klein sinapse wat tipies is vir die sentrale senuweestelsel. Groot chemiese sinapse (bv. Die neuromuskulêre aansluiting), daarenteen, het 'n sinaptiese vrystellingswaarskynlikheid van 1. Vesikelsmelting word aangedryf deur die werking van 'n stel proteïene in die presinaptiese terminaal bekend as SNAREs. In die geheel word die proteïenkompleks of -struktuur wat die koppeling en samesmelting van presynaptiese vesikels bemiddel, die aktiewe sone genoem. [17] Die membraan wat deur die samesmeltingsproses bygevoeg is, word later deur endositose herwin en herwin vir die vorming van vars neurotransmitter-gevulde vesikels.

'N Uitsondering op die algemene neiging van neurotransmittervrystelling deur vesikulêre samesmelting word gevind in die tipe II -reseptorselle van soogdier smaakknoppies. Hier word die neurotransmitter ATP direk vanaf die sitoplasma vrygestel in die sinaptiese spleet via spanningsgehekte kanale. [18]

Reseptor binding Redigeer

Reseptore aan die teenoorgestelde kant van die sinaptiese gaping bind neurotransmittermolekules. Reseptore kan op een van twee algemene maniere reageer. Eerstens kan die reseptore ligand-omhulde ioonkanale in die postsinaptiese selmembraan direk oopmaak, wat veroorsaak dat ione die sel binnedring of verlaat en die plaaslike transmembraanpotensiaal verander. [14] Die gevolglike verandering in spanning word 'n postsynaptiese potensiaal genoem. Oor die algemeen is die resultaat opgewonde in die geval van depolariserende strome, en inhiberend in die geval van hiperpolariserende strome. Of 'n sinaps opwindend of inhiberend is, hang af van watter tipe(s) ioonkanaal die postsinaptiese stroom(e) gelei, wat weer 'n funksie is van die tipe reseptore en neurotransmitter wat by die sinaps gebruik word. Die tweede manier waarop 'n reseptor membraanpotensiaal kan beïnvloed, is deur die produksie van chemiese boodskappers binne die postsinaptiese neuron te moduleer. Hierdie tweede boodskappers kan dan die remmende of opwindende reaksie op neurotransmitters versterk. [14]

Beëindiging Redigeer

Nadat 'n neurotransmittermolekule aan 'n reseptormolekule gebind is, moet dit verwyder word sodat die postsynaptiese membraan die daaropvolgende EPSP's en/of IPSP's kan voortbring. Hierdie verwydering kan deur een of meer prosesse plaasvind:

  • Die neurotransmitter kan versprei as gevolg van termies-geïnduseerde ossillasies van beide dit en die reseptor, wat dit beskikbaar stel om metabolies buite die neuron af te breek of om weer geabsorbeer te word. [19]
  • Ensieme binne die subsinaptiese membraan kan die neurotransmitter inaktiveer/metaboliseer. pompe kan die neurotransmitter aktief terugpomp na die presynaptiese aksonterminaal vir herverwerking en weer vrylating na 'n latere aksiepotensiaal. [19]

Die sterkte van 'n sinaps is deur sir Bernard Katz gedefinieer as die produk van (presynaptiese) vrylatingskans pr, kwantale grootte q (die postsynaptiese reaksie op die vrystelling van 'n enkele neurotransmitter vesikel, 'n 'kwantum'), en n, die aantal vrystellingswebwerwe. "Unitêre verbinding" verwys gewoonlik na 'n onbekende aantal individuele sinapse wat 'n presynaptiese neuron met 'n postsynaptiese neuron verbind. Die amplitude van postsynaptiese potensiale (PSP's) kan so laag as 0,4 mV tot so hoog as 20 mV wees. [20] Die amplitude van 'n PSP kan deur neuromodulators gemoduleer word of kan verander as gevolg van vorige aktiwiteit. Veranderinge in die sinaptiese sterkte kan korttermyn, sekondes tot minute duur, of langtermyn (langtermyn potensiasie, of LTP), blywende ure wees. Daar word geglo dat leer en geheue voortspruit uit langtermynveranderinge in sinaptiese sterkte, via 'n meganisme bekend as sinaptiese plastisiteit.

Desensibilisering van die postsinaptiese reseptore is 'n afname in reaksie op dieselfde neurotransmitter stimulus. Dit beteken dat die sterkte van 'n sinaps in werklikheid kan afneem namate 'n reeks aksiepotensiale vinnig opeenvolgend aankom-'n verskynsel wat aanleiding gee tot die sogenaamde frekwensieafhanklikheid van sinapse. Die senuweestelsel benut hierdie eienskap vir berekeningsdoeleindes en kan die sinapse daarvan afstem deur middel van fosforilering van die betrokke proteïene.

Sinaptiese oordrag kan verander word deur vorige aktiwiteite. Hierdie veranderinge word sinaptiese plastisiteit genoem en kan lei tot 'n afname in die doeltreffendheid van die sinaps, depressie genoem, of 'n toename in doeltreffendheid, genaamd potensiering. Hierdie veranderinge kan langtermyn of korttermyn wees. Vorme van plastisiteit op kort termyn sluit in sinaptiese moegheid of depressie en sinaptiese vergroting. Vorme van langtermyn plastisiteit sluit in langtermyn depressie en langtermyn potensiasie. Sinaptiese plastisiteit kan óf homosinapties wees (wat by 'n enkele sinaps voorkom) of heterosinapties (wat by veelvuldige sinapse voorkom).

Homosinaptiese plastisiteit Wysig

Homosinaptiese plastisiteit (of ook homotropiese modulasie) is 'n verandering in die sinaptiese sterkte wat voortspruit uit die geskiedenis van aktiwiteit by 'n bepaalde sinaps. Dit kan die gevolg wees van veranderinge in presynaptiese kalsium sowel as terugvoer oor presynaptiese reseptore, dit wil sê 'n vorm van outokriene sein. Homosinaptiese plastisiteit kan die aantal en aanvullingstempo van vesikels beïnvloed, of dit kan die verhouding tussen kalsium en vesikelvrystelling beïnvloed. Homosinaptiese plastisiteit kan ook postsynapties van aard wees. Dit kan 'n toename of afname in sinaptiese sterkte tot gevolg hê.

Een voorbeeld is neurone van die simpatiese senuweestelsel (SNS), wat noradrenalien vrystel, wat, behalwe dat dit postsinaptiese reseptore beïnvloed, ook presinaptiese α2-adrenergiese reseptore beïnvloed, wat verdere vrystelling van noradrenalien inhibeer. [21] Hierdie effek word saam met klonidien gebruik om inhiberende effekte op die SNS uit te voer.

Heterosinaptiese plastisiteit Redigeer

Heterosinaptiese plastisiteit (of ook heterotropiese modulasie) is 'n verandering in sinaptiese sterkte wat voortspruit uit die aktiwiteit van ander neurone. Weereens kan die plastisiteit die aantal vesikels of hul aanvullingstempo of die verhouding tussen kalsium en vesikelsvrystelling verander. Boonop kan dit kalsiuminvloei direk beïnvloed. Heterosinaptiese plastisiteit kan ook postsynapties van aard wees, wat die sensitiwiteit van die reseptor beïnvloed.

Een voorbeeld is weer neurone van die simpatiese senuweestelsel, wat noradrenalien vrystel, wat boonop 'n remmende effek op presynaptiese terminale van neurone van die parasimpatiese senuweestelsel veroorsaak. [21]

In die algemeen, as 'n opwindende sinaps sterk genoeg is, sal 'n aksiepotensiaal in die presynaptiese neuron 'n aksiepotensiaal in die postsynaptiese sel veroorsaak. In baie gevalle sal die opwindende postsynaptiese potensiaal (EPSP) nie die drempel bereik om 'n aksiepotensiaal uit te lok nie. Wanneer aksiepotensiale van verskeie presinaptiese neurone gelyktydig vuur, of as 'n enkele presinaptiese neuron teen 'n hoë genoeg frekwensie vuur, kan die EPSP's oorvleuel en opsom. As genoeg EPSP's oorvleuel, kan die opgesomde EPSP die drempel bereik om 'n aksiepotensiaal te begin. Hierdie proses staan ​​bekend as opsomming en kan dien as 'n hoëpasfilter vir neurone. [22]

Aan die ander kant kan 'n presynaptiese neuron wat 'n remmende neurotransmitter vrystel, soos GABA, 'n inhiberende postsynaptiese potensiaal (IPSP) in die postsynaptiese neuron veroorsaak, wat die membraanpotensiaal verder van die drumpel af bring, die opgewondenheid daarvan verminder en dit moeiliker maak vir die neuron om 'n aksiepotensiaal te begin. As 'n IPSP oorvleuel met 'n EPSP, kan die IPSP in baie gevalle voorkom dat die neuron 'n aksiepotensiaal afvuur. Op hierdie manier kan die uitset van 'n neuron afhang van die insette van baie verskillende neurone, wat elkeen 'n ander mate van invloed kan hê, afhangende van die sterkte en tipe sinaps met die neuron. John Carew Eccles het van die belangrike vroeë eksperimente oor sinaptiese integrasie uitgevoer, waarvoor hy die Nobelprys vir Fisiologie of Geneeskunde in 1963 ontvang het.

Wanneer 'n neurotransmitter by 'n sinaps vrygestel word, bereik dit sy hoogste konsentrasie binne die smal spasie van die sinaptiese spleet, maar sommige daarvan sal sekerlik wegdiffundeer voordat dit herabsorbeer of afgebreek word. As dit wegdiffundeer, het dit die potensiaal om reseptore te aktiveer wat óf by ander sinapse óf op die membraan weg van enige sinaps geleë is. Die ekstrasinaptiese aktiwiteit van 'n neurotransmitter staan ​​bekend as volume transmissie. [23] Dit is duidelik dat sulke effekte tot 'n mate voorkom, maar die funksionele belangrikheid daarvan is lank reeds 'n saak van omstredenheid. [24]

Onlangse werk dui daarop dat volume-oordrag die oorheersende wyse van interaksie vir sommige spesiale tipes neurone kan wees. In die serebrale korteks van soogdiere kan 'n klas neurone genaamd neurogliaform -selle ander nabygeleë kortikale neurone inhibeer deur die neurotransmitter GABA in die ekstrasellulêre ruimte vry te laat. [25] Op dieselfde manier werk GABA wat vrygestel word van neurogliaforme selle in die ekstrasellulêre ruimte ook op omliggende astrasiete in, wat 'n rol toeken vir volume-oordrag in die beheer van ioniese en neurotransmitter-homeostase. [26] Ongeveer 78% van die neurogliaform -selboutons vorm nie klassieke sinapse nie. Dit is moontlik die eerste definitiewe voorbeeld van neurone wat chemies kommunikeer waar klassieke sinapse nie voorkom nie. [25]

'N Elektriese sinaps is 'n elektriese geleidende skakel tussen twee aangrensende neurone wat gevorm word by 'n nou gaping tussen die voor- en postsynaptiese selle, bekend as 'n gapingsaansluiting. By gapingsaansluitings kom selle binne ongeveer 3,5 nm van mekaar nader, eerder as die afstand van 20 tot 40 nm wat selle van chemiese sinapse skei. [27] [28] In teenstelling met chemiese sinapse, word die postsynaptiese potensiaal in elektriese sinapse nie veroorsaak deur die opening van ioonkanale deur chemiese senders nie, maar eerder deur direkte elektriese koppeling tussen beide neurone. Elektriese sinapse is vinniger as chemiese sinapse. [13] Elektriese sinapse word deur die senuweestelsel aangetref, insluitend in die retina, die retikulêre kern van die thalamus, die neocortex en in die hippocampus. [29] Terwyl chemiese sinapse tussen beide opwindende en inhiberende neurone voorkom, word elektriese sinapse meestal tussen kleiner plaaslike remmende neurone aangetref. Elektriese sinapse kan bestaan ​​tussen twee aksone, twee dendriete, of tussen 'n akson en 'n dendriet. [30] [31] By sommige visse en amfibieë kan elektriese sinapse binne dieselfde terminaal van 'n chemiese sinaps gevind word, soos in Mauthner -selle. [32]

Een van die belangrikste kenmerke van chemiese sinapse is dat dit die plek van aksie is vir die meeste psigo -aktiewe middels. Sinapse word beïnvloed deur dwelms soos curare, strignien, kokaïen, morfien, alkohol, LSD en talle ander. Hierdie middels het verskillende effekte op die sinaptiese funksie, en is dikwels beperk tot sinapse wat 'n spesifieke neurotransmitter gebruik. Curare is byvoorbeeld 'n gif wat keer dat asetielcholien die postsynaptiese membraan depolariseer, wat verlamming veroorsaak. Strychnine blokkeer die remmende effekte van die neurotransmitter glisien, wat veroorsaak dat die liggaam optel en reageer op swakker en voorheen geïgnoreerde stimuli, wat lei tot onbeheerbare spierspasmas. Morfien werk op sinapse wat endorfien -neurotransmitters gebruik, en alkohol verhoog die remmende effek van die neurotransmitter GABA. LSD meng in met sinapse wat die neurotransmitter serotonien gebruik. Kokaïen blokkeer die heropname van dopamien en verhoog die effek daarvan.

Gedurende die 1950's het Bernard Katz en Paul Fatt spontane miniatuur sinaptiese strome waargeneem by die padda -neuromuskulêre aansluiting. [ aanhaling nodig ] Op grond van hierdie waarnemings het hulle die 'kwantale hipotese' ontwikkel wat die basis is vir ons huidige begrip van die vrystelling van neurotransmitter as eksositose en waarvoor Katz in 1970 die Nobelprys vir fisiologie of geneeskunde ontvang het. [ aanhaling nodig ] Aan die einde van die sestigerjare het Ricardo Miledi en Katz die hipotese gevorder dat depolarisasie-geïnduseerde toestroming van kalsiumione eksositose veroorsaak.

Sir Charles Scott Sherringtonin het die woord 'sinapse' geskep en die geskiedenis van die woord is deur Sherrington gegee in 'n brief wat hy aan John Fulton geskryf het:

'Ek het die behoefte aan 'n naam gekry om die aansluiting tussen senuweesel en senuweesel te noem. Ek het voorgestel om "syndesm" te gebruik. Hy [Sir Michael Foster] het sy Trinity -vriend Verrall, die Euripidiese geleerde, daaroor geraadpleeg, en Verrall stel 'sinaps' voor (van die Griekse 'clasp'). ' - Charles Scott Sherrington [4]


Sommige neurotransmitters

Asetielcholien (ACh)

  • alle motoriese neurone aktiveer skeletspier. [Bespreking]
  • alle preganglioniese neurone van die outonome senuweestelsel [Bespreking]
  • die postganglioniese neurone van die parasimpaties tak van die outonome senuweestelsel.

Nikotien- vs. Muskarieniese Asetielcholienreseptore

  • Nikotienreseptore is
    • gevind by die neuromuskulêre aansluiting van skeletspiere,
    • op die post-ganglioniese neurone van die parasimpatiese senuweestelsel, en
    • op baie neurone in die brein (bv. neurone in die hipotalamus wie se aktivering deur nikotien eetlus onderdruk).
    • Nikotien is 'n agonis (vandaar die naam).
    • Curare is 'n antagonis (vandaar sy vermoë om skeletspiere te verlam).
    • gevind by die neuromuskulêre aansluitings van hart- en gladdespier sowel as op
    • kliere, en aan
    • die post-ganglioniese neurone van die simpatiese senuweestelsel.
    • Muskarien ('n gifstof wat deur sekere sampioene vervaardig word) is 'n agonis.
    • Atropien is 'n antagonis (vandaar die gebruik daarvan in asetielcholinesterase vergiftiging).

    Aminosure

    • Glutamiensuur (Glu) gebruik by opwindende sinapse in die sentrale senuweestelsel (SSS). Noodsaaklik vir langtermyn potensiasie (LTP), 'n vorm van geheue.
      Soos GABA, werk Glu op twee tipes sinusse van die SSS:
      • VINNIG (

      Kategolamiene

      • Noradrenalien (ook norepinefrien genoem). Vrygestel deur postganglioniese neurone van die simpatieke tak van die outonome senuweestelsel. Word ook gebruik by sekere sinapse in die SSS.
      • Dopamien. Word gebruik by sekere sinapse in die SSS.

      Ander monoamiene

      • Serotonien (ook bekend as 5-hydroxytryptamine of 5HT). Gesintetiseer uit triptofaan (Trp).
      • Histamien

      Beide hierdie neurotransmitters is beperk tot sinapse in die brein. (Serotonien word egter ook van die duodenum afgeskei, waar dit op 'n parakriene wyse optree om intestinale peristalse te stimuleer, en as 'n sirkulerende hormoon, waar dit deur bloedplaatjies opgeneem word en ook beenvorming onderdruk.)

      Peptides


      Senuweeselle en sinapse: graad 9 -begrip vir IGCSE -biologie 2.88 2.89

      Daar is baie min in die iGCSE-spesifikasie oor senuweeselle en sinapse. Dit is 'n skande aangesien neurowetenskap een van die massiewe groeigebiede in Biologie in die 21ste eeu gaan wees. Daar is 'n sillabuspunt oor refleks-acs en ek vestig jou aandag op hierdie blogplasing daaroor: https://pmgbiology.wordpress.com/2014/04/22/a-simple-reflex-arc/

      Maar in hierdie nuwe pos gaan ek jou 'n klein bietjie meer besonderhede gee oor die tipe senuweeselle (neurone) wat jy kan teëkom, tesame met 'n verduideliking oor die belangrikste komponent van die senuweestelsels: die chemiese sinaps.

      Neurone is die selle in die senuweestelsel wat aangepas is om senuwee -impulse te stuur. U sal tot die 13de jaar nie ten volle verstaan ​​wat die senuwee -impuls is nie, maar dit is korrek, sodat dit 'n tydelike elektriese gebeurtenis is wat oor groot afstande binne 'n sel oorgedra kan word, sonder verlies aan seinsterkte. Die gevolg hiervan is dat neurone inderdaad baie lank kan wees.

      Daar is drie basiese tipes neurone wat volgens hul funksie gegroepeer is:

      Motorneurone (efferente neurone) neem senuwee -impulse van die SSS na skeletspiere wat veroorsaak dat dit saamtrek

      Sensoriese neurone (afferente neurone) neem senuwee -impulse van sensoriese reseptore na die SSS

      Aflos (of soms Inter) neurone word binne die SSS aangetref en skakel sensories basies met motorneurone.

      Hierdie drie tipes neuron het ook verskillende strukture alhoewel baie kenmerke gedeel word….

      Dit is 'n diagram van a veralgemeende motorneuron: Ek weet dit is 'n motorneuroon sedert die selliggaam is aan die een kant van die sel. Die selliggaam bevat die kern, die grootste deel van die sitoplasma en baie organelle. Strukture wat 'n senuwee -impuls na die selliggaam bring, word genoem dendriete (as daar baie is) en a dendron as daar net een is. Die akson is die lang dun projeksie van die sel wat die senuwee -impuls van die selliggaam wegneem. Die akson eindig met 'n versameling senuwee -eindpunte of sinapse.

      Neurone kan net senuwee-impulse in een rigting stuur. In die diagram hierbo kan hierdie twee selle slegs impulse van links na regs stuur, soos getoon. Dit is te wyte aan die aard van die aansluiting tussen die selle, die sinaps (sien later ….)

      Die diagram hierbo toon a sensoriese neurone. U kan dit sien, want dit het reseptore aan die een kant wat sensoriese inligting versamel om na die SSS te neem. Die posisie van die selliggaam is ook anders in sensoriese neurone: in alle sensoriese neurone is die selliggaam reghoekig met die akson/dendron af.

      U kan uit die diagramme sien dat motoriese en sensoriese neurone geneig is omring te word deur a miëlienskede. Miëlien is 'n tipe van lipied wat optree as 'n isolatordie spoed van die senuwee -impuls van ongeveer 0,5 m/s in ongemelineerde neurone tot ongeveer 100 m/s by die vinnigste gemeliniseerde. Die miëlienskede bestaan ​​uit 'n hele hoeveelheid selle (gliaalselle), maar daar is gapings tussen gliaalselle wat nodes van Ranvier. Dit sal in Y12/13 belangrik word as u bestudeer hoe die impuls daarin slaag om so vinnig in 'n gemiëlineerde neuroon te reis.

      Relais neurone, ook bekend as interneurone, het 'n baie eenvoudiger struktuur. Hulle word slegs in die SSS aangetref, byna altyd ongemelineer en het hul sel in die middel van die sel.

      Die diagram hierbo toon die drie tipes neurone en inderdaad hoe dit in 'n eenvoudige refleksboog gekoppel is. Die kunstenaar het die interneuronstruktuur nie regtig baie goed getoon nie, maar dit was die beste wat ek nou kon vind.

      Senuweeselle word aan mekaar gekoppel (en inderdaad aan spierselle gekoppel) deur strukture wat bekend staan ​​as sinapse. Daar is baie sinapse in u senuweestelsel. Die menslike brein bevat ongeveer 100 biljoen neurone en elke neuron is deur sinapse gekoppel aan ongeveer 1000 ander selle: 'n totaal van 100 biljoen sinapse. 100 000 000 000 000 is 'n groot getal.

      Die groot idee met sinapse is dat die twee neurone nie eintlik raak nie. Daar is 'n klein gaping genaamd die sinaptiese spleet tussen die selle. Die senuwee-impuls kruis nie hierdie klein gaping as 'n elektriese gebeurtenis nie, maar daar word eerder chemikalieë genoem neurotransmitters daardie diffuse oor die sinaptiese spleet.

      Die senuwee-impuls kom by die aksonterminaal van die presinaptiese neuron aan. Binne hierdie swelling is duisende klein membraanpakkies genoem vesikels, elkeen vol met ongeveer 'n miljoen molekules neurotransmitter. As die impuls by die terminaal aankom, word 'n paar honderd van hierdie vesikels gestimuleer om te beweeg en dan saam te smelt met die selmembraan, wat die neurotransmitter in die sinaptiese spleet vrylaat. Die neurotransmitter sal diffuus vinnig oor die gaping en wanneer dit die post-sinaptiese membraan bereik, bind dit aan spesifieke reseptor molekules ingebed in die post-sinaptiese membraan. Die binding van die neurotransmitter aan die reseptor veroorsaak dikwels dat 'n nuwe senuwee-impuls in die post-sinaptiese sel vorm.

      Hierdie chemiese sinapse is regtig mooi dinge. Hulle verseker dat die senuwee-impuls slegs die sinaps in een rigting kan oorsteek (Kan jy sien hoekom?) en ook hulle is oneindig buigsaam. Hulle kan versterk en verswak word, hul effekte kan saamgevoeg word en wanneer dit alles saamgevoeg is, kan komplekse gedrag na vore kom. Ek gaan nou 'n ingewikkelde gedrag toon deur te kies om my honde te gaan stap … En dit het alles gebeur as gevolg van sinapse in my brein!


      Wat is 'n elektriese sinaps

      'n Elektriese sinaps verwys na selverbindings tussen senuweeselle waardeur die oordrag van senuwee-impulse deur middel van ione plaasvind. Die sinaptiese spleet van 'n elektriese sinaps is klein, en die twee plasmamembrane van die neurone is met mekaar verbind via 'n gapingsaansluiting. Een gapingsaansluiting bevat presies belynde kanaalproteïenpare in beide pre-sinaptiese en post-sinaptiese membrane. Elke kanaalpaar vorm 'n porie wat baie groter is as die porie van 'n tipiese ioonkanaal. Daarom kan groot molekules bykomend tot die ione deur hierdie gapingsaansluitings vervoer word. Daarom kan intrasellulêre metaboliete en tweede boodskappers deur twee neurone gaan. Elektriese sinapse laat egter die passiewe oordrag van die aksiepotensiaal deur die porieë van die gapingsaansluitings van een neuron na die tweede neuron toe. Die struktuur van die elektriese sinapse word getoon in figuur 2.

      Figuur 2: Elektriese sinapse

      Die oordrag van die aksiepotensiale kan in beide rigtings plaasvind deur middel van 'n elektriese sinaps. Boonop is die oordragspoed van die aksiepotensiaal baie hoog. Die elektriese sinapse is hoofsaaklik betrokke by die sinchronisering van die aktiwiteit van 'n groep neurone. Die neurone in die hipotalamus bevat elektriese sinapse, wat die aksiepotensiaal van baie neurone op dieselfde tyd afvuur.


      Hoofstuk Hersieningsvrae

      Neurone bevat_____________ , wat seine van ander neurone kan ontvang.

      A (n) _____________ neuron het een akson en veelvuldige dendriete.

      Hoe is neurone soortgelyk aan ander selle? Hoe is hulle uniek?

      Veelvuldige sklerose veroorsaak demyelinisering van aksone in die brein en rugmurg. Waarom is dit problematies?

      Die deel van die brein wat verantwoordelik is vir koördinasie tydens beweging, is die _________.

      Watter deel van die senuweestelsel beheer die spysverteringstelsel direk?

      1. parasimpatiese senuweestelsel
      2. sentrale senuweestelsel
      3. Ruggraat
      4. sensories-somatiese senuweestelsel

      Wat is die hooffunksies van die rugmurg?

      Wat is die belangrikste verskille tussen die simpatiese en parasimpatiese takke van die outonome senuweestelsel?

      Wat is die hooffunksies van die sensories-somatiese senuweestelsel?

      Vir 'n neuron om 'n aksiepotensiaal af te vuur, moet sy membraan ___________ _ bereik.

      1. hiperpolarisasie
      2. die drumpel van opwinding
      3. die vuurvaste tydperk
      4. inhiberende postsynaptiese potensiaal

      Na 'n aksiepotensiaal, die opening van addisionele spanning-gehekte ____________ kanale en die

      inaktivering van natriumkanale, veroorsaak dat die membraan terugkeer na sy rustende membraanpotensiaal.

      Hoe help miëlien die voortplanting van 'n aksiepotensiaal langs 'n akson? Hoe help die nodusse van Ranvier hierdie proses?

      Wat is die belangrikste stappe in chemiese neurotransmissie?

      Neurone bevat organelle wat algemeen is vir alle selle, soos 'n kern en mitochondria. Hulle is uniek omdat hulle dendriete bevat, wat seine van ander neurone kan ontvang, en aksone wat hierdie seine na ander selle kan stuur.

      Miëlien bied isolasie vir seine wat langs aksone beweeg. Sonder miëlien kan seinoordrag vertraag en mettertyd afbreek. Dit vertraag die neuronale kommunikasie oor die senuweestelsel en beïnvloed alle stroomafwaartse funksies.

      Figuur 17.8 Kaliumkanaalblokkers vertraag die repolarisasie fase, maar het geen invloed op depolarisasie nie. na Oefening 17.3.2 (p. 367)

      Miëlien verhoed dat stroom uit die akson lek. Nodes of Ranvier allow the action potential to be regenerated at specific points along the axon. They also save energy for the cell since voltage-gated ion channels and sodium-potassium transporters are not needed along myelinated portions of the axon.

      An action potential travels along an axon until it depolarizes the membrane at an axon terminal. Depo- larization of the membrane causes voltage-gated Ca + channels to open and Ca + to enter the cell. The intracellular calcium influx causes synaptic vesicles containing neurotransmitter to fuse with the presynaptic membrane. The neurotransmitter diffuses across the synaptic cleft and binds to receptors on the postsynap- tic membrane. Depending on the specific neurotransmitter and postsynaptic receptor, this action can cause positive (excitatory postsynaptic potential) or negative (inhibitory postsynaptic potential) ions to enter the cell.

      The spinal cord transmits sensory information from the body to the brain and motor commands from the brain to the body through its connections with peripheral nerves. It also controls motor reflexes.

      The sympathetic nervous system prepares the body for “fight or flight,” whereas the parasympathetic nervous system allows the body to “rest and digest.” Sympathetic neurons release norepinephrine onto target organs parasympathetic neurons release acetylcholine. Sympathetic neuron cell bodies are located in sympathetic ganglia. Parasympathetic neuron cell bodies are located in the brainstem and sacral spinal cord. Activation of the sympathetic nervous system increases heart rate and blood pressure and decreases digestion and blood flow to the skin. Activation of the parasympathetic nervous system decreases heart rate and blood pressure and increases digestion and blood flow to the skin.

      The sensory-somatic nervous system transmits sensory information from the skin, muscles, and sensory organs to the CNS. It also sends motor commands from the CNS to the muscles, causing them to contract.


      The Uncertainty Principle: Electronic Synapses

      • Contributed by Ed Vitz, John W. Moore, Justin Shorb, Xavier Prat-Resina, Tim Wendorff, & Adam Hahn
      • ChemPRIME at Chemical Education Digital Library (ChemEd DL)

      The Heisenberg Uncertainty Principle is easily stated, but it obviously has had a huge impact our science. Here we'll look at the implications for neural conduction through lesser known electronic synapes. Electronic synapses are found throughout the nervous system, but they are less common than chemical synapses, through which neural transmitters like serotonin carry the signal. In electronic synapses, electrons carry the signal, so they can be faster, and possibly more reliable than chemical synapses.

      The uncertainty principle states that the product of the uncertainty in momentum (P) and the position of a particle cannot be less than a constant expressed in terms of Planck's Constant, h:

      Here &Delta can be taken as the standard deviation, or random uncertainty in measurement. Planck's constant is h = 6.626 x 10 -34 J s, but the uncertainty principle is sometimes expressed in terms of : (hbar) , which is h/2&pi:

      The Uncertainty Principle can be stated in terms of other complementary variables, like energy and time:

      Example (PageIndex<1>): Uncertainty of the Position of an Electron

      Suppose we have an electrical synapse rather than a chemical synapse. Electrical synapses are not as common as chemical synapses, but are found throughout the nervous system. They provide a narrow gap between the pre- and postsynaptic cells of about 3.5 nm rather than the 20 to 40 nm distance of chemical synapses [1] . If the electron is transmitted from one neuron to the other with a velocity of 5 x 10 6 m/s (its speed in a hydrogen atom) and the speed is known to within 10% due to variable properties of the synapse, what is the uncertainty in the position of the electron?

      The uncertainty in momentum is &Deltamv, and if the mass (9.11 x 10 -31 kg) is known with good precision, this is m&Deltav = 9.11 × 10 -31 kg x 0.10 x 5 x 10 6 m/s = 4.6 x 10 -25 kg m s -1

      (Delta X ge ext <1.2> imes ext<10>^ <-10> ext )

      We're told that the entire synapse is 3.5 nm (3.5 x 10 -9 m), so the electron's position is localized in some 10% of the synaptic cleft. If no other factors (like chemical forces that direct the electron more precisely by decreasing the uncertainty in its motion) improve this localization, what do you conclude about the precision of neural transmission through electrical synapses?

      Suppose that the electron in the example above were not in a synapse, but rather in a hydrogen atom, in one of the orbitals around the nucleus. We know that the hydrogen atom has a diameter of about 1 x 10 -10 m (100 pm), so the electron could be anywhere in that space if we assume the 10% uncertainty in speed (it would be delocalized over 10 atoms if we specified the velocity to 1%).

      Our inability to locate an electron exactly may seem rather strange, but it arises whether we think in terms of waves or of particles. Suppose an experiment is to be done to locate a billiard ball moving across a pool table whose surface is hidden under a black cloth.

      Figuur (PageIndex<1>) Determining the location and speed of a particle. (a) Locating a billiard ball (X)by bouncing a second billiard ball (Y) off it (b) locating a billiard ball by bouncing a table-tennis ball off it (c) locating a billiard ball by bouncing photons of visible off it (d) locating an electron by bouncing a photon off it.

      One way to do this would be to try to bounce a second billiard ball off the first one (Fig. (PageIndex<1>). When a hit was made and the second ball emerged from under the cloth, we would have a pretty good idea of where the first ball was. The only trouble with the experiment is that the position and speed of the first ball would almost certainly be changed by the collision. To lessen this effect, a table-tennis ball could be substituted for the second billiard ball&mdashits smaller mass would produce a much smaller change in the motion of the first ball. Clearly, the lighter and more delicate the &ldquoprobe&rdquo we use to try to locate the first ball, the less our measurement will affect it. The best way to locate the first billiard ball and determine its speed would be to remove the cover from the table so it could be seen. In this case, however, something is still &ldquobouncing&rdquo off the first billiard ball (Fig. (PageIndex<1>)c). If we are to see the ball, particles of visible light, or photons, must strike the ball and be reflected to our eyes. Since each photon is very small and has very little energy by comparison with that needed to change the motion of the billiard ball, looking at a ball is an excellent means of observing it without changing its position or speed.

      But to observe an electron is quite another story, since the mass of an electron is far smaller than that of a billiard ball. Anything (such as a photon of light) which can be bounced off an electron in such a way as to locate it precisely would have far more energy than would be required to change the path of the electron. Hence it would be impossible to predict the electron&rsquos future speed or position from the experiment. The idea that it is impossible to determine accurately albei the location and the speed of any particle as small as an electron is called the uncertainty principle. It was first proposed in 1927 by Werner Heisenberg (1901 to 1976).

      According to the uncertainty principle, even if we draw an analogy between the electron in a box and a billiard ball (Fig. 1a in Wave Mechanics), it will be impossible to determine both the electron&rsquos exact position in the box and its exact speed. Since kinetic energy depends on speed (½ mu 2 ) and Eq. (4) in Wave Mechanics assigns exact values of kinetic energy to the electron in the box, the speed can be calculated accurately. This means that determination of the electron&rsquos position will be very inexact. It will be possible to talk about the probability that the electron is at a specific location, but there will also be some probability of finding it somewhere else in the box. Since it is impossible to know precisely where the electron is at a given instant, the question, &ldquoHow does it get from one place to another?&rdquo is pointless. There is a finite probability that it was at the other place to begin with!

      It is possible to be quantitative about the probability of finding a &ldquobilliard-ball&rdquo electron at a given location, however. Shortly after the uncertainty principle was proposed, the German physicist Max Born (1882 to 1969) suggested that the intensity of the electron wave at any position in the box was proportional to the probability of finding the electron (as a particle) at that same position. Thus if we can determine the shapes of the waves to be associated with an electron, we can also determine the relative probability of its being located at one point as opposed to another. The wave and particle models for the electron are thus connected to and reinforce each other. Niels Bohr suggested the term aanvullend to describe their relationship. It does no good to ask, &ldquoIs the electron a wave or a particle?&rdquo Both are ways of drawing an analogy between the microscopic world and macroscopic things whose behavior we understand. Both are useful in our thinking, and they are complementary rather than mutually exclusive.

      A graphic way of indicating the probability of finding the electron at a particular location is by the density of shading or stippling along the length of the box. This has been done in Fig. (PageIndex<2>) for the same three electron waves previously illustrated in Fig. 1 from Wave Mechanics. Notice that the density of dots is large wherever the electron wave is large.(This would correspond in the guitar-string analogy to places where the string was vibrating quite far from its rest position.)

      Figuur (PageIndex<2>) Indicating electron density or electron probability by the density of dots for the electron in a box. Nodes. where the probability of finding the electron is zero, are indicated. In the guitar-string analogy a node corresponds to a point on the string which is not vibrating up and down.

      Where the electron wave is small (near the ends of the box in all three cases and at the nodes indicated in the figure), there are only a small number of dots. (A. node is a place where the intensity of the wave is zero, that is, in the guitar-string analogy, where the string has not moved from its rest position.)

      If the electron is thought of as a wave occupying all parts of the box at once, we can speak of an electron cloud which has greater or lesser density in various parts of the box. There will be a greater quantity of negative charge in a region of high density (a region where there is a greater concentration of dots) than in one of low density. In an atom or molecule, according to the uncertainty principle, the best we can do is indicate electron density in various regions&mdashwe cannot locate the precise position of the electron. Therefore electron dot-density diagrams, such as the ones shown in Fig. (PageIndex<2>), give a realistic and useful picture of the behavior of electrons in atoms. In such a diagram the electron density or probability of finding the electron is indicated by the number of dots per unit area. We will encounter electron dot-density diagrams quite often throughout this book. These have all been generated by a computer from accurate mathematical descriptions of the atom or molecule under discussion.


      Gap Junctions

      David C. Spray , . Eliana Scemes , in Encyclopedia of the Neurological Sciences , 2003

      Gap Junctions between Neurons

      The concept that electrical synapses might play a major role in neural transmission has been supported by recent identification of frequent, although tiny, gap junctions between neurons in the central nervous system and by the discovery that at least one connexin [connexin36 (Cx36)] is almost exclusive in its neuronal expression and leads to loss of coupling among neurons when its gene is silenced (Cx36 knockout mice). Electrotonic synapses between GABAergic interneurons formed of Cx36 are believed to facilitate neuronal synchrony and contribute to large-range oscillatory rhythms in cerebral cortex, striatum, hippocampus, and cerebellum. Gap junctions between neurons also appear to play an important role in development, coordinating activity of afferents so as to optimize the formation of chemical synaptic inputs onto appropriate targets, as in the case of tectal projection of retinal ganglion neurons.


      Biologie

      Nervous system is a term used to refer to a network of nerve cells and fibres which transmits nerve impulses between parts of the body. It can also be defined as a highly complex part of the body of an animal that coordinates its actions and sensory information by transmitting signals to and from different parts of the body.It is a group of specialised cells for the conduction of electrochemical stimuli from sensory receptors through a network to the site at which a response occurs. What is a stimuli? * It is a change in external environment of an organism for example changes in light, sound, temperature, motion and odour. The function of the nervous system on a general basis is stimulus response coordination.

      Types of the nervous system

      Sentrale senuweestelsel

      Peripheral Nervous System

      ✴The central nervous system os made up of the brain and spinal cord thus it is referred to as central because it combines information from the entire body. ✴The peripheral nervous system is composed of the somatic nervous system and autonomic nervous system. The specialised cells that make up a nervous system are called neurons. Neurons are specialised nerve cells that come in many different shapes and sizes. They are like ordinary cells but they have a few differentiated cellular organelles. These organelles are dendrites and axons. Dendrites bring electrical signals to the cell body while axons take information away from the cell body. Neurons communicate with each other through an electrochemical process. They also contain specialised features besides axons and dendrites which are organs(synapses) and chemicals(neurotransmitters). A synapse is a structure that permits a neuron to pass an electrical chemical signal to another neuron to the target effector cell.

      Classification of Neurons

      1.) According to the number of extensions that extend from the neuron’s cell to the cell body ✴according to the above classification there results three types of neurons.

      • Bipolar neurons -these neurones have two extensions for example retinal cells.
      • Pseudounipolar neurons -these have two axons from example the dorsal root ganglion cells.
      • Multipolar neurons -these have many extensions for example spinal motor neurons.

      2.) According to the direction in which they send information

      ✴according to this classification there results three types of neurons.

      • Sensory neurons(afferent neurons) *these neurons send information through sensory receptors towards the central nervous system.

      Sensory neurons are nerve cells within the nervous system responsible for converting external stimuli from the organism’s environment into internal electrical impulses. Fro example some sensory neurons respond to tactile stimuli and can activate motor neurons in order to achieve muscle contraction. Sensory neurons are unipolar with cell bodies in spinal or cranial nerve ganglia. Cell bodies of the sensory neurons leading to the spinal cord are located in clusters, the dorsal root ganglia, next to the spinal cord. The axon extends in both directions .

      • Motor neurones(efferent neurons) -these send information away from the central nervous system to muscles or glands.

      Motor neurons are nerve cells forming part of a pathway along which impulses pass from the brain or spinal cord to a muscle or gland. Motor neurons are responsible for transmitting signals from the spinal cord to muscles, enabling muscle contraction. Motor neurons function by injecting into muscle groups visible tracers that are transported by axons of the lower motor neurons back to their cell bodies, the lower motor neurons that innervate the body’s skeletal muscles can be seen in histological sections of the ventral horns of the spinal cord.

      • Relay neurons(interneurones) -these send information between sensory neurons and motor neurones. They are mostly located in the central nervou system..

      Relay neurons are nerve cells responsible for sending information between sensory neurons and motor neurons.

      Some general differences between the three types of neurons

      (*CNS means central nervous system for the table above)

      For information to be transmitted it is in the form of a chemical called a neurotransmitter. A neurotransmitter is released by the axon terminal when the vesicles fuse with the membrane of the axon terminal spilling the neurotransmitter into the synaptic cleft. Neurotransmitters by definition are endogenous chemicals that enable neurotransmission. It is a type of chemical messenger which transmits signals across a chemical synapse such as a neuromuscular junction from one neuron to another”target” neuron, muscle cell or gland cell.


      Kyk die video: Neurotransmitter Synapse 3D Animation (September 2022).