Inligting

Kan oorerwing afgelei word uit 'n korrelasiekoëffisiënt?

Kan oorerwing afgelei word uit 'n korrelasiekoëffisiënt?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek probeer die konsep van oorerflikheid verstaan ​​en van wat ek kan aflei, moet die oorerflikheid van 'n faktor (sê geboortegewig) nou verwant wees aan die korrelasiekoëffisiënt van daardie faktor wanneer jy 'n lineêre regressie van die faktor tussen ouer doen (bv. moeder) en kind.

My vraag is dus: is dit moontlik om die oorerwing uit die korrelasiekoëffisiënt te bereken, en indien wel, wat is die formule?


Geen. Maar 'n sterk korrelasie kan nietemin 'n aanduiding wees van oorerflikheid (dit maak dit meer waarskynlik).

Die rede is, dat die korrelasie in die fenotipe (geboortegewig) is nie net die gevolg van 'n verband in die genotipe maar ook 'n korrelasie in die omgewing van die kind en sy moeder (kultuur, ekonomiese situasie, gene, ens. van hul onderskeie moeders).

As u die assosiasie van die omgewings en die genotipes en die omgewings kon verwyder deur 'n intervensie (bv. Om die sigote te skommel (verkieslik ook ouers wat as sigote geskommel is)) dan die korrelasiekoëffisiënt van die fenotipe tussen een van twee ouers en die kind sou die helfte van die oorerwing wees. $ corr = frac {1} {2} H^2 $


Fenotipe ($ P $), genotipe ($ G $), omgewing ($ E $)

$ P_ {ouer} = G_ {ouer}+E_ {ouer} $

$P_{kind}=G_{kind}+E_{kind}$

$ begin {eqnarray*} corr (P_ {ouer}, P_ {kind}) & = & frac {COV (P_ {ouer}, P_ {kind})} { sqrt {VAR (P_ {ouer})}} cdot sqrt{VAR(P_{kind})}} &=& frac{COV(P_{ouer},P_{kind})}{ VAR(P)} &=& frac{COV (G_{par}+E_{par},G_{chi}+E_{chi})}{ VAR(P)} &=& frac{COV(G_{p},G_{c})+ COV (G_{p},E_{c})+ COV(E_{p},G_{c})+ COV(E_{p},E_{c})}{VAR(P)} &=& frac{frac{1}{2}VAR(G)+ COV(G_{p},E_{c})+ COV(E_{p},G_{c})+ COV(E_{p},E_{ c})}{VAR(P)} &overset{(1)}{=}& frac{frac{1}{2}VAR(G)}{VAR(P)} & oorstel{(2)}{=}&frac{1}{2}H^2 end{eqnarray*} $

$ (1): , , , $ as u $ COV (G_ {p}, E_ {c}), COV (E_ {p}, G_ {c}), COV (E_ {p}) kon kry ,E_{c}) = 0 $

$ (2): , , , H^2 = frac {VAR (G)} {VAR (P)} $ - die definisie van oorerflikheid


Kan oorerflikheid van 'n korrelasiekoëffisiënt afgelei word? - Biologie

Ons kan kwantitatiewe modelle met 'n enkele lokus multilokus uitbrei

Genotipe / Fenotipe korrelasie Oorerflikheid
Genotipiese uitdrukking hang af van omgewing
Oorerflikheid (h 2) skat die verhouding van fenotipiese variasie as gevolg van genetiese variasie

Genotipe / Omgewingsinteraksie is veranderlik (en onvoorspelbaar)
Die Norm of Reaction beskryf dit

Oorerflikheid is nie onvermydelik nie
Genetika is nie noodlot nie

gemiddelde standaardafwyking:
variansie: 2
koeffisient van variasie ( CV ) = (/) x 100

CV verwyder effek van grootte wanneer variansie vergelyk word:
Bv: Gestel X = walvislengte Y = stertwydte
X = 100 1.0 versus Y = 1.0 0.1
CV van X = 1% CV van Y = 10%
Y is egter meer veranderlik X is groter

Variasie volg " normale verspreiding " (klok-kurwe) iff
Veelvuldige lokusse is betrokke (kwantitatief)
Elke lokus het ongeveer dieselfde effek (additief)
Elke lokus tree onafhanklik op
[interaksie variansie (sien hieronder) is minimaal]
Byvoorbeeld: Gestel 'n eienskap word beïnvloed deur 5 loci, elk met twee allele A & amp a
A dra 2 eenhede by tot fenotipe, a dra 1 eenheid by
Reeks bydraes = (2 u aa: 3 u Aa: 4 u AA) 5
gemiddeld = 30 eenhede, reeks 20

40 eenhede
(AaBbCcDdEe) vs (aabbccddeeff

AABBCCDDEEFF)
3 5 = 243 genotipe klasse = & gt variasie deurlopend

Variasie het twee bronne: geneties ( 2 G) & omgewing ( 2 E) afwyking

fenotipiese variansie 2 Bl = 2 G + 2 E+ 2 GxE
additiewe variansie 2 A = 2 G + 2 E
oorerflikheid h 2 = 2 G / 2 A = 2 G / ( 2 G + 2 E)

"oorerflikheid in die eng sin" additiewe variansie
oorerflikheid h 2 is die fraksie as gevolg van variansie in genotipes
veronderstel die genotipe / fenotipe verhouding is onafhanklik van die omgewing

ignoreer 2 GxE interaksie variansie :
genotipe / fenotipe verwantskap verskil in verskillende omgewings.
Bv.: dieselfde mieliestam lewer verskillende opbrengste in verskillende toestande

Kunsmatige teling dui daarop aan organisatoriese variasie is hoogs oorerflik

Kunsmatige seleksie op landbouspesies
Kommersieel nuttige eienskappe kan verbeter word deur selektiewe teling
Algemene tuin eksperimente
Korrelasie / regressie -analise toon verband tussen veranderlikes

Vir baie eienskappe in baie organismes:
CV = 5

Die Norm van Reaksie bemiddel genotipe deur omgewing om fenotipe te produseer
enkel-genotipe eienskappe
twee-genotipe eienskappe

"Is dit geneties?"
Mite 1: Dit wat oorerflik is, is suiwer geneties
fenotipiese variansie 2 P = 2 G
[ignoreer 2 E , 2 GxE]

Mite 2: Dit wat geneties is, is vas en onveranderlik

Bv.: IK toets tellings in Homo : h 2 0.7 binne groepe
Intergroepverskille: omgewings- en/of geneties?
Erflike eienskappe kan deur die omgewing aangepas word: 2 GxE is groot
Oorerwing, IK en onderwys

Sien:
Gray en Thompson. 2004. Neurobiologie van intelligensie: etiek en wetenskap,
Nature Reviews Neuroscience 5 : 471-482.
Foster 2006. Wetenskap en etiek in die Human Genome Project.
2001 NCBI Internasionale HapMap -projekbyeenkoms
Amerikaanse Eugenika-argief


Syfers

Ons het 'n tweeveranderlike (meervoudige) lineêre gemengde-effekte-model gebruik om die nougevoel-oorerflikheid te skat (h 2 ) en oorerflikheid verduidelik deur die algemene SNP's (hg 2 ) vir verskeie metaboliese sindroom (MetS) eienskappe en die genetiese korrelasie tussen pare eienskappe vir die ateroskleroserisiko in gemeenskappe (ARIC) genoom-wye assosiasie studie (GWAS) populasie. MetS-eienskappe sluit in liggaamsmassa-indeks (BMI), middellyf-tot-heupverhouding (WHR), sistoliese bloeddruk (SBP), vasende glukose (GLU), vasende insulien (INS), vas-trigilceriede (TG) en vasende hoë digtheid lipoproteïen (HDL). Ons het die persentasie van gevind h 2 verantwoordelik vir die algemene SNP's vir 58% van h 2 vir lengte, 41% vir BMI, 46% vir WHR, 30% vir GLU, 39% vir INS, 34% vir TG, 25% vir HDL en 80% vir SBP. Ons het vorige verslae oor hoogte en BMI bevestig met behulp van die ARIC -populasie en onafhanklik in die Framingham Heart Study (FHS) populasie. Ons het getoon dat die meerveranderlike model groot genetiese korrelasies tussen BMI en WHR en tussen TG en HDL ondersteun. Ons het ook gewys dat die genetiese korrelasies tussen die MetS-eienskappe direk eweredig is aan die fenotipiese korrelasies.


Gestel jy praat van 'n eenvoudige regressiemodel $Y_i = alpha + eta X_i + varepsilon_i$ geskat deur kleinste kwadrate, weet ons uit wikipedia dat $ hat <eta>= < m cor>(Y_i, X_i ) cdot frac << rm SD> (Y_i)> << rm SD> (X_i)> $ Daarom val die twee slegs saam as $ < rm SD> (Y_i) = < rm SD> (X_i) $. Dit wil sê, hulle val net saam wanneer die twee veranderlikes in een of ander opsig op dieselfde skaal is. Die algemeenste manier om dit te bereik is deur standaardisering, soos aangedui deur @gung.

Die twee, in 'n sekere sin gee jou dieselfde inligting - hulle elke vertel jou die sterkte van die lineêr verband tussen $ X_i $ en $ Y_i $. Maar hulle gee elkeen vir jou verskillende inligting (behalwe, natuurlik, wanneer hulle presies dieselfde is):

Die korrelasie gee jou 'n begrensde meting wat onafhanklik van die skaal van die twee veranderlikes geïnterpreteer kan word. Hoe nader die geskatte korrelasie aan $pm 1$ is, hoe nader die twee aan 'n volmaakte lineêre verhouding is. Die regressie -helling, in isolasie, vertel u nie die inligting nie.

Die regressiehelling gee 'n bruikbare hoeveelheid geïnterpreteer as die beraamde verandering in die verwagte waarde van $Y_i$ vir 'n gegewe waarde van $X_i$. Spesifiek vertel $ hat beta $ u die verandering in die verwagte waarde van $ Y_i $ wat ooreenstem met 'n styging van 1 eenheid in $ X_i $. Hierdie inligting kan nie slegs uit die korrelasiekoëffisiënt afgelei word nie.

Met eenvoudige lineêre regressie (d.w.s. slegs 1 kovariaat), is die helling $eta_1$ dieselfde as Pearson se $r$ as beide veranderlikes was gestandaardiseer eers. (Vir meer inligting, kan u my antwoord hier nuttig vind.) As u veelvuldige regressie doen, kan dit meer ingewikkeld wees as gevolg van multikollineariteit, ens.

Die korrelasie koëffisiënt meet die "digtheid" van lineêre verwantskap tussen twee veranderlikes en word begrens tussen -1 en 1, insluitend. Korrelasies naby nul verteenwoordig geen lineêre verband tussen die veranderlikes nie, terwyl korrelasies naby -1 of +1 'n sterk lineêre verband aandui. Intuïtief, hoe makliker dit vir jou is om 'n lyn van beste passing deur 'n spreidingsdiagram te trek, hoe meer gekorreleer is hulle.

Die regressie helling meet die "steilte" van die lineêre verwantskap tussen twee veranderlikes en kan enige waarde van $-infty$ tot infty$ neem. Hellings naby nul beteken dat die respons (Y) veranderlike stadig verander soos die voorspeller (X) veranderlike verander. Hange wat verder van nul is (in die negatiewe of positiewe rigting) beteken dat die reaksie vinniger verander namate die voorspeller verander. Intuïtief, as jy 'n lyn van beste passing deur 'n spreidingsdiagram sou trek, hoe steiler dit is, hoe verder is jou helling vanaf nul.

Die korrelasiekoëffisiënt en regressiehelling MOET dus dieselfde teken (+ of -) hê, maar sal amper nooit dieselfde waarde hê nie.

Vir eenvoud aanvaar hierdie antwoord eenvoudige lineêre regressie.

Pearson se korrelasiekoëffisiënt is dimensieloos en geskaal tussen -1 en 1 ongeag die dimensie en skaal van die insetveranderlikes.

As u byvoorbeeld 'n massa in gram of kilogram invoer, maak dit geen verskil aan die waarde van $ r $ nie, terwyl dit 'n geweldige verskil sal maak vir die gradiënt/helling (met afmetings en dienooreenkomstig afgeskaal). sal geen verskil aan $r$ maak as die skaal op enige manier aangepas word nie, insluitend die gebruik van ponde of ton in plaas daarvan).

'n Eenvoudige demonstrasie (verskoning vir die gebruik van Python!):

wys dat $r = 0,969363$ al is die helling met 'n faktor van 10 verhoog.

Ek moet bieg dit is 'n netjiese truuk dat $r$ tussen -1 en 1 geskaal word (een van daardie gevalle waar die teller nooit absolute waarde groter as die noemer kan hê nie).

Soos @Macro hierbo uiteengesit het, is helling $ b = r ( frac < sigma_> < sigma_>) $, dus het u die regte idee dat Pearson se $ r $ verband hou met die helling, maar slegs as dit aangepas word volgens die standaardafwykings (wat die afmetings en skale effektief herstel!).

Ek het eers gedink dit is vreemd dat die formule blyk te suggereer dat 'n losgepasde lyn (lae $r$) 'n laer gradiënt tot gevolg het, toe het ek 'n voorbeeld geplot en besef dat gegewe 'n gradiënt, wissel die "losheid" daartoe lei dat $r$ afneem maar dit word geneutraliseer deur 'n proporsionele toename in $sigma_$.

In die grafiek hieronder word vier $x,y$-datastelle geplot:

  1. die resultate van $y=3x$ (dus gradiënt $b=3$, $r=1$, $sigma_=2.89$, $sigma_=8.66$). let op dat $ frac < sigma_> < sigma_>=3 $
  2. dieselfde maar wissel met 'n ewekansige getal, met $ r = 0.2447 $, $ sigma_= 2.89 $, $ sigma_= 34,69 $, waaruit ons $ b = 2,94 $ kan bereken
  3. $y=15x$ (dus $b=15$ en $r=1$, $sigma_= 0.58 $, $ sigma_=8.66$)
  4. dieselfde as (2) maar met verminderde reeks $x$ dus $ b= 14.70$ (en steeds $r = 0.2447$, $sigma_= 0.58 $, $ sigma_=34.69$)

Daar kan gesien word dat afwyking $ r $ beïnvloed sonder om $ b $ noodwendig te beïnvloed, en meeteenhede kan skaal en dus $ b $ beïnvloed sonder om $ r $ te beïnvloed


Tydskrif vir Biologie, Landbou en Gesondheidsorg

Genetiese veranderlikheid kan gedefinieer word as die genetiese samestelling van organismes binne 'n bevolkingsverandering. Die doel van hierdie studie is om die eienskappe wat 'n groter verband met graanopbrengs het, te ontleed en te bepaal deur gebruik te maak van die korrelasie- en padanalise en om die genetiese variasies, oorerflikheid en verwagte genetiese vooruitgang in die geselekteerde sorghum -toetredings te skat. Die proef is in die plantseisoen in 2017 in die Jimma Agricultural -navorsingsstasie gedurende die hoofseisoen uitgevoer, en ry -kolomontwerp is met twee herhalings gebruik. 84 ingevoerde sorghum -toetredings is in hierdie eksperiment geëvalueer en die variansieanalise het getoon dat daar 'n beduidende variasie was tussen die genotipes vir die bestudeerde eienskappe. Planthoogte, kopgewig, graanopbrengs, roes, dae tot vyftig persent blom toon 'n hoë oorerflikheid. Boonop het hierdie eienskappe ook hoë genetiese vooruitgang en hoë genotipiese koëffisiënt van variasie. Die korrelasie -analise het getoon dat graanopbrengs 'n positiewe en beduidende genetiese korrelasie toon met die aantal koppe per stuk, kopgewig per stuk, dae tot vyftig persent blom, dae tot volwassenheid. Negatiewe genetiese korrelasie met plantaspek, voëlskade, korrelskimmel 1,2,3 (1-5 korrelskimmeltelling) binne tien dae interval egter. Die aantal koppe per stuk, kopgewig per stuk, planthoogte, lengte van die paniek en breedte van die paniek is dus die belangrikste opbrengs -bydraende eienskappe. Daarom is seleksie op grond van hierdie eienskappe wat bestudeer is belangrik en effektief vir plantteling. Die padanalise het aan die lig gebring dat planthoogte en lengte van die paniek beduidende en positiewe direkte effek op graanopbrengs toon. Kopgewig per stuk, aantal koppe per stuk en paniekwydte het egter 'n negatiewe en beduidende indirekte effek met graanopbrengs. Dit het aan die lig gebring dat daar 'n wye verskeidenheid genetiese veranderlikes bestaan ​​tussen die genotipes wat gebruik word vir al die eienskappe wat getoets is. Daarom is dit belangrik om hierdie hoë genetiese veranderlikheid vir verder teelprogram te ken. Hierbenewens is hoë oorerflikheid (H 2 ) en hoë genetiese vooruitgang (GA) ook belangrik vir die verbetering van die eienskappe deur plantteling (seleksie).

Sleutelwoorde: Oorerflikheid, genetiese variansie, fenotipiese variansie, genetiese vooruitgang, padanalise, fenotipiese en genotipiese variasiekoëffisiënt

DOI: 10.7176/JBAH/10-12-01

Publikasiedatum:30 Junie 2020

E -posadres vir papier: [email protected]

ISSN (Paper)2224-3208 ISSN (Aanlyn)2225-093X

Voeg asseblief ons adres "[email protected]" by jou e-pos kontaklys.

Hierdie tydskrif volg die ISO 9001 -bestuurstandaard en gelisensieer onder 'n Creative Commons Attribution 3.0 -lisensie.


Inleiding

Katoen staan ​​ook bekend as witgoud as gevolg van sy wit en sagte vesel, ook plantaardige vesel genoem. Die katoenplant is soos 'n struik in die natuur verbou en sy vesel is suiwer sellulose. Die katoenvesel word gebruik om tot gare te spin wat verder gebruik word vir die maak van sokkies, gordyne en handdoeke, ens. Die vesel daarvan word ook in die tekstielbedryf verbruik vir die maak van lap (Stewart en Rossi 2010). 'N Beduidende hoeveelheid olie (16%

27%) word uit katoensaad gehaal en saadkoek word in die veebedryf gebruik. Die olie wat uit katoensaad onttrek word, word as groente-olie gebruik vir die maak van patat ens. omdat die smaak van katoensaadolie soortgelyk is aan klapperolie. Boonop is dit 'n belangrike bron van vitamiene, vet en antioksidante (Dowd et al. 2010). Tydens die opname van 2018–2019 is katoen verbou op 'n oppervlakte van 2 373 duisend hektaar met 'n produksie van 9.861 miljoen bale. Dit deel 0,8% in BBP en 4,5% in waardetoevoeging (Economic Adviser's Wing 2019).

Die wêreldbevolking neem daagliks toe, daarom is dit nodig om die produktiwiteit van gewasse te verhoog om aan die vereistes van die tekstielbedryf te voldoen. Die gebruik van verskeie teelgereedskap is een metode om in die vraag van tekstielbedryf te voorsien (Farooq et al. 2014). Om die genetiese basis van belangrike eienskappe wat opbrengs bydra, te verstaan, is die voorvereiste en inligting oor hul verhouding moet beskikbaar wees vir katoentelers. Al die opbrengsverwante eienskappe is gekorreleer met mekaar op 'n manier wat toeneem of afneem in een eienskap wat ander direk beïnvloed. Die skatting van genotipiese en fenotipiese korrelasies tussen hierdie eienskappe is dus nuttig om die teelprogramme te begin. Die kennis oor assosiasie tussen verskillende plantkarakters is nuttig in die keuse van geskikte teelmetodes (Teklewold et al. 2000). Fenotipiese korrelasie toon die visuele waarneming terwyl genotipiese korrelasie die erfenis van karakters skat (Desalegn et al. 2009). Daar is aangedui dat die aantal bolle en die aantal simpodiale takke per plant positief met mekaar verbind is. Die gewig van 'n bol het 'n negatiewe verwantskap met die aantal bolle per plant gehad. Saadkatoenopbrengs en aantal bolle was ook positief met mekaar gekorreleer. Oorerflikheidswaardes was ook hoog vir hierdie eienskappe (Shar et al. 2017). Ondersoeke het getoon dat assosiasie en oorerwing vir verskeie kwantitatiewe en veselverwante parameters van Amerikaanse katoen (Haq et al. 2017). Daarbenewens was die opbrengs van saadkatoen positief gekoppel aan planthoogte, simpodiale takke, monopodiale takke en bolle per plant, terwyl negatief gekorreleer is met dae tot 1 ste blom. Terwyl saadkatoenopbrengs 'n positiewe korrelasie met 100-saadgewig gehad het, het die aantal bolle per plant, planthoogte en bolgewig (Memon et al. 2017 Mukoyi et al. 2018). Lintindeks, aantal bolle per plant, bolgewig, simpodiale takke per plant, en GOT het positiewe koppeling met die opbrengs van katoensaad per plant getoon. Oorerflikheid was hoog vir die aantal bolle per plant, monopodiale takke per plant, internode-afstand en simpodiale takke per plant (Monisha et al. 2018). Hoë oorerflikheid en positiewe korrelasie is gerapporteer vir monopodia per plant, die aantal bolle per plant, opbrengs van saadkatoen en vesel fynheid (Khokhar et al. 2017 Komala et al. 2018). Positiewe korrelasie en hoë oorerflikheid is waargeneem vir planthoogte, simpodiale vertakkings, die aantal bolle, bolgewig, saadkatoenopbrengs en veselfynheid. Gevolglik word die gevolgtrekking gemaak dat hierdie eienskappe as seleksiekriteria beskou kan word vir die verbetering van saadkatoenopbrengs (Jarwar et al. 2018 Rathinavel et al. 2017). Die voorgestelde navorsing is beplan om die korrelasie tussen verskeie opbrengs bydraende eienskappe te bepaal as gevolg van die toenemende vraag na katoen in die land. Die oorerflikheid van hierdie parameters is ook bereken wat gebruik kan word vir die seleksie van geskikte eienskappe van sekere ouers vir die ontwikkeling van nuwe kiemplasma van hooglandkatoen.

Materiale en metodes

Die eksperiment is op twee plekke uitgevoer, eers in 'n glashuis en toe in die katoennavorsingsarea van die Departement Plantteling en Genetika, Universiteit van Landbou, (breedtegraad 31°25΄N, lengtegraad 73°09΄O, en hoogte 184.4) m vanaf seevlak) Faisalabad, Pakistan. Eksperimentele materiaal is versamel by Cotton Research Group van die Departement Plantteling en Genetika, Universiteit van Landbou, Faisalabad, Pakistan. Vyf genotipes, naamlik A-555, IUB-222, VH-367, NIAB-414 en CIM-632 is gedurende November 2017 in erdepotte gekweek in kweekhuistoestande wat by die departement beskikbaar is. Die optimale groeitoestande, dit wil sê., temperatuur (25

35 °C) ligintensiteit (25 000

30 000 lx) en humiditeit (44%

49%) is gehandhaaf vir ontkieming en groei van die plante. Op die tweeblaarstadium is een gesonde saailing per pot aangehou terwyl ander uitgedun is. Hierdie vyf ouers is gekruis om alle moontlike kombinasies in volle diallel te maak by die verskyning van ogies. Sommige van die knoppies van ouers was self. Later is katoensaad van 20 kruisings saam met hul ouers gepluk, geëgreneer en by 'n katoenplaas gesaai gedurende die tweede week van Mei 2018. Die ouers saam met die F1 populasie geplant in drie replikasies gevolg deur gerandomiseerde volledige blokontwerp (RCBD). Ry tot ry en plant tot plant afstand was onderskeidelik 75 cm en 30 cm. Alle landboupraktyke is van saai tot oes gevolg om 'n goeie en gesonde plantestand te kry. Die volgende parameters van katoenplante is op verskillende tydsintervalle opgemerk en die protokol van elke eienskap word in die volgende paragrawe genoem.

Planthoogte (cm)

Planthoogte is met behulp van 'n maatstaf in cm gemeet. Die hoogte is gemeet vanaf die eerste saadlobbe na die apikale knop by volwassenheid. Die gemiddelde hoogte van sewe bewaakte plante is in elke gesin bereken.

Die aantal bolle per plant

Volledig oopgemaakte bolletjies is uit al die herhalings van elke gesin gepluk en aangeteken. Die gemiddelde aantal bolle is vir elke ouer/kruis bereken vir data -analise.

Die aantal simpodiale takke per plant

By volwassenheid is die aantal simpodiale takke van sewe bewaakte plante met die hand getel in elke replikasie, en dan is die gemiddelde waardes vir elke ouer/kruis bereken.

Saadkatoenopbrengs (g)

Saadkatoen is gepluk uit volwasse bolle van sewe bewaakte plante. Alle saadkatoen wat gepluk is, is kumulatief geweeg deur 'n elektroniese weegskaal te gebruik. Die gemiddelde katoensaadopbrengs is vir elke ouer/kruising vir gebruik in die analise bereken.

Bolgewig (g)

Bolgewig is verkry deur die gewig van die saadkatoenopbrengs van elke plant te deel deur die aantal boletjies per plant. Die gemiddelde bolgewig is vir elke genotipe vir biometriese analise bereken.

Saadindeks (g)

Saadindeks bepaal uit die 100-saadgewig van elke plant. Katoenpitte is van elke plant geskei met behulp van 'n enkele roller -egrenmasjien (McCarthy Roller Gin 1840). 'N ewekansige steekproef van 100 sade is van elke plant verkry en geweeg met behulp van elektroniese balans om die saadindeks te bepaal. Die gemiddelde saadindeks is vir elke ouer/kruis in alle replikasies bereken.

Winsopbrengs (%)

Die opbrengs van saadkatoen is eers geweeg en daarna met 'n enkele roller -elektriese jenewermasjien (McCarthy Roller Gin 1840) gegrou. Die pluis wat uit elke monster verkry is, is afsonderlik geweeg. Ginning persentasie is bereken deur die formule te gebruik soos voorgestel deur Singh (2004).

Vesel lengte (mm), vesel sterkte (g · tex - 1) en vesel fynheid (μg · duim - 1)

Veseleienskappe is gemeet aan die hand van 'n hoë volume instrument (Model [email protected] HVI-900 SA) stelsel en die gemiddelde vir elke ouer en kruis is bereken.

Statistiese benaderings

Die versamelde gegewens is onderwerp aan 'n variansieanalise volgens die metode van Steel en Torrie (1997) om die beduidende verskille in plantkarakters van hooglandkatoen deur Minitab Inc., (2010) te bepaal. Standaardafwyking en standaardfout is bereken deur die volgende formules:

Genotipiese en fenotipiese korrelasie tussen eienskappe is ontleed deur 'n statistiese tegniek wat bekend staan ​​as korrelasie-analise (Kwon en Torrie 1964). Volgens Burton (1953) is oorerflikheid in breë sin geskat. Oorerflikheid is in drie klasse verdeel, dit wil sê., Lae oorerflikheid < 0.2, Medium oorerflikheid = 0.2–0.5 en Hoë oorerflikheid > 0.5.

σ 2 g = Die genotipiese variansie.

σ 2 p = Die fenotipiese variansie.

h 2 BS = Oorerflikheid breë sin.


Kan oorerflikheid van 'n korrelasiekoëffisiënt afgelei word? - Biologie

Met die beskikbaarheid van genomiese data oor groot kohorte van goed-fenotipeerde individue, was daar 'n verhoogde belangstelling in “genetiese korrelasies” tussen eienskappe. Dit wil sê, is die effek van hierdie genetiese variante op die twee eienskappe gekorreleer as 'n stel genetiese variante getoets word vir assosiasie met twee eienskappe?

Dit is nou eenvoudige, maklik-om-te gebruik sagteware pakkette vir die berekening van hierdie genetiese korrelasies (bv.), en dit is duidelik dat baie eienskappe bewyse toon vir genetiese korrelasie. LDL -cholesterol en die risiko van kransslagadersiekte is byvoorbeeld geneties gekorreleer (bv.).

Die mees voor die hand liggende interpretasie van 'n genetiese korrelasie is dat dit ontstaan ​​as gevolg van pleiotropie [1] en dat almal wat gemiddeld een eienskap beïnvloed, ook 'n invloed het op 'n tweede eienskap.
Hierdie interpretasie kan kragtige lig werp op die gedeelde genetiese basis van fenotipes, en kan ook die disseksie van toevallige verwantskappe tussen fenotipes toelaat (deur benaderings soos Mendeliaanse randomisering).

Ons sal egter toenemend gekonfronteer word met genetiese korrelasies wat kompleks is om te verstaan ​​en veelvuldige toevallige onderbou kan hê: byvoorbeeld, lengte is geneties gekorreleer met sosio -ekonomiese status, en opvoedkundige prestasie is negatief geneties gekorreleer met liggaamsmassa -indeks.

Dikwels wanneer hierdie genetiese korrelasies beskryf word, word daar eenvoudig na hulle verwys
korrelasies, dit vermy die kwessie van spesifiseer hoe dit ontstaan. In sommige gevalle word daar egter direk na genetiese korrelasies verwys as pleiotropie. Kwantatiewe genetici weet egter al lank dat genetiese korrelasies om 'n verskeidenheid verwante redes ontstaan ​​(bv.). Dit is aanloklik om die genetiese korrelasies wat deur GWAS-benaderings gevind word, te sien as 'n sypaadjie van hierdie lank bespreekde kwessies. Inderdaad, as dit goed gedoen word, kan dit inderdaad 'n paar bekommernisse omseil (byvoorbeeld dat korrelasies tussen fenotipes binne gesinne 'n gedeelde omgewing kan veroorsaak). Die dieper probleem dat genetiese korrelasies deur verskeie meganismes kan ontstaan, het egter nie verdwyn nie.

In hierdie pos wil ons 'n paar moontlike interpretasies van 'n genetiese korrelasie bespreek. Ons begin met die twee mees algemene interpretasies (om analise -artefakte opsy te sit, soos gedeelde bevolkingsstatifikasie), en bespreek dan twee bykomende moontlikhede, wat selde direk getoets word, wat verdere ondersoek verdien.

1. “Biologiese ” pleiotropie. In hierdie situasie beïnvloed genetiese variante wat die een eienskap beïnvloed ook 'n ander as gevolg van 'n gedeelde onderliggende biologie. Byvoorbeeld, genetiese variante wat ouderdom by menarge by vroue beïnvloed, het gekorreleerde effekte op manlike kaalheid. Dit is vermoedelik omdat daar 'n paar gedeelde hormonale paaie is wat beide hierdie eienskappe beïnvloed, sodat die verandering van hierdie weë effekte op verskeie eienskappe het.

2. “ Gemedieerde ” pleiotropie. In hierdie situasie word een eienskap direk kousaal beïnvloed deur 'n ander. Dit beteken natuurlik dat 'n genetiese variant wat die eerste fenotipe beïnvloed, 'n uitwerking op die tweede sal hê. Die klassieke voorbeeld hier is LDL -cholesterol en hartsiektes: hierdie twee eienskappe is positief geneties gekorreleer, en dit word nou algemeen aanvaar dat hierdie korrelasie te wyte is aan 'n oorsaaklike effek van LDL op die risiko om siektes te ontwikkel. Die identifisering van hierdie situasie het belangrike mediese implikasies: aangesien LDL oorsaaklik is vir hartsiektes, het 'n nie-genetiese intervensie wat LDL beïnvloed (byvoorbeeld 'n geneesmiddel of 'n veranderde dieet) 'n uitwerking op iemand se risiko van hartsiektes.

Ons let daarop dat beide vorme van pleiotropie omgewings- of kultureel bemiddel kan wees. Byvoorbeeld, as daar teen korter mense in die arbeidsmark gediskrimineer word, sal dit 'n genetiese korrelasie tussen lengte en sosio-ekomoniese status genereer wat pas by 'n model van “bemiddelde” pleiotropie.

Hierdie twee verklarings van 'n genetiese korrelasie is natuurlik aanneemlik. Sommige ander modelle lyk ook redelik aanneemlik die relatiewe belangrikheid van hierdie verskillende modelle moet nog gesien word.

3. Ouerlike effekte. Stel u byvoorbeeld voor dat meer opgevoede ouers meer aandag gee aan die dieet van hul kinders, en dat hul kinders laer vetsug het. Dit sal in GWAS opgespoor word as 'n genetiese korrelasie tussen opvoedkundige prestasie en vetsug, alhoewel die oorsaaklike verband tussen die variant en die twee eienskappe is
minder direk as in die vorige twee situasies. Ouerlike effekte kan pleiotropie genoem word, maar die belangrikste is dat die effek te wyte is aan die ouerlike genotipe, en nie die van die kind nie, en dit kan dus onderskei word van die binne-generasie pleiotropie (sien hieronder).

4. Assortatiewe paring. Stel jou byvoorbeeld voor dat groter individue geneig is om met mense met 'n hoër sosio -ekonomiese status te trou. Dit sal 'n genetiese korrelasie tussen die eienskappe veroorsaak. Wat aan die gebeur is, is dat die allele wat met beide eienskappe geassosieer word, by dieselfde individue voorkom (die nageslag van hierdie assortief-paring)
ouers).

Om hierdie punt te illustreer, het ons twee eienskappe gesimuleer wat geen pleiotropiese genetiese variante gemeen het met 100 ongekoppelde lokusse elk nie. Ons het kruis-eienskap positiewe assortatiewe paring vir 'n enkele generasie gesimuleer [2]. Ons het toe die effekgroottes van die variante wat eienskap 1 terloops beïnvloed teen hierdie waargenome invloed van hierdie lokusse op eienskap 2 geplot, soos beraam uit 'n steekproef van 100k kinders. Daar is 'n duidelike verhouding wat veroorsaak word deur selfs 'n enkele generasie assortimentêre paring.

As allele wat beide eienskappe verhoog, in die nageslag bymekaar gebring word, veroorsaak dit 'n vorm van koppelingsongelykheid (LD) tussen die lokusse wat dieselfde eienskappe onderlê (selfs al is die lokusse nie geneties gekoppel nie). As hierdie assortatiewe paring oor verskeie generasies voortduur, word hierdie LD-effek saamgestel en bou dit op tot 'n ewewigsvlak van
genetiese korrelasie tussen die twee eienskappe (Gianola 1982).

Hoe kan ons die relatiewe bydraes van hierdie laasgenoemde twee oorsake van genetiese korrelasie bepaal?
Gesinsstudies kan help, byvoorbeeld, studies in die Britse biobank het getoon dat assoratiewe paring bygedra het tot die oorerflikheid van lengte [3], hierdie styl van studie kan uitgebrei word na vergelykings tussen eienskappe. Byvoorbeeld, die poligeniese telling vir elke fenotipe kan vir elke ouer bereken word, en die genetiese korrelasie tussen ouers kan
geskat.Dit sal voorsiening maak vir die genetiese effek van assortatiewe paring met die geassesseer. Alhoewel ons daarop let dat selfs al is assortatiewe paring afwesig in die ouergenerasie, kan genetiese korrelasies van vorige generasies van assortatiewe paring teenwoordig wees (soos
hulle verval deur meiotiese segregasie en rekombinasie).

Op dieselfde manier kan die ouer se effekte getoets word deur poligene tellings vir ouer en kind te skat (sien bv. Zhanget al.)
beoordeel word.

In die algemeen het die studie van genetiese korrelasies met behulp van GWAS-data 'n aantal interessante rigtings vir toekomstige werk oopgemaak, nuwe metodes en ontledings is nodig om tussen hierdie verskillende oorsake van genetiese korrelasie te onderskei (en natuurlik ander wat ons nie hier bespreek het nie).

Joe Pickrell en Graham Coop

[1] Let daarop dat die pleiotropie wat ons as kwantitatiewe genetici beskou, deur middel van omgewingseffekte bemiddel kan word. Dit is bloot 'n stelling dat allele veelvuldige eienskappe beïnvloed, nie dat daardie gedeelde effekte 'n eenvoudige “molekulêre” basis het nie.

[2] Besonderhede van die simulasie: ons het 100 genetiese variante gesimuleer wat 'n eienskap beïnvloed met 50% oorerflikheid in eng. Effekgroottes vir elke lokus wat eienskap 1 beïnvloed, is verkry uit 'n normale verspreiding, met geen effek op eienskap 2 nie en dieselfde vir die lokusse wat eienskap twee beïnvloed.
Ons het positiewe assortatiewe paring met 'n gegewe korrelasiekoëffisiënt (0.3 in hierdie geval) gesimuleer deur 'n manlike fenotipe (eienskap 2) gegewe die vroulike fenotipe (eienskap 1) van die voorwaardelike normaal te simuleer, en dan die mannetjie te kies wat se waarde van eienskap 2 was die naaste hieraan.
Die volledige simulasiekode is hier beskikbaar.

[3] Alhoewel ons al hierdie effekte in terme van genetiese kovariansie verduidelik het, kan dit ook bydra tot die opblaas van die additiewe genetiese variansie wat deur 'n eienskap veroorsaak word. Byvoorbeeld, paartjies paar verskillende soorte volgens lengte, daarom is allele wat bydra tot lengte geneig om selfs meer by langer individue teenwoordig te wees as wat ons sou voorspel uit hul
‘waar ’ effekgrootte. Daarom kan die effekgroottes van allele wees
effens oorskat deur hierdie effek.


Beramings van oorerflikheid en korrelasie vir groei-eienskappe van tarbot (Scophthalmus maximus L.) onder toestande met 'n lae temperatuur

Die doelwitte van hierdie huidige navorsing was om die oorerflikheid van groei-eienskappe onder lae temperatuur toestande in tarbot (Scophthalmus maximus L.), en om die korrelasie tussen liggaamsgewig (BW) en liggaamslengte (BL) te ontleed. Daar was 536 individue van 25 vol- en halfsuster-gesinne betrokke by hierdie studie. During the entire 90-day period, which was initiated at 233 dph (day old) and ended at 323 dph, the individuals’ BW and BL were weighed consecutively six times every 18 days. The heritability of BW and BL and the correlation between these two traits were estimated based on an individual animal model with the derivative-free restricted maximum likelihood (DFREML) method. These results showed that the specific growth rates (SGR) of 25 families was from 0.75±0.11 to 1.05±0.14 under water temperature of 10.5–12°C. In addition, the heritability of BW and BL estimated under low-temperature were 0.32±0.04 and 0.47±0.06, respectively. The BW had a medium heritability (0.2–0.4), and the BL had a high heritability (>0.45), which suggested that selection for increased weight and length was feasible. Moreover, there was potential for mass selection on growth. The genetic and phenotypic correlations between BW and BL were 0.95±0.01 and 0.91±0.01 (Bl < 0.01), respectively. A significant correlation between BW and BL showed that BL could be instead of BW for indirect selection, which could be effectively implemented in the breeding program.


Estimation of heritabilities and correlations between repeated faecal egg count measurements in lambs facing natural nematode parasite challenge, using a random regression model

The development of the genetic control of nematode resistance in growing lambs is of biological interest, as well as being important in terms of designing practical strategies to breed for increased nematode resistance. The current paper demonstrates the use of random regression techniques for quantifying the development of the heritability of faecal egg count (Fec), the indicator of nematode resistance, in growing lambs and predicted inter-age genetic and phenotypic correlations for Fec. Fec data from 732 lambs, collected at 4-week intervals from c . 8–24 weeks of age, were analysed using random regression techniques. Random effects fitted in the model included genetic, individual animal environmental, litter and residual random effects. Output (co)variance components were interpolated to weekly time points. Individual variance components showed complex patterns of change over time however, the estimated heritability increased smoothly with age, from 0·10 to 0·38, and showed more stable time trends than were obtained from univariate analyses of Fec at individual time points. Inter-age correlations decreased as the time interval between measurements increased. Genetic correlations were always positive, with 0·6 of all possible inter-age correlations being greater than 0·80. Phenotypic correlations were lower, and decreased more quickly as the time interval between measurements increased. The results presented confirm biological understanding of the development of immunity to nematode infections in growing lambs. Additionally, they provide a tool to determine optimal sampling ages when assessing lambs' relative resistance to nematode infections.


Abstrak

Heritability allows a comparison of the relative importance of genes and environment to the variation of traits within and across populations. The concept of heritability and its definition as an estimable, dimensionless population parameter was introduced by Sewall Wright and Ronald Fisher nearly a century ago. Despite continuous misunderstandings and controversies over its use and application, heritability remains key to the response to selection in evolutionary biology and agriculture, and to the prediction of disease risk in medicine. Recent reports of substantial heritability for gene expression and new estimation methods using marker data highlight the relevance of heritability in the genomics era.


Electronic supplementary material is available online at https://doi.org/10.6084/m9.figshare.c.5304078.

Gepubliseer deur die Royal Society onder die bepalings van die Creative Commons Attribution License http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/, wat onbeperkte gebruik toelaat, mits die oorspronklike outeur en bron gekrediteer word.

Verwysings

2020 Ileal transcriptome profiles of Japanese quail divergent in phosphorus utilization . Int. J. Mol. Wetenskaplike. 21, 2762. (doi:10.3390/ijms21082762) Crossref, ISI, Google Scholar

2020 Identification of the key molecular drivers of phosphorus utilization based on host miRNA-mRNA and gut microbiome interactions . Int. J. Mol. Wetenskaplike. 21, 2818. (doi:10.3390/ijms21082818) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2009 MicroRNAs: target recognition and regulatory functions . Sel 136, 215-233. (doi:10.1016/j.cell.2009.01.002) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2009 Biogenesis of small RNAs in animals . Nat. Ds Mol. Sel Biol. 10, 126-139. (doi:10.1073/pnas.0906378106) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Winter J, Jung S, Keller S, Gregory RI, Diederichs S

. 2009 Many roads to maturity: microRNA biogenesis pathways and their regulation . Nat. Sel Biol. 11, 228-234. (doi:10.1038/ncb0309-228) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2011 The impact of miRNA target sites in coding sequences and in 3′UTRs . PLoS EEN 6, e18067. (doi:10.1371/journal.pone.0018067) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2015 Principles of miRNA-mRNA interactions: beyond sequence complementarity . Cell Mol. Life Sci. 72, 3127-3141. (doi:10.1007/s00018-015-1922-2) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Willeit P, Skroblin P, Kiechl S, Fernández-Hernando C, Mayr M

. 2016 Liver microRNAs: potential mediators and biomarkers for metabolic and cardiovascular disease? EUR. Heart J. 37, 3260-3266. (doi:10.1093/eurheartj/ehw146) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2016 The regulatory roles of microRNAs in bone remodeling and perspectives as biomarkers in osteoporosis . Biomed. Res. Int. 2016, 1652417. (doi:10.1155/2016/1652417) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Ponsuksili S, Du Y, Hadlich F, Siengdee P, Murani E, Schwerin M, Wimmers K

. 2013 Correlated mRNAs and miRNAs from co-expression and regulatory networks affect porcine muscle and finally meat properties . BMC Genomika 14, 533. (doi:10.1186/1471-2164-14-533) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Gamazon ER, Ziliak D, Im HK, LaCroix B, Park DS, Cox NJ, Huang RS

. 2012 Genetic architecture of microRNA expression: implications for the transcriptome and complex traits . Am. J. Hum. Genet. 90, 1046-1063. (doi:10.1016/j.ajhg.2012.04.023) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2013 Genetic regulation of human adipose microRNA expression and its consequences for metabolic traits . Hum. Mol. Genet. 22, 3023-3037. (doi:10.1093/hmg/ddt159) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2014 A genomic portrait of the genetic architecture and regulatory impact of microRNA expression in response to infection . Genoom Res. 24, 850-859. (doi:10.1101/gr.161471.113) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2015 Genome-wide identification of microRNA expression quantitative trait loci . Nat. Kommun. 6, 6601. (doi:10.1038/ncomms7601) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2016 Dissecting genetics of cutaneous miRNA in a mouse model of an autoimmune blistering disease . BMC Genomika 17, 112. (doi:10.1186/s12864-016-2455-2) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Ponsuksili S, Trakooljul N, Hadlich F, Haack F, Murani E, Wimmers K

. 2017 Genetic architecture and regulatory impact on hepatic microRNA expression linked to immune and metabolic traits . Open Biol. 7, pii: 170101. (doi:10.1098/rsob.170101) Link, ISI, Google Scholar

Raffield LM, Cox AJ, Hugenschmidt CE, Freedman BI, Langefeld CD, Williamson J, Hsu FC, Maldjian JA, Bowden DW

. 2015 Heritability and genetic association analysis of neuroimaging measures in the diabetes heart study . Neurobiol. Veroudering 36, 1602-1607. (doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.11.008) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Beck P, Piepho HP, Rodehutscord M, Bennewitz J

. 2016 Inferring relationships between phosphorus utilization, feed per gain, and bodyweight gain in an F2 cross of Japanese quail using recursive models . Poult. Wetenskaplike. 95, 764-773. (doi:10.3382/ps/pev376) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Künzel S, Bennewitz J, Rodehutscord M

. 2019 Genetic parameters for bone ash and phosphorus utilization in an F2 cross of Japanese quail . Poult. Wetenskaplike. 98, 4369-4372. (doi:10.3382/ps/pez398) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Borda-Molina D, Roth C, Hemandez-Arriaga A, Rissi D, Vollmar S, Rodehutscord M, Bennewitz J, Camarinha-Silva A

. 2020 Effects on the ileal microbiota of phosphorus and calcium utilization, bird performance, and gender in Japanese quail . Diere 10, 885. (doi:10.3390/ani10050885) Crossref, ISI, Google Scholar

Vollmar S, Wellmann R, Borda-Molina D, Rodehutscord M, Camarinha-Silva A, Bennewitz J

. 2020 The gut microbial architecture of efficiency traits in the domestic poultry model species Japanese quail (Coturnix japonica) assessed by mixed linear models . G3 (Bethesda) 29, g3.401424.402020. (doi:10.1534/g3.120.401424) Google Scholar

Rudra P, Shi WJ, Vestal B, Russell PH, Odell A, Dowell RD, Radcliffe RA, Saba LM, Kechris K

. 2017 Model based heritability scores for high-throughput sequencing data . BMC Bioinform. 18, 143. (doi:10.1186/s12859-017-1539-6) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Kordas G, Rudra P, Hendricks A, Saba L, Kechris K

. 2019 Insight into genetic regulation of miRNA in mouse brain . BMC Genomika 20, 849. (doi:10.1186/s12864-019-6110-6) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Budach S, Heinig M, Marsico A

. 2016 Principles of microRNA regulation revealed through modeling microRNA expression quantitative trait loci . Genetika 203, 1629-1640. (doi:10.1534/genetics.116.187153) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Jonchère V, Brionne A, Gautron J, Nys Y

. 2012 Identification of uterine ion transporters for mineralisation precursors of the avian eggshell . BMC Physiol. 12, 10. (doi:10.1186/1472-6793-12-10) Crossref, PubMed, Google Scholar

Verschuren EHJ, Mohammed SG, Leonhard WN, Overmars-Bos C, Veraar K, Hoenderop JGJ, Bindels RJM, Peters DJM, Arjona FJ

. 2018 Polycystin-1 dysfunction impairs electrolyte and water handling in a renal precystic mouse model for ADPKD . Am. J. Fisiol. Renal Physiol. 315, F537-F546. (doi:10.1152/ajprenal.00622.2017) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Lin HT, Chen SK, Guo JW, Su IC, Huang CJ, Chien CC, Chang CJ

. 2019 Dynamic expression of SMAD3 is critical in osteoblast differentiation of PDMCs . Int. J. Mol. Med. 43, 1085-1093. PubMed, ISI, Google Scholar

Raine EVA, Reynard LN, van de Laar IMBH, Bertoli-Avella AM, Loughlin J

. 2014 Identification and analysis of a SMAD3 cis-acting eQTL operating in primary osteoarthritis and in the aneurysms and osteoarthritis syndrome . Osteoarthr. Cartil. 22, 698-705. (doi:10.1016/j.joca.2014.02.931) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Yamada Y, Mashima H, Sakai T, Matsuhashi T, Jin M, Ohnishi H

. 2013 Functional roles of TGF-β1 in intestinal epithelial cells through smad-dependent and non-smad pathways . Dig. Dis. Wetenskaplike. 58, 1207-1217. (doi:10.1007/s10620-012-2515-7) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Zhu Y, Richardson JA, Parada LF, Graff JM

. 1998 Smad3 mutant mice develop metastatic colorectal cancer . Sel 94, 703-714. (doi:10.1016/S0092-8674(00)81730-4) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Seamons A, Treuting PM, Brabb T, Maggio-Price L

. 2013 Characterization of dextran sodium sulfate-induced inflammation and colonic tumorigenesis in Smad3−/− mice with dysregulated TGFβ . PLoS EEN 8, 1-14. (journal.pone.0079182). (doi:10.1371/journal.pone.0079182) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2002 Transforming growth factor-beta signaling through the Smad pathway: role in extracellular matrix gene expression and regulation . J. Belê. Dermatol. 118, 211-215. (doi:10.1046/j.1523-1747.2002.01641.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Jia X, Lin H, Nie Q, Zhang X, Lamont SJ

. 2016 A short insertion mutation disrupts genesis of miR-16 and causes increased body weight in domesticated chicken . Wetenskaplike. Rep. 6, 36422. (doi:10.1038/srep36433) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Stewart AJ, Leong DTK, Farquharson C

. 2018 PLA2 and ENPP6 may act in concert to generate phosphocholine from the matrix vesicle membrane during skeletal mineralization . FASEB J. 32, 20-25. (doi:10.1096/fj.201700521r) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Liu S, da Cunha A, Rezende R, Cialic R, Wei Z, Bry L, Comstock L, Gandhi R, Weiner H

. 2016 The host shapes the gut microbiota via fecal microRNA . Cell Host. Microbe. 19, 32-34. (doi:10.1016/j.chom.2015.12.005) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Seth P, Hsieh PN, Jamal S, Wang L, Gygi SP, Jain MK, Coller J, Stamler JS

. 2019 Regulation of microRNA machinery and development by interspecies S-nitrosylation . Sel 176, 1014-1025. (doi:10.1016/j.cell.2019.01.037) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Bucci M, Gratton JP, Rudic RD, Acevedo L, Roviezzo F, Cirino G, Sessa WC

. 2000 In vivo delivery of the caveolin-1 scaffolding domain inhibits nitric oxide synthesis and reduces inflammation . Nat. Med. 6, 1362-1367. (doi:10.1038/82176) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Feron O, Belhassen L, Kobzik L, Smith TW, Kelly RA, Michel T

. 1996 Endothelial nitric oxide synthase targeting to caveolae: specific interactions with caveolin isoforms in cardiac myocytes and endothelial cells . J. Biol. Chem. 271, 22 810-22 814. (doi:10.1074/jbc.271.37.22810) Crossref, ISI, Google Scholar

Ma H, Xiong H, Zhu X, Ji C, Xue J, Li R, Ge B, Cui H

. 2019 Polysaccharide from Spirulina platensis ameliorates diphenoxylate-induced constipation symptoms in mice . Int. J. Biol. Makromol. 133, 1090-1101. (doi:10.1016/j.ijbiomac.2019.04.209) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1991 Light- and electron-microscopic observations of a segmented filamentous bacterium attached to the mucosa of the terminal ileum of pigs . J. Vet. Diagn. 3, 328-333. (doi:10.1177/104063879100300410) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Pamp SJ, Harrington ED, Quake SR, Relman DA, Blainey PC

. 2012 Single-cell sequencing provides clues about the host interactions of segmented filamentous bacteria (SFB) . Genoom Res. 22, 1107-1119. (doi:10.1101/gr.131482.111) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2011 The lifestyle of the segmented filamentous bacterium: a non-culturable gut-associated immunostimulating microbe inferred by whole-genome sequencing . DNA Res. 18, 291-303. (doi:10.1093/dnares/dsr022) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Danzeisen JL, Calvert AJ, Noll SL, McComb B, Sherwood JS, Logue CM, Johnson TJ

. 2013 Succession of the turkey gastrointestinal bacterial microbiome related to weight gain . PeerJ 1, e237. (doi:10.7717/peerj.237) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Mentzel CM, Skovgaard K, Córdoba S, Herrera Uribe J, Busk PK, Cirera S

. 2014 Wet-lab tested microRNA assays for qPCR studies with SYBR Green and DNA primers in pig tissues . Microrna 3, 174-188. (doi:10.2174/2211536604666141226194231) Crossref, PubMed, Google Scholar

Vollmar S, Haas V, Schmid M, Preuß S, Joshi R, Rodehutscord M, Bennewitz J

. 2020 Mapping genes for phosphorus utilization and correlated traits using a 4 k SNP linkage map in Japanese quail (Coturnix japonica) . Anim. Genet. 52, 90-98. (doi:10.1111/age.13018) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2010 Common SNPs explain a large proportion of the heritability for human height . Nat. Genet. 42, 565-569. (doi:10.1038/ng.608) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1995 Controlling the false discovery rate: a practical and powerful approach to multiple testing . J. R. Stat. Soc. Ser. B (Methodological) 57, 289-300. (doi:10.1111/j.2517-6161.1995.tb02031.x) Crossref, Google Scholar



Kommentaar:

  1. Altmann

    Ek bevestig. Ek het alles hierbo vertel.

  2. Nara

    That does not concern you!

  3. Zain

    Dit is net 'n wonderlike antwoord.



Skryf 'n boodskap