Inligting

Wat is die rede vir isovolumiese sametrekking en isovolumiese ontspanning?

Wat is die rede vir isovolumiese sametrekking en isovolumiese ontspanning?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Tydens die hartsiklus is daar twee periodes waarin die hartvolume nie verander nie, maar daar is 'n verandering in spanning/druk. Dit neem ongeveer 0,25-0,35 sekonde om hierdie verandering te bewerkstellig.

Ek het in Google en Wikipedia gesoek, maar kon nie die rede vind nie, so ek het besluit om hierdie vraag te stel.


Om dit in baie eenvoudige woorde te stel, die rede vir isovolumetriese kontak en ontspanning is om die nodige drukveranderings aan te bring wat nodig is om bloed in of uit die ventrikels te laat vloei.

Die basiese formule wat jy moet onthou om dit te verstaan ​​is: -

  • Vloeistowwe vloei van hoë druk na laag druk gebied langs die drukgradiënt (bv. Injeksie van 'n geneesmiddel in die bloedstroom - aangesien die druk in die spuit hoër is as die druk in die bloedvat, vloei die geneesmiddel in die bloedvat)
  • Druk is omgekeerd eweredig aan volume (as die temperatuur konstant is) - dit is Boyle se wet. In 'n houer met 'n vaste hoeveelheid vloeistof sal 'n toename in die volume houer 'n proporsionele afname in die druk in die houer veroorsaak en omgekeerd

Isovolumetriese sametrekking:

Die einddiastoliese druk in die aorta is ongeveer 90-100 mm Hg. Vir bloed om van linkerventrikel na aorta te vloei, moet die druk in die linkerventrikel die druk in die aorta oorskry.

Solank die druk in die linkerventrikel minder is as die druk in die linkeratrium, vloei die bloed van linkeratrium na linkerventrikel. As die linkerventrikel begin saamtrek, oorkom die druk in die LV vinnig die druk in die linker atrium wat lei tot die sluiting van die mitrale klep.

Nou is die druk in die LV groter as die druk in die LA. Daar vloei dus geen bloed in nie. Terselfdertyd is die druk in die LV nie voldoende om die druk in die aorta te oorkom nie. Die halfmaanklep bly dus toe. Die ventrikel trek steeds saam en veroorsaak 'n tydperk waarin die druk toeneem sonder om volume te verander, aangesien die inlaat en uitlaat gesluit is. Hierdie tydperk word die periode van isovolumiese sametrekking genoem.

Die isovolumiese sametrekking eindig wanneer die druk in die linkerventrikel hoër word as die druk in die aorta, wat sal veroorsaak dat die semilunar kleppe oopmaak en bloed van linkerventrikel na aorta vloei.

Isovolumiese ontspanning:

Die omgekeerde gebeur in isovolumiese ontspanning.

Namate die bloedvolume in die ventrikel afneem en die linkerventrikel begin verslap, val die druk in die linkerventrikel. As die druk onder die van die aorta kom, sluit die halfmaanklep. Maar die druk in die ventrikel is steeds hoër as die druk in die linkeratrium. Die mitrale klep bly dus toe. So ook hier is beide die inlaat en uitlaat gesluit, maar soos die ventrikel ontspan, bly die druk val. Dus totdat die druk in die linker ventrikel onder die van die linker atrium val, is daar 'n tydsperiode wat die volume konstant is en die druk aanhou daal - dit word Isovolumic Relaxation genoem.

Hierdie periode word gevolg deur die mitrale klep oop te maak (namate die druk in die LV onder die LA val) en bloed in die ventrikel vloei.

Kyk na die fonokardiogram wat in Majid se antwoord gekoppel is. Dit sal u help om te verstaan ​​wat ek verduidelik het.

Hoop dit verduidelik u vraag


U het moontlik gehoor dat 'n vloeistof onversoenbaar is. Dit beteken dat selfs al druk jy baie baie hard dit onmoontlik sal wees om 'n 1 L bottel tot 'n halfliter bottel saam te trek. As u dink dat iemand u hand druk, voel u 'n groot toename in druk, maar u hand sal feitlik nie in volume verminder nie. Dit is dieselfde wat met die bloed gebeur.


Wiggers diagram

A Wiggers diagram, vernoem na die ontwikkelaar daarvan, Carl Wiggers, is 'n standaarddiagram wat gebruik word in die onderrig van hartfisiologie. [1] In die Wiggers-diagram word die X-as gebruik om tyd te stip, terwyl die Y-as al die volgende op 'n enkele rooster bevat: [ aanhaling nodig ]

Die Wiggers -diagram illustreer duidelik die gekoördineerde variasie van hierdie waardes terwyl die hart klop, en help 'n mens om die hele hartsiklus te verstaan. [ aanhaling nodig ]


Wat is die rede vir isovolumiese sametrekking en isovolumiese ontspanning? - Biologie

Die atrioventrikulêre (AV) kleppe sluit aan die begin van hierdie fase.

Elektries word ventrikulêre sistool gedefinieer as die interval tussen die QRS-kompleks en die einde van die T-golf (die Q-T-interval).

Meganies word die isovolumiese fase van ventrikulêre sisteol gedefinieer as die interval tussen die sluiting van die AV kleppe en die opening van die semilunar kleppe (aorta en pulmonêre kleppe).

Druk en versterk volume:

Die AV -kleppe sluit wanneer die druk in die ventrikels (rooi) die druk in die atria (geel) oorskry. Soos die ventrikels isovolumetries saamtrek -- hul volume verander nie (wit) -- neem die druk binne toe, en nader die druk in die aorta en pulmonêre arteries (groen).

Die elektriese impuls versprei vanaf die AV -knoop deur sy bundel- en Purkinje -stelsel sodat die ventrikels van die punt van die hart na die basis kan saamtrek.


Vind u gratis opstelvoorbeelde

Sistool is die tydperk wanneer die hartkamers saamtrek wat die uitwerping van bloed in die aorta en pulmonale romp veroorsaak.

Diastool is die deel van die hartsiklus waartydens die hart bloed hervul nadat dit tydens die sistoliese fase leeggemaak is.

Die belangrikste simptome van diastoliese disfunksie sluit in:

Die menslike hart is 'n spierorgaan wat omtrent so groot soos 'n vuis is. Dit pomp bloed deur 'n stel verbindings tussen are en are, bekend as die kardiovaskulêre stelsel. Dit behels sistemiese en pulmonale sirkulasie.

"Hartsiklus verwys na die volgorde van gebeure wat plaasvind wanneer die hart klop."

Die hartsiklus word toegeskryf aan 'n omvattende hartklop vanaf sy produksie tot die aanvang van die volgende klop. Dit bestaan ​​uit diastool, die sistool en die tussenliggende pouse. Die voorkoms van 'n hartsiklus word geïllustreer deur 'n hartklop, wat natuurlik as slae per minuut aangedui word. 'n Gesonde menslike hart klop 72 keer per minuut wat sê dat daar 72 hartsiklusse per minuut is. Die hartsiklus behels 'n volledige inkrimping en verslapping van beide die atria en ventrikels, en die siklus duur ongeveer 0,8 sekondes. Sien ook: Struktuur en funksies van die menslike hart

Die diagram hieronder stel die verskillende fases van die hartsiklus voor. Die atriale sistool, ventrikulêre diastool, ventrikulêre sistool en ventrikulêre diastool word duidelik genoem in die hartsiklusdiagram hieronder.

Die menslike hart bestaan ​​uit vier kamers, bestaande uit linker- en regterhelftes. Twee boonste kamers bevat linker en regter boezems onderste twee kamers bevat regter en linker ventrikels. Die sleutelfunksie van die regterventrikel is om gedeoksigeneerde bloed deur die pulmonale arteries en pulmonêre romp na die longe te pomp. Terwyl die linkerventrikel verantwoordelik is vir die pomp van nuwe suurstofryke bloed na die liggaam deur die aorta.

Hier volg die verskillende fases wat in 'n hartsiklus plaasvind: Atriale diastool: In hierdie stadium word die kamers van die hart bedaar. Dit is wanneer die aortaklep en longslagaar sluit en atrioventrikulêre kleppe oopmaak, wat veroorsaak dat die kamers van die hart ontspan. Atriale sistool: In hierdie fase vloei bloedselle van atrium na ventrikel en in hierdie tydperk trek atrium saam. Isovolumiese sametrekking: Op hierdie stadium begin ventrikels saamtrek. Die atrioventrikulêre kleppe, klep- en pulmonêre arteriekleppe sluit, maar daar sal geen transformasie in volume wees nie. Ventrikulêre uitwerping: Hier trek ventrikels saam en word leeg. Pulmonêre slagaar en aortaklep sluit. Isovolumiese Ontspanning: In hierdie fase kom geen bloed die ventrikels binne nie en gevolglik neem druk af, ventrikels hou op om saam te trek en begin ontspan. As gevolg van die druk in die aorta - pulmonêre slagaar en aortaklep sluit. Ventrikulêre vulstadium: In hierdie stadium vloei bloed vanaf atria na die ventrikels. Dit staan ​​geheel en al bekend as een fase (eerste en tweede fase). Daarna is dit drie fases wat die vloei van bloed na die longslagaar vanuit ventrikels behels. Lees ook: Hartuitset

By 'n normale persoon is 'n hartklop 72 slae/minuut. Die duur van een hartsiklus kan dus bereken word as: 1/72 slae/minuut = .0139 minute/maat Met 'n hartklop van 72 slae/minuut sal die duur van elke hartsiklus 0,8 sekondes wees. Die duur van die verskillende stadiums van die hartsiklus word hieronder gegee:

U e -posadres sal nie gepubliseer word nie. Vereiste velde is gemerk *

Stoor my naam, e -posadres en webwerf in hierdie blaaier vir die volgende keer dat ek kommentaar lewer.


C) Ventrikulêre diastool

Ventrikulêre diastool, voorgestel deur die T -golf op die EKG, volg die repolarisasie van die ventrikels. Tydens die vroeë fase van ventrikulêre ontspanning begin die druk binne-in tot minder as dié in die pulmonale stam en aorta daal, en laat bloed dus terugvloei na die hart. Daar is die sluiting van die semilunar kleppe om die terugvloei van bloed in die hart te voorkom. As gevolg hiervan is daar geen verandering in die volume bloed in die ventrikels nie, en dit is die isovolumiese ventrikulêre ontspanningsfase.

In die laat fase van ventrikulêre diastool gaan die bloeddruk voort om te daal as gevolg van ventrikulêre spierverslapping en daal onder dié van die atria. Bloed vloei dus vanaf die atria in die ventrikels en druk die atrioventrikulêre kleppe oop. Bloed vloei steeds van die belangrikste are na die atria en in die ventrikels. As gevolg hiervan is die hartsiklus voltooi.


Hartfunksie

Die primêre funksie van die hart is om die dryfkrag te produseer wat bloed deur die bloedvate van die bloedsomloopstelsel dryf. Saam met die longe werk die hart om suurstofryke bloed en voedingstowwe na weefsels en organe van die liggaam te versprei. Komplekse reguleringsmeganismes funksioneer om die hartuitset te pas by die metaboliese behoeftes van die weefsels. Kardiale disfunksie kan lei tot abnormale funksie of die dood van selle in weefsels in die liggaam. Kardiovaskulêre siekte is die hoofoorsaak van sterftes in die Verenigde State, en 'n beduidende deel van die bevolking ly aan fisiese beperkings wat verband hou met verswakte hartfunksie. Kennis van hartanatomie en fisiologie is noodsaaklik om hartsiektes en terapie te verstaan.

Kardiovaskulêre anatomie

Hart

Die hart is geleë in die mediastinum, hang tussen die longe, agter die borsbeen, en voor die vertebrale kolom, torakale aorta en slukderm (Figuur 17-1). 1 As dit van voor gesien word, lyk dit of die hart na links gedraai is, sodat die regteratrium en regterventrikel die voorste is. Die basis van die hart steek ietwat in die regterkant van die bors uit en is relatief vasgemaak deur sy aanhegtings aan die groot vate. Die toppunt van die hart lê hoofsaaklik in die linkerkant van die borskas en is vorentoe gerig na die anterior borswand. Met elke hartklop word 'n kenmerkende stoot, of punt van maksimum impuls (PMI) gegenereer en kan dit palpeer word waar die punt teen die bors slaan. Die PMI is normaalweg aan die linkerkant van die bors geleë, waar die vyfde interkostale ruimte en middelklavikulêre lyn kruis. Variasies in hartgrootte en posisie binne die bors kan verband hou met ouderdom, liggaamsgrootte, vorm, gewig of patologiese toestande van die hart en ander nabygeleë strukture.

Funksioneel belangrike hartweefsels sluit bindweefsel in, wat die veselagtige skelet en kleppe hartspier vorm, wat die kontraktiele krag en epiteelweefsel produseer, wat die hartkamers beklee en die buitenste oppervlaktes van die hart bedek. Die veselagtige skelet bevat 'n uitgebreide netwerk van matriks wat hartselle ondersteun en vier ringe wat 'n stewige steier vir die aanhegting van die hartkleppe bied. Vier hartkleppe beheer die rigting van bloedvloei deur die hart (Figuur 17-2). Die mitrale klep (bikuspidale) lei bloedvloei vanaf die linkeratrium na die linkerventrikel, terwyl die trikuspidale klep bloed vanaf die regteratrium na die regterventrikel lei. Die rande van hierdie atrioventrikulêre (AV) kleppe is vasgemaak aan ringe wat deur die veselagtige skelet gevorm word. Kleppamflette is vasgemaak aan papillêre spiere van die ventrikulêre kamers deur bindweefsel genaamd chordae tendineae. Papillêre spiere heg aan ventrikulêre wande en help om te verhoed dat die klepblare tydens ventrikulêre sametrekking agteruit in die atria buig (Figuur 17-3). Die AV -kleppe maak passief oop tydens diastole wanneer die bloeddruk in die atria die in die ventrikels oorskry. Ventrikulêre sametrekking keer die drukgradiënt om en veroorsaak dat AV -kleppe sluit, wat voorkom dat bloed agteruit in die atria vloei.

Twee semilunarkleppe is in die ventrikulêre uitvloeikanale geleë. Die pulmonale klep lê tussen die regterventrikel en pulmonêre arterie, en die aortaklep lê tussen die linkerventrikel en aorta. In vergelyking met die AV -kleppe, is die halfmaankleppe dikker en word dit nie deur veselkoorde ondersteun nie. Hulle maak passief oop en toe volgens drukgradiënte, net soos die AV -kleppe dit doen. As intraventrikulêre druk die pulmonale en aortadruk oorskry, bly die halfmaan -kleppe oop en sluit dan wanneer ventrikeldruk onder die aorta- en pulmonêre druk val.

Die hartspierlaag (miokardium) produseer die kontraktiele krag wat bloed deur die bloedsomloopstelsel stoot. Hartspiere is ingedeel in vier afsonderlike kamers met verskillende spierwanddikte, wat die drukdruk weerspieël wat elke kamer moet genereer om bloed te pomp. Atria dien hoofsaaklik as leidings en het 'n dunner spierlaag as die ventrikels. Die linkerventrikulêre spier is twee tot drie keer dikker as dié van die regterventrikel omdat hoër drukke nodig is om bloed in die sistemiese sirkulasie uit te stoot as in die pulmoniese stelsel. Normale kamerdruk word in Tabel 17-1 getoon. Veranderinge in kamerdruk kan patologiese kardiovaskulêre veranderinge soos klepafwykings, bloedvolume-abnormaliteite en hartversaking weerspieël (sien Hoofstukke 18 en 19).

























LIGGING DRUK (mm Hg) ∗
Regter atrium 0-8
Regter ventrikel 15-28/0-8
Pulmonêre arterie 15-28/4-12
Linker atrium 4-12
Linker ventrikel 100-120/4-12
Aorta 100-120/60-80

Hartkamers en kleppe word uitgevoer deur 'n laag plaveiselepiteelselle wat die endokardium genoem word. Die endokardiale laag verskaf 'n gladde oppervlak wat stolling voorkom en trauma aan rooibloedselle verminder. Die endokardium is deurlopend met die endoteel van die vaskulêre stelsel. Die buitenste oppervlaktes van die hart word ook bedek deur 'n laag epiteelselle wat die epikardium genoem word, wat deel uitmaak van 'n beskermende bedekking wat die perikardium genoem word. Die perikardium bestaan ​​uit twee lae wat die hart soos 'n sak omhul (Figuur 17-4). Die binneste laag (viscerale perikardium of epikardium) word direk aan die buitenste oppervlak van die hart geheg, terwyl 'n buitenste laag (pariëtale perikardium) 'n sak om die hart vorm. Die pariëtale perikardium bestaan ​​uit 'n epiteellaag en 'n taai veselagtige laag.

Viscerale en pariëtale perikardiale lae word geskei deur 'n dun, vloeistofgevulde ruimte (perikardiale ruimte) wat gewoonlik 10 tot 30 ml serous vloeistof bevat. Hierdie vloeistof smeer perikardiale oppervlaktes en verminder wrywing terwyl die lae teen mekaar gly tydens hartkontraksie. Ophoping van vloeistof in die perikardiale ruimte of ontsteking van die perikardiale sak kan hartvulling beperk en die hartuitset benadeel.

Bloedsomloopstelsel

Die sirkulasiestelsels van die longe en liggaam kan as twee afsonderlike maar interafhanklike sisteme beskou word (Figuur 17-5). Die linkerkantse hartkamers produseer die krag om bloed deur die vate van die sistemiese (liggaam) sirkulasie te dryf. Die linker atrium ontvang suurstofryke bloed uit die longe deur die longare en lewer dit na die linker ventrikel. Hierdie suurstofryke bloed word deur die linker ventrikel in die aorta gepomp, wat die arteries van die sistemiese sirkulasie voorsien. Veneuse bloed word van kapillêre netwerke van die liggaam versamel en deur middel van die vena cavae na die regteratrium teruggekeer. Bloed van die kop keer terug na die regteratrium deur die superior vena cava. Bloed van die liggaam keer terug via die inferior vena cava. Daar is geen kleppe tussen die vena cavae en die regteratrium nie, en die atriale drukgolwe wat tydens die hartsiklus ontstaan, veroorsaak kenmerkende sigbare pulsasies in die jugular are. 'N Verhoogde regter boezemdruk kan waargeneem word as distensie binne die jugulêre are.

Die regterkant van die hart ontvang ontgiftigde bloed uit die sistemiese sirkulasie en pomp dit deur die long deur die longslagaar. Die longslagaar verdeel in linker en regter takke, wat onderverdeel word om bloed aan longkapillêre beddens te verskaf. Uitruiling van respiratoriese gasse vind plaas by die pulmonêre kapillêre sodat bloed wat deur die pulmonêre are na die linkeratrium afgelewer word, goed geoksigneerd is.

Bloedvloei deur die linker- en regterhartkamers word in serie verbind sodat die uitset van die een die inset van die ander word. Die funksies van die regter- en linkerkant van die hart is dus interafhanklik. As die een kant van die hart nie doeltreffend pomp nie, lei dit gou tot 'n wanfunksionering van die ander kant.

Kenmerkende veranderinge in die anatomie en fisiologiese funksionering van die hart en bloedsomloopstelsels vind plaas met veroudering (sien Geriatriese oorwegings: Veranderinge in die hart). Oor die algemeen lei hierdie veranderinge tot 'n verminderde kardiale reserwe en 'n groter aanleg vir hartspier-iskemie.

Hartsiklus

Elke hartklop bestaan ​​uit 'n periode van ventrikulêre kontraksie (sistool) gevolg deur 'n periode van ontspanning (diastool). Die interval van een hartklop na die volgende word 'n hartsiklus genoem en bevat ventrikulêre, atriale en aorta (of pulmonale) gebeurtenisse. Elkeen van hierdie gebeurtenisse word geassosieer met kenmerkende drukveranderinge binne die hartkamers. 2 Drukveranderinge lei tot klepopening en sluiting en eenrigtingbeweging van bloed deur die hart. Die verskillende gebeurtenisse van die hartsiklus word as 'n funksie van tyd in Figuur 17-6 geïllustreer. Nog 'n metode om ventrikulêre funksie te teken, is die druk-volume lus (Figuur 17-7). Drukvolumelusse is nuttig om die verwantskappe tussen druk en volume op verskillende punte in die hartsiklus te bepaal om die linkerventrikulêre funksie te evalueer. Abnormaliteite in hierdie golfvorme kan voorkom met siektes van die hartkleppe, veranderinge in bloedvolume of veranderinge in die pompvermoë van die hart (sien Hoofstuk 18). Hierdie golfvorms word algemeen gemonitor met gespesialiseerde hartkateters by pasiënte met hart- of hemodinamiese afwykings.

Die hartsiklus kan opeenvolgend beskryf word, begin met ventrikulêre vulling. Tydens diastool word die ventrikels ontspanne en bloed vloei vanaf die atria deur oop AV-kleppe in. Aanvanklik vind ventrikulêre vulsel passief plaas as gevolg van 'n drukgradiënt tussen die atria en ventrikels. Teen die einde van ventrikulêre diastool trek die atria saam en druk meer bloed deur die AV -kleppe in die ventrikels. Die "boezemskop" wat deur atriale sametrekking verskaf word, is veral belangrik tydens vinnige hartklop, wanneer die tyd vir ventrikulêre vulling verkort word, help die atriale sametrekking om die ventrikel vinnig te laai om 'n vermindering in slagvolume te voorkom. Ventrikulêre gebeurtenisse sluit in isovolumiese sametrekking, uitwerping en isovolumiese ontspanning. Elkeen van hierdie siklusgebeurtenisse word verder in die volgende afdelings beskryf.

Isovolumiese sametrekking

Onmiddellik na die atriale sistool begin die ventrikels saamtrek, wat veroorsaak dat intraventrikulêre druk styg en die AV -kleppe toemaak. AV -klepsluiting maak 'n geluid wat by die borswand gehoor kan word en word S 1 genoem. Ventrikulêre druk styg vinnig tydens isovolumiese sametrekking omdat al vier hartkleppe gesluit is en die volume bloed binne die ventrikelkamer kragtig saamgepers word deur die kragtige ventrikulêre miokardium (sien Figuur 17-6, rooi spoor). Volume bly konstant gedurende hierdie fase. Die toename in druk is 'n aanduiding van die kontraktiele toestand van die hart. Hoe groter die verandering in druk per tydseenheid (d P /d t), hoe hoër is die kontraktiele toestand. Simpatiese senuweestelselaktivering verhoog d P /d t terwyl toestande soos hartversaking gekenmerk word deur 'n stadiger tempo van drukontwikkeling. Die term inotropie word algemeen uitruilbaar met kontraktiliteit gebruik en word weerspieël deur die snelheid en graad van hartspierverkorting tydens sistool.

Ventrikulêre uitwerping

Ventrikulêre sametrekking lei tot 'n vinnige styging in ventrikulêre druk. Aangesien ventrikulêre druk aortadruk (of pulmoniese) oorskry, word die klep oopgedwing en 'n tydperk van vinnige uitstoot van bloed uit die ventrikel volg. Die vinnige uitwerpfase word gevolg deur 'n tydperk van verminderde uitwerping namate aorta (of pulmonale) druk styg en ventrikulêre druk en volumes daal. Die hoeveelheid bloed wat met elke sametrekking van die ventrikel uitgestoot word, word die beroertevolume (SV) genoem. Die volume bloed in die ventrikel voor uitwerping is die eind-diastoliese volume (EDV) en die hoeveelheid bloed wat in die ventrikel oorbly na uitwerping is die eind-sistoliese volume (ESV). Dus, slagvolume is gelyk aan EDV minus ESV. 'N Belangrike en algemeen gebruikte indeks van pompdoeltreffendheid is die uitwerpfraksie (EF), wat bereken word deur SV deur EDV te deel. 'N Normale EF is

Met veroudering is daar 'n afname in die aantal miosiete, maar normaalweg verander die hartgrootte nie noemenswaardig nie. Met die verlies van algehele hartspierweefsel vind 'n ooreenstemmende uitbreiding in miokardiale kollageen en vet plaas. Die linkerventrikulêre spierwand word dikker, met 'n gevolglike toename in suurstofvraag. Die endokardium word fibroties en sklerose. Die koppeling van die kollageenweefsel in die hartspier verhoog myokardiale verstyfing, wat verminderde nakoming veroorsaak. Die afname in voldoening lei tot 'n afname in hartkontraksie, wat die hart se pompvermoë verminder. Die tempo van ventrikulêre ontspanning neem af.

Fibrotiese veranderinge in kardiale kleppe is die gevolg van 'n kombinasie van hemodinamiese stres en algemene verdikking. Daar is ook 'n afname in die bloedvloei van die kransslagader na die miokardium, wat die miokardiale suurstof en voedingstowwe beïnvloed. Die miokardiale selle word groter, met 'n toename in lipofusienpigment en lipiedafsetting.

Binne die gespesialiseerde elektriese geleidingsweefsel is daar verlies aan miosiete en fibrose van geleidingsbane, veral in die sinoatriale (SA) knoop, AV -knoop en bondel van His. Daar is 'n afname in die pasaangeërselle in die SA -knoop, wat lei tot minder reaksie van die knoop op adrenerge stimulasie. Prikkelbaarheid van die miokardiale sel neem toe. Op die EKG kan die P-golf gekerf of onduidelik wees. Die PR-interval is langer, en die QRS-amplitude neem af. Die as kan na links skuif as gevolg van verdikking van die linker ventrikulêre spier (hipertrofie). Die T -golf kan gekerf word, en die amplitude kan afneem.

Die veranderinge wat voorheen opgemerk is, beïnvloed die hartfunksie. Die rustende hartklop by bejaardes is onveranderd. Tydens spanning of oefening kan die verouderende hart nie vinnig reageer met 'n verhoogde tempo nie, en die maksimum hartklopverhoging word verminder. Sodra die hartklop verhoog is, neem dit 'n baie langer tyd vir die hartklop om terug te keer na die rusvlak. Die hartklopvolume en hartuitset neem oor die algemeen af ​​met ouderdom. Suurstofverbruik in die miokardium word verminder, wat lei tot minder doeltreffende funksie wanneer gestres word en 'n algehele verminderde kardiale reserwe.

60 tot 80% pasiënte met sistoliese hartversaking het dikwels 'n EF van minder as 40%.

Isovolumiese ontspanning

Die isovolumiese ontspanningsfase begin met semilunar klepsluiting in reaksie op dalende ventrikulêre druk en eindig wanneer die AV kleppe oopmaak om ventrikulêre vulling moontlik te maak. Ventrikulêre bloedvolume bly konstant gedurende hierdie periode omdat al vier hartkleppe gesluit bly. Sluiting van die semilunar kleppe veroorsaak die tweede hartklank, S 2 . Die opening van die AV -kleppe dui op die begin van 'n vinnige ventrikulêre vulsel en die begin van 'n ander hartsiklus. Die tempo van ventrikulêre verslapping word aangedui deur die afname in ventrikulêre druk per tydseenheid en word die −d P /d t genoem. Die tempo en graad van ventrikulêre ontspanning word lusitropie genoem en is 'n energie-vereiste proses wat die doeltreffendheid van kalsiumverwydering uit die sitoplasma weerspieël. Vinnige ontspanning is nodig om die ventrikel vinnig en met 'n lae druk te laat vul voor die volgende sistool. Verswakte ontspanning (lusitropiese disfunksie) is 'n algemene bevinding by pasiënte met hartversaking en dra by tot die simptome van opeenhoping (sien hoofstuk 19). Omdat verslapping van die ventrikel 'n energie-vereiste proses is, kan dit verswak word wanneer bloedvloei en suurstoftoevoer na die hart onvoldoende is.

Atriale gebeure

Atriale drukgolwe het drie kenmerkende krommes: a, c en v (sien Figuur 17-6, groen opsporing). Die a-golf stem ooreen met atriale sametrekking, wat onmiddellik AV-klepsluiting voorafgaan. Die c-golf kom vroeg in ventrikulêre sistole voor en daar word gedink dat dit bult van AV-kleppe in die atriale kamers verteenwoordig. Die v -golwe het 'n geleidelike helling, wat die vulsel van die atrium verteenwoordig as bloed uit die sirkulasie terugkeer. Die v -golf daal vinnig namate boezemdruk verlig word deur die AV -klepopening. 'N Groot v -golf word dikwels geassosieer met onvoldoende sluiting van die AV -klep, wat lei tot herhaling van ventrikulêre bloed in die atrium tydens ventrikulêre sistool. Die gemiddelde regter boezemdruk, ook bekend as die sentrale veneuse druk (CVP), word algemeen gemeet as 'n aanduiding van die bloedvolume in die hart, wat deels afhanklik is van die hoeveelheid bloed wat uit die sistemiese sirkulasie teruggekeer word.

Aorta en pulmonêre arterie gebeure

Aorta en pulmonêre druk styg en daal in verhouding tot die hartsiklus. Arteriële druk daal tot hul laagste waarde net voor semilunar klep opening. Hierdie laagste druk word diastoliese bloeddruk genoem. Arteriële druk bereik sy maksimum tydens ventrikulêre uitwerping en word sistoliese bloeddruk genoem. 'n Kenmerkende kerf (dikrotiese kerf) in die arteriële drukkurwe kan gesien word as die semilunar kleppe sluit (sien Figuur 17-6, blou natrek).

Die verskil in aortadruk tussen sistool en diastool hang deels af van die elastiese eienskappe van die aorta. Tydens systole strek die aorta om bloed wat deur die ventrikel uitgestoot word, te akkommodeer. Die uitgerekte aorta het "gebergde" of potensiële energie wat tydens diastool vrygestel word om dryfdruk te handhaaf en om bloed voortdurend deur die sirkulasie te laat vloei. Aortastyfing, soos met veroudering of arteriosklerose, kan lei tot hoër sistoliese en laer diastoliese bloeddruk as gevolg van verlies aan aorta -elastiese eienskappe. 3 As aorta- of pulmonale druk chronies verhoog word, moet die ventrikels meer druk genereer om die halfmaankleppe oop te maak en die slagvolume uit te werp. Met verloop van tyd kan hierdie ekstra moeite wat nodig is om die druk te verhoog, die hartspier beskadig en lei tot hipertrofie of mislukking.

Koronêre sirkulasie

Anatomie van die koronêre vate

Die bloedtoevoer na hartspier word deur die kransslagare verskaf (Figuur 17-8). Regs en linker kransslagaar openinge is geleë in die sinusse van Valsalva, in die aorta wortel, net anderkant die aorta klep. 2 Die regterkoronêre arterie ontstaan ​​naby die aortaklep se anterior cusp en gaan diagonaal na die regterventrikel in die AV-groef. In ongeveer 50% van die bevolking gee die regter kransslagaar aanleiding tot 'n posterior dalende vaartuig wat bloed aan die hart se posterior aspek verskaf. In 20% van die bevolking is die linker kransslagaar dominant in die verskaffing van bloed aan die ventrikels, en in 30% van die bevolking lewer die regter en linker kransslagare omtrent dieselfde hoeveelheid bloed en nie een is dominant nie. 3 Die linker hoofkransslagader kom naby die aorta posterior cusp en beweeg 'n entjie vorentoe voordat dit in die linker anterior dalende en circumflex takke verdeel word. Die anterior dalende tak voorsien septale, anterior en apikale gebiede van die linker ventrikel, terwyl die circumflex arterie die laterale en posterior linker ventrikel voorsien. Die drie hoof kransslagare gee aanleiding tot 'n aantal kleiner takke wat die miokardium binnedring en in klein arteriole en kapillêre vertak. Gereelde oefening en stabiele aterosklerotiese gedenkplate in die kransslagare stimuleer die ontwikkeling van meer uitgebreide kollaterale sirkulasie in die hart. Collaterale vate kan help om infarktgrootte te beperk by pasiënte wat akute koronêre okklusies ly (sien hoofstuk 18). Gebiede wat deur afdelings van die kransslagare verskaf word, word in Tabel 17-2 gelys. Die meeste van die hart se kapillêre beddens dreineer in die koronêre are, wat dan deur die koronêre sinus in die regteratrium uitmond (Figuur 17-9).
















ARTERIE AREA VERSKAF
Reg koronêre Regteratrium (55% van die persone)
Regter ventrikel
Intraventrikulêre septum
Sinusknoop (55% van die persone)
Atrioventrikulêre knoop
Bundel van Hom
Links voorwaarts daal Regteratrium (45% van die persone)
Regter ventrikel (klein)
Linker ventrikel (anterior, top)
Voorste papillêre spiere
Links en regs bondeltakke
Intraventrikulêre septum
Omtrek links Linker atrium
Linker ventrikel (posterior, anterior)
Sinusknoop (45% van persone)

Regulering van koronêre bloedvloei

Bloedvloei deur koronêre vate word bepaal deur dieselfde fisiese beginsels wat vloei deur ander vate van die liggaam beheer, naamlik dryfdruk en vaskulêre weerstand teen vloei. 3 Volgens Ohm se wet verhoog 'n toename in dryfdruk (P) bloedvloei (Q), terwyl 'n toename in weerstand (R) bloedvloei verminder: Q = P / R (sien Hoofstuk 15). Dryfdruk deur die kransslagare word bepaal deur aorta bloeddruk en regterboezemdruk. Hierdie verwantskap kan in die volgende vergelyking uitgedruk word:

Koronêre dryfdruk ( P ) = ABP − RAP

waar ABP aorta bloeddruk is en RAP regter boezemdruk is. 'N Toename in aortadruk verhoog dus die koronêre bloedvloei, terwyl 'n toename in die regter boezemdruk die koronêre vloei teenstaan.

Koronêre vaskulêre weerstand (R) het twee belangrike determinante: (1) koronêre arteriediameter en (2) die verskillende grade van eksterne kompressie wat toegeskryf kan word aan miokardiale sametrekking en ontspanning. Die deursnee van die kransslagaar word voortdurend aangepas om bloedvloei te handhaaf op 'n vlak wat voldoende is vir miokardiale behoeftes. Autoregulation is the term used to describe the intrinsic ability of the arteries to adjust blood flow according to tissue needs. Vessel dilation (vasodilation) occurs in response to increased tissue metabolism or reduced driving pressure, whereas decreased metabolic activity or increased driving pressure results in a decreased vessel diameter (vasoconstriction) .

The mechanism of autoregulation can be explained by the metabolic hypothesis, which proposes that increased metabolism, reduced oxygen concentration, or decreased blood flow results in a buildup of vasodilatory chemicals in the vessel. Smooth muscle encircling the vessel relaxes in response to the presence of the chemicals, increasing vessel diameter. Several vasodilating substances have been proposed, including potassium ions, hydrogen ions, carbon dioxide, nitric oxide, prostaglandins, and adenosine. The endothelial cells that line vessels are known to secrete a variety of relaxing and constricting factors, which may contribute to autoregulation. 4 Vasodilatory substances are washed away as blood flow increases in response to increased vessel diameter. A declining level of vasodilatory chemicals results in vasoconstriction. Thus, vessel diameter is continuously adjusted according to concentrations of vasodilatory chemicals, which are directly related to the tissue’s metabolic activity.

One mechanism for autoregulation of coronary blood flow involves an ATP-sensitive potassium channel in vascular smooth muscle. 5 When ATP levels rise in response to increased coronary flow, the channel closes, making it easier to depolarize the cell and contract vascular smooth muscle. Contraction of vascular smooth muscle reduces the diameter of the coronary arteries and reduces blood flow. The opposite also occurs: a reduction in ATP level, due to low flow or increased metabolism, opens the K + channels. Potassium then leaks out of the vascular smooth muscle and short-circuits the depolarizing influences. This inhibits vascular contraction, leading to vasodilation and increased coronary blood flow. Adenosine also contributes to regulation of the ATP-sensitive K + channels, causing vasodilation when adenosine levels are elevated.

Nitric oxide (NO) produced by endothelial cells lining the coronary arteries is an important regulator of coronary blood flow. NO is a diffusible gas produced by the enzyme inducible nitric oxide synthase in response to numerous stimuli including hypoxemia and platelet factors. NO is a potent vasodilator, and inhibition of its production is associated with reduced coronary blood flow. Many known risk factors for coronary heart disease have been shown to impair nitric oxide–dependent vasodilation of coronary arteries. 5

Vessel diameter also is regulated by the autonomic nervous system. The coronary arteries are primarily innervated by sympathetic nerves, but they also receive a small amount of parasympathetic innervation. The sympathetic neurotransmitter norepinephrine (NE) binds to both α 1 and β 2 receptors in coronary arteries α 1 stimulation results in vasoconstriction, whereas β 2 stimulation dilates. Under normal conditions the vasodilator response predominates, but in pathologic states, excessive α 1 -mediated constriction can occur. The increased metabolic activity associated with sympathetic nervous system stimulation generally causes autoregulatory vasodilation and overrides the direct effect of norepinephrine on the vessels. Parasympathetic activity contributes to vasodilation by promoting the production of nitric oxide by coronary endothelial cells.

In addition to vessel diameter, coronary resistance is affected by myocardial contraction. During systole, cardiac muscle compression creates a marked rise in coronary resistance that reduces coronary blood flow (perfusion). Blood flow to the left ventricle is greatly decreased during systole because of the pressures generated by the thick muscular layer. Blood vessels that penetrate the myocardium to supply the innermost endocardial areas are more compressed during contraction than are outer epicardial vessels. Even though coronary artery driving pressure is greatest during ventricular systole, little blood flow reaches the left ventricle because of the high external pressure applied to the coronary vessels as the myocardium contracts. Therefore, most myocardial blood flow occurs during the diastolic interval between ventricular contractions. The time the heart spends in diastole is directly related to heart rate. Faster heart rates reduce diastolic time and decrease coronary artery blood flow.


Coronary Veins

Coronary veins drain the heart and generally parallel the large surface arteries (see Figure (PageIndex<1>)). Die great cardiac vein can be seen initially on the surface of the heart following the interventricular sulcus, but it eventually flows along the coronary sulcus into the coronary sinus on the posterior surface. The great cardiac vein initially parallels the anterior interventricular artery and drains the areas supplied by this vessel. It receives several major branches, including the posterior cardiac vein, the middle cardiac vein, and the small cardiac vein. Die posterior cardiac vein parallels and drains the areas supplied by the marginal artery branch of the circumflex artery. Die middle cardiac vein parallels and drains the areas supplied by the posterior interventricular artery. Die small cardiac vein parallels the right coronary artery and drains the blood from the posterior surfaces of the right atrium and ventricle. The coronary sinus is a large, thin-walled vein on the posterior surface of the heart lying within the atrioventricular sulcus and emptying directly into the right atrium. Die anterior cardiac veins parallel the small cardiac arteries and drain the anterior surface of the right ventricle. Unlike these other cardiac veins, it bypasses the coronary sinus and drains directly into the right atrium.


Aortic Pressure Curve

When the left ventricle contracts, the ventricular pres-sure increases rapidly until the aortic valve opens. Then, after the valve opens, the pressure in the ventri-cle rises much less rapidly, as shown in Figure 9–5, because blood immediately flows out of the ventricle into the aorta and then into the systemic distribution arteries.

The entry of blood into the arteries causes the walls of these arteries to stretch and the pressure to increase to about 120 mm Hg.

Next, at the end of systole, after the left ventricle stops ejecting blood and the aortic valve closes, the elastic walls of the arteries maintain a high pressure in the arteries, even during diastole.

'n sg incisura occurs in the aortic pressure curve when the aortic valve closes. This is caused by a short period of backward flow of blood immediately before closure of the valve, followed by sudden cessa-tion of the backflow.

After the aortic valve has closed, the pressure in the aorta decreases slowly throughout diastole because the blood stored in the distended elastic arteries flows continually through the peripheral vessels back to the veins. Before the ventricle contracts again, the aortic pressure usually has fallen to about 80 mm Hg (dias-tolic pressure), which is two thirds the maximal pres-sure of 120 mm Hg (systolic pressure) that occurs in the aorta during ventricular contraction.

The pressure curves in the right ventricle en pul-monary artery are similar to those in the aorta, exceptthat the pressures are only about one sixth as great.


Member Benefit

This content is only available year-round to ACVC Ivory (& above) Members, Fellows of the ESC and Young combined Members.

ESC Professional Members, Association Members (Ivory & above) benefit from year-round access to all the resources from their respective Association, and to all content from previous years. Fellows of the ESC (FESC), and professionals in training or under 40 years old, who subscribed to a Young Combined Membership package benefit from access to all ESC 365 content from all events, all editions, all year long. Find out more about ESC Memberships here.


Aortic Pressure Curve

When the left ventricle contracts, the ventricular pressure increases rapidly until the aortic valve opens. Then, after the valve opens, the pressure in the ventricle rises much less rapidly, as shown in Figure 9-5, because blood immediately flows out of the ventricle into the aorta and then into the systemic distribution arteries.

The entry of blood into the arteries causes the walls of these arteries to stretch and the pressure to increase to about 120 mm Hg.

Next, at the end of systole, after the left ventricle stops ejecting blood and the aortic valve closes, the elastic walls of the arteries maintain a high pressure in the arteries, even during diastole.

A so-called incisura occurs in the aortic pressure curve when the aortic valve closes. This is caused by a short period of backward flow of blood immediately before closure of the valve, followed by sudden cessation of the backflow.

After the aortic valve has closed, the pressure in the aorta decreases slowly throughout diastole because the blood stored in the distended elastic arteries flows continually through the peripheral vessels back to the veins. Before the ventricle contracts again, the aortic pressure usually has fallen to about 80 mm Hg (dias-tolic pressure), which is two thirds the maximal pressure of 120 mm Hg (systolic pressure) that occurs in the aorta during ventricular contraction.

The pressure curves in the right ventricle and pulmonary artery are similar to those in the aorta, except that the pressures are only about one sixth as great, as discussed in Chapter 14.

Relationship of the Heart Sounds to Heart Pumping

When listening to the heart with a stethoscope, one does not hear the opening of the valves because this is a relatively slow process that normally makes no noise. However, when the valves close, the vanes of the valves and the surrounding fluids vibrate under the influence of sudden pressure changes, giving off sound that travels in all directions through the chest.

When the ventricles contract, one first hears a sound caused by closure of the A-V valves.The vibration is low in pitch and relatively long-lasting and is known as the first heart sound. When the aortic and pulmonary valves close at the end of systole, one hears a rapid snap because these valves close rapidly, and the surroundings vibrate for a short period. This sound is called the second heart sound. The precise causes of the heart sounds are discussed more fully in Chapter 23, in relation to listening to the sounds with the stethoscope.

Work Output of the Heart

The stroke work output of the heart is the amount of energy that the heart converts to work during each heartbeat while pumping blood into the arteries. Minute work output is the total amount of energy converted to work in 1 minute this is equal to the stroke work output times the heart rate per minute.

Work output of the heart is in two forms. First, by far the major proportion is used to move the blood from the low-pressure veins to the high-pressure arteries. This is called volume-pressure work or external work. Second, a minor proportion of the energy is used to accelerate the blood to its velocity of ejection through the aortic and pulmonary valves. This is the kinetic energy of blood flow component of the work output.

Right ventricular external work output is normally about one sixth the work output of the left ventricle because of the sixfold difference in systolic pressures that the two ventricles pump. The additional work output of each ventricle required to create kinetic energy of blood flow is proportional to the mass of blood ejected times the square of velocity of ejection.

Ordinarily, the work output of the left ventricle required to create kinetic energy of blood flow is only about 1 per cent of the total work output of the ventricle and therefore is ignored in the calculation of the total stroke work output. But in certain abnormal conditions, such as aortic stenosis, in which blood flows with great velocity through the stenosed valve, more than 50 per cent of the total work output may be required to create kinetic energy of blood flow.

Graphical Analysis of Ventricular Pumping

Figure 9-7 shows a diagram that is especially useful in explaining the pumping mechanics of the left ventricle. The most important components of the diagram are the two curves labeled "diastolic pressure" and "systolic pressure." These curves are volume-pressure curves.

The diastolic pressure curve is determined by filling the heart with progressively greater volumes of blood and then measuring the diastolic pressure immediately before ventricular contraction occurs, which is the end-diastolic pressure of the ventricle.

The systolic pressure curve is determined by recording the systolic pressure achieved during ventricular contraction at each volume of filling.

Period of filling Left ventricular volume (ml)

Relationship between left ventricular volume and intraventricular pressure during diastole and systole. Also shown by the heavy red lines is the "volume-pressure diagram," demonstrating changes in intraventricular volume and pressure during the normal cardiac cycle. EW, net external work.

Until the volume of the noncontracting ventricle rises above about 150 milliliters, the "diastolic" pressure does not increase greatly. Therefore, up to this volume, blood can flow easily into the ventricle from the atrium. Above 150 milliliters, the ventricular diastolic pressure increases rapidly, partly because of fibrous tissue in the heart that will stretch no more and partly because the pericardium that surrounds the heart becomes filled nearly to its limit.

During ventricular contraction, the "systolic" pressure increases even at low ventricular volumes and reaches a maximum at a ventricular volume of 150 to 170 milliliters. Then, as the volume increases still further, the systolic pressure actually decreases under some conditions, as demonstrated by the falling systolic pressure curve in Figure 9-7, because at these great volumes, the actin and myosin filaments of the cardiac muscle fibers are pulled apart far enough that the strength of each cardiac fiber contraction becomes less than optimal.

Note especially in the figure that the maximum systolic pressure for the normal left ventricle is between 250 and 300 mm Hg, but this varies widely with each person's heart strength and degree of heart stimulation by cardiac nerves. For the normal right ventricle, the maximum systolic pressure is between 60 and 80 mm Hg.

"Volume-Pressure Diagram" During the Cardiac Cycle Cardiac Work Output. The red lines in Figure 9-7 form a loop called the volume-pressure diagram of the cardiac cycle for normal function of the left ventricle. It is divided into four phases.

Phase I: Period of filling. This phase in the volume-pressure diagram begins at a ventricular volume of about 45 milliliters and a diastolic pressure near 0 mm Hg. Forty-five milliliters is the amount of blood that remains in the ventricle after the previous heartbeat and is called the end-systolic volume. As venous blood flows into the ventricle from the left atrium, the ventricular volume normally increases to about 115 milliliters, called the end-diastolic volume, an increase of 70 milliliters. Therefore, the volume-pressure diagram during phase I extends along the line labeled "I," with the volume increasing to 115 milliliters and the diastolic pressure rising to about 5 mm Hg. Phase II: Period of isovolumic contraction. During isovolumic contraction, the volume of the ventricle does not change because all valves are closed. However, the pressure inside the ventricle increases to equal the pressure in the aorta, at a pressure value of about 80 mm Hg, as depicted by the arrow end of the line labeled "II." Phase III: Period of ejection. During ejection, the systolic pressure rises even higher because of still more contraction of the ventricle. At the same time, the volume of the ventricle decreases because the aortic valve has now opened and blood flows out of the ventricle into the aorta. Therefore, the curve labeled "III" traces the changes in volume and systolic pressure during this period of ejection. Phase IV: Period of isovolumic relaxation. At the end of the period of ejection, the aortic valve closes, and the ventricular pressure falls back to the diastolic pressure level. The line labeled "IV" traces this decrease in intraventricular pressure without any change in volume. Thus, the ventricle returns to its starting point, with about 45 milliliters of blood left in the ventricle and at an atrial pressure near 0 mm Hg.

Readers well trained in the basic principles of physics should recognize that the area subtended by this functional volume-pressure diagram (the tan shaded area, labeled EW) represents the net external work output of the ventricle during its contraction cycle. In experimental studies of cardiac contraction, this diagram is used for calculating cardiac work output.

When the heart pumps large quantities of blood, the area of the work diagram becomes much larger. That is, it extends far to the right because the ventricle fills with more blood during diastole, it rises much higher because the ventricle contracts with greater pressure, and it usually extends farther to the left because the ventricle contracts to a smaller volume—especially if the ventricle is stimulated to increased activity by the sympathetic nervous system.

Concepts of Preload and Afterload. In assessing the contractile properties of muscle, it is important to specify the degree of tension on the muscle when it begins to contract, which is called the preload, and to specify the load against which the muscle exerts its contractile force, which is called the afterload.

For cardiac contraction, the preload is usually considered to be the end-diastolic pressure when the ventricle has become filled.

The afterload of the ventricle is the pressure in the artery leading from the ventricle. In Figure 9-7, this corresponds to the systolic pressure described by the phase III curve of the volume-pressure diagram. (Sometimes the afterload is loosely considered to be the resistance in the circulation rather than the pressure.)

The importance of the concepts of preload and after-load is that in many abnormal functional states of the heart or circulation, the pressure during filling of the ventricle (the preload), the arterial pressure against which the ventricle must contract (the afterload), or both are severely altered from normal.

Chemical Energy Required for Cardiac Contraction: Oxygen Utilization by the Heart

Heart muscle, like skeletal muscle, uses chemical energy to provide the work of contraction. This energy is derived mainly from oxidative metabolism of fatty acids and, to a lesser extent, of other nutrients, especially lactate and glucose. Therefore, the rate of oxygen consumption by the heart is an excellent measure of the chemical energy liberated while the heart performs its work. The different chemical reactions that liberate this energy are discussed in Chapters 67 and 68.

Efficiency of Cardiac Contraction. During heart muscle contraction, most of the expended chemical energy is converted into heat and a much smaller portion into work output. The ratio of work output to total chemical energy expenditure is called the efficiency of cardiac contraction, or simply efficiency of the heart. Maximum efficiency of the normal heart is between 20 and 25 per cent. In heart failure, this can decrease to as low as 5 to 10 per cent.