Inligting

Hoe om genotipe te bepaal?

Hoe om genotipe te bepaal?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

By mense is die vermoë of onvermoë om die tong te rol 'n enkele geen-eienskap. Die allel vir tongrol (R) is dominant vir die alleel omdat dit nie die tong (r) kan rol nie. Of 'n individu PTC kan proe, is ook 'n enkele geen eienskap. Die alleel om 'n proeër (T) te wees, is die dominante van die allel omdat dit nie PTC (t) kan proe nie.

Claudia kan nie haar tong rol nie, maar kan PTC proe. Haar ma kan ook PTC proe, maar haar pa is nie 'n proewer nie. Claudia se grootouers kon nie almal tonge rol nie.

1) Gebaseer op die inligting, wat is Claudia se GENOTIPE?

Ek weet sy is "rr" want sy kan nie haar tong rol nie en dit is resessief. Maar; Ek weet nie wat die volledige genotipe van die PTC -proef is nie. Ek weet dit is vir seker 'n "T," maar is dit "TT" of "Tt?" Hoe weet ons? Het ons genoeg inligting om dit uit te vind?


Claudia se pa is nie 'n proeër nie, so hy is tt. Hy gee 'n alleel oor aan sy dogter. Aangesien hy homosigoties is, kan hy net t slaag. Claudia is 'n proe, so sy moet die dominante alleel van haar ma hê, wat ook 'n proe is. Claudia is dus Tt.


Wat beteken die letters in 'n genotipe?

Toe u verwek is, het u geslagselle van u ouer ewe veel genetiese inligting bygedra om die fisiese eienskappe wat u aan die wêreld sou vertoon, te beskryf. In die biologie word hierdie uiterlike fisiese eienskappe 'n fenotipe genoem, en die onderliggende genetiese kode word 'n genotipe genoem. Wetenskaplikes gebruik sekere letters om verskillende soorte gene voor te stel, bekend as allele, wat saamkom om die genotipe te skep. Elkeen van hierdie letters en hoe dit geskryf is, het 'n spesiale betekenis.


Genetika Woordeskat Oorsig

Genetika bestudeer die patrone van hoe eienskappe van geslag tot geslag oorgaan. Oorgeërfde eienskappe sluit in haarkleur, oogkleur, lengte en bloedgroep. Verskillende weergawes van dieselfde geen, soos blou oogkleur en bruin oogkleur, word genoem allele. Een weergawe of allel van 'n geen kan dominant wees oor 'n ander resessiewe allel, of die twee allele kan gelyk of kodominant wees.

Allele word gewoonlik deur dieselfde letter voorgestel, maar die dominante alleel word met 'n hoofletter gebruik. Byvoorbeeld, bruin-oog-allele, met alle ander faktore gelyk, is dominant oor blou-oog-allele. Bloedtipe -allele is 'n uitsondering op hierdie standaardpraktyk.


Hoe om chi-kwadraat te gebruik om te toets vir Hardy-Weinberg-ewewig

Hierdie pos demonstreer die gebruik van chi-kwadraat om vir Hardy-Weinberg-ewewig te toets. Daar is 'n vraag oor 'n onlangse (Februarie 2020) AP Biologie -oefentoets wat hierdie berekening vereis het. Die vraag is 'n veilige item, dus die presiese vraag sal nie hier bespreek word. Daar is 'n vorige plasing op hierdie blog wat verduidelik hoe om te toets evolusie deur die nulhipotese te gebruik en chi-kwadraat.

mv2.png/v1/fit/w_300,h_300,al_c,q_5/file.png" />

Vir ons voorbeelde gebruik ons ​​die fiktiewe spesies wat in baie van die evolusie simulasies. Die bevolking toon onvolledige dominansie vir kleur. Daar is twee allele rooi en blou. Heterosigote het 'n pers fenotipe.

mv2.png/v1/fit/w_235, h_77, al_c, q_5/file.png "/>

Chi-kwadraat is 'n statistiese toets wat gebruik word om te bepaal of waargenome data (o) gelykstaande is aan verwagte data (e). 'N Bevolking is in Hardy-Weinberg-ewewig vir 'n geen as aan vyf voorwaardes voldoen word ewekansige paring, geen mutasie, geen geenvloei, geen natuurlike seleksie en groot populasiegrootte. Onder hierdie omstandighede word verwag dat die alleelfrekwensies vir 'n populasie konsekwent (ewewig) sal bly oor tyd. Die HW-vergelykings sal na verwagting die genotipe- en allelfrekwensies skat vir 'n populasie wat in ewewig is. Die vergelykings kan die frekwensies nie akkuraat voorspel as die populasie nie in ewewig is nie (byvoorbeeld as seleksie plaasvind). Dit is egter moontlik dat, selfs met die teenwoordigheid van 'n evolusionêre krag, 'n bevolking steeds die verwagte HW-data kan demonstreer.

mv2.png/v1/fit/w_300, h_300, al_c, q_5/file.png "/>

In die geval van 'n eienskap wat onvolledige dominansie toon, is die heterosigote onderskei van die homosigotiese dominante individue, wat toelaat dat die genotipe en alleelfrekwensies direk (sonder die H-W vergelykings) bereken word. Hierdie direkte berekening kan vergelyk word met waardes gebaseer op HW berekeninge om te bepaal of die populasie HW-ewewig het.

Vir die eerste voorbeeld sal ons 'n eenvoudige datastel gebruik (nie gegenereer deur 'n simulasie nie). In hierdie geval is daar in totaal 50 individue in die bevolking. 10 is rooi, 10 pers en 30 blou. Dit is die waargenome waardes vir die chi-kwadraat-analise.


Hoe om die genotipe te bepaal? - Biologie

DIE gevreesde TOETSKRUIS

Die fenotipe van 'n organisme is redelik eenvoudig. jy kyk daarna (aangesien fenotipe fisiese eienskappe beteken).
Die bepaling van genotipe is nie so gesny en droog nie, want jy kan nie 'n organisme se gene sien deur net daarna te kyk nie.

Voordat ons in die TOETSKRUIS duik, laat ons ons drie moontlike genotipes hersien en die fenotipes wat hulle skep, hersien. In ons voorbeeld, gebruik die proefkonyn van swart marmot, swart, dominant (B) en wit resessief (b).

GENOTIPE
NAAM
GENOTIPE
AFKORTING
FENOTIPE VAN
ORGANISME
Homosigoties oorheersend
(Suiwer oorheersend)
BB Swart
Heterosigoties
(Baster)
Bb Swart
Homosigoties resessief
(Suiwer resessief)
bb Wit

DIE VERHOUDING TUSSEN ONTVANGENDE FENOTIES EN GENOTYPE
So onthou,
'N ORGANISME MET 'N RESESSIEWE EIENSKAP HET ALTYD 'N HOMOSIGOUSE RESESSIEWE GENOTIPE (twee kleinletters).

DIE VERHOUDING TUSSEN DOMINANT FENOTIES EN GENOTYPE
As ek vir jou 'n swart proefkonyn gee en vra: "Wat is sy fenotipe vir pelskleur?" Jy sal die proefkonyn saggies vashou, daarna kyk en antwoord: "Swart, skat, alles wat jy hoef te doen is om daarna te kyk". En ek sou sê: "Korrek, en moet my asseblief nie dummy noem nie".

As ek dieselfde proefkonyn aan u oorhandig en vra: "Wat is die genotipe van hierdie proefkonyn met betrekking tot die bontkleur?" Jy sal my nie kan vertel nie, en ek sal jou ook nie kan vertel nie. Die rede waarom ons nie weet nie, is omdat daar twee genotipes is wat beide 'n dominante eienskap fenotipe produseer, homosigoties dominant (BB) en heterosigoties (Bb), en ons kan nie die werklike allele (letters) sien sonder ernstige wetenskaplike chromosomale tipe nie ontleding --- en dit is die veronderstelling dat 'n proefkonyn genoomprojek voltooi is vir ons om na te verwys, & ek dink nie dit het nie.

Nou moet ek vir jou sê dat jy in jou lewe, as 'n uitsonderlike biologiestudent, heel waarskynlik NOOIT werklik 'n toetskruising sal DOEN NIE. Wat u moet verstaan, is die moontlike resultate van 'n kruising en wat dit beteken. Ons swart proefkonyn is BB of Bb, watter een is dit?
Om 'n werklike proefkruising met hierdie proefkonyn uit te voer, benodig ons 'n proefkonyn (van die teenoorgestelde geslag) wat homosigoties resessief is ("bb"). Met ander woorde, ons benodig 'n wit proefkonyn om met ons swart proefkonyn te paar. Ons gee hulle 'n bietjie privaatheid, hoop dat die wyfie swanger word, wag net so lank as die draagtyd van 'n marmot, en dan sal ons kyk na die nageslag.
AS ENIGE VAN DIE NAGRAAD UIT 'N TOETSKRUIS DIE RESESSIEWE EILTE HET,
DIE GENOTIPE VAN DIE OUER MET DIE DOMINANT EIENSKAP MOET HETEROSIGOOS WEES.

In ons scenario, as ons enige wit baba-proefvarkies sien, is ons swart ouervark "Bb". As al die baba -varkies swart is, is die swart ouer 'BB'.

Ek moet noem dat die betroubaarheid van 'n proefkruis toeneem met die aantal nageslag. So ideaal sou ons (in ons voorbeeld) 'n groot rommel marmotjies wou kyk. As 'n klein werpsel geproduseer word (soos slegs 4 of 5 of 6), sou ons waarskynlik dieselfde ouer marmotte laat "doen" en meer nageslag kan maak sodat ons gevolgtrekking betroubaarder is.

Dit is die uiteinde van 'n proefkruis, die goed in die tabel. Maar u wil nie tevrede wees met net die uiteinde nie. U wil die konsep in meer detail verstaan, nie waar nie? Ja, glo my, jy doen.

In ons proefkonyn -voorbeeld is ons raaiselagtige swart vark óf BB óf Bb. Laat my toe om "B?" vir die geheimsinnige genotipe. Dankie.
Die wit proefkonyn is 'bb' omdat wit die resessiewe eienskap is en die enigste manier waarop 'n resessiewe eienskap verskyn, is as die genotipe homosigoties resessief is. Kom ons plaas hierdie inligting in 'n reeks Punnett Squares.

Vir die nageslag in daardie onderste ry hang hul fenotipe af van wat daardie tweede ("?") alleel in ons swart marmot-ouer is.

Soos jy kan sien, as ons geheimsinnige genotipe vark 'n "B" in die "?" kol, sal al die nageslag van die toetskruising heterosigoties (Bb) wees en die dominante fenotipe --- swart pels hê.

Daar is GEEN MANIER dat wit marmotte geproduseer kan word nie, want om wit te wees moet die nageslag een klein "b" erf van elke ouer, en in hierdie scenario het die swart ouer GEEN klein "b's" om deur te gee nie.

Aan die ander kant, as die geheimsinnige alleel "?" = "b", dan kan ons voorspel dat die helfte (2 van 4 bokse) van die nageslag van die toetskruising die resessiewe fenotipe gaan hê d.w.s. wit pels hê.

Die enigste manier om wit marmotvarkies te kry, is as beide ouer marmotjies minstens een "b" het. Ons WEET die wit ouer het hulle (die enigste manier om wit te wees is om "bb" te wees), en ons WEET die swart ouer het een groot "B" (moet om swart te wees), so as ons kry wit nageslag, daardie tweede alleel in die swart ouer is "b".

Ons toetskruising = geheimsinnige swart genotipe x resessiewe wit genotipe = B__ x bb

Enige wit nageslag moet "bb" wees.
Een "b" het van die wit ouer gekom, die ander moet in daardie "blank" wees, wat die raaiselgenotipe "Bb" maak.



OORSIG-TIPE VRAE

1. By Afrika-violet plante is pers blomme oorheersend vir wit blomme. U koop 'n Afrika-violet plant met wit blomme. Die genotipe kan voorgestel word as:

Soos ek vroeër gesê het, is dit hoogs onwaarskynlik dat jy gevra sal word om werklik 'n toetskruising uit te voer --- soos om twee organismes regtig te paar en dan hul nageslag te ontleed. As u dit doen, moet u uself gelukkig ag en meer krag vir u hê. Miskien is u gelukkig om 'n paar rekenaarsimulasies of iets in die laboratorium uit te voer. In elk geval, die konsepte agter 'n TOETSKRUIS is belangrik. Bestudeer dus, doen u bes.

biotopiese bladsy

klik hier



DIE geheime ANTWOORDOMGEWING
KORREKTE ANTWOORDE is oranje, met 'n paar nuttige inligting WIT SKURVING

1. In Afrika-violet plante is pers blomme dominant vir wit blomme. Jy koop 'n Afrika-violet plant met wit blomme. Dit se genotipe kan as volg voorgestel word:


Genotipering

Genotipering is die proses om verskille in die genetiese samestelling (genotipe) van 'n individu te bepaal deur die individu se DNS-volgorde te ondersoek deur biologiese toetse te gebruik en dit te vergelyk met 'n ander individu se volgorde of 'n verwysingsvolgorde. Dit openbaar die allele wat 'n individu van hul ouers geërf het. [1] Tradisioneel is genotipering die gebruik van DNA -rye om biologiese populasies te definieer deur gebruik te maak van molekulêre gereedskap. Dit behels gewoonlik nie die definisie van die gene van 'n individu nie.

Huidige genotiperingsmetodes sluit in beperkingsfragmentlengte -polimorfisme -identifikasie (RFLPI) van genomiese DNA, ewekansige versterkte polimorfiese opsporing (RAPD) van genomiese DNA, amplifiseerde fragmentlengte polimorfisme -opsporing (AFLPD), polimerase kettingreaksie (PCR), DNA -volgordebepaling, allele spesifieke oligonukleotied (ASO) probes, en hibridisasie na DNA mikroskikkings of krale. Genotipering is belangrik in die ondersoek van gene en geenvariante wat met siekte verband hou. Weens die huidige tegnologiese beperkings is byna alle genotipering gedeeltelik. Dit wil sê, slegs 'n klein fraksie van 'n individu se genotipe word bepaal, soos met (epi)GBS (Genotipering deur volgordebepaling) of RADseq. Nuwe [2] massa-opeenvolgingstegnologieë beloof om in die toekoms genotipering van die hele genoom (of hele genoomvolgorde) te bied.

Genotipering is van toepassing op 'n wye verskeidenheid individue, insluitend mikroörganismes. Virusse en bakterieë kan byvoorbeeld genotipeer word. Genotipering in hierdie konteks kan help om die verspreiding van patogene te beheer deur die oorsprong van uitbrake op te spoor. Daar word dikwels na hierdie gebied verwys as molekulêre epidemiologie of forensiese mikrobiologie.

Mense kan ook genotipeer word. Byvoorbeeld, wanneer vaderskap of moederskap getoets word, hoef wetenskaplikes gewoonlik net 10 of 20 genomiese streke te ondersoek (soos enkelnukleotied polimorfisme (SNP's)), wat 'n klein fraksie van die menslike genoom verteenwoordig.

Wanneer transgeniese organismes genotipeer word, kan 'n enkele genomiese streek al wees wat ondersoek moet word om die genotipe te bepaal. 'n Enkele PCR-toets is tipies genoeg om 'n transgeniese muis te genotipeer, die muis is die soogdiermodel van keuse vir baie mediese navorsing vandag.


Hoe om genotipe te bepaal? - Biologie

Definisies: fenotipe is die konstellasie van waarneembare eienskappe genotipe is die genetiese skenking van die individu. Fenotipe = genotipe + ontwikkeling (in 'n gegewe omgewing). Om dit in die konteks van evolusionêre biologie te beskou, wil ons weet hoe hierdie twee met mekaar verband hou. In 'n eng "genetiese" sin, definieer die genotipe die fenotipe. Maar hoe, in evolusionêre sin, bepaal die fenotipe die genotipe? Seleksie werk op fenotipes omdat differensiële voortplanting en oorlewing afhang van fenotipe. As die fenotipe wat voortplanting of oorlewing beïnvloed, geneties gebaseer is, kan seleksie genotipes indirek uitwen deur fenotipes uit te win.

Hoe kom ons van genotipe na fenotipe? Sentrale dogma: DNA via transkripsie na RNA via translasie na proteïene proteïene kan optree om die patrone en tydsberekening van geenuitdrukking te verander wat kan lei tot sitodifferensiasie waar selle verskillende toestande aanneem selkommunikasie kan lei tot patroonvorming en morfogenese en uiteindelik het ons 'n volwassene !

Genotipe word ook gebruik om te verwys na die paar allele wat by 'n enkele lokus voorkom. Met allele 'A' en 'a' is daar drie moontlike genotipes AA, Aa en aa. Met drie allele 1, 2, 3 is daar ses moontlike genotipes: 11, 12, 13, 22, 23, 33. Eerstens moet ons besef dat gene nie in isolasie optree nie. Die genoom waarin 'n genotipe voorkom, kan die uitdrukking van die genotipe beïnvloed, en die omgewing kan die fenotipe beïnvloed.

Nie alle allele -pare sal dieselfde fenotipe hê nie: dominansie wanneer AA = Aa in fenotipe, A dominant is, a resessief is. 'N Alleel kan dominant wees oor een alleel, maar resessief vir 'n ander alleel. Model van dominansie van ensiemaktiwiteit: geen kopieë produseer geen fenotipe nie, een kopie produseer x hoeveelheid produk en twee kopieë produseer 2x, dan is die allele additief en is daar geen dominansie nie (intermediêre erfenis). As een kopie van die allel soveel produk produseer (of 'n hoë vloeitempo het) as 'n homosigoot, is daar dominansie. Daar is gevalle waar die heterosigoot groter in fenotipiese waarde is as enige van die homosigoot: genoem oordominansie

Enkele gene werk nie altyd so eenvoudig soos aangedui deur 'n dominansie en resessiewe verhouding nie. Ander gene kan die fenotipiese uitdrukking van 'n gegewe geen beïnvloed. Een voorbeeld is epistase (& quotstanding on & quot) waar een lokus die uitdrukking van 'n ander kan verdoesel. Klassieke voorbeeld is 'n sintetiese pad van 'n pigment. Mutasies by lokusse wat die vroeë stappe in die pad (geen 1) beheer, kan epistaties wees oor die uitdrukking van gene later in die pad (geen 3) deur nie pigmentvoorlopers te produseer nie (bv. Albino's) A- & gt geen 1 -& gt B -& gt geen 2 -> C geen 3 -> Pigment

Gene kan ook pleitropies wees as dit meer as een eienskap beïnvloed. Die enkelbasispaarmutasie wat tot sekelselanemie lei, is 'n klassieke voorbeeld. Die veranderde hemoglobienvolgorde is nie die enigste effek nie: laer suurstofaffiniteit = anemie verstopte kapillêre = sirkulasieprobleme in heterosigotetoestand = malariaweerstand. Mutasies in kraakbeen is nog 'n voorbeeld, aangesien kraakbeen baie verskillende strukture uitmaak, die gevolge van die mutasie is duidelik in baie verskillende fenotipiese karakters.

Poligene oorerwing kan verklaar word deur additiewe effekte van baie loci: as elke & quotcapital & quot -allel een toename tot die fenotipe bydra. Met een lokus en additiewe effekte het ons drie fenotipiese klasse: AA, Aa en aa. Met twee loci en twee allele in 'n streng additiewe model (dws geen epistase of ander veranderende effekte nie) kan ons vyf fenotipiese klasse aabb & ltAabb = aaBb & ltAaBb = AAbb = aaBB & ltAABb = AaBB & ltAABB hê, en die intermediêre fenotipiese waardes kan op meer maniere geproduseer word. meer gereeld wees. Hoe meer lokusse die eienskap beïnvloed, hoe groter aantal fenotipiese klasse.

Evolusie deur natuurlike seleksie berus op die volgende beginsels:

1. daar is variasie in natuurlike bevolkings

2. die variasie is oorerflik het 'n genetiese basis

3. meer nageslag word voortgebring as wat elke generasie sal oorleef: stryd om bestaan

4. as oorerflike variasie oorlewing/reproduksie beïnvloed, sal daar differensiële voortplanting=seleksie wees

Sonder genetiese variasie sal daar geen evolusie wees nie. Die karakterisering van die genetiese variasie in natuurlike bevolkings is dus fundamenteel vir die studie van evolusie. (sien The Genetic Basis of Evolutionary Change deur Lewontin, 1974)

Watter soort variasie is daar? Diskrete polimorfismes (bv. Biston betularia) word maklik opgemerk, maar nie gereeld of verteenwoordigend van die variasie in natuurlike populasies nie (oogkleur by mense is ook quasi diskreet). Deurlopende variërende eienskappe kan beskryf word deur die gemiddelde x = (X i)/n en variansie V = 1/n S (X i -x) 2. Voorbeelde: die wortels in die Burpee Catologue menslike hoogte. Deurlopend verskillende eienskappe sal beide genetiese en omgewingsbestanddele bevat.

Hoeveel genetiese variasie is daar? Historiese debat: Klassieke skool was van mening dat daar baie min genetiese variasie was, die meeste individue was homosigoties vir 'n "wilde tipe" allel. Skaars heterosigotiese lokusse as gevolg van herhalende mutasie, suiwer natuurlike seleksie populasies van hul "hoeveelheid" mutasies. Balansskool het gemeen dat baie lokusse heterosigoties sal wees in natuurlike populasies en heterosigote wat gehandhaaf word deur "balansering van seleksie" (heterosigote voordeel). Seleksie speel dus 'n rol in die handhawing van variasie.

Hoe meet ons variasie? Om aan te toon dat daar 'n genetiese basis vir 'n voortdurend wisselende karakter is, kan 'n mens 1) ooreenkoms tussen familielede bestudeer: kyk na die nageslag van individue van ouers in verskillende dele van die verspreiding kan oorerflikheid skat (later meer). 2) kunsmatige seleksie: duiwe en honde toon aan dat daar 'n variasie is, nie hoeveel variasie daar is nie

Proteïenelektroforese: fenotipe = geenproduk van spesifieke lokus (loci). Het in die middel 60's opgestyg (Lewontin en Hubby, 1966 Harris, 1966) steeds gebruik. Maal die organisme in buffer, plaas homogenaat op gel (stysel, akrylamied), dien elektriese veld toe, proteïene migreer in gel volgens lading, vlek gel met histochemiese vlek vir ensiemaktiwiteit, bande toon variasie. Doen dit vir baie lokusse en kan skat: proporsie loci polimorf per populasie (10-60%, afhangende van organisme) proporsie van loci heterosigoties per individu (3-20% afhangende van organisme). Die tegniek verskaf 'n minimum skatting omdat verskillende aminosuurvolgordes teen dieselfde tempo in die jel kan migreer.

DNA variasie. Meet die genetiese materiaal direk volgordebepaling is die akkuraatste maar die mees moeisame beperkingsensiemanalise vinniger maar het minder inligting. Hierdie tegnieke het aan die lig gebring dat daar nog meer genetiese variasie is as wat deur proteïenelektroforese onthul is. Vandaar dat die debat tussen die klassieke en balansskole oor genetiese variasie ontwikkel het tot 'n debat oor die kragte wat genetiese variasie handhaaf: die neutralisties-seleksionistiese kontroversie (of debat). Sommige loki is neutraal, ander onder seleksie (meer in lesings oor molekulêre evolusie). Die debat is nie verby nie.

Hoe word variasie binne en onder bevolkings verdeel? Hiërargie in variasiepatrone: is bevolkings melanisties of normaal of bevat bevolkings 'n paar van albei, so ja, wat is die frekwensies in verskillende bevolkings? Is die variasie binne of tussen bevolkings?

Ruimtelike patrone van variasie

Geografiese isolate: diskontinue of disjunkte verspreiding. Is daar differensiasie? Is daar kontinue verspreidings, klinale variasie, abrupte diskontinuïteite ("stap" cline).


Hoe om genotipe te bepaal? - Biologie


Departement Genetika en Selbiologie
Washington State University
Posbus 644234
Pullman, WA 99164-4234
Stem: (509) 335-5591
Faks: (509) 335-1907

INLEIDING

Die meeste studente, hetsy nie-wetenskap hoofvakke of lewenswetenskappe hoofvakke, sukkel om te gebruik wat hulle van basiese Mendeliese genetika leer om die onderliggende genetiese reëls uit die resultate van kruisings af te lei. Dit geld veral vir organismes wat relatief min nageslag het, en gevolglik lei die resultaat van enige kruising nie dikwels tot die voorspelde verhoudings van fenotipes nie. Om verhoudings van genotipes en fenotipes van 'n kruising van bekende ouerlike genotipes te kan voorspel, is maar 'n eerste stap in die verstaan ​​van Mendeliese genetika. Die ware nut van Mendeliaanse genetika is om die onderliggende genetika uit 'n stamboom te kan aflei. Ek het 'n eenvoudige muntstuk -spel ontwerp wat studente in staat stel om 'n idee te kry van hoe die Mendeliaanse genetika werk. Hierdie praktiese aktiwiteit verg baie min voorbereiding of materiaal, maar bied 'n duidelike en betekenisvolle manier om die grondbeginsels van Mendeliese genetika te demonstreer. Hierdie oefening is slegs gepas vir eenvoudige Mendeliese eienskappe, dit wil sê daardie eienskappe wat bepaal word deur 'n enkele kerngeen in 'n eenvoudige dominansie of resessiewe verhouding. Dit is nie geskik vir sitoplasmiese/mitochondriale oorerwing nie, en ook nie vir die kompleksiteit van wisselende penetrasie nie. Hierdie oefening is die nuttigste nadat die studente kennis gemaak het met Mendeliaanse genetika en Punnett -plein. Hierdie eenvoudige oefening kan pret en uitdagend wees nie net vir nie-wetenskap hoofvakke maar ook vir biologie hoofvakke.

'N Macintosh -rekenaarprogram wat in Director 5.0 geskryf is en wat die genetika van parkiet gebruik, kan afgelaai word.

MATERIALE VIR DIE OEFENING

Die belangrikste materiaal vir hierdie oefening is stelle stamboomkaarte.
Ons gebruik ook 'n muntstuk en 'n merkpen wat studente kan voorsien. Die stamboomkaarte het reeds die sirkels en vierkante wat met lyne verbind is. Elke groep van 3-5 studente word voorsien van stamboomkaarte een "genotipe" grafiek en verskeie leë "fenotipe" kaarte. Die genotipe-kaart het die genotipe van geselekteerde individue wat opgemerk is (Fig. 1a en Fig. 3) en of die eienskap wat gesimuleer moet word dominant, resessief of geslagsgekoppelde resessief is. Die fenotipe kaarte het dieselfde aantal en oriëntasie van vierkante en sirkels wat met lyne verbind is, maar is andersins leeg. Die oefening behels die invul van die genotipe -grafiek deur 'n muntstuk te gooi om te bepaal watter van die twee allele deur 'n nageslag geërf word. So die oefening simuleer die natuur elke nageslag is 'n gevolg van ewekansige keuse van een van die twee kopieë van die geen in elke ouer.

Onderwysers kan hul eie stamboomkaarte maak. 'N Mens kan 'n leë stamboomkaart maak deur die stamboomkaarte op Figuur 3 as 'n gids te gebruik en individue of geslagte by te voeg en/of te verwyder. U kan ook u eie of ander gesinne se stamboom gebruik. Besluit dan oor die tipe eienskap, dominante, resessiewe of seks-gekoppelde resessiewe. Hou dan die tipe eienskap in gedagte en kies die genotipe vir uitgesoekte individue. Dit is die maklikste om die genotipe van die oudste (boonste) deel van die stamboom aan te dui en nuwe individue wat in die stamboom trou.

AANWYSINGS VIR DIE OEFENING

1) Let eers op die genotipe vir uitgesoekte individue op die genotipekaart. In die voorbeeld in figuur 1a is die vader heterosigoties en die moeder homosigoties resessief.

2) Besluit vervolgens watter kopie van die geen met koppe en sterte ooreenstem, byvoorbeeld koppe = A en sterte = a. Sodra u besluit het, hou dit deurgaans dieselfde.

3) Bepaal nou die genotipe van 'n nageslag deur 'n muntstuk te gooi. Gooi die muntstuk vir die pa. Dit bepaal watter kopie van die geen die vader tot sy nageslag bydra. Deur 'n muntstuk te gooi, het ons 'n 50:50 kans om koppe te kry, dit wil sê A of om sterte te kry, dit is 'n. In die voorbeeld op Figuur 1 is die kans om 'n van die moeder te kry 100%, of 1.0, en die kans om A of 'n van die vader te kry is 50% of 0.5. Daar is dus 1,0 maal 0,5 gelyk aan 0,5, dit is 50% kans op nageslag met genotipe Aa en 50% kans op nageslag met genotipe aa. Met die klein aantal nageslag kan die muntgooi egter lei tot alle Aa of alle aa nageslag of enige kombinasie tussenin.

Net so word die geslag bepaal deur die geslagschromosome. By soogdiere het wyfies twee X -chromosome en mans het 'n X en 'n Y. Die waarskynlikheid dat die vader 'n X bydra, is 50% en Y is 50%, dus moet die nageslag gemiddeld ongeveer 50% vroulik en 50% manlik wees . In Figuur 2 het ek vertikale lyne aangedui om nageslag aan te dui, maar daar is geen vierkante of sirkels onder die lyne om hul geslag aan te dui nie.
Probeer die muntstuk gooi, met X as koppe en Y as sterte om die geslagsverhouding van die tien nageslag te bepaal. As almal in die klas dit gedoen het, sal die totale verhouding van die mannetjie tot die vroulike nageslag naby 50% wees, maar baie individuele stamboomkaarte sal 'n verhouding van 50:50 hê.

In figuur 1, as die moeder ook heterosigoties was, Aa, dan is die waarskynlikheid van 'n nageslag met genotipe aa die waarskynlikheid dat vader 'n a, 50%bydra en die moeder 'n a, 50%, dit is 0,5 maal 0,5 is 0,25 of 25%. Dieselfde berekening geld vir 'n nageslag van genotipe AA. In die berekening van die waarskynlikheid vir 'n nageslag met genotipe Aa, aangesien óf die moeder óf die vader A kan bydra en dan kan die moeder of die vader 'n bydra, is die waarskynlikheid van genotipe Aa 2 keer 0.5 keer 0.5 wat 0.5 of 50% is. Dit is die waarskynlikheid dat 'n mens aflei van die gebruik van die Punnett-vierkant. Die resultate van muntgooie vir die klein aantal nageslag in enige van die stambome sal egter moontlik nie aan hierdie verwagtinge voldoen nie. Dit is wat hierdie oefening 'n uitdaging maak.

Let wel: Jy hoef nie 'n muntstuk vir enige homosigotiese ouer te gooi nie. Byvoorbeeld, in die voorbeeld wat hier gegee word, hoef jy nie die muntstuk vir die ma te gooi nie, aangesien sy slegs 'n kan bydra. U hoef ook nie die muntstuk vir 'n pa te gooi in die geval van 'n geslagsgebondenheid nie, aangesien die geslag van die nageslag vereis dat die vader die X- of die Y-chromosoom dra.

4) Gaan voort vir elke individu wat nie die genotipe geskryf het nie. Let getrou op die resultaat van elke muntgooi. Selfs as die verwagte verhouding van genotipes van nageslag 1 Aa: 1 aa is soos in hierdie voorbeeld, as u elke keer as u die muntstuk vir die vader gegooi het, A is, skryf Aa vir elke nageslag.

5) Terwyl u die genotipe bepaal of nadat u die genotipe stamboomkaart voltooi het, vul die fenotipe stamboomkaart in wat geskik is vir die eienskap wat op u genotipe grafiek aangedui word. Byvoorbeeld, as u genotipe -grafiek soos Figuur 1b gelyk het en die eienskap dominant was, sou die fenotipe -kaarte soos Figuur 1c lyk. Aan die ander kant, as die eienskap resessief was, sou die fenotipe -grafiek soos figuur 1d lyk. 6) Stel 'n fenotipe -grafiek op vir u groep, een vir die instrukteur en vir elk van die ander groepe in die klas. Alle fenotipe -kaarte van een groep moet natuurlik identies wees.

7) Hou die genotipe grafiek en 'n afskrif van die fenotipe grafiek vir u groep en versprei fenotipe grafiek na elk van die ander groepe

KLASBESPREKING

Ek gee elke groep opdrag om na hul eie fenotipe-kaart te kyk en binne hul groep te bespreek of 'n mens ondubbelsinnig kan besluit of die eienskap 'n dominante, resessiewe of seks-gekoppelde resessief is. Die uitdaging vir die instrukteur is om genotipe-kaarte te verskaf wat die meeste van die tyd ondubbelsinnige fenotipe-kaarte tot gevolg het. Een manier om te verseker dat spesifieke genotipes ontstaan, is om die genotipe vir sleutelindividue aan te dui of 'n kruising te kry na 'n individu met 'n spesifieke genotipe. 'N Paar voorbeelde van genotipe -kaarte wat ek in die klas gebruik het, word in figuur 3 gegee.
Dit is nuttig om 'n verskeidenheid genotipe-kaarte te hê, sommige met baie nageslag, ander met meer generasies, en ander met kombinasies hiervan. U kan kies om 'n genotipe -grafiek te hê wat dikwels 'n dubbelsinnige fenotipe -grafiek tot gevolg het, aangesien dit belangrik is dat studente erken dat stamboom dubbelsinnig kan wees. In die gevalle waarin die gevolglike stamboom dubbelsinnig is, gee ek die studente die opdrag om die genotipes te skryf wat ooreenstem met die alternatief.

Sodra die groep hul eie fenotipe grafiek ontleed het, kan hulle die fenotipe kaarte van ander groepe bespreek. Die uitdaging hier is om die genetiese reëls te bepaal waarvolgens so 'n fenotipe grafiek kan ontstaan. Afhangende van die aantal groepe, laat ek meer tyd toe vir groepbesprekings. Hierdie groepbesprekingstyd onder studente is waardevol vir leer en moet nie verhaas word nie.

Terwyl studente dit doen, reproduseer ek elk van die fenotipe-kaarte op 'n oorhoofse deursigtigheid wat ek voor die klas van elke leë fenotipe-kaart voorberei het. Dit is ook die tyd vir die instrukteur om die fenotipe-kaart na te gaan, eerstens om te verseker dat dit uit die toegekende genotipe kan voortspruit, en tweedens om te bepaal of die fenotipe-kaart ondubbelsinnig een tipe eienskap aandui.

Nadat studente voldoende tyd gehad het om die fenotipe kaarte te ontleed, lei ek 'n klasbespreking van elke fenotipe grafiek. 'N Goeie beginpunt is om die groep wat die fenotipe -grafiek vervaardig, te vra of hulle voel dat die erfenisreëls vir die eienskap ondubbelsinnig bepaal kan word. As die groep besluit het dat die grafiek dubbelsinnig is, kan die res van die klas deur die oefening gaan van wat die genotipes van individue moet wees as dit resessief, dominant of geslagsgekoppel is. In hierdie proses kan daar soms bepaal word dat die groep verkeerd was en dat die eienskap slegs te wyte is aan die een of ander tipe erfenis. Dit is in elk geval waardevol dat die instrukteur die bespreking lei, met die veronderstelling dat die groep wat die fenotipe grafiek produseer, die korrekte gevolgtrekking gemaak het. Die groepbespreking sal onvermydelik die fout openbaar en waarom dit verkeerd is. As die groep wat die fenotipe -grafiek vervaardig, besluit dat die grafiek ondubbelsinnig is, is dit die taak van die res van die klas om te besluit watter tipe eienskap dit is. Dit kan nogal lewendig wees met studente wat die rede verskaf om een ​​of ander tipe eienskap voor te stel en 'n ander student wat sê "well but what about that individual." Deur hierdie proses begryp studente werklik die betekenis van dominante, resessiewe en geslagsgekoppelde oorerwing. In hierdie proses leer studente ook hoe belangrik dit is om meer geslagte en meer nageslag te hê om die erfreg vir 'n spesifieke eienskap te bepaal.

UITBREIDING VAN DIE OEFENING

Na hierdie oefening is studente beter in staat om stambome in handboeke en historiese stambome soos dié van hemofilie te waardeer in die groot familie van koningin Victoria, gevind in 'n verskeidenheid menslike genetiese handboeke wat uit McKusick (1969) herdruk is.

'N Goeie opvolg huiswerkopdrag is om studente hul eie gesinsstam te laat ondersoek. It may be helpful to provide a list of Mendelian human traits, those traits determined by single nuclear genes found in many genetic texts, though many emphasize disease traits. A handy list of non-disease physical traits can be found in Winchester & Wejksnora (1996). A good resource for human genetic disease is the Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM (TM).which lists over 5,000 human genetics diseases.

One pedigree that most students can construct uses the ABO blood type which is actually a co-dominant trait. An example of a genotype and phenotype chart for blood type is given in Figure 4. In this case of codominance, O is recessive to A and B, but A and B are codominant, that is, both forms are expressed. So if an individual has A blood type, their genotype can be either AA or AO. Similarly, B blood type can be due to either BB or BO. The genotype of AB, however, can only be AB.

CONCLUSION

Understanding the fundamentals of Mendelian genetics is important for biological sciences majors as well as the general public. This coin toss game graphically illustrates simple Mendelian inheritance and the difficulty in determining the genetics of traits by just looking at the pedigree. The exercise is useful for a wide range of student backgrounds. By having students actually "do" crosses, key features of basic Mendelian inheritance is vividly grasped by the students.

McKusick, V.A. (1969) Human genetics, 2nds edition. Prentice-Hall, Inc. Englewood N.J.

Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM (TM). Center for Medical Genetics, Johns Hopkins University (Baltimore, MD) and National Center for Biotechnology Information, National Library of Medicine (Bethesda, MD), 1996.


Genetika -jargon: Graad 9 -begrip vir IGCSE -biologie 3.20

Die wetenskap van genetika kyk na hoe oorerflike eienskappe van die een geslag na die volgende oorgedra word. Die vader van genetika was die Morawiese monnik, Gregor Mendel, wat met sy teeleksperimente in ertjies gewys het dat individuele, diskrete “ deeltjies ” van die een geslag na die volgende oorgedra word. Ons weet nou dat hierdie “ deeltjies ” eintlik klein gedeeltes is van 'n DNS -molekule genaamd gene.

Mendel het uitgevind dat daar altyd twee sulke “ deeltjies ” in enige sel was wat saam opgetree het om die funksie wat beskryf is, te bepaal. Maar hy het geweet dat gamete (geslagselle soos stuifmeelkorrels en eierselle) net een “deeltjie” vir elke kenmerk bevat. U moet verstaan ​​hoekom dit is.

Die diskrete deeltjies wat van geslag tot geslag oorgedra word, is gene: dit is dele van 'n DNA -molekule en is geleë op chromosome. Chromosome in die meeste organismes word aangetref in pare binne die kern van 'n sel. Die woord vir 'n sel wat pare homoloë chromosome bevat is a diploïed. Die gametes doen nie het pare chromosome: hulle is haploïed selle wat een lid van elke paar bevat. Dit verseker dat by bevrugting wanneer twee gamete saamsmelt, 'n diploïede sigoot geproduseer word.

iGCSE -kandidate kan genetika as 'n moeilike onderwerp vind, en een van die redes is dat daar baie jargon is. Kyk na my definisies vir hierdie jargon woorde en maak seker dat jy verstaan ​​wat dit beteken. Genetika is nie 'n onderwerp waarin praktiese leer en memorisering nuttig is nie, en die beste kandidate by iGCSE sal verstaan wat aan die gang is, en kan dan alle moontlike vrae met gemak beantwoord.

Gene: ” 'n gedeelte van 'n DNA -molekule wat vir 'n enkele proteïen kodeer ”

Alleel: “'n alternatiewe weergawe van 'n geen wat by dieselfde geenlokus gevind word”

Genus lokus: “ die plek op 'n chromosoom waar 'n bepaalde geen gevind word ”

Fenotipe: Die voorkoms van 'n organisme, bv. Lang, kort, blou oë, ens

Genotipe: “die kombinasie van allele by 'n enkele geenlokus wat 'n organisme besit – bv. TT, Tt”

Homozygous: “a gene locus waar die twee allele identies is, word gesê dat dit homosigoties is – bv. TT, tt”

Heterosigoties: “a gene locus waar die twee allele verskillend is, is heterosigoties – bv. Tt ”

Dominant allele: 'N dominante allel is die een wat die fenotipe by 'n heterosigotiese individu bepaal.

Recessive allele: 'N Resessiewe allel kan slegs die fenotipe by 'n homosigotiese individu bepaal.

Kodominansie: “twee allele is kodominant as hulle albei bydra tot die fenotipe van 'n heterosigotiese individu.


Wat is 'n proefkruis: waarom word dit gebruik (biologie)

As ek vir jou 'n swart marmot gee en vra: 'Wat is die fenotipe vir bontkleur?' moet doen is om daarna te kyk ”. En ek sou sê, “Correct, & amp; moenie my asb dummy noem nie.

As ek dieselfde proefkonyn aan u oorhandig en gevra het, “ Wat is die genotipe van hierdie proefkonyn met betrekking tot die bontkleur daarvan? vertel jou ook.

Die rede waarom ons nie weet nie, is dat daar twee genotipes is wat beide 'n dominante eienskap fenotipe produseer, homosigoties dominant (BB) en heterosigoties (Bb), en ons kan nie die werklike allele (letters) sien sonder ernstige wetenskaplike chromosomale tipe nie ontleding & # 8212 en dat’s die veronderstelling dat 'n proefkonyn genoom projek is voltooi vir ons om te verwys na, & ek dink’t dink dit het.

So, hoe vind ons dit uit? Ons voer a TOETSKRUIS!

Test cross = die kruis van 'n organisme met 'n onbekende dominante genotipe met 'n organisme wat homosigoties resessief is vir daardie eienskap

Wat doen dit?

'n Toetskruising kan bepaal of die individu wat getoets word, homosigoties dominant (suiwer geteel) of heterosigoties dominant (baster) is.

Om 'n werklike proefkruising met ons swart proefkonyn uit te voer, benodig ons 'n proefkonyn (van die teenoorgestelde geslag) wat homosigoties resessief is (“bb ”). Met ander woorde, ons benodig 'n wit proefkonyn om met ons swart proefkonyn te paar.

Ons gee hulle 'n bietjie privaatheid, hoop dat die wyfie swanger word, wag net so lank as die draagtyd van 'n marmot, en dan kyk ons ​​na die nageslag.

As een van die nageslag van 'n proefkruis die resessiewe eienskap het, moet die genotipe van die ouer met die dominante eienskap heterosigoties wees.

Sleutelpunte en#8221 om te onthou oor 'n TOETSKRUIS:

1. die organisme met die dominante eienskap word altyd gekruis met 'n organisme met die resessiewe eienskap

2. as ENIGE nageslag die resessiewe eienskap toon, is die onbekende genotipe heterosigoties

3. as AL die nageslag die dominante eienskap het, is die onbekende genotipe homosigoties dominant


Gene-Gene Interactions: An Essential Component to Modeling Complexity for Precision Medicine

Historical Perspectives on Analysis and Interpretation of Gene–Gene Interactions

The analysis of gene-gene interactions long predated the elucidation of the structure of DNA. After the rediscovery of Mendel’s pioneering experiments of pea crosses that spawned the field of genetics, an explosive period of genetic discovery, driven by experiments in model systems and mathematical analysis at the population level, dominated the first two decades of the twentieth century ( Sturtevant, 2001 ). It was during this gilded age of genetics that pioneering analysis of model systems extended and refined Mendel’s laws into a cohesive theory of genetics that formed the basis of our modern understanding. During this period, epistasis was discovered by William Bateson, the biologist who coined the term “genetics” to name the nascent field of the study of heritable variation ( Bateson, 1909 ).

Bateson used the term “epistasis” to describe a cross between two strains in which the phenotypic distribution of the resulting offspring departs from the ratios expected by Mendel’s laws ( Cordell, 2002 ). Specifically, Bateson used the term epistasis to describe one mutation blocking or masking the effects of another, hence the use of term “epistasis” which may be translated as “resting upon.” Bateson’s usage of the term epistasis described an interaction between two genetic variants in which one variant negates the effects of another ( Phillips, 2008 ). This type of genetic interaction, sometimes called modification, was the first form of gene-gene interactions to be observed in experimental crosses. Working together with Reginald Punnett, Bateson developed a two-locus Punnett square to describe the phenotypic ratios of F 2 progeny from crosses of two strains of the flowering sweet pea Lathyrus odoratus which displayed a flower coloration trait only when two separate dominant alleles were present at separate loci ( Sturtevant, 2001 ). This two-locus epistasis model extended Mendel’s original postulations of a two-locus model to incorporate an interaction between genetic variants, without which the phenotypic ratios of Bateson’s and Punnett’s sweet peas did not conform to Mendel’s laws.

Bateson and Punnett’s description of epistasis is the result of crosses between self-fertilizing strains of plants, which are essentially controlled for genetic background, allowing the analysis of the effects of one or a small number of genetic variants on visible phenotypes such as morphological traits. Natural populations of organisms, including humans and wild populations of other organisms which are used as model systems in experimental genetics, contain genetic variation across the genome, eliminating the ability to analyze the effects of one or a small number of genetic variants against a controlled background ( Moore and Williams, 2005 ). The statistical geneticist R. A. Fisher extended the description of epistasis to populations which are not controlled for genomic background by defining “epistasy” as deviations from additivity in a linear model ( Fisher, 1919 ). This definition of gene-gene interactions allows for the statistical detection of epistasis in a population which contains a large number of polymorphic sites in the genome by defining epistasis as a statistical deviation from additivity, a definition which incorporates the mean effect of two or more genetic variants in a given population of organisms ( Doust et al., 2014. ). Importantly, Bateson’s definition of epistasis involved organisms which share almost all of their genome (inbred strains) and Fisher’s definition involved organisms which contain polymorphisms across the genome (wild populations). Modern scientists have synthesized these concepts into biological and statistical epistasis ( Moore and Williams, 2005 ). Biological epistasis refers to experimental crosses in which the distribution of phenotypes in offspring deviate from Mendelian ratios (as described by Bateson and Punnett), and statistical epistasis indicates genetic effects which deviate significantly from additivity in highly polymorphic populations (as described by Fisher). As a hypothetical example to demonstrate statistical epistasis consider two loci: LocusA and LocusB. If the relationship between the two loci is additive, we would expect the combined effect of the two on a phenotype to be the addition of the main effect of LocusA and the main effect of LocusB. For example, if there is a 2-fold and 3-fold risk associated with the risk alleles for LocusA and LocusB, respectively, the additive result from both loci is a 5-fold increase risk. If the relationship is epistatic, however, the effect of the two loci together will significantly differ from the combined main effects of the two loci. In the scenario described, the presence of both risk alleles under an epistatic relationship could be a 15-fold risk increase alternately, risk could decrease to 1.1-fold. In other words, when statistical epistasis occurs, there is a non-linear relationship between the effects of two or more loci when combined. While these two forms of epistasis are experimentally distinct, the underlying theory is identical: epistasis, defined broadly, is the interaction between distinct genetic variants ( Phillips, 1998, 2008 ). This definition encompasses both statistical epistasis which might be detectable in population-scale studies and biological epistasis which might be observable in controlled crosses.

Epistasis research has continued to play a central role in genetics since the early work of Bateson, Punnett, Fisher, and others at the dawn of the twentieth century. An important application of epistasis to biological discovery came in the form of pathway ordering, in which multiple strains of a model organism are crossed together and phenotypes observed such that the ordering of a biological pathway becomes evident ( Avery and Wasserman, 1992 ). This important genetic tool can be used to discover which gene products are upstream or downstream of other gene products, providing evidence of gene product function without molecular or biochemical analysis. This can be achieved by crossing together separate mutant strains of a model organism which display different phenotypes ( Beadle, 1945 ). If a double mutant displays the same phenotype as one of the mutants does individually, one mutation likely occurs in a gene whose product functions downstream in a biochemical pathway. While this is certainly not always the case, epistasis as a tool for pathway ordering elucidated the ordering of mutations (and thereby their gene products, even if the molecular functions were only later established) in the biological pathways which control cell cycle in yeast, sex determination in C. elegans, embryonic development in D. melanogaster, and other pathways ( Phillips, 2008 ).

As described by Moore (2003) , epistasis is thought to be ubiquitous in biology ( Moore, 2003 Templeton, 2000 ). Examples of epistasis have been observed in many model organisms ( Mackay, 2014 ), including yeast ( Wagner, 2000 Boone et al., 2007 Tong et al., 2004 Szappanos et al., 2011 Moore, 2005 Baryshnikova et al., 2013 ), C. elegans ( Lehner et al., 2006 Gaertner et al., 2012 Byrne et al., 2007 ), D. melanogaster ( Horn et al., 2011 Huang et al., 2012 Lloyd et al., 1998 ), M. musculus ( Cheng et al., 2011 Hanlon et al., 2006 Gale et al., 2009 ), and A. thaliana ( Rowe et al., 2008 Kroymann and Mitchell-Olds, 2005 ). While examples of epistasis have accrued in model organisms over the years, epistasis is not confined to Mendelian traits, for which a small set of highly penetrant mutations explain much of the variance in observed phenotypes. Epistatic interactions between genetic loci have been discovered in human traits ranging from blood types and eye coloration to complex, polygenic, and multifactorial traits such as disease susceptibility ( Moore, 2005 ). Nelson et al. (2001) identified interactions between ApoB and ApoE in females as well as between the low-density lipoprotein receptor and the ApoAI/CIII/AIV complex in males for triglyceride levels ( Nelson et al., 2001 ). Interactions between SNPs in three estrogen metabolism genes, COMT, CYP1B1, en CYP1A1, were identified by Ritchie et al. (2001) that were predictive of sporadic breast cancer ( Ritchie et al., 2001 ). Further, a study by Hemani et al. (2014) identified and replicated a large number of genetic interactions involved in gene expression regulation ( Hemani et al., 2014 ).

Epistasis research was spawned shortly after the rediscovery of Mendel’s foundational work that gave rise to the field of genetics and has found application in the understanding of how genetic variants interact to determine phenotypic outcomes. While genetic interactions have provided insight into traits which cannot be adequately explained by additive models or Mendelian ratios, epistasis research remains an active application of genetics in the modern scientific research enterprise. Particularly, detection of epistasis in studies of complex traits in humans presents methodological and computational challenges that remain an active area of development.



Kommentaar:

  1. Tamas

    Ek het nie so goed nodig nie!

  2. Rexley

    Ek wens die briljante idee geluk en dit is betyds

  3. Durwyn

    Na my mening het jy die verkeerde pad gegaan.

  4. Costello

    I congratulate, you were visited with an excellent idea

  5. Sheron

    Gewag

  6. Taut

    Ek dink dat jy nie reg is nie. Ek stel dit voor om te bespreek. Skryf vir my in PM, ons sal praat.

  7. Norton

    Ek dink, u sal die regte besluit vind.



Skryf 'n boodskap