Inligting

Hoe keer die spier terug na sy rustende toestand na spiersametrekking?

Hoe keer die spier terug na sy rustende toestand na spiersametrekking?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek weet dat as ADP aan die myosienkop bind, dit beweeg en dat dit die ADP vrystel. Die ATP heg aan die myosienkop en stel die myosienkop los van die aktienfilament. Dan hidroliseer die ensiem ATPase die ATP na ADP, wat veroorsaak dat die myosienkop na die oorspronklike posisie beweeg.

My vraag is:

  1. Hoe beweeg die aktienfilament (troponien) na sy oorspronklike posisie? Gebruik dit 'n meganisme soortgelyk aan 'n veer?
  2. Is daar 'n beperking op hoeveel die myosienkop die aktienfilament kan trek?

Christiaan het jou eerste vraag beantwoord, dit is eksterne beperkings wat die spier se 'rus'-vorm herstel - dit is ook die geval vir nieskeletspiere as die blaas.

Op vraag 2 gee ek 'n bietjie meer besonderhede, in die breë gebaseer op Huxley 1957: stel jou voor dat die spier probeer saamtrek teen iets oneindig weerstands. Volle sametrekking kan nie bereik word nie. Miosienkoppe bind steeds aan aktien, maar aktien kan nie teen miosienfilament gly nie, en slegs 'n plaaslike vervorming is moontlik onder hierdie spanningtoename. Maar myosienkoppe bly nie vir ewig vasgebind nie, en as 'n mens loskom, gaan hierdie spanningstoename plaaslik verlore (daar word hitte geproduseer wat hierdie energie afneem), en die globale spierspanning neem dus nie verder toe nie. Dit is 'n ingeboude beperking eerder as 'n vraag oor hoeveel energie beskikbaar is.


ad 1. : In skeletspier strek sametrekking van die antagonis die agonis tot sy oorspronklike posisie (Fig. 1).

ad 2. : Ja, ATP genereer 'n vaste hoeveelheid energie wat die krag wat opgewek word, beperk.


Fig. 1. Pare van agoniste/antagoniste in die skeletmuskulasie het teenoorgestelde aksies. bron: wikipedia


Om 'n spiersel te laat saamtrek, moet die sarkomeer verkort. Dik en dun filamente en komponente van sarkomeer en mdash word egter nie verkort nie. In plaas daarvan gly hulle langs mekaar, wat veroorsaak dat die sarkomeer verkort terwyl die filamente dieselfde lengte bly. Die glidende filamentteorie van spiersametrekking is ontwikkel om te pas by die verskille wat waargeneem word in die genoemde bande op die sarkomeer by verskillende grade van spiersametrekking en ontspanning. Die meganisme van sametrekking is die binding van miosien aan aktien, wat kruisbrûe vorm wat filamentbeweging genereer (Figuur 6.7).

Figuur 6.7. Wanneer (a) 'n sarkomeer (b) saamtrek, beweeg die Z -lyne nader aan mekaar en word die I -band kleiner. Die A-band bly dieselfde breedte en by volle sametrekking oorvleuel die dun filamente.

Wanneer 'n sarkomeer verkort, word sommige streke verkort terwyl ander dieselfde lengte bly. 'n Sarkomeer word gedefinieer as die afstand tussen twee opeenvolgende Z-skyfies of Z-lyne wanneer 'n spier saamtrek, word die afstand tussen die Z-skyfies verminder. Die H-sone&mdash die sentrale streek van die A-sone&mdash bevat slegs dik filamente en word verkort tydens sametrekking. Die I -band bevat slegs dun filamente en word ook verkort. Die A -band word nie korter nie en mdashit bly dieselfde lengte & mdash maar 'n Bande van verskillende sarkomeer beweeg nader aan mekaar tydens sametrekking en verdwyn uiteindelik. Dun filamente word deur die dik filamente na die middel van die sarkomeer getrek totdat die Z-skyfies die dik filamente nader. Die sone van oorvleueling, waarin dun filamente en dik filamente dieselfde area beslaan, neem toe namate die dun filamente na binne beweeg.

ATP en spiersametrekking

Die beweging van spierverkorting vind plaas terwyl myosienkoppe aan aktien bind en die aktien na binne trek. Hierdie aksie benodig energie, wat deur ATP verskaf word. Miosien bind aan aktien by 'n bindingsplek op die globulêre aktienproteïen. Myosien het 'n ander bindingsplek vir ATP, waarvolgens ensiematiese aktiwiteit ATP na ADP hidroliseer, wat 'n anorganiese fosfaatmolekule en energie vrystel.

ATP-binding veroorsaak dat miosien aktien vrystel, wat aktien en miosien van mekaar laat losmaak. Nadat dit gebeur het, word die nuutgebonde ATP omgeskakel na ADP en anorganiese fosfaat, Pi. Die ensiem op die bindingsplek op myosien word ATPase genoem. Die energie wat tydens ATP -hidrolise vrygestel word, verander die hoek van die myosienkop in 'n positiewe posisie. Die miosienkop is dan in 'n posisie vir verdere beweging, met potensiële energie, maar ADP en Pi is steeds geheg. As aktienbindingsplekke bedek en nie beskikbaar is nie, bly die myosien in die hoë -energiekonfigurasie met ATP gehidroliseer, maar steeds aangeheg.

As die aktienbindingsplekke ontbloot word, vorm 'n kruisbrug, dit wil sê, die myosienkop strek oor die afstand tussen die aktien- en myosienmolekules. Pi word dan vrygestel, waardeur myosien die gestoorde energie kan spandeer as 'n konformasieverandering. Die myosienkop beweeg na die M -lyn en trek die aktien daarmee saam. Terwyl die aktien getrek word, beweeg die filamente ongeveer 10 nm na die M -lyn. Hierdie beweging word die kragslag genoem, aangesien dit die stap is waar krag opgewek word. Soos die aktien na die M-lyn getrek word, verkort die sarkomeer en trek die spier saam.

As die myosienkop geblokkeer is, bevat dit energie en is dit in 'n hoë-energie-opset. Hierdie energie word bestee namate die myosienkop aan die einde van die kragslag deur die kragslag beweeg, en die myosienkop in 'n lae-energie-posisie is. Na die kragaanval word ADP egter vrygestel, die gevormde dwarsbrug is steeds in plek en aktien en myosien word aan mekaar gebind. ATP kan dan aan myosien heg, waardeur die kruisbrug-siklus weer kan begin en verdere spiersametrekking kan plaasvind (Figuur 6.8).

Kyk na hierdie video wat verduidelik hoe 'n spiersametrekking aangedui word.

Figuur 6.8. Die dwarsbrug-spiersametrekkingsiklus, wat veroorsaak word deur Ca2+ -binding aan die aktienaktiewe plek, word getoon. Met elke kontraksiklus beweeg aktien relatief tot myosien.

Watter van die volgende stellings oor spiersametrekking is waar?

  1. Die kragslag vind plaas wanneer ATP gehidroliseer word tot ADP en fosfaat.
  2. Die kragslag vind plaas wanneer ADP en fosfaat van die miosienkop dissosieer.
  3. Die kragslag vind plaas wanneer ADP en fosfaat dissosieer van die aktienaktiewe plek.
  4. Die kragslag vind plaas wanneer Ca2+ die kalsiumkop bind.

Kyk na hierdie video-animasie van die kruis-brug spiersametrekking.

Regulerende proteïene

As 'n spier in 'n rustende toestand is, word aktien en myosien geskei. Om te voorkom dat aktien aan die aktiewe plek op myosien bind, blokkeer regulerende proteïene die molekulêre bindingsplekke. Tropomyosien blokkeer myosienbindingsplekke op aktienmolekules, voorkom kruisbrugvorming en voorkom sametrekking in 'n spier sonder senuwee-inset. Troponien bind aan tropomyosien en help om dit op die aktienmolekule te plaas, dit bind ook kalsiumione.

Om 'n spiersametrekking moontlik te maak, moet tropomyosien die bouvorm verander, die myosienbindende plek op 'n aktienmolekule blootstel en kruisbrugvorming moontlik maak. Dit kan slegs gebeur in die teenwoordigheid van kalsium, wat teen uiters lae konsentrasies in die sarkoplasma gehou word. Indien teenwoordig, bind kalsiumione aan troponien, wat konformasieveranderinge in troponien veroorsaak wat tropomyosien in staat stel om weg te beweeg van die myosienbindings op aktien. Sodra die tropomyosien verwyder is, kan 'n kruisbrug tussen aktien en myosien vorm, wat sametrekking veroorsaak. Kruisbrug-fietsry duur voort totdat Ca2+ -ione en ATP nie meer beskikbaar is nie en tropomyosien weer die bindingsplekke op aktien dek.

Opwekking-sametrekking koppeling

Eksitasie-kontraksiekoppeling is die skakel (transduksie) tussen die aksiepotensiaal wat in die sarcolemma gegenereer word en die begin van 'n spiersametrekking. Die sneller vir die vrystelling van kalsium uit die sarkoplasmiese retikulum in die sarkoplasma is 'n neurale sein. Elke skeletspiervesel word beheer deur 'n motoriese neuron, wat seine van die brein of rugmurg na die spier gelei. Die gebied van die sarcolemma op die spiervesel wat met die neuron in wisselwerking is, word die motor -eindplaat genoem. Die einde van die neuron en rsquos -axon word die sinaptiese terminaal genoem, en dit raak nie eintlik die motor -eindplaat nie. 'N Klein spasie wat die sinaptiese spleet genoem word, skei die sinaptiese terminaal van die motor -eindplaat. Elektriese seine beweeg langs die neuron & rsquos akson, wat vertak deur die spier en verbind met individuele spiervesels by 'n neuromuskulêre aansluiting.

Die vermoë van selle om elektries te kommunikeer, vereis dat die selle energie verbruik om 'n elektriese gradiënt oor hul selmembrane te skep. Hierdie ladinggradiënt word gedra deur ione, wat differensieel oor die membraan versprei is. Elke ioon oefen 'n elektriese en konsentrasie -invloed uit. Net soos melk uiteindelik met koffie sal meng sonder dat dit nodig is om te roer, versprei ione hulself ook eweredig, indien hulle toegelaat word om dit te doen. In hierdie geval word hulle nie toegelaat om na 'n eweredige gemengde toestand terug te keer nie.

Die natrium-kalium ATPase gebruik sellulêre energie om K+ ione binne die sel te beweeg en Na+ ione na buite. Dit alleen ophoop 'n klein elektriese lading, maar 'n groot konsentrasiegradiënt. Daar is baie K+ in die sel en baie Na+ buite die sel. Kalium kan die sel verlaat deur K+ -kanale wat 90% van die tyd oop is, en dit gebeur. Na+-kanale is egter selde oop, dus bly Na+ buite die sel. Wanneer K+ die sel verlaat en sy konsentrasiegradiënt gehoorsaam, laat dit effektief 'n negatiewe lading agter. In rus is daar dus 'n groot konsentrasiegradiënt vir Na+ om die sel binne te gaan, en daar is 'n ophoping van negatiewe ladings wat in die sel agterbly. Dit is die rusmembraanpotensiaal. Die potensiaal in hierdie konteks beteken 'n skeiding van elektriese lading wat werk kan verrig. Dit word gemeet in volt, net soos 'n battery. Die transmembraanpotensiaal is egter aansienlik kleiner (0,07 V), daarom word die klein waarde uitgedruk as millivolt (mV) of 70 mV. Omdat die binnekant van 'n sel negatief is in vergelyking met die buitekant, dui 'n minusteken die oormaat negatiewe ladings binne die sel aan, &minus70 mV.

As 'n gebeurtenis die deurlaatbaarheid van die membraan na Na+ ione verander, sal dit die sel binnedring. Dit sal die spanning verander. Dit is 'n elektriese gebeurtenis, 'n aksiepotensiaal genoem, wat as 'n sellulêre sein gebruik kan word. Kommunikasie vind plaas tussen senuwees en spiere deur middel van neurotransmitters. Neuronaksiepotensiale veroorsaak die vrystelling van neurotransmitters vanaf die sinaptiese terminaal in die sinaptiese spleet, waar hulle dan oor die sinaptiese spleet kan diffundeer en aan 'n reseptormolekule op die motoriese eindplaat bind. Die motor -eindplaat het verbindingsvoue en mdashfolds in die sarcolemma wat 'n groot oppervlakte skep vir die neurotransmitter om aan reseptore te bind. Die reseptore is eintlik natriumkanale wat oopmaak om Na+ in die sel te laat vloei wanneer hulle neuro -oordragsein ontvang.

Asetielcholien (ACh) is 'n neurotransmitter wat deur motorneurone vrygestel word en wat bind aan reseptore in die motor -eindplaat. Neurotransmittervrystelling vind plaas wanneer 'n aksiepotensiaal langs die motorneuron se akson beweeg, wat lei tot veranderde deurlaatbaarheid van die sinaptiese terminale membraan en 'n invloei van kalsium. Die Ca2+ ione laat sinaptiese vesikels toe om na die presynaptiese membraan (op die neuron) te beweeg en te bind en neurotransmitter van die vesikels in die sinaptiese spleet vry te laat. Sodra dit deur die sinaptiese terminaal vrygestel is, diffundeer ACh oor die sinaptiese spleet na die motoriese eindplaat, waar dit met ACh-reseptore bind. Soos 'n neurotransmitter bind, gaan hierdie ioonkanale oop, en Na+-ione kruis die membraan tot in die spiersel. Dit verminder die spanningsverskil tussen die binne- en buitekant van die sel, wat depolarisasie genoem word. Aangesien ACh by die motoreindplaat bind, word hierdie depolarisasie 'n eindplaatpotensiaal genoem. Die depolarisasie versprei dan langs die sarcolemma, wat 'n aksiepotensiaal skep, aangesien natriumkanale langs die aanvanklike depolarisasieplek die verandering in spanning opspoor en oopmaak. Die aksiepotensiaal beweeg oor die hele sel, wat 'n golf van depolarisasie veroorsaak.

ACh word deur die ensiem asetielcholinesterase (AChE) in asetiel en cholien afgebreek. AChE is in die sinaptiese spleet geleë en breek ACh af sodat dit nie aan ACh-reseptore gebind bly nie, wat ongewenste verlengde spiersametrekking sou veroorsaak (Figuur 6.9).

Figuur 6.9. Hierdie diagram toon koppeling van eksitasie-kontraksie in 'n skeletspierkontraksie. Die sarkoplasmiese retikulum is 'n gespesialiseerde endoplasmiese retikulum wat in spierselle voorkom.

Die dodelike senuweegas Sarin inhibeer asetielcholinesterase onomkeerbaar. Watter effek sou Sarin op spiersametrekking hê?

Na depolarisasie keer die membraan terug na sy rustoestand. Dit word repolarisasie genoem, waartydens spanningsgehekte natriumkanale sluit. Kaliumkanale gaan voort met 90% geleiding. Omdat die plasmamembraan natrium en kalium -ATPase altyd ione vervoer, word die rustoestand (negatief gelaai binne -in relatief tot buite) herstel. Die tydperk onmiddellik na die oordrag van 'n impuls in 'n senuwee of spier, waarin 'n neuron of spiersel sy vermoë herwin om 'n ander impuls oor te dra, word die refraktêre periode genoem. Gedurende die vuurvaste periode kan die membraan nie 'n ander aksiepotensiaal genereer nie. Die vuurvaste tydperk laat die spanninggevoelige ioonkanale terug na hul ruskonfigurasies. Die natrium-kalium ATPase beweeg Na+ voortdurend terug uit die sel en K+ terug in die sel, en die K+ lek uit en laat negatiewe lading agter. Die membraan repolariseer baie vinnig, sodat dit weer gedepolariseer kan word.

Beheer van spierspanning

Neurale beheer begin die vorming van aktien-myosien-kruisbruggies, wat lei tot die verkorting van sarkomeer wat betrokke is by spiersametrekking. Hierdie kontraksies strek vanaf die spiervesel deur bindweefsel om bene te trek, wat skeletale beweging veroorsaak. Die trek wat deur 'n spier uitgeoefen word, word spanning genoem, en die hoeveelheid krag wat deur hierdie spanning geskep word, kan verskil. Dit stel dieselfde spiere in staat om baie ligte voorwerpe en baie swaar voorwerpe te beweeg. In individuele spiervesels hang die hoeveelheid spanning af wat afhang van die dwarssnitarea van die spiervesel en die frekwensie van neurale stimulasie.

Die aantal kruisbrûe wat tussen aktien en miosien gevorm word, bepaal die hoeveelheid spanning wat 'n spiervesel kan produseer. Kruisbrûe kan slegs vorm waar dik en dun filamente oorvleuel, wat myosien toelaat om aan aktien te bind. As meer kruisbrûe gevorm word, sal meer miosien op aktien trek, en meer spanning sal geproduseer word.

Die ideale lengte van 'n sarkomeer tydens die produksie van maksimum spanning vind plaas wanneer dik en dun filamente in die grootste mate oorvleuel. As 'n sarkomeer in rus verby 'n ideale ruslengte gestrek word, oorvleuel dik en dun filamente nie in die grootste mate nie, en kan minder kruisbrûe vorm. Dit lei daartoe dat minder miosienkoppe aan aktien trek, en minder spanning word geproduseer. Soos 'n sarkomeer verkort word, word die sone van oorvleueling verminder soos die dun filamente die H-sone bereik, wat uit miosiensterte bestaan. Omdat dit myosienkoppe is wat kruisbruggies vorm, bind aktien nie aan myosien in hierdie sone nie, wat die spanning wat deur hierdie myofiber veroorsaak word, verminder. As die sarkomeer verkort word, selfs meer, begin dun filamente met mekaar oorvleuel en dit verminder die vorming van kruisbrug selfs verder en produseer nog minder spanning. Omgekeerd, as die sarkomeer tot die punt gestrek word waar dik en dun filamente glad nie oorvleuel nie, word geen kruisbrûe gevorm nie en geen spanning word gevorm nie. Hierdie hoeveelheid rek kom gewoonlik nie voor omdat bykomstige proteïene, interne sensoriese senuwees en bindweefsel teen uiterste rek is nie.

Die primêre veranderlike wat kragproduksie bepaal, is die aantal miovesels binne die spier wat 'n aksiepotensiaal ontvang van die neuron wat daardie vesel beheer. As u die biceps gebruik om 'n potlood op te tel, dui die motoriese korteks van die brein slegs 'n paar neurone van die biceps aan, en slegs 'n paar myofibers reageer. By werweldiere reageer elke myofiber volledig as dit gestimuleer word. As u 'n klavier optel, dui die motoriese korteks aan al die neurone in die biceps en elke myofiber neem deel. Dit is naby die maksimum krag wat die spier kan produseer. Soos hierbo genoem, kan die verhoging van die frekwensie van aksiepotensiale (die aantal seine per sekonde) die krag 'n bietjie meer verhoog omdat die tropomyosien oorstroom word met kalsium.

Leer u eweknie oor die gebeure tydens spiersametrekking, van die aankoms van die neurale sein tot die opwekking van beweging deur die spier. As u klaar is, vra u eweknie watter terme of stappe u gemis het of nie goed verduidelik het nie. Laat u eweknie die gapings vul. As daar geen leemtes was nie, kan jou maat jou met 'n paar vrae oor jou verduideliking uitdaag. Onthou dat een manier waarop jy kan toets of jy leer, is om jou kennis aan 'n ander persoon oor te dra.


Prosesse van chemiese veranderinge in spiere | Mense | Biologie

Volgende chemiese veranderinge vind plaas tydens sametrekking in die anaërobiese en aërobiese fases in die menslike liggaam.

1. Glikolise en oksidatiewe afbreek:

Hierdie proses behels baie afsonderlike ensieme en verskillende tussenprodukte. Die eindprodukte is pyruviensuur of melksuur. Die eerste stap in die vrystelling van energie vir inkrimping is die afbreek van glikogeen in die spiervesel. Die glikogeen reageer met anorganiese fosfaat en verdeel met behulp van fosforylase in glukose-1-fosfaat (Cori ester). Spierfosforylase bevat piridoksale fosfaat as 'n kofaktor.

Die proses van opname van die fosfaat en die splitsing daarvan in glukosefosfaat word fosforolise genoem. Glukose-1-fosfaat word omgeskakel in glukose-6-fosfaat. Glukose-6-fosfaat word verander in fruktose-6-fosfaat, dan in fruktose-1, 6-difosfaat en in twee triose fosfate. Die triosefosfaat word uiteindelik in pirodruivensuur omgeskakel (Fig. 6.12).

Pyruviensuur word verminder tot melksuur deur verminderde nikotinamied adenien dinukleotied (NAD.2H) [voorheen verminderde koënsiem-1 of DPNH genoem2] en melksuurdehidrogenase in die afwesigheid van suurstof. Uit die totale hoeveelheid melksuur wat onder anaërobiese toestande gevorm word, word een vyfde daarvan geoksideer tot CO2 en H.2O en vier-vyfdes word weer in glikogeen in die lewer gesintetiseer. In die teenwoordigheid van suurstof word die pirodruivensuur geoksideer deur 'n reeks stappe bekend as die Krebs trikarboksielsuur (TCA) siklus.

In hierdie siklus verloor een molekule pyruviensuur een molekule CO2 en word omgeskakel in aktiewe asetaat (asetielkoënsiem-A). Die aktiewe asetaat word gemetaboliseer deur 'n reeks reaksies bekend as sitroensuursiklus (beskryf onder Koolhidraatmetabolisme). Elke molekule pirodruivensuur by elke draai van die siklus stel drie molekules CO vry2 en twee molekules water.

Daar is netto produksie van 39 ATP per een heksose-eenheid glikogeen wat gemetaboliseer word. Maar per oksidasie van een molekule glukose in CO2, en water 38 ATP word geproduseer. In anaërobiese toestand word slegs 2 ATP per molekule glukose wat gemetaboliseer word geproduseer en 3 ATP word geproduseer per heksose-eenheid glikogeen wat onder sulke toestand gemetaboliseer word.

Energie vir spiersametrekking word dus verskaf as ATP vanaf- (a) Anaërobiese glikolise wat lei tot die afbreek van glikogeen en glukose na pirodruiven- en melksure, (b) Oksidasie van melksuur na pirodruiwesuur en verdere oksidasie en skeiding van pirodruivensuur in TCA-siklus via asetiel CoA in H2O en CO2, (c) Vetsuuroksidasie deur β-oksidasie en deur TCA-siklus verskaf ook 'n mate van ATP as spierenergie, en (d) Tydens spieraktiwiteit handhaaf kreatienfosfaat ook die ATP-vlak van die spier.

2. Rol van kreatienfosfaat of fosfageen en adenosientrifosfaat (ATP):

Kreatienfosfaat (CrPO4) speel 'n noodsaaklike rol in die spiersametrekking. Die rol van koolhidraatmetabo en shylisme is om energie te verskaf vir die hersintese van kreatienfosfaat. Die afbreekproses van kreatienfosfaat Fig. 6.12 behels die hersintese van ATP. Kreatienfosfaat reageer met ADP en as gevolg hiervan verloor kreatienfosfaat sy fosfaat radi & shycal en word ATP gevorm.

ATP word weer afgebreek deur adenosientrifosfatase (ATP-ase) om ADP en anorganiese fosfaat te vorm. Die afbreek van ATP gaan vooraf aan dié van kreatienfosfaat. ATP is saamgestel uit adenien, d-ribose en 3-molekules ortofosfaat. Die energieryke fosfaatbindings is vervat in kreatienfosfaat en ATP, en hierdie binding word aangedui deur 'n simbool ‘∼’ in hul formules. Die terminale fosfaatgroep wat van ATP of die fosfaatbindingsenergie afgeskei word, kan na 'n ander verbinding oorgedra word, byvoorbeeld in die omskakeling van fruktose-6-fosfaat in fruktose-1, 6-difosfaat en ADP word gevorm.

Die hersintese van kreatienfosfaat vind plaas met behulp van fosfaat wat in 'n omkeerbare reaksie uit ATP vrygestel word. As gevolg van die oordrag van fosfaat, verander ATP in ADP. Kreatienfosfaat dien ook as 'n reserwebron van fosfaatbindingsenergie vir vinnige hersintese van ATP in geval van spiere wat met die jood-asynsuur vergiftig is. In die jood-asetaat-vergiftigde spier word die koolhidraatafbraak geïnhibeer, maar hersintese van ATP kan vir 'n redelike tyd plaasvind met die hulp van kreatienfosfaat.

Die volgorde van gebeure kan in die volgende volgorde saamgevat word:

(1) ATP breek af in ADP en daar is vrystelling van fosfaat en energie. Aktien en myosien is die kontraktiele stowwe. ATP help met die verkorting van aktomiosiendrade.

(2) Kreatienfosfaat breek af en die fosfaat met sy energie word na ADP oorgedra en vorm ATP. Die kreatienfosfaatstoor is dus 'n konstante verskaffer van ATP.

(3) Glikogeen van die spier breek in 'n reeks stadiums af en stel energieryke fosfaatbinding in die intermediêre stadiums vry wat weer help met die hersintese van ATP en ook van hersintese van kreatienfosfaat.

Onder anaërobiese toestande vind glikogeenafbreking tot by pirodruivensuur plaas, wat weer waterstof van NAD.2H opneem en in melksuur verander. 'N Dehidrogenase kataliseer hierdie reaksie wat omkeerbaar is. Spierglikogeen word uit hierdie laktaat gevorm deur 'n proses bekend as Cori-siklus.

Onder aërobiese toestande word melksuur ook geproduseer. Dit versprei in die sirkulasie en ander liggaamsvloeistowwe. Dit word hoofsaaklik in die lewer in die pirodruivensuur heroksideer en gaan die sitroensuursiklus binne of kan in glikogeen omskep word.

3. Spierkontraksie en die verband daarmee met die afbreek van ATP:

Die meganisme van spiersametrekking begin in die afbreek van ATP. Die sametrekking vind plaas as gevolg van die vrystelling van fosfaatbindingsenergie vanaf ATP. As die spier gestimuleer word, word die impuls wat oor die vesel beweeg, geassosieer met 'n toename in natrium- en kalsiumpermeabiliteit van die membraan.

As gevolg hiervan gaan die invloei van natriumione aan die binnekant van die spiervesel gepaard met 'n geringe instroom van kalsiumione terselfdertyd. Die kalsiumioon stimuleer dan adenosientrifosfatase (ATP-ase), wat help met die vrystelling van energie uit ATP rondom die spierfilamente.

Die energie produseer vir oomblik 'n elektrostatiese lading tussen die aktien- en miosienfilamente wat op sy beurt die aktienfilamente in die spasies tussen die miosienfilamente intrek. ATP-ase bly in 'n geaktiveerde toestand so lank kalsiumione in die spiervesel teenwoordig is.

Rondom die filamente en sarkoplasmatiese retik en shyulum is daar 'n ander stof bekend as 'n ontspannende stof wat kalsiumione binne 'n breukdeel van 'n sekonde bind nadat dit die binnekant van die vesel binnegedring het, sodat die kalsium in vakbonde vorm verander word. As gevolg van inaktivering van kalsiumione in die binnekant van die spiervesel, word daar nie meer energie vrygestel van adenosientrifosfaat nie. Die elektriese en skytrostatiese ladings tussen die aktien en myosien filamente verdwyn, waardeur die spier kan ontspan.

4. Gebruik van ander brandstof tydens spiersametrekking:

Dit is moontlik dat skeletspier ook ketoonliggame en vrye vetsure gebruik vir die hersintese van ATP. Dit is veral van toepassing in die geval van vlugspiere van trekvoëls, waar die glikogeenstoor nie voldoende is om energie te verskaf vir 'n lang tydperk van spiersametrekking nie.

Hartspier is soortgelyk aan bogenoemde vlugspier, biochemies, en verbruik ketoonliggame en vrye vetsure in harmonie daarmee vir voortgesette aktiwiteit.

5. Veranderinge in H-ioon Konsentrasie:

Die normale reaksie van spiere is effens aan die alkaliese kant (pH 7,3). Tydens spieraktiwiteit word beide suur en alkaliese produkte gevorm. Hierdie verbindings probeer mekaar neutraliseer en sodoende enige ernstige reaksieverandering voorkom. Daarbenewens beskik die spiere oor 'n doeltreffende bufferstelsel in die vorm van spierproteïene, hul Na- en K-soute, die anorganiese fosfaat, die bikarbonate, ens., wat alles help om merkbare verandering in spier-pH te voorkom.

Maar ten spyte hiervan word die reaksies in die beginfases meer alkalies as gevolg van die vrystelling van vrye kreatien (wat sterk alkalies is). In langdurige aktiwiteit, veral onder onvoldoende suurstoftoevoer, word die reaksie duidelik suur (pH ongeveer 6.0) as gevolg van ophoping van melksuur.

6. Ander chemiese veranderinge:

In die russpier het die R.Q. wissel van 0,85 tot 0,90, wat toon dat die rustende metabolisme die oksidasie van sekere nie-koolhidraatvoedsel behels. Hill, deur die osmotiese druk van die spier onder verskeie toestande te bepaal, het bewys dat onbekende reaksies van aansienlike omvang anders as koolhidraatoksidasie plaasvind. Daar is ook getoon dat gliserol, ketone, ensovoorts die pad van glikogeenmetabolisme kan aansluit en 'n proses van oksidasie kan ondergaan.

Daarbenewens is min bekend oor die veranderinge in die stikstofbestanddele van spiere, soos carnosine, inositol, vrye kreatien, ens. Al hierdie dinge dui daarop dat spiere nie net koolhidrate gebruik nie, maar ook ander stowwe.

7. Suurstofbenutting en CO2 Produksie:

Die breë feite hieroor is soos volg:

(a) Die russpier gebruik O2 en bevry CO2, die R.Q. synde 0,85- 0,90.

(b) O2 is nie nodig vir sametrekking en melksuurvorming nie. Die spier behou sy prikkelbaarheid en kontraktiliteit vir 'n goeie tydperk, selfs onder volledige anaërobiese toestande, en

(c) Suurstof is noodsaaklik tydens herstelproses wanneer melksuur brand en glikogeen weer gesintetiseer word. Die R.Q. van hierdie tydperk is eenheid.

8. Cori-siklus:

Onder normale omstandighede in die lewende liggaam is die suurstoftoevoer na die spiere so doeltreffend dat ligte of matige oefening nie die ophoping van melksuur veroorsaak nie. Want as gevolg van gereed suurstoftoevoer verdwyn melksuur vinnig. Maar in swaar oefening, word die suurstoftoevoer onvoldoende oortollige melksuur versamel in die spiervesels en diffundeer uit in die bloedstroom.

'n Aansienlike hoeveelheid van hierdie bloedlaktaat word deur die hart en klein hoeveelhede deur ander weefsels benut. 'N Klein gedeelte daarvan kan die spier weer binnedring om glikogeen te vorm. Maar die grootste deel van die bloedlaktaat word deur die lewer opgeneem en word omgeskakel in glikogeen.

Lewer kan glikogeen vinniger uit melksuur voorberei as wat dit deur die spier gedoen word. Hierdie lewerglikogeen word omgeskakel in glukose, wat die bloedstroom binnegaan, en dan in die uitgeputte spiere en word in glikogeen omgeskakel. Die spier kan glikogeen makliker vorm uit glukose as wat deur die lewer gedoen word. Op hierdie manier kry die spier sy uitgeputte glikogeenopslag terug. Lewer en spiere help mekaar om 'n groter siklus te organiseer waardeur melksuur beweeg.

Hierdie siklus is soos volg:

Spier glikogeen Spier melksuur Bloed laktaat Lewer glikogeen Bloedglukose Spierglikogeen. Hierdie siklus word die Cori-siklus genoem (Fig. 6.14).


Spierweefsel

5% van ATP
• produksie is 2,5x vinniger
• glikolise
o kom voor in die teenwoordigheid of afwesigheid of suurstof
o gebruik nie suurstof nie
o glukose afgebreek tot 2 pirodruivensuur + vorming van 2 ATP
• pyruvat gaan aërobiese paaie binne om meer ATP OF te produseer
• piruvaat omgeskakel na melksuur
vind plaas tydens suurstoftekort
• spiere maksimaal saamtrek by

70%
• melksuurvorming
o via Cori Cycle
• produksie in spiere
• vervoer na lewer of nier
• omskakeling na glukose in lewer
• herbetreding tot spiere via bloedstroom
• meer energie word opgewek deur
o 1) katabolisme van glukose
• van bloed
o 2) afbreek van glikogeenstore
• in spiere
• bied energie om op kort termyn sterk oefening te onderhou
o

30-40 sek
• probleem
o groot amg glukose gebruik
• lei tot klein hoeveelhede ATP
o melksuur ophoop
• lei tot spiermoegheid en seerheid wat geassosieer word met intense oefening
• AKA oksidatiewe fosforilering
• energiebron
o glukose
• bloed of glikogeen afbreek
o pyruviensuur
o gratis FA (vetweefsel)
o aa (proteïenkatabolisme)
• vereis die gebruik van suurstof aërobiese)
• produkte
o 36 ATP/glukose, koolstofdioksied, water
• hoë opbrengs van ATP
stadige proses
• genereer


Kliniese betekenis

Die evaluering van spierkrag en spiersametrekking is 'n gereelde prosedure wat by die pasiënt se fisiese ondersoek ingesluit word. Die skaal vir spiertoetsing van die Mediese Navorsingsraad is die mees algemene spiersterkte -graderingstelsel, waar tellings van 0 tot 5 toegeken word op grond van die pasiënt se vermoë. 'N telling van 0 verwys na geen spieraktivering nie. Met 'n telling van 1 beteken dit dat die spier slegs gering is. 'n Telling van 2 is wanneer daar spieraktivering getoets word in die afwesigheid van swaartekrag. 3 verwys na spieraktivering teen swaartekrag, maar nie met weerstand nie. 4 is spieraktivering teen swaartekrag, en 'n mate van weerstand en 5 is spieraktivering teen beide swaartekrag en volle weerstand. Die primêre doel van spiersterkte -toetsing in die fisiese ondersoek is om 'n differensiële diagnose te evalueer en vas te stel vir wanneer 'n pasiënt met swakheidsklagtes verskyn, dikwels tydens die aanvang van neurologiese siektes. [12]


Wat is spierelastisiteit? En hoe om die spierelastisiteit te verhoog?

'n Menslike liggaam is 'n mengsel van fisika, meetkunde, sielkunde en sulke wonderlike goed. Spiere is deel van ons hele stelsel, en in die hoedanigheid, ongeag die funksie wat hulle verrig of wat ook al aan die gang is, kom dit nie individueel voor nie. Daar is 'n hele ketting van prosedures wat plaasvind.

In hierdie artikel ondersoek ons ​​'wat is spierelastisiteit?' En hoe ons spierelastisiteit kan verhoog as 'n belangrike aspek van ons gesonde lewens namate ons ouer word.

Eienskappe van 'n spier

Die kollageen teenwoordig in die elastiese element van die spier het twee tipes gedrag wanneer dit aan 'n trekkrag onderwerp word.

Elastisiteit

Een daarvan is die elastiese gedrag van die spier, wat deur die elastiese weefsel in die spiervesel die weefsel na sy oorspronklike lengte terugbring wanneer 'n treksterkte verwyder word.

Plastisiteit

Nog 'n tipe gedrag is plastiek, wat die spier toelaat om aan te pas by die soort oorlading wat buite sy elastiese omvang daarop geplaas word, dus vind strukturele veranderinge in die weefsel plaas, soos die weefsel nie pas nie en terugkeer na die oorspronklike lengte wanneer krag word verwyder.

Viskoelastisiteit

Die spier het ook 'n kombinasie van eienskappe, viskoelastisiteit, wat hom toelaat om gelyktydig elastiese en viskose gedrag te hê.

Buigsaamheid

In teenstelling met elastisiteit, is viskoelastisiteit tydsafhanklik, dus werk dit op buigsaamheid sodat die spierspanningsamplitude eweredig is aan beide die toegepaste krag (elastiese komponent) en die tyd wat dit toegepas word (viskose komponent).

Stres ontspanning

Ten slotte, wanneer 'n rustende spier gestrek word en vir 'n rukkie op 'n konstante lengte gehou word, is daar 'n verlies aan spanning wat stresverslapping genoem word, wat te wyte is aan sy viskoelastisiteit.

Uitbreidbaarheid

Daarom, onder die biomeganiese faktore, is dit belangrik om die rol van hierdie eienskappe te ken in die bepaling van die rekbaarheidsamplitude van die spier-tendon-eenheid, deur altyd waar te neem dat die hoeveelheid weefselskade tydens strek bepaal sal word deur faktore soos graad van sterkte, die snelheid met die krag word toegepas en die tydsduur.

Kom ons kyk na die funksie van 'n spier deur daardie oorgeërfde eienskappe te gebruik.

Wenk: Het jy geweet Suikersiekte kan jou liggaam beïnvloed spiere en sy funksies. Wetenskap het bewys dat Diabetes liggaamsspiermassa op die langtermyn verminder. Daarom is dit die moeite werd om die vroeë waarskuwingstekens van diabetes by vroue, mans en kinders.

Funksionele eienskappe van 'n spier

Verkorting-verlengingsiklus

As die konsentriese spierwerking of verkorting van 'n spier voorafgegaan word deur eksentrieke spieraksie (of vooraf rek), sal die gevolglike konsentriese werking meer krag kan opwek as gevolg van die rek van die spier. Spiere verander sy eienskappe deur sy spanning te verhoog deur potensiële elastiese energie in die seriële elastiese komponent van die spier te stoor. Hierdie patroon van eksentriese sametrekking wat onmiddellik gevolg word deur 'n konsentriese sametrekking staan ​​bekend as die verkorting-verlengingsiklus.

Wat gebeur wanneer spiere verkort word na rek?

Weet jy wat gebeur wanneer spierverkortingskontraksie plaasvind gedurende die tyd van 0,0 tot 0,9 sekondes na strek? Die elastiese energie wat in jou liggaam gestoor word, herstel en word nuttig. Maar as jy vir 'n langer tydperk aanhou strek, verloor die energie homself as gevolg van hitte.

Wanneer jou liggaamsspiere heeltemal strek, vind die spiergroepstimulasie plaas saam met konsentriese spierbeweging. Dit beteken in die strekverkortingsiklus, elastiese komponente bydra asook neurale komponente. As gevolg van hierdie proses vind die toename in konsentriese spieraksie slegs 30% plaas, terwyl die res die energie vir stoor in die liggaam verhoog.

Stadige en vinnige ruk vesels

Een van die belangrike faktore in die rek-verkortingsiklus is die tipe vesels wat daarin gebruik word. Stadige en vinnige rukvesels gee die reaksie op die voorstrek anders, en die rekaktiwiteit hang daarvan af.

Spiere wat besit vinnige vesels het meer elastiese energie in vergelyking met stadige vesels. Op 'n kort afstand kan hulle teen 'n baie hoë spoed vooraf rek. As in the fast-twitch fibers cross bridging of myosin takes place quickly, they can control the rapid elongation taking place.

Whereas, in slow-twitch fiber, cross-bridging occurs slowly and energy doesn’t get stored, which means that the small pre-elongation that takes place is of no advantage. But a benefit from the slow-twitch fiber is that of a vast range of motion from slow pre-stretching.

Irritability

When we can give the response to stimulation, it is called irritability. Chemical neurotransmitters are responsible for the stimulation of muscles. For movement, the type and quantity of fibers control stimulation in the skeletal muscle, which is an editable tissue.

Contractility

When stimulation in the muscle tissue is ample, the muscles can shorten, and this is called contractility. The distance on which the muscle shortening happens is finite due to the physical limitations of the human body.

50 to 70% is the shortening percentage of some muscles’ resting length. While 57 is the average percentage for all muscles’ resting length.

For example, upon removal and stimulation in a laboratory setup, the Sartorius shortens for more than it’s half, while in the human body, the position of the thigh and trunk along with hip joint limits the shortening distance.

Tip: Did you know when the heart muscles enlarge due to high blood pressuher or an associated heart condition, the heart muscles loses its elasticity and contractility? It’s worth monitoring for Warning Signs of Hypertension.

Buigsaamheid

Flexibility is considered one of the basic physical qualities of body fitness. It depends directly on joint mobility and muscle elasticity. However, for your physiological mechanism to be understood, it is necessary to understand the complex muscle structure.

Histologically there are four types of tissues among them, the muscle tissue that is formed by several protein filaments with different structures and functions. Of these, only the third filament – the titin – can change its shape when intended.

When the muscle is stretched, the Z lines move apart and the titin filaments that are connected to the stretch, working as a rubber band. The basis cell function analysis of muscle tissue and the important role-played by the third filament, to identify the possible implications of these mechanisms on flexibility. Faced with a review, it was concluded that the titin is the main responsible for the muscular elasticity, contributing as well as flexibility.

Tip: As you grow old muscles lose their elasticity, and that is a reason why as we grow old, the risk for sprain and muscle teas increases. Byvoorbeeld, lower back pains, upper back pains, en leg aches become part of life for most as we age.

How to Increase Muscle Elasticity

Muscle Elasticity and flexibility is an important factor for both performing functional activities and achieving good athletic performance. It can be defined by the muscle’s ability to stretch, allowing one or two joints in series to increase its range of motion.

In general, it is well accepted that increased muscle flexibility of a musculoskeletal unit promotes performance improvement, as well as decreasing injury rates in sports practice from exercise.

Stretching exercises are widespread as part of a physical rehabilitation program and are also used in the various sport. Among the various existing stretching techniques, the most used are:

proprioceptive neuromuscular facilitation (PNF).

Ballistic Stretching

Ballistic stretching is characterized by cyclic movements where the muscle is rapidly stretched and immediately returns to its previous position. The effectiveness of this technique is questioned because a rapid muscle stretching sensitizes the spindle and consequently generates a protective contraction in response.

Thus, there is a higher risk of injury to the musculoskeletal junction, especially if used for rehabilitation purposes.

Static Stretch

Static stretches are defined by stretching the muscle group, associated with a large range of motion and sustaining the stretching position for 15 to 60 seconds.

However, despite sustaining the stretching position with a consequent increase in muscle flexibility, after one hour, the decline observed in biomechanical variables with improved range of motion returned to its baseline values.

Afsluiting

The last thing you would want is stained or reinjure muscle. You can prevent a muscle strain with some simple ways:

  • Give your muscle time to heal from the injury
  • Add a little muscle stretching in your daily routine
  • Strengthen your muscle with some activities: sports or weightlifting will be helpful
  • Always make sure to warm up before exercise or any intense activity
  • Take high in potassium, such as avocados, a banana before any exercise to prevent muscle injuries
  • Keep yourself hydrated during exercise

Consult a physiotherapist to get advice on steps to avoid muscle strains if you regularly strain them. In case, you have a muscle tear that requires medication, physical therapy or surgery, you need to be extra careful. Follow the expressly provided instruction of your doctor to prevent more damage.

Tip: Muscles are not the only human organs with elasticity. Intervertebral discs which hold our spine together also have elastic properties. With aging, flexibility diminishes, and we become prone to back pain due to disc bulging en disc protrusion.


Acetylcholine-acetylcholine receptor interaction

The resting membrane potential of the muscle cell is held at about −80 millivolt. Binding of acetylcholine to its receptor causes the receptor molecule to alter its configuration so that the ion channel is opened for about one millisecond (0.001 second). This permits the entry of small positive ions, mainly sodium. The resulting local depolarization (the end plate potential) causes voltage-gated sodium channels located around the end plate to open. At a critical point (the firing threshold for the muscle cell) a self-generating action potential is triggered, causing the membrane potential to reverse and become briefly positive. The action potential propagates over the muscle fibre membrane to activate the contractile process.

The amplitude of the end plate potential is normally sufficient to bring the membrane potential of the muscle cell well above the critical firing threshold. The extent to which it does so represents a “safety factor” for neuromuscular transmission. The safety factor will be reduced by any event that, by interfering with presynaptic or postsynaptic function, reduces the size of the end plate potential.


Muscle Contraction Steps in Detail

  • A signal is sent from the brain or the spinal cord to the muscle via neurons
  • An action potential is generated in the neuron, releasing Ca ++ in the neuromuscular junction
  • The influx of caalcium ions causes acetylcholine (AcH) to be released in the synaptic cleft
  • AcH binds to the AcH receptors present in the sarcolemma, increasing its permeability
  • Na ++ enter the sarcolemma, changing its polarity, and creating an action potential
  • Ca ++ are released by the sarcoplasmic reticulum, as the action potential travels down the T-tubules in the muscle fiber
  • Ca ++ bind with troponin C, causing the tropomyosin to shift, and expose the myosin binding sites on actin
  • ATP is hydrolyzed into ADP and phosphorus, releasing energy for myosin power stroke
  • Myosin binds to actin
  • Myosin head bends and actin slides over the myosin surface
  • Myosin releases the ADP molecule

As the myosin head swivels, another ATP molecule binds to myosin, breaking the actin-myosin bridge. The ATP is again hydrolyzed, and last four steps of the process are repeated, making the sarcomere shorter and shorter, until adequate Ca ++ and ATP are present. Many myosin heads move in the same direction and a number of times, to contract a single muscle.

When the nervous impulse stops, the calcium gates close, and the sarcoplasmic reticulum is no longer permeable. The Ca ++ return to the sarcoplasmic reticulum, and troponin and tropomyosin are reverted to their original positions. With the binding sites blocked, myosin cannot form cross-bridges with actin, and the muscle relaxes.

Here is a list of few structures, to help you have a better understanding of the process –

Myofibrils – Thin fibers in the muscle cells
Sarcomere – A structural unit of myofibril
Sarcoplasmic Reticulum – Tubules surrounding myofibrils responsible for storing and diffusing Ca ions
Sarcolemma – Cell membrane of muscle cells

T-tubules – Tubules running through the muscle fibers through which Ca ++ flow
Troponin – A complex of proteins, which combine with Calcium ions, and shift tropomyosin
Tropomyosin – Protein component of muscle fiber, which in its natural state, blocks myosin-actin binding sites

In short, when a stimulus reaches a muscle, its sarcoplasmic reticulum releases calcium ions, which bind troponin and shift the tropomyosin, which are blocking the myosin-binding sites on actin. Once the binding sites are free, myosin binds with actin, shortening the sarcomere, and contracting the muscle. This mechanism is also known as the sliding-filament theory. As the movement of myosin head resembles a ratchet, the process is also referred as ratchet mechanism.


The abrupt transition from rest to activity in muscle

The internal mechanical condition of an excited muscle has been examined by applying quick stretches at various moments after a maximal shock. At the end of the latent period there is an abrupt change of state, the contractile component suddenly becoming capable of bearing a load equal to the maximum tension set up in an isometric tetanus. The intensity of the active state produced by a shock is greatest at the start, is maintained for a time and then declines as relaxation sets in. The properties of the fully active state are defined by the three constants of the characteristic equation relating speed of shortening to load. A muscle consists mechanically of three components: (1) a contractile one, (2) an undamped series elastic one and (3) a parallel elastic one. The complication provided by (3) is avoided by working with small initial loads. The load-extension relation of the series elastic component has been determined. Its extensibility is high at small loads, becoming much less at greater ones. The full isometric force produces an extension in it of about 10% of the muscle’s length. In an isometric tetanus the form of the myogram is fully determined by the characteristic force-velocity relation of the contractile component and the load-extension curve of the series elastic one, the former having to shorten and stretch the latter before an external tension can be manifested. In a twitch there is insufficient time, before relaxation sets in, for the full tension to be developed. When the tension is raised sufficiently by a quick stretch applied early after a shock the contractile component cannot shorten as it would normally and the heat of shortening is absent. The heat of activation is probably a by-product of the process by which the sudden change of state from rest to full activity occurs. When a muscle is subjected to a tension rather greater than it can bear it lengthens slowly to a tension considerably greater it ‘gives’ or ‘slips’. When a muscle is stretched rapidly a transitory overshoot of tension occurs followed by ‘slip’. During the disappearance of this extra tension heat is produced, as in the ‘cold drawing’ of a wire or thread. An analogous process occurs in relaxation under a load. When two shocks are applied in succession, the second restores the active state to its full intensity, from which it has declined to an extent depending on the interval after the first one. If, under isometric conditions, the series elastic component is still partly stretched at the moment when the second response occurs, the total tension developed is greater. This is the origin of the so-called ‘supernormal phase’ and the basis of the greater tension maintained in atetanic contraction. During a tetanus each shock restores the active state of the muscle to its full intensity. It seems reasonably certain that excitation of a muscle fibre occurs at its surface. It has been suggested that contraction is set up inside by the arrival of some chemical substance diffusing inwards after liberation a t the surface. The onset, however, of full activity occurs so soon after a shock that diffusion is far too slow to account for it. A process, not a substance, must carry activation inwards.


Femur, hip and pelvis

Jane E Carreiro DO , in Pediatric Manual Medicine , 2009

Clinical Notes

Muscle strains, sprains and spasms may develop as a result of rapid stretching, over-training or improper training which emphasizes eccentric contraction. Muscle strains occur at the musculotendinous junction due to rapid or forceful contraction. Strains can be categorized into three degrees: first degree results in tenderness to palpation and stretch second degree results in muscle spasm which alters joint position and third degree presents with significant pain, spasm and tearing of the tissue. Third-degree muscle strains are more likely to occur in children in late puberty. Younger children are more susceptible to avulsion fractures owing to the weakness of the growth plate. Muscle strains and spasms typically occur in the long restrictor muscles involved in eccentric contraction. The biceps muscle in a tennis player or pitcher, the hamstrings or tibialis muscles in a runner, and the quadriceps in a dancer are common examples.

In the acute phase, rest, ice, compression and elevation (RICE) are the hallmarks of treatment for muscle strains. Pain should resolve between 48 and 72 hours after initiating RICE. If pain persists, an intramuscular hematoma needs to be considered. In severe cases intramuscular hematoma can increase compartment pressures, resulting in compartment syndrome, which typically presents as paresthesias distal to the injury, decreased pulse pressure and changes on neurological examination. Immediate surgical treatment is required. In general, however, surgery is unnecessary for the treatment of muscle strains unless complete rupture of the tendon has occurred, an exceedingly rare event in the pediatric population.

Reciprocal inhibition, balancing and indirect techniques can also be helpful in the acute phase. Once the pain has improved, heat, passive stretching and soft tissue techniques are added. Active stretching, dynamic loading exercises, isometric and concentric isotonic techniques can be introduced to tolerance. Aquatic therapy is very helpful in patients with muscle strains of the lower extremity or back.


Striated Muscle Dynamics

Isotonic Contraction

Contractions that involve shortening of the muscle are referred to as isotonic or concentric contractions. This type of contraction occurs when the force generated by the muscle is greater than the constant load acting on the muscle. An example of a concentric contraction is the motion during the bicep curl when the load is raised in an arc towards the body ( Figure 10(b) ). In this scenario, the bicep muscle actively shortens to facilitate the inward movement of the arm while working against the weight. The velocity of muscle shortening depends on the load acting on the muscle, and this relationship is described by another important fundamental property of the muscle called the force–velocity (F-V) relationship (see Section Gradation of Force by Muscle Fiber Shortening Velocity (F-V Relationship) ).


Kyk die video: Leer de 6 Symptomen Stress herkennen en reken af met onnodige stress (Augustus 2022).