Inligting

Wat veroorsaak outisme?

Wat veroorsaak outisme?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Wat veroorsaak outisme? Hierdeur Ek bedoel nie die skuld nie d.w.s. Entstowwe, Gluten of Farmaseutiese middels, ens... Ek bedoel wat presies in die brein gebeur om die outistiese gedrag te veroorsaak soos min tot geen kommunikasievaardighede, regressie van vaardighede rondom die ouderdom van 3, hand wat klap ens... Ek sien baie navorsing soek na iets om te blameer, maar ek sien min of geen navorsing oor die identifisering van die fisiese oorsake of skakels ( miskien gebruik ek nie die korrekte soekterme nie).


Broos X-sindroom is 'n genetiese afwyking wat hoogs verwant is aan outisme en word beskou as die mees algemene enkelgeen-assosiasie met outisme.

Dit is moeilik om vas te stel wat werklik by outistiese mense gebeur, omdat dit moeilik is om iemand te kwantifiseer as outisties of nie - dit is algemeen dat sommige mense tekens van outistiese gedrag toon en sommige mense is meer ekstreem as ander - plus die simptome is talle :

Klinies word outisme gedefinieer deur 'n 'drieklank' van tekorte wat bestaan ​​uit verswakte sosiale interaksie, verswakte kommunikasie, beperkte belange en herhalende gedrag.

Wikipedia verdeel die meganismes in twee sleutelgroepe, patofisiologie en neuropsigologie. Die patofisiologiese aspekte is miskien beter gedokumenteer en 'n paar bekende korrelasies met outisme word gelys:

Ons begrip van die meganismes wat outistiese gedrag veroorsaak, gaan nie veel verder as dit nie. Hierdie artikel is 'n oorsig van die neuroanatomiese assosiasies met outisme, wat u ten minste gedeeltelik kan help om die fisiese verskille wat met outisme verband hou, te identifiseer.


Ek wil hierdie vraag beantwoord. Ek sal probeer om enige inligting oor moontlike oorsake van outisme, wat hier genoem is, te vermy. In elk geval is daar nuwe interessante inligting.


Outisme spektrum siekte (ASD) word tipies gediagnoseer vanuit die sielkundige oogpunt. So iets soos herhalende gedrag, echolilia, stimming en sulke goed. Die ware rede waarom ons ASD nog steeds op hierdie manier diagnoseer, is omdat ons nog nie die oorsake van hierdie siekte ken nie.


Slaaponbestendigheid

Kinders met ASS is bekend vir hul slaapversteurings.

Polysomnografie -studies van ASD -kinders het die meeste van hul afwykings getoon wat verband hou met 'n vinnige oogbeweging (REM), wat verminderde hoeveelheid, verhoogde ongedifferensieerde slaap, onvolwasse organisasie van oogbewegings in diskrete uitbarstings, verminderde tyd in die bed, totale slaaptyd, REM -slaapvertraging insluit, en verhoogde verhouding van stadium 1 slaap.

REM slaap is in die algemeen een van die twee tipes slaap. Volgens die ontologiese oogpunt kan die REM -slaap neurale stimulasie bied. Op hierdie manier bied ons 'n goeie sumury op die Wikipedia -bladsy oor REM:

REM -slaap heers die meeste na geboorte, en neem af met ouderdom. Volgens die "ontogenetiese hipotese" help REM (ook by pasgeborenes as aktiewe slaap) die ontwikkelende brein deur die neurale stimulasie te verskaf wat pasgeborenes nodig het om volwasse neurale verbindings te vorm. , permanente slaaponderbreking en verminderde breinmassa, en kan lei tot 'n abnormale hoeveelheid neuronale seldood. onbetroubare mediese bron? Die sterkste bewyse vir die ontogenetiese hipotese kom van eksperimente oor REM-deprivasie en die ontwikkeling van die visuele sisteem in die laterale genikulêre kern en primêre visuele korteks.

Dus kan 'n gebrek aan REM -slaap een van die vele belangrike faktore vir die ontwikkeling van die outisme van die brein wees.

Outistiese mikrobioom

Mikrobioom is 'n ekologiese gemeenskap van kommensale, simbiotiese en patogene mikroörganismes wat voorkom in en op alle meersellige organismes wat tot op hede bestudeer is, van plante tot diere.

Onlangse studies dui daarop dat outisme dikwels verband hou met wanregulerende immuunrespons en 'n veranderde mikrobiota -samestelling. Dit het gelei tot toenemende bespiegelinge oor moontlike rolle vir hiperaktiewe immuunreaksies en die mikrobioom in outisme. Maar hoe mikrobioom-immuun-kruisgesprek bydra tot neuro-ontwikkelingsstoornisse, word tans swak verstaan. In hierdie studie rapporteer ons kritieke rolle vir prenatale mikrobiota samestelling in die ontwikkeling van gedragsafwykings in 'n muriene moeder immuun aktivering (MIA) model van outisme wat gedryf word deur die virale mimetiese poliinosien-polisitidielsuur. Ons toon dat prekonsepsie-mikrobiota-oorplanting vatbaarheid vir MIA-geassosieerde neuro-ontwikkelingsiekte kan oordra en dat dit geassosieer word met modulasie van die moederlike immuunrespons. Verder vind ons dat ablasie van IL-17a-sein beskerming bied teen die ontwikkeling van neuro-ontwikkelingsafwykings by MIA-nageslag. Ons bevindinge dui daarop dat mikrobiota-landskap MIA-geïnduseerde neuro-ontwikkelingsiekte-patogenese kan beïnvloed en dat dit plaasvind as gevolg van mikroflora-geassosieerde kalibrasie van swangerskap IL-17a-reaksies.

Dit klink dalk nie soos iets wat met die neurale sisteem verband hou nie, maar bestudeer nou die belangrikheid van mirkobioom.

EEC's speel 'n belangrike rol in dermchemosensie om toepaslike funksionele reaksies op 'n verskeidenheid stimuli te orkestreer wat wissel van voedingstowwe, voedselafbraakprodukte, giftige chemikalieë, mikroörganismes en bakterieëprodukte. Hierdie komplekse balans tussen die maksimalisering van voedingstofassimilasie en die vermindering van die gevaar om optimale homeostase te handhaaf, is die gevolg van die wisselwerking tussen verskillende opsporingstelsels, insluitend die verskillende tipes sensoriese reseptore wat deur EEG's uitgedruk word, die verskeidenheid seinmolekules wat deur EEG's vrygestel word en die teikens wat direk geaktiveer word. en indirek soos naburige selle, verre teikens bereik via die bloedstroom en neuronale weë. Aansienlike vordering is gemaak in die begrip van EEC se verhouding met neurone van die ENS en SSS en EEC bidirectionele kommunikasie met die brein. Daar is nou sterk bewyse dat EEC's direk kan deelneem aan die brein-derm-as tweerigting kommunikasie deur aksonagtige prosesse of basale sitoplasmiese prosesse. Die basale prosesse verbind EEK's en neurone wat die dermvormende neuroepiteelbane stroom, wat sensoriese oordrag van die dermlumen en terugvoer van die brein na die ingewande EEG's moontlik maak. Die aktivering van afferente en efferente senuweebane kan ondersoek word vir die hantering van siektes wat verband hou met voedingsversteurings en disfunksie van die SVK. Veranderinge in die tweerigting kommunikasie tussen die brein en die derm word waarskynlik geassosieer met 'n inkorting van dermfunksies (bv. intestinale afskeiding, beweeglikheid, bloedvloei en afferente sensitiwiteit). Die verandering van die homeostatiese refleks kan lei tot 'n chroniese versteuring van die ingewande soos viscerale hipersensitiwiteit. Daarom is 'n beter begrip van die EEG-rolle en hul verhouding met die brein en sensoriese senuwees 'n belangrike navorsingsteiken. Toekomstige studies is nodig om hierdie komplekse netwerk volledig te ontsyfer. Die direkte verbinding tussen die EEG en die senuwee maak 'n nuwe horison van navorsing oop en bied nuwe instrumente om die meganismes onderliggend aan die EEG -beheer van voedselinname en disfunksie van die spysverteringskanaal, asook moontlike nuwe terapeutiese doelwitte, te verstaan.

Ek dink daar is meer en meer leidrade dat die grootste rol in die ontwikkeling komplekse kan wees, immuunreaksies op breinontwikkeling, soos die onlangse verband in die ontwikkeling van homoseksuele brein

Bron

Devnani, P. A., & Hegde, A. U. (2015). Outisme en slaapstoornisse. Tydskrif vir pediatriese neurowetenskappe, 10(4), 304-7.

Waarom ons slaap: boek Ontsluit die krag van slaap en drome deur Matthew Walker

Voorpunt: kritieke rolle vir mikrobiota-gemedieerde regulering van die immuunstelsel in 'n prenatale immuunaktiveringsmodel van outisme

Latorre, R., Sternini, C., De Giorgio, R., en Greenwood-Van Meerveld, B. (2015). Entero-endokriene selle: 'n oorsig van hul rol in brein-derm kommunikasie. Neurogastroenterologie en motiliteit: die amptelike tydskrif van die European Gastrointestinal Motility Society, 28 (5), 620-30.


Alhoewel dit nog nie heeltemal duidelik is oor wat outisme veroorsaak nie, is daar 'n groeiende hoeveelheid navorsing (soos jonsca gesê het), en 'n model word ontwikkel.

'N Voorgestelde verduideliking van "Oorsake van outisme -spektrumstoornisse", dat die siekte in die baarmoeder kan begin, met die interaksie van gene en voedingstowwe. Maar

onlangse navorsing dui daarop dat Outisme kan ontstaan ​​wanneer 'n kind met 'n genetiese vatbaarheid en/of abnormale Omega-3-vetsuurprofiel in selmembrane blootgestel word aan een of meer omgewingsbeledigings (swaarmetaalblootstelling, virus of bakterieë) wat lei tot wanfunksionele selle (dikwels) in die ingewande en brein). Dit kan gebeur "in utero" (tydens swangerskap) of na geboorte (post-partum). (vanaf die eerste skakel).

Gene blyk beslis 'n rol te speel, soos in die artikel "Support for the homeobox transcription factor gene ENGRAILED 2 as an outism spectrum disorder susceptibility locus." (Benayed et al. 2005), die homeodomein transkripsie geen EN2 word geassosieer met outisme, wat verband hou met ongeveer 40% van die mense wat hulle getoets het.

Daar is ook bevind dat versteurings in die serotonergiese stelsel 'n meganisme van outisme is, volgens "Serotonin transporter genotype and neuroanatomy in autism spectrum spectrum disorders" (Raznahan et al. 2009).

Ek hoop dit gaan deel van die pad in om jou vraag te beantwoord.


Serebrale folaattekort (CFD) is die oorsaak van outisme by tot 75% van die outisme -pasiënte. Spesifiek vind die opname van folaat in die brein hoofsaaklik plaas deur middel van folaatreseptore in die choroïede pleksus. Folaatreseptor alfa-teenliggaampies (FRAA) by outismepasiënte bind aan hierdie folaatreseptore en blokkeer folaatopname. Folaat is natuurlik 'n noodsaaklike voedingstof vir verskillende breinfunksies. U kan dus verwag dat talle breinfunksies deur CFD beïnvloed sal word.

Serebrale folaatreseptor-outo-teenliggaampies in outismespektrumversteuring https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3578948/

Foliensuur (nie met foliensuur te verwar nie) is gebruik om CFD-geïnduseerde outisme te behandel. Eintlik is dit 'n metode om folaat deur 'n alternatiewe weg na die brein te bring, wat die primêre pad omseil wat deur FRAA geblokkeer word.

Foliensuur verbeter verbale kommunikasie by kinders met outisme en taalgestremdheid: 'n gerandomiseerde dubbelblinde placebo-beheerde proef https://www.nature.com/articles/mp2016168


Outismespektrumversteuring of outisme is 'n komplekse neurologiese ontwikkelingsgestremdheid wat 'n persoon se vermoë om te kommunikeer of met ander te kommunikeer, kan beïnvloed. Met betrekking tot die outismespektrum is daar geen spesifieke oorsaak bekend nie. Slegs die mees onlangse navorsing bewys dat daar 'n paar vermoedelike risikofaktore kan wees wat die volgende insluit:

  • Genetiese mutasies ontstaan ​​toevallig
  • 'N Kind wat uit ouer ouers gebore word
  • Lae geboortegewig en premature babas
  • Hormonale en metaboliese wanbalanse
  • Fetale blootstelling aan medisyne soos valproiensuur of talidomied
  • Blootstelling aan swaar metale en gifstowwe uit die omgewing
  • Broos X-sindroom en ander genetiese afwykings
  • Om 'n onmiddellike familielid met outisme te hê

Tot op datum is daar geen geneesmiddel vir sosiale vaardighede met outisme nie. Met Arizona -sentrums vir omvattende onderwys en lewensvaardighede'n Paar terapiedienste kan herstel word in die geïndividualiseerde opvoedingsprogram, soos spelterapie, spraakterapie, fisiese terapie, gedragsterapie en waterterapie.


Oorsake van outisme

Baie oorsake van outisme is voorgestel, maar begrip van die teorie van oorsaak van outisme en die ander outismespektrumafwykings (ASS) is onvolledig. [1] Navorsing dui aan dat genetiese faktore oorheers. Die oorerflikheid van outisme is egter kompleks, en dit is tipies onduidelik watter gene betrokke is. [2] In seldsame gevalle word outisme geassosieer met middels wat geboorte afwykings veroorsaak. [3] Baie ander oorsake is voorgestel, soos kinderimmunisasies, maar talle epidemiologiese studies het geen wetenskaplike bewyse getoon wat enige verband tussen inentings en outisme ondersteun nie. [4]


Wetenskapnuus oor outisme

'N Mobiele app het daarin geslaag om kleuters wat gediagnoseer is met outisme spektrumstoornis (ASD) te onderskei van tipies ontwikkelende kleuters op grond van hul oogbewegings terwyl hulle na video's kyk, volgens 'n studie befonds deur die National Institutes of Health.

6 November 2019 • Instituutopdatering

Die National Institutes of Health (NIH) het meer as vier miljoen dollar in 2019 toegeken om sewe navorsingsprojekte te ondersteun wat daarop gemik is om siftingsinstrumente te ontwikkel en te bekragtig om tekens van outismespektrumstoornis in die eerste lewensjaar op te spoor.

17 Januarie 2019 • Persverklaring

'N Nuwe studie by knaagdiere het vir die eerste keer getoon dat die brein se serebellum 'n rol speel in die beheer van beloning en sosiale voorkeurgedrag - bevindings wat lig werp op die breinkringe wat van kritieke belang is vir die affektiewe en sosiale disfunksie van verskeie psigiatriese afwykings.

20 Desember 2018 • Persverklaring

PsychENCODE-navorsers ontdek die biologiese meganismes waardeur geestesongesteldheidrisikogene in die menslike brein werk.

24 Julie 2018 • Wetenskapopdatering

Hoë vlakke van moederontsteking tydens swangerskap is gekoppel aan gevolge by kinders, insluitend verminderde breinkringkommunikasie en veranderende langafstandbreinbedrading by geboorte, swakker kognitiewe funksie op een jaar-en verminderde impulsbeheer en werkgeheue oor twee jaar.

17 Julie 2018 • Wetenskaplike opdatering

Jong mense met outisme het onwetend die vlag van neurale verbindings aangepas deur 'n prentraaiselspeletjie te speel wat deur hul eie breinaktiwiteit gemanipuleer is.

30 Mei 2018 • Wetenskapopdatering

'N Nuwe studie het 'n verband geïdentifiseer tussen paternaal-erflike seldsame strukturele variante in nie-koderende segmente van gene en die ontwikkeling van outisme spektrumstoornis (ASD). Die studie dra by tot 'n groeiende hoeveelheid navorsing wat genetiese bydraers tot OSV beskryf.

1 Maart 2018 • Wetenskaplike opdatering

Depressie, skisofrenie en outismespektrumversteuring deel sommige van dieselfde patrone van verdagte geenuitdrukking – molekulêre handtekeninge.

28 Februarie 2018 • Instituutopdatering

NIMH se Dr Ann Wagner is ontwerp as die Nasionale Outisme Koördineerder. In hierdie rol sal sy 'n belangrike rol speel om die implementering van nasionale outismespektrumversteuringsnavorsing, dienste en ondersteuningsaktiwiteite oor federale agentskappe heen te verseker.

24 Julie 2017 • Wetenskaplike opdatering

Navorsers het die eerste direkte bewyse gelewer dat dele van ons brein wat by geestesversteurings betrokke is, gevorm kan word deur 'n "residuele eggo" uit ons antieke verlede. Hoe meer 'n persoon se genoom genetiese spore van Neanderthalers dra, hoe meer sekere dele van sy brein en skedel lyk soos dié van mense se evolusionêre neefs wat 40 000 jaar gelede uitgesterf het.

16 Junie 2017 • Persverklaring

Funksionele konnektiwiteit Magnetiese resonansie beelding (fcMRI) kan voorspel watter hoërisiko, 6 maande oue babas outisme spektrumversteuring (ASV) teen die ouderdom van 2 jaar sal ontwikkel.

13 Junie 2017 • Wetenskaplike opdatering

Vir die eerste keer het neurowetenskaplikes 'n vroulike knaagdier se vennootskap met 'n mannetjie 'n hupstoot gegee deur die verbinding van 'n breinbeloningkring te stimuleer. Om die kring van sulke affiliatiewe gedrag te verstaan, kan lei tot verbeterde behandelings vir sosiale gestremdheid by ernstige geestesversteurings, soos outisme spektrumversteuring.

26 April 2017 • Persverklaring

Neurowetenskaplikes het 'n 3D -venster geskep in die ontluikende uitvoerende spilpunt van die menslike brein wat tydens 'n kritieke periode tydens voorgeboorte ontwikkel.

24 Maart 2017 • Wetenskapopdatering

Navorsers het 'n patroon van genetiese foute en gedragskenmerke ontdek, soos vertraagde loop, in sommige gevalle van outismespektrumversteuring (ASD) wat uiteindelik tot die identifisering van subgroepe en verbeterde behandeling kan lei.

23 Maart 2017 • Wetenskapopdatering

Navorsers het vermoedelike genetiese oorsake van outisme en verwante ontwikkelingsgestremdhede vernou deur uit te sluit wat hulle die 'geraas van goedaardige variasie' noem.


Hoe word outisme gediagnoseer?

Die diagnose van outisme is gebaseer op gestandaardiseerde toetse plus 'n kliniese evaluering deur 'n outisme -spesialis. Hierdie professionele persone is gewoonlik sielkundiges, psigiaters, ontwikkelingspediaters, pediatriese neuroloë of mediese genetici.

Die diagnose van outisme word gemaak as daar 'n spesifieke aantal simptome is soos omskryf in die Diagnostic and Standard Manual of Mental Disorders (DSM-5, gepubliseer in 2013). Sommige algemeen gebruikte diagnostiese toetse is die CARS (Childhood Autism Rating Scale), die ABC (Outism Behavior Kontrolelys) en die GARS (Gilliam Autism Rating Scale). Die formele diagnose deur 'n outisme-spesialis hang gewoonlik af van die voltooiing van die ADOS (Autism Diagnostic Observation Scale) en ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised). Die CHAT (Kontrolelys vir outisme by kleuters) word gereeld in die kinderarts se kantore gebruik om op outisme -simptome te kyk.

As fisiese kenmerke, klein kopgrootte of breinfoute voorkom, of as daar 'n familiegeskiedenis is van familielede met outisme, word genetiese toetse uitgevoer, soos chromosoomanalise en enkel-gene-toetsing.

Die diagnose van outisme is gebaseer op gestandaardiseerde toetse plus 'n kliniese evaluering deur 'n outisme -spesialis. Hierdie professionele persone is gewoonlik sielkundiges, psigiaters, ontwikkelingspediaters, pediatriese neuroloë of mediese genetici.

Die diagnose van outisme word gemaak as daar 'n spesifieke aantal simptome is soos omskryf in die Diagnostic and Standard Manual of Mental Disorders (DSM-5, gepubliseer in 2013). Enkele algemene diagnostiese toetse is die CARS (Childhood Autism Rating Scale), die ABC (Outism Behavior Checklist) en die GARS (Gilliam Autism Rating Scale). Die formele diagnose deur 'n outisme-spesialis hang gewoonlik af van die voltooiing van die ADOS (Autism Diagnostic Observation Scale) en ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised). Die CHAT (Kontrolelys vir outisme by kleuters) word gereeld in die kinderarts se kantore gebruik om op outisme -simptome te kyk.

Wanneer fisiese kenmerke, klein kopgrootte of breinmisvormings teenwoordig is of daar 'n familiegeskiedenis van familielede met outisme is, word genetiese toetse soos chromosoomanalise en enkelgeentoetsing gedoen.


Outisme

Outisme, ook bekend as outismespektrumversteuring, is 'n wye reeks toestande wat kommunikasie en gedrag beïnvloed, wat gewoonlik teen ouderdom 2 voorkom. Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) berig dat outisme 1 uit 54 kinders affekteer. 1

Mense met outisme kan probleme ondervind met kommunikasie en sosiale interaksie, beperkte belange en herhalende gedrag en onvermoë om effektief te funksioneer op skool, werk en ander lewensgebiede. Alhoewel wetenskaplikes steeds probeer verstaan ​​waarom sommige mense outisme ontwikkel en ander nie, kan risikofaktore die volgende insluit:

  • ’n Broer en suster met outisme
  • Ouer ouers
  • Sekere genetiese toestande, soos Down, brose X- en Rett -sindrome
  • Baie lae geboortegewig

Wat veroorsaak outisme?

Studies dui daarop dat die koers van outisme styg, maar oorsake word nie goed verstaan ​​nie. Wetenskaplikes het seldsame geenveranderinge, of mutasies, sowel as klein algemene genetiese variasies in mense met outisme gevind, wat 'n genetiese komponent impliseer. 'n Groeiende gebied van navorsing fokus op interaksie van genetiese en omgewingsfaktore. Byvoorbeeld, 'n vrou wat blootstelling aan skadelike kontaminante tydens swangerskap veroorsaak, kan 'n genetiese mutasie veroorsaak wat tot outisme by haar kind kan lei. Daar is geen verband gevind tussen outisme en entstowwe nie, insluitend dié wat thimerosal bevat, 'n kwikverbinding.

Watter omgewingsfaktore kan met outisme verband hou?

Vordering is gemaak om verskillende omgewingsrisikofaktore te verstaan, en die duidelikste bewyse behels gebeure voor en tydens geboorte, soos:

  • Gevorderde ouerlike ouderdom ten tye van bevrugting
  • Voorgeboortelike blootstelling aan lugbesoedeling of sekere plaagdoders
  • Vetsug aan die moeder, diabetes of afwykings in die immuunstelsel
  • Uiterste premature of baie lae geboortegewig
  • Enige geboorteprobleem wat lei tot periodes van suurstoftekort in die brein van die baba

Maar hierdie faktore alleen veroorsaak waarskynlik nie outisme nie. Dit lyk eerder asof hulle 'n kind se risiko verhoog om outisme te ontwikkel wanneer dit gekombineer word met genetiese faktore.

Wat doen NIEHS?

2018 Geeslesing

Kyk na Temple Grandin, Colorado State University, lewer 'n lesing by NIEHS, "Ontwikkeling van individue wat verskillende soorte verstand het, 3de uitgawe." Lees ook meer oor die lesing in hierdie nuusbriefartikel.

NIEHS-befondsde navorsers stel hoofsaaklik belang in risikofaktore wat verband hou met geen- en omgewingsinteraksie. Sleutelbevindinge word hieronder volgens onderwerp gegroepeer.

Lugbesoedeling & ndash Navorsers het bevind dat blootstelling aan lugbesoedeling in die vroeë leeftyd 'n risikofaktor vir outisme kan wees.

  • Kinders van moeders wat naby 'n snelweg woon, en verkeersverwante besoedeling, gedurende die derde trimester van swangerskap, was twee keer so geneig om ASD te ontwikkel. 'N Afstand van 1 014 voet, of 'n bietjie minder as 3,5 voetbalvelde, is oorweeg naby 'n snelweg. 2
  • Kinders met 'n mutasie in 'n geen genaamd MET, gekombineer met hoë blootstelling aan lugbesoedeling, kan 'n groter risiko hê. 3

Voorgeboortelike toestande en moederfaktore Probleme met 'n moeder se immuunstelsel, sekere metaboliese toestande of ontsteking tydens swangerskap kan verband hou met 'n hoër outisme -risiko vir haar kinders.

  • Sommige moeders van outistiese kinders het teenliggaampies, of proteïene in die liggaam wat infeksie beveg, wat hul kinders se breinontwikkeling kan belemmer, wat moontlik tot outisme kan lei. 4
  • Maternale diabetes of vetsug word gekoppel aan verhoogde waarskynlikheid om 'n kind met outisme of ander ontwikkelingsgestremdheid te hê. 5
  • Koors tydens swangerskap hou verband met 'n verhoogde risiko van outisme vir kinders. 6

Metale, plaagdoders en ander besoedeling & ndash Blootstelling aan swanger metale, soos kwik, lood of arseen, veroorsaak deur prenatale en vroeë kinderjare blootstelling aan veranderde vlakke van noodsaaklike metale soos sink- of mangaanplaagdoders en ander besoedeling.

  • Vir mense in die Republiek van Seychelle is die visverbruik hoog en is dit 'n primêre manier waarop hulle blootgestel word aan kwik. Maar 'n studie het geen verband tussen hierdie tipe voorgeboorte, blootstelling aan kwik en outisme in die dieet gevind nie. 7
  • Navorsers het bevind dat kinders met outisme, nadat hulle vir dieet- en ander kwikbronne aangepas het, soortgelyke kwikvlakke in bloed gehad het as dié sonder. 8
  • 'N Studie van tweelinge het babatande gebruik om die vlakke van lood, mangaan en sink by kinders met outisme te bepaal en te vergelyk met hul tweeling sonder die toestand. Outistiese kinders het 'n gebrek aan mangaan en sink, metale wat noodsaaklik is vir die lewe, maar het hoër loodvlakke, 'n skadelike metaal tydens spesifieke ontwikkelingsperiodes. 9
  • Navorsers het verder bevind dat veranderde sink-koper-siklusse, wat metaalmetabolisme in die liggaam reguleer, in ASD-gevalle ontwrig word. 10
  • Moederlike blootstelling aan insekdoders tydens vroeë swangerskap was geassosieer met 'n hoër risiko van outisme by hul kinders. 11
  • Navorsers bestudeer ook kontaminante soos Bisfenol A, ftalate, vlamvertragers en polichlorineerde bifeniele om te sien of hulle vroeë breinontwikkeling beïnvloed en moontlik 'n rol in outisme speel.

Voeding &ndash NIEHS-befondsde studies het bevind dat die neem van prenatale vitamiene kan help om outisme risiko te verlaag. Verder dui navorsing daarop dat die neem van vitamiene en aanvullings beskermende effekte kan bied vir diegene wat tydens swangerskap aan sekere omgewingsbesoedeling blootgestel word.

  • Vroue was minder geneig om 'n kind met outisme te hê as hulle 'n daaglikse prenatale vitamien gedurende die drie maande voor en eerste maand van swangerskap geneem het, in vergelyking met vroue wat nie vitamiene gebruik nie. Hierdie bevinding was meer duidelik by vroue en kinders met genetiese variante, wat hulle meer vatbaar gemaak het vir die ontwikkeling van outisme. 12
  • Foliensuur is 'n bron van die beskermende effekte van prenatale vitamiene. Vroue wat die daaglikse aanbevole dosis gedurende die eerste maand van swangerskap geneem het, het 'n verminderde risiko om 'n kind met outisme te hê. 13
  • Swanger moeders wat multivitamiene gebruik het, met of sonder bykomende yster of foliensuur, was minder geneig om 'n kind met outisme en intellektuele gestremdheid te hê. 14
  • Foliensuur inname tydens vroeë swangerskap kan die risiko verminder om 'n kind met outisme te hê vir daardie vroue met hoë blootstelling aan lugbesoedeling 15 en plaagdoders. 16
  • Moederlike voorgeboortelike vitamien-inname gedurende die eerste maand van swangerskap kan ook OSV-herhaling in broers en susters van kinders met OSV in hoërisiko-gesinne verminder. 17

Opmerklike, grootskaalse studies wat deur NIEHS befonds word &ndash NIEHS-befondsde wetenskaplikes werk daaraan om die omgewingsbydraers tot ASD beter te verstaan ​​deur hul voortgesette werk aan die Childhood Outism Risk from Genetics and the Environment (CHARGE) studie, die Markers of Outism Risk in Babies - Learning Early Signs (MARBLES) studie, en die Early Autism Risk Longitudinal Investigation (EARLI) -studie.

CHARGE, met meer as 1,800 kinders ingeskryf, wil die rolle van genetika en blootstelling aan die omgewing in outisme verduidelik. Resultate dui aan dat 'n verskeidenheid blootstellings gepaard gaan met 'n verhoogde risiko, insluitend plaagdoders, lugbesoedeling en metaboliese of immuunstoestande by die moeder

MARBLES, met meer as 400 moeder-kind-pare, is 'n unieke studie deurdat dit inligting verkry oor hoe blootstelling voor, tydens en na swangerskap tot outisme kan bydra. Onlangse navorsing ondersoek die effek wat prenatale blootstelling aan ftalate en prenatale vitamiene op outisme kan hê. 18

EARLI is 'n ander studie wat 'n groot groep swanger moeders van kinders met outisme ingeskryf het. Die pasgebore kind &ndash die broer of suster van die kind met OSV &ndash is daarna deur drie jaar oud gevolg om te sien of hy of sy met OSV gediagnoseer is. Die EARLI-studie volg steeds die kinders en ondersoek moontlike omgewingsrisikofaktore vir outisme en moontlike skakels tussen gene en die omgewing, bekend as geen-omgewing-interaksies.

Federale samewerking

Interagentskap-outismekoördineringskomitee (IAKK) & ndash IAAC is 'n federale advieskomitee wat federale pogings koördineer en advies gee aan die sekretaris van die Amerikaanse departement van gesondheid en menslike dienste oor kwessies wat verband hou met outisme spektrumversteuring. NIEHS werk saam met lede van IACC om die vordering in outisme -navorsing op te som en deel te neem aan strategiese beplanning vir navorsingsbehoeftes. Die komitee werk nou saam met die publiek om hul bekommernisse en aanbevelings vir navorsing te hoor.

NIEHS Diversity Speaker Series

As deel van die NIEHS Diversity Speaker-reeks, het NIEHS op 2 Desember 2020 'n praatjie aangebied met verskeie NIEHS-gesinne wat kinders met spesiale behoeftes grootmaak, en bespreek hoe hulle die COVID-19-pandemie hanteer het en die uitdagings wat daardeur gebring is. . Kyk na die video: NIEHS-gesinne wat kinders grootmaak met spesiale behoeftes: vreugdes en uitdagings te midde van COVID-19.


Geen verband tussen entstowwe en outisme nie

Daar was nog altyd 'n geskil oor die vraag of daar 'n verband bestaan ​​tussen outismespektrumstoornisse en entstowwe vir kinders. Die entstowwe wat die meeste ter sprake is, is die MMR -entstowwe, wat die masels-, bof- en rubella -entstof is. Ten spyte van uitgebreide navorsing, was daar geen afdoende bewyse om 'n verband tussen outismespektrumstoornisse en entstowwe aan te toon nie. Moet dus nie jou kind aan onnodige risiko's onderwerp deur hierdie entstowwe te vermy nie! Nog steeds verward, lees asseblief Entstowwe veroorsaak outisme?


Top tien giftige chemikalieë wat vermoedelik outisme en leergestremdhede veroorsaak

'N Redaksie verskyn op 25 April in die tydskrif Omgewingsgesondheidsperspektiewe vra meer navorsing om moontlike omgewingsoorsake van outisme en ander neuro -ontwikkelingsversteurings by kinders in Amerika te identifiseer, en bied 'n lys van tien teikengemikalieë aan, insluitend die waarskynlikste bydrae tot hierdie toestande.

Philip Landrigan, MD, MSc, 'n leier in omgewingsgesondheid vir kinders en direkteur van die Children's Environmental Health Center (CEHC) aan die Mount Sinai School of Medicine, mede-outeur van die hoofartikel, getiteld 'A Research Strategy to Discover the Environmental Causes of Autism and Neurodevelopmental Disabilities, "saam met Luca Lambertini, PhD, MPH, MSc, assistent -professor in voorkomende medisyne aan die berg Sinai en Linda Birnbaum, direkteur van die National Institute of Environmental Health Sciences.

Die hoofartikel is saam met vier ander koerante gepubliseer - elk wat 'n verband tussen giftige chemikalieë en outisme voorstel. Beide die hoofartikel en die referate het ontstaan ​​by 'n konferensie wat in Desember 2010 deur CEHC aangebied is.

Die National Academy of Sciences berig dat 3 persent van alle neuro -gedragstoornisse by kinders, soos outisme spektrumstoornis (ASD) en Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), veroorsaak word deur giftige blootstelling in die omgewing en dat nog 25 persent deur interaksies veroorsaak word tussen omgewingsfaktore en genetika. Maar die presiese omgewingsoorsake is nog nie bekend nie. Terwyl genetiese navorsing getoon het dat ASD en sekere ander neuro-ontwikkelingsafwykings 'n sterk oorerflike komponent het, glo baie dat omgewingsoorsake ook 'n rol kan speel - en die berg Sinai lei 'n poging om die rol van hierdie gifstowwe te verstaan ​​in 'n toestand wat nou affekteer tussen 400 000 en 600 000 van die 4 miljoen kinders wat elke jaar in die Verenigde State gebore word.

"'N Groot aantal van die chemikalieë wat die meeste gebruik word, het nie eers 'n minimale beoordeling van moontlike giftigheid ondergaan nie, en dit is baie kommerwekkend," sê dr. Landrigan. "Kennis van omgewingsoorsake van neuro-ontwikkelingsafwykings is van kritieke belang omdat dit moontlik voorkombaar is."

CEHC het die lys van tien chemikalieë wat in verbruikersprodukte gevind word wat vermoedelik tot outisme en leergestremdhede bydra, ontwikkel om 'n navorsingstrategie te rig om potensieel voorkombare omgewingsoorsake te ontdek. Die top tien chemikalieë is:


Sewe wetenskaplike feite waaroor navorsers saamstem

Alhoewel dit moontlik is om iemand daar buite te vind wat oor feitlik enige stelling oor outisme sal verskil, stem die oorgrote meerderheid kenners wel oor die volgende sewe punte saam. Alhoewel hierdie punte nie noodwendig 'n duidelike pad na voorkoming of genesing bied nie, help dit wel om die pad te wys.

Daar is meer as een "Outisme"

Ongeveer 25% van die outistiese mense het spysverteringsprobleme. 25% het aanvalle, en baie het slaapprobleme. Onlangse bevindings dui daarop dat die baie verskillende simptome eintlik baie verskillende oorsake kan aandui - en dus baie verskillende "outismes". 'N Massiewe studie aan die gang by UC Davis se M.I.N.D. Instituut is besig om verskillende outistiese fenotipes te skei met die hoop dat hierdie inligting 'n beter begrip van oorsake en behandelings sal bespoedig.

Outisme het 'n genetiese komponent

Outisme is oorerflik, deurdat kinders met outistiese mense in hul gesin meer geneig is as ander kinders om outisties te wees. Navorsers is goed op pad om gene te vind wat met outisme verband hou - maar die jurie is nog nie seker oor hoe sulke gene kan funksioneer om outistiese simptome te veroorsaak nie. Sophia Colamarino, Science Program Director at Cure Autism Now, explains, "We’re talking about genes because they allow us to understand the biological origins of the problem."

There Is a Relationship Between Autism and Brain Structure

Recent brain studies show that autistic brains grow at an unusual rate between the ages one and two and then slow again to a normal rate of growth. Some imaging studies suggest that certain areas of the brain are larger than is typical. Research is ongoing to determine whether these differences in brain structure cause autism, are caused by autism, or are comorbid with autism and caused by something else.

There Is a Relationship Between Autism and Brain Activity

Recent brain imaging studies show that autistic people and typically developing people do not use their brains in the same way. Autistic people do not use their brains to "daydream" in the same way as most people, nor do they process information about faces in the same way. So far, while we know that this information is true, we don't know what causes these differences -- or whether these differences somehow cause autistic symptoms.

There Is a Relationship Between Autism and Brain Chemicals

Chemicals in the brain transmit signals which allow the brain to function normally. Sophia Colamarino explains: "Nerve cells communicate using electrochemical signals there is evidence from many different domains that the ability of the brain to transfer information may be defective." An understanding of which transmitters are problematic may lead to effective treatments.

Genes Probably Interact With Environmental Factors

It is likely that genetics and environmental factors interact to cause autism. As yet, there is no proof of which environmental or genetic factors are to blame. Says Dr. Croen, autism "You need some kind of genetic susceptibility then you have to be exposed to something which is elusive at the moment. This would be the impetus that sends you into autism."

No One Factor Causes Autism

It is unlikely that any single factor—vaccines, foods, or environmental toxins—is the cause of the steep rise in autism diagnoses. "To find clues about the cause," says Dr. Croen, "we have to do really large studies to look at different configurations of co-morbidities… see what’s unique about each separate group." New research will be addressing the questions "How do these circles overlap? What is the common thread?"


How can Neurobiological Disorders be Treated by Behavioral Methods?

It’s wrong to believe that if a condition is biological in origin, there is nothing that can be done.

Persons with biological differences need specially-designed opportunities to maximize their potentials. The worst effects of autism can be prevented in many cases. It is now known that early, intensive behavioral programs can eliminate completely the symptoms of autism in some children and greatly improve the lives of many others.

[See studies by Lovaas (1987), McEachin, Smith and Lovaas (1993) and Smith, Eikeseth, Klevstrand & Lovaas (1997). Refer to Autism Bibliography.]

“Fortunately, recent discoveries in the way the brain develops, from the moment of conception and during the early years, provide greater insights into the construction timetable of the human brain and the capacities and limitations imposed on behavioural and other interventions. Rather than being seen as a static event, it is important to keep in mind that the development of the brain is a dynamic process that is constantly evolving and changing in concert with the environment in which the child is placed. The limiting factors are both the biological structure of the brain as well as the environment. Limiting either one will compromise human potential. Conversely, enriching both will enhance the road to developing an individual’s full potential.” (bl. 7)

The purpose of Niemann’s article is to compare what is known about neurodevelopment, neurodevelopment of children with autism and the development of memory with the results of behavioral research showing dramatic changes in the behavior of young autistic children. He finds them to be compatible. He finds that early intensive behavioral programs that begin with many repetitions and frequent reinforcement and then move on to higher order skills follow the course of brain development. There’s much more to be learned of course.

In his recent discussion of nature-nurture, Rutter (1997) considers the development of anti-social behavior. He, too, joins what appears a growing consensus that environment and biology operate interdependently, that maturation is influenced greatly by the stimulation received from the environment, and that research and discussion should be collaborative rather than antagonistic.

People who do not actively interact with other people are deprived of learning from social experiences. People who focus all of their attention on the same things and activities are not optimizing their chances for development and learning. People who do these things most of the time are called “autistic.” Therefore, they need specially prepared programs that will teach them to learn from their parents, siblings, peers and others. These are the initial aims of behavioral interventions.

Although the most dramatic results have been achieved with pre-school children, programs in teaching social skills and learning by observation (imitation) are also applicable to


What causes autism?

Children born with autism struggle with their speech and language development, and they often have social and behavioural difficulties too. Scientists don't know what causes the condition, but in some cases the problem has been traced back to infections in an affected child's mother during her pregnancy. Now researcher Dan Littman, from the Howard Hughes Medical Institute in New York, has found in mice that a signal made by the immune system reacting to infection can get across the placenta and into the brain of a developing foetus. There it appears to trigger brain and behavioural changes, as he explains to Chris Smith.

Dan - There has been speculation for quite some time that infection during pregnancy can lead to a higher propensity for having children with Autism Spectrum Disorder. A number of years ago, researchers developed an animal model and it's been shown that a substance that mediates communication between cells of the immune systems needs to be present in the mother in order for the behavioural deficits in the offspring. So we wanted to know what were the downstream pathways from this particular immune molecule, and found that there is transmission across the placental barrier and across the blood brain barrier in the foetus, such that substances from the immune system of the mother can actually talk to the developing central nervous system in the foetus.

Chris - So what is the molecule that's been found to be in the immune system of the mother that does this?

Dan - The molecule is called interleukin 17, and it is a molecule that's known to be important in protecting various barriers of the body, such as the intestinal tract, from all the microorganisms that are present there. And it's also a molecule that's known to be involved in autoimmune diseases, such as psoriasis or rheumatoid arthritis.

Chris - How did you find this? What did you actually do to show what the impact and influence of that interleukin signal was?

Dan - What we did was to induce the inflammation in the mother using a substance that mimics a viral infection, and after that we injected an antibody that targets this immune system molecule and basically inactivates it and showed that if we do that, we no longer see the behavioural changes in the offspring, and we also don't see the changes in the pattern of brain development in the foetal development.

Chris - How do you know then that the interleukin signal is what is going across the placenta and influencing the developing brain and not engaging with, or changing something else that then goes into the developing baby and causes the autism-like picture?

Dan - The evidence is that we discovered a receptor for this particular mediator (interleukin 17) is present in the developing foetal brain, and we can actually inject this mediator directly into the foetal brain and basically produce the behavioural and developmental changes, and this only occurs if the foetus has the receptor for this mediator. So it's very likely, this is the molecule going across the placenta, across the developing blood brain barrier and acting on the foetal brain.

Chris - And is that sensitivity there all through pregnancy or is there, sort of, a vulnerability window when an infection in the mother is most likely to produce an infant with behavioural change?

Dan - We believe that only during the second trimester is there susceptibility for the transmission of this particular behavioural change.

Chris - What is the purpose to the brain of using this particular signal? Infections are common, infections in pregnant mothers are common it seems seems rather bizarre that the brain should be so sensitive to such a common signal in such a devastating way.

Dan - This is a very interesting question. A lot of receptors are used for multiple purposes it is possible that it's a receptor for another mediator that we don't yet know about it is possible that this particular mediator does actually act on that receptor for purposes we don't yet understand.

Chris - You did this in a mouse. Do humans have the same transmitter chemicals, the same signals that the immune system uses in these mice and, therefore, is this relevant to humans as well, do you think?

Dan - Yes, humans have almost exactly the same set of mediators and receptors. In fact, the mediator interleukin 17 is critical in illnesses like psoriasis, and the receptor for interleukin 17 is present in human brain, although this hasn't been looked at in great detail yet to see whether it's present in the same types of cells as in the mouse.