Inligting

Allergie vs. Immuniteit

Allergie vs. Immuniteit


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Wat is die verskil tussen hierdie twee verskynsels in ons organisme: allergie en immuniteit? Beide veroorsaak dat teenliggaampies vervaardig word wat teen antigene sukkel. Is dit waar dat allergie altyd lei tot vernietiging van weefsels en organe? Indien wel, waarom vind vernietiging plaas in geval van allergie, maar nie binne immuniteit nie?


Eerste reël van wikipedia> Immuunstelsel

Die immuunstelsel is 'n gasheerverdedigingstelsel wat uit baie biologiese strukture en prosesse binne 'n organisme bestaan ​​wat teen siektes beskerm

Eerste reël van wikipedia > Allergie

Allergieë, ook bekend as allergiese siektes, is 'n aantal toestande wat veroorsaak word deur hipersensitiwiteit van die immuunstelsel vir tipies onskadelike stowwe in die omgewing.

Met ander woorde, die immuunstelsel is hier om die organisme teen siektes te verdedig. Soms interpreteer hierdie immuunstelsel egter 'n onskadelike stof verkeerd en begin dit 'n immuunrespons daarteen veroorsaak. Sulke immuunrespons teen onskadelike stof word 'n allergie genoem. 'n Allergie is dus 'n gebrek aan die immuunstelsel. Daar is egter ander defekte van die immuunstelsel, soos outo-immuun siektes.


Blywende immuniteit gevind na herstel van COVID-19

Gekleurde skandeerelektronmikrograaf van 'n sel, geïsoleer uit 'n pasiëntmonster, wat swaar besmet is met SARS-CoV-2-virusdeeltjies (rooi). NIAID Integrated Research Facility, Fort Detrick, Maryland

Nadat mense herstel van 'n infeksie met 'n virus, behou die immuunstelsel dit. Immuunselle en proteïene wat in die liggaam sirkuleer, kan die patogeen herken en doodmaak as dit weer teëgekom word, wat teen siektes beskerm en die erns van die siekte verminder.

Hierdie langtermyn immuunbeskerming behels verskeie komponente. Teenliggaampies - proteïene wat in die bloed sirkuleer - herken vreemde stowwe soos virusse en neutraliseer dit. Verskillende tipes T-selle help om patogene te herken en dood te maak. B -selle maak nuwe teenliggaampies wanneer die liggaam dit nodig het.

Al hierdie komponente van die immuunstelsel is gevind by mense wat herstel van SARS-CoV-2, die virus wat COVID-19 veroorsaak. Maar die besonderhede van hierdie immuunrespons en hoe lank dit duur ná infeksie was onduidelik. Verspreide berigte oor herinfeksie met SARS-CoV-2 het kommer laat ontstaan ​​dat die immuunrespons op die virus nie duursaam is nie.

Om die immuungeheue van SARS-CoV-2 beter te verstaan, het navorsers onder leiding van dr. Daniela Weiskopf, Alessandro Sette en Shane Crotty van die La Jolla Institute for Immunology het immuunselle en teenliggaampies ontleed van byna 200 mense wat aan SARS-CoV-2 blootgestel is en herstel het.

Tyd sedert infeksie wissel van ses dae na die aanvang van die simptoom tot agt maande later. Meer as 40 deelnemers is vir meer as ses maande herstel voordat die studie begin het. Ongeveer 50 mense het meer as een keer na infeksie bloedmonsters verskaf.

Die navorsing is gedeeltelik befonds deur NIH se National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) en National Cancer Institute (NCI). Resultate is op 6 Januarie 2021 gepubliseer in Wetenskap.

Die navorsers het duursame immuunreaksies gevind by die meerderheid mense wat bestudeer is. Teen 98% van die deelnemers is 'n maand na die aanvang van die simptome teenliggaampies teen die spike-proteïen van SARS-CoV-2, wat die virus gebruik om binne-in selle te kom, aangetref. Soos gesien in vorige studies, het die aantal teenliggaampies wyd tussen individue gewissel. Maar, belowend genoeg, het hul vlakke redelik stabiel gebly met verloop van tyd, en het slegs matig gedaal op 6 tot 8 maande na infeksie.

Virusspesifieke B-selle het mettertyd toegeneem. Mense het ses maande na die aanvang van die simptoom meer geheue B -selle gehad as 'n maand daarna. Alhoewel die aantal van hierdie selle 'n plato na 'n paar maande blyk te bereik, het vlakke nie afgeneem oor die tydperk wat bestudeer is nie.

Vlakke van T-selle vir die virus het ook hoog gebly ná infeksie. Ses maande na simptoomaanvang het 92% van deelnemers CD4+ T-selle gehad wat die virus herken het. Hierdie selle help om die immuunrespons te koördineer. Ongeveer die helfte van die deelnemers het CD8+ T-selle gehad, wat selle doodmaak wat deur die virus besmet is.

Soos met teenliggaampies, het die getalle verskillende immuunsel tipes aansienlik tussen individue verskil. Nie die geslag of die verskille in die erns van die siekte kan hierdie variasie verklaar nie. 95% van die mense het egter ten minste 3 uit 5 immuunstelselkomponente wat SARS-CoV-2 tot 8 maande na infeksie kon herken.

"Ons studies het 'n paar maande gelede getoon dat natuurlike infeksie 'n sterk reaksie veroorsaak het, en hierdie studie toon nou dat die reaksies duur," sê Weiskopf. 'Ons is hoopvol dat 'n soortgelyke reaksiepatroon wat oor tyd duur ook vir die entstof-geïnduseerde reaksies na vore sal kom.


Agtergrond

Daar is voortdurende vooruitgang in ons huidige begrip van die immuunstelsel en hoe dit funksioneer om die liggaam teen infeksie te beskerm. Gegewe die komplekse aard van hierdie onderwerp, is dit buite die bestek van hierdie artikel om 'n in-diepte oorsig van alle aspekte van immunologie te verskaf. Die doel van hierdie artikel is eerder om mediese studente, mediese inwoners, primêre-sorgpraktisyns en ander gesondheidswerkers te voorsien van 'n basiese inleiding tot die hoofkomponente en funksie van die immuunstelsel en die rol daarvan in beide gesondheid en siekte. Hierdie artikel sal ook dien as agtergrond vir die immunopatologiese afwykings wat in die res van hierdie aanvulling bespreek word.


Neanderdal-DNA het mense allergieë gegee, immuniteitversterking

Kruising van anatomies modern Homo sapiens met Neanderthalers (Homo neanderthalensis) ongeveer 40 000 jaar gelede het mense moontlik geenvariante gelaat wat verantwoordelik is vir die immuunrespons, volgens twee studies in die American Journal of Human Genetics. Hierdie erfenis het sommige van ons ook meer geneig tot allergieë gelaat.

Neanderthaler. Beeldkrediet: Trustees van die Natural History Museum, Londen.

Vroeëre studies het getoon dat 1-6% van moderne Eurasiese genome geërf is van antieke hominiene, soos Neanderdal- of Denisovans.

Die twee nuwe studies beklemtoon die funksionele belangrikheid van hierdie oorerwing op Tol-agtige reseptor (TLR) gene – TLR1, TLR6, en TLR10, wat uitgedruk word op die sel oppervlak, waar hulle opspoor en reageer op komponente van bakterieë, swamme, en parasiete. Hierdie immuunreseptore is noodsaaklik vir die opwekking van inflammatoriese en antimikrobiese reaksies en vir die aktivering van 'n aanpasbare immuunrespons.

"Ons het gevind dat kruising met argaïese mense die genetiese diversiteit in hedendaagse genome beïnvloed het by drie aangebore immuniteitsgene wat aan die menslike Tol-agtige-reseptorfamilie behoort," verduidelik dr Janet Kelso van die Max Planck Instituut vir Evolusionêre Antropologie, hoofskrywer van een van die studies.

"Hierdie, en ander, aangebore immuniteitsgene bied hoër vlakke van Neanderdal-afkoms aan as die res van die koderende genoom," sê dr Lluis Quintana-Murci van die Institut Pasteur, hoofskrywer van 'n ander studie. 'Dit beklemtoon hoe belangrik introgressiegebeure in die evolusie van die aangebore immuniteitstelsel by mense moontlik was.

Dr Quintana-Murci en mede-outeur het die evolusie van die aangebore immuunstelsel mettertyd ondersoek. Hulle het staatgemaak op data beskikbaar vanaf die 1000 Genomes Project saam met die genoomvolgorde van antieke hominiene.

Die wetenskaplikes het gefokus op 'n lys van 1500 gene wat 'n rol speel in die aangebore immuunstelsel. Hulle het daarna patrone van genetiese variasie en evolusionêre verandering in die streke met betrekking tot die res van die genoom op 'n ongekende detailvlak ondersoek.

Ten slotte het hulle die tydsberekening van die veranderinge in aangebore immuniteit beraam en die mate waarin variasie in daardie gene van Neanderdalmense oorgedra is.

"Hierdie ondersoeke het min verandering oor lang tydperke vir sommige aangebore immuniteitsgene aan die lig gebring, wat bewyse van sterk beperkings verskaf," het die wetenskaplikes gesê.

"Ander gene het selektiewe sweep ondergaan waarin 'n nuwe variant gekom het en vinnig prominent geword het, miskien as gevolg van 'n verskuiwing in die omgewing of as gevolg van 'n siekte-epidemie. Die meeste aanpassings in proteïenkoderende gene het die afgelope 6 000 tot 13 000 jaar plaasgevind, aangesien die menslike bevolking van jag en versameling na boerdery verskuif het. ”

Maar die grootste verrassing vir die span was om te vind dat die TLR6-TLR1-TLR10-groep een van die gene is wat die hoogste Neanderdal-herkoms in beide Europeërs en Asiërs aanbied.

'Ons toon aan dat aangebore immuniteitsgene 'n hoër Neanderthaler -introgressie bied as die res van die genoom wat koder. Onder die gene wat die hoogste Neanderthaler-afkoms bied, vind ons die groep TLR6-TLR1-TLR10, wat ook funksionele aanpasbare variasie by Europeërs bevat. ”

Geografiese verspreiding van die Neanderdal-agtige TLR-haplotipes: wêreldkaart wat die frekwensies van Neanderdal-agtige kernhapotipes in die 1000 Genomes-datastel (boonste beeld) en die Simons Genome Diversity Panel (onderste prentjie) toon. Op die tweede kaart is die grootte van elke pastei eweredig aan die aantal individue binne 'n populasie-kern-haplotipe (III – oranje IV – groen nie-argaïese kern-haplotipes V, VI, VIII, IX – blou) gekleur is. Beeldkrediet: Michael Dannemann et al.

Dr Kelso en mede-outeurs het tot dieselfde gevolgtrekking gekom.

Hulle het die huidige menslike genome ondersoek vir bewyse van uitgebreide streke met 'n hoë ooreenkoms met die Neanderthaler- en Denisovan-genome, en daarna die voorkoms van die streke by mense van regoor die wêreld ondersoek. Daardie ontledings het hulle na dieselfde TLR6-TLR1-TLR10-groepering gelei.

'Ons dokumenteer 'n groep van drie tolagtige reseptore (TLR6-TLR1-TLR10) by moderne mense wat drie verskillende argaïese haplotipes dra, wat dui op herhaalde introgressie van argaïese mense. Twee van hierdie haplotipes stem die meeste ooreen met die Neanderthal -genoom, en die derde haplotipe is die meeste soortgelyk aan die Denisovan -genoom, ”het hulle gesê.


Tipes immuniteit: natuurlik en verwerf | Immunologie | Mikrobiologie

Twee algemene tipes immuniteit word erken - natuurlike immuniteit en verworwe immuniteit.

Die woord “immune ” is afgelei van die Latynse stamimmuno, wat veilig beteken of vry is van. In sy mees algemene sin impliseer die term 'n toestand waaronder 'n individu teen siektes beskerm word. Dit beteken egter nie dat 'n mens immuun is teen alle siektes nie, maar eerder teen 'n spesifieke siekte of groep siektes.

Immuniteit of siekteweerstand is die vermoë van 'n organisme om die ontwikkeling van 'n siekte te weerstaan. Die studie van immuniteit word immunologie genoem, terwyl die besmette persoon met geen siekte bekend staan ​​as immuun. Die immuunstelsel vorm die derde verdedigingslinie. Die eienaardigste kenmerk van die immuunstelsel is dat dit kan onderskei tussen hulself (liggaam se eie selle) en nie-self (vreemde mikrobes).

Tipe # 1. Natuurlike immuniteit:

Natuurlike immuniteit is 'n aangebore vermoë om siektes te weerstaan. Dit begin by geboorte en hang af van genetiese faktore wat uitgedruk word as fisiologiese, anatomiese en biochemiese verskille tussen lewende dinge. Voorbeelde van natuurlike immuniteit is die lisosiem wat voorkom in trane, speeksel en ander liggaamsafskeiding, suur pH van die spysverteringskanaal en vaginale kanaal en interferon wat deur liggaamselle geproduseer word om teen virusse te beskerm.

'n Ras of spesie kan 'n weerstand teen 'n sekere aansteeklike siekte erf. Daar word van hierdie weerstand gepraat as natuurlike immuniteit.

Spesie Immuniteit:

Baie van die organismes wat mense aanval, val nie diere aan nie. Tifus-koors infeksies kom nie by diere voor nie, behalwe na massiewe eksperimentele inentings met die spesifieke organismes. Menslike melaatsheid is nog nooit suksesvol aan diere oorgedra nie. Meningitis kom nie spontaan by diere voor nie, maar kan eksperimenteel geproduseer word. Baie van die dieresiektes kom nie spontaan by die mens voor nie.

Dit is nie bekend waarom verskille in spesie vatbaarheid bestaan ​​nie. Dit kan wees as gevolg van verskille in temperatuur, metabolisme, dieet, ens. Siektes van warmbloedige diere kan gewoonlik nie na koudbloedige diere oorgedra word nie, en omgekeerd.

Rasse-immuniteit:

Die verskillende rasse toon waarskynlik verskille in hul weerstand teen siektes, alhoewel dit in baie gevalle kan wees as gevolg van verskille in lewensomstandighede, immuniteit wat verkry word deur ligte infeksies in die kinderjare of ander oorsake. Daar word gesê dat negers en Amerikaanse Indiane meer vatbaar is vir tuberkulose as die wit ras. Aan die ander kant toon negers meer immuniteit teen geelkoors en malaria as die wit ras.

Individuele immuniteit:

Laboratoriumdiere van dieselfde spesie, wat onder identiese omgewingstoestande aangehou word, vertoon slegs geringe verskille in hul weerstand of vatbaarheid vir eksperimentele siektes. Aan die ander kant toon mense groot verskille in vatbaarheid vir siektes.

Byvoorbeeld, tydens 'n griepepidemie is daar altyd mense wat nie die siekte opdoen nie, alhoewel hulle in noue kontak met die virus is. Hierdie individue toon 'n hoër mate van weerstand as die meeste mense.

Tipe # 2. Verwerf immuniteit:

Verworwe immuniteit begin daarenteen na geboorte. Dit hang af van die teenwoordigheid van teenliggaampies en ander faktore wat afkomstig is van die immuunstelsel.

Alhoewel die klem val op teenliggaampies en teenliggaam-gemedieerde immuniteit, moet onthou word dat sellulêre immuniteit ook 'n belangrike oorweging in die totale spektrum van weerstand is. 'n Individu van 'n vatbare spesie kan óf per ongeluk óf kunsmatig weerstand teen 'n aansteeklike siekte verkry. Daar word van hierdie weerstand gepraat as 'n verworwe immuniteit.

Baie van die aansteeklike siektes, soos tifus, skarlakenkoors en masels, kom gewoonlik net een keer in dieselfde individu voor. Die weerstand van die gasheer teen die siekte word verhoog sodat 'n ander blootstelling aan dieselfde spesifieke organisme gewoonlik geen effek lewer nie. Hierdie weerstand of immuniteit kan vir 'n beperkte tyd of lewenslank duur.

Immuniteit kan kunsmatig verkry word deur middel van entstowwe of deur die gebruik van immuunserums. As die immuniteit verkry word deur middel van entstowwe, word dit genoem aktiewe immuniteit as dit verkry word deur die gebruik van immuunserums, dit word gepraat van passiewe immuniteit.

Vier tipes verworwe weerstand word algemeen erken:

ek. Natuurlik verkry aktiewe immuniteit:

Aktiewe immuniteit ontwikkel nadat antigene die liggaam binnedring en die immuunstelsel van die individu reageer met teenliggaampies. Die blootstelling aan antigene kan onbedoeld of opsetlik wees. Wanneer dit onbedoeld is, word die immuniteit wat ontwikkel natuurlik verworwe aktiewe immuniteit genoem.

Natuurlik verkry aktiewe immuniteit volg gewoonlik ongeveer van siekte en kom voor in die “natuurlike” skema van gebeure. Dit hoef egter nie altyd die geval te wees nie, want subkliniese siektes kan ook immuniteit veroorsaak. Byvoorbeeld, baie individue het immuniteit verkry teen subkliniese gevalle van bof of van subkliniese swamsiektes soos kriptokokkose.

Geheue selle wat in die limfoïede weefsels woon, is verantwoordelik vir die produksie van teenliggaampies wat natuurlik verworwe aktiewe immuniteit lewer. Die selle bly baie jare aktief en produseer IgG onmiddellik wanneer die parasiet later by die gasheer ingaan. So 'n teenliggaamsreaksie word soms genoem die sekondêre anamnestiese reaksie, uit die Griekse anamnese, ter herinnering.

ii. Kunsmatig verkry aktiewe immuniteit:

Kunsmatig verworwe aktiewe immuniteit ontwikkel nadat die immuunstelsel teenliggaampies produseer na 'n opsetlike blootstelling aan antigene. Die antigene is gewoonlik vervat in 'n immuniseringsmiddel, soos entstof of toksoïed, en blootstelling aan antigene is kunsmatig.

Virale entstowwe bestaan ​​uit óf geïnaktiveerde virusse wat nie in staat is om in die liggaam te vermeerder nie óf verswakte virusse, wat teen lae tempo in die liggaam vermeerder, maar nie simptome van siekte veroorsaak nie. Die Salk polio-entstof tipeer eersgenoemde terwyl die Sabin orale polio-entstof laasgenoemde verteenwoordig.

Bakteriese entstowwe val in soortgelyke kategorieë: die ouer kinkhoes-entstof (pertussis) bestaan ​​uit dooie selle, terwyl die tuberkulose-entstof uit verswakte bakterieë bestaan. Hele mikro-organisme virale en bakteriese entstowwe word algemeen eerste-generasie entstowwe genoem.

Een voordeel van entstowwe wat met verswakte organismes gemaak word, is dat organismes vir 'n tydperk binne die liggaam vermeerder en sodoende die dosis antigeen wat toegedien word, verhoog. Hierdie hoër dosis lei tot 'n hoër vlak van immuunrespons as wat met die enkele dosis geïnaktiveerde organismes verkry word. Ook kan verswakte organismes na ander individue versprei en hulle vir die eerste keer weer immuniseer of immuniseer.

Verswakte organismes kan egter gevaarlik wees vir die gesondheid as gevolg van dieselfde vermoë om voort te gaan vermeerder. In 1984, byvoorbeeld, het 'n onlangs geïmmuniseerde soldaat vaccinia (koepokke) virusse aan sy dogter versprei. Sy het op haar beurt sewe jong vriende by die slaappartytjie besmet.

Met slegs een noemenswaardige uitsondering, is daar geen wyd gebruikte bakteriese entstowwe wat met hele organismes gemaak word en vir langtermynbeskerming gebruik word nie. Die uitsondering is die ouer kinkhoes -entstof, wat nou vervang word deur die akellulêre kinkhoes -entstof wat bestaan ​​uit Bordetella pertussis uittreksels. Ander bakteriese entstowwe wat met organismes gemaak word, word vir tydelike beskerming gebruik.

As gesondheidsbeamptes byvoorbeeld vermoed dat water tifusbasille bevat, kan hulle 'n entstof teen tifuskoors toedien. Boonpest- of cholera -entstowwe is ook beskikbaar om 'n epidemie te beperk. In hierdie gevalle duur die immuniteit slegs 'n paar maande omdat die materiaal in die entstof swak antigene is.

Swak antigeniese entstowwe is ook beskikbaar vir laboratoriumwerkers wat te doen het met rickettsiale siektes soos Rocky Mountain-vlekkoors, Q-koors en tifus. Die gevaar in hierdie entstowwe is dat die oorblywende eierproteïen in die verbouingsmedium vir Rickettsiae allergiese reaksies by ontvangers kan veroorsaak.

Immuniserende middels wat immuniteit vir gifstowwe stimuleer, staan ​​bekend as toksoïede. Hierdie middels is tans beskikbaar vir beskerming teen difterie en tetanus, twee siektes waarvan die grootste effek te wyte is aan gifstowwe. Die toksoïede word voorberei deur gifstowwe te inkubeer met 'n chemiese middel soos formaldehied totdat die giftigheid verlore gaan.

Om meervoudige inspuitings van immuniseringsmiddels te vermy, is dit voordelig om entstowwe in 'n enkele dosis te kombineer. Ervaring het getoon dat dit moontlik is vir die witseerkeel-kinkhoes-tetanus-entstof (DPT), die nuwer witseerkeel-tetanus-asellulêre kinkhoes-entstof (DTaP), die masels-pampoentjies-robela-entstof (MMR) en die driewaardige orale polio-entstof (TOP).

Daar is selfs 'n entstof wat gelyktydig teen vier siektes sal immuniseer-in 1993 het die FDA 'n gekombineerde entstof goedgekeur wat difterie- en tetanustoksoïede, pelsiekte van die hele sel en entstof teen Haemophilus influenzae b (Hib) insluit. Die viervoudige entstof, wat as Tetramune bemark word, word gebruik by kinders van 2 maande tot 5 jaar om te beskerm teen die DPT -siektes sowel as Haemophilus meningitis.

Vir ander entstowwe kan 'n kombinasie egter nie waardevol wees nie, want die teenliggaamreaksie is laer vir die kombinasie as vir elke entstof wat afsonderlik geneem word. Immunoloë glo dat swak fagositose deur makrofage een rede is. 'N Ander rede kan die aktivering van die T-limfosiete van die onderdrukker wees.

Moderne immunoloë voorsien die dag wanneer preparate genaamd subeenheid-entstowwe, of tweedegenerasie-entstowwe, heelorganismes-entstowwe heeltemal sal vervang. Pili uit bakterieë kan byvoorbeeld onttrek en gesuiwer word vir gebruik in 'n entstof om teenliggaampies te stimuleer. Dit sal die aanhegting van bakterieë aan weefsels inhibeer en fagositose vergemaklik.

'N Ander voorbeeld is die entstof vir pneumokokke longontsteking, wat in 1983 gelisensieer is. Die entstof bevat 23 verskillende polisakkariede uit die kapsules van 23 stamme Streptococcus pneumoniae. Nog 'n voorbeeld is die entstof teen Haemophilus influenzae b, die middel van Haemophilus meningitis.

Die sogenaamde Hib-entstof, wat ook bestaan ​​uit kapsulêre polisakkariede, is sedert 1988 beskikbaar en was 'n kritieke faktor om die voorkoms van Haemophilus meningitis te verminder van 18 000 gevalle per jaar (1986) tot 'n paar dosyn gevalle in die huidige jare (1995).

'N Ander entstof is die sintetiese entstof, of derde generasie entstof. Hierdie voorbereiding verteenwoordig 'n gesofistikeerde en praktiese toepassing van rekombinante DNA-tegnologie.

Om die entstof te produseer, moet drie groot tegniese probleme opgelos word: die immuunstimulerende antigeen moet geïdentifiseer word: lewende selle moet herontwerp word om die antigene te produseer en die grootte van die antigene moet verhoog word om fagositose en die immuunrespons te bevorder. Tot dusver was die proses suksesvol vir 'n entstof vir bek-en-klouseer wat in 1981 gelisensieer was.

Die genetiese ingenieursproses het ook gewerk vir 'n sintetiese entstof vir hepatitis B. Die entstof word deur verskillende maatskappye as Recombivax en Engerix-B bemark. Omdat die entstof nie van bloedfragmente gemaak word nie (soos die vorige hepatitis B-entstof was), verlig dit die vrees om menslike immuniteitsgebrekvirus (MIV) deur besmette bloed op te doen.

Baie immunoloë glo dat die sintetiese middels 'n Renaissance van entstowwe sal inlui. In 1993 het biotegnoloë byvoorbeeld die ontwikkeling aangekondig van 'n cholera -entstof wat Vibrio cholera bevat waarvan die gene vir toksienproduksie eksperimenteel verwyder is. 'N Vigs -entstof hang ook op die horison.

Immunisasies kan toegedien word deur inspuiting, orale verbruik of neussproei, soos tans gebruik word vir sommige respiratoriese virussiektes. Boosterimmunisering volg gewoonlik as 'n manier om die teenliggaampie te verhoog deur die geheueselle te stimuleer om die sekondêre anamnestiese reaksie te veroorsaak. Dit is hoekom 'n “tetanus booster” gegee word aan enigiemand wat 'n diep steekwond deur 'n grondbesmette voorwerp opdoen as hulle nie 'n tetanus-immunisering in die vorige tien jaar gehad het nie.

Stowwe wat hulpmiddels genoem word, verhoog die doeltreffendheid van 'n entstof of toksoïed deur die beskikbaarheid van die antigeen in die limfstelsel te verhoog. Algemene hulpmiddels sluit in aluminiumsulfaat (“alum ”) en aluminiumhidroksied in toksoïedpreparate, sowel as minerale olie of grondboontjiebotterolie in virale entstowwe. Die deeltjies van adjuvans gekoppel aan antigeen word deur makrofage opgeneem en meer doeltreffend aan limfosiete aangebied as opgeloste antigene.

Eksperimente dui ook aan dat byvoegmiddels die makrofag kan stimuleer om 'n limfosiet-aktiverende faktor te produseer en sodoende die noodsaaklikheid vir helper T-limfosiet aktiwiteit te verminder. Bykomende hulpmiddels sorg vir 'n stadige vrystelling van die antigeen vanaf die plek van binnedring en veroorsaak 'n meer volgehoue ​​immuunrespons. 'N Hoë prioriteit by die ontwikkeling van sintetiese entstowwe is die vervaardiging van geskikte hulpmiddels.

iii. Natuurlik Verworwe Passiewe Immuniteit:

Passiewe immuniteit ontwikkel wanneer teenliggaampies die liggaam van buite af binnedring (in vergelyking met aktiewe immuniteit waarin individue hul eie teenliggaampies sintetiseer). Die infusie van teenliggaampies kan onbedoeld of opsetlik, en dus natuurlik of kunsmatig wees. As dit onbedoeld is, word die immuniteit wat ontwikkel, natuurlik passiewe immuniteit genoem.

Natuurlik verkry passiewe immuniteit, ook genoem aangebore immuniteit, ontwikkel wanneer teenliggaampies deur die moeder se bloedstroom via die plasenta en naelstring in die fetale sirkulasie oorgaan. Hierdie teenliggaampies, wat moederlike teenliggaampies genoem word, bly ongeveer 3 tot 6 maande na die geboorte by die kind en vervaag namate die immuunstelsel van die kind ten volle funksioneer. Sekere teenliggaampies, soos masels teenliggaampies, bly vir 12 tot 15 maande. Die proses vind plaas in die “natural ” skema van gebeure.

Die teenliggaampies van die moeder speel 'n belangrike rol gedurende die eerste paar maande van hul lewe deur weerstand te bied teen siektes soos kinkhoes, stafilokokke infeksies en virale respiratoriese siektes. Omdat die teenliggaampies van menslike oorsprong is en in menslike serum vervat is, sal hulle sonder probleme aanvaar word. Die enigste teenliggaam in die serum is IgG.

Die teenliggaampies van die moeder gaan ook na die pasgebore baba deur die eerste melk of biesmelk van 'n verpleegmoeder sowel as tydens toekomstige borsvoeding. In hierdie geval is IgA die oorheersende teenliggaam, hoewel IgG en IgM ook in die melk aangetref is. Die teenliggaampies versamel in die respiratoriese en spysverteringskanale van die kind en verleen blykbaar verhoogde weerstand teen siektes.

iv. Kunsmatig verworwe passiewe immuniteit:

Kunsmatige verworwe passiewe immuniteit ontstaan ​​uit die doelbewuste inspuiting van teenliggaamryke serum in die sirkulasie. Die blootstelling aan teenliggaampies is dus “kunsmatig.” In die dekades voor die ontwikkeling van antibiotika, soos inspuiting was 'n belangrike terapeutiese toestel vir die behandeling van siekte.

Die praktyk word steeds gebruik vir virussiektes soos Lassa-koors, hepatitis en geleedpotige enkefalitis, en vir bakteriese siektes waar 'n gifstof betrokke is. Byvoorbeeld, gevestigde gevalle van botulisme, difterie en tetanus word behandel met serum wat die onderskeie antitoksiene bevat.

Daar word verskillende terme gebruik vir die serum wat kunsmatig verworwe passiewe immuniteit lewer. Antiserum is een so 'n term. Nog een is hiper-immuunserum, wat aandui dat die serum 'n hoër-as-normale vlak van 'n spesifieke teenliggaam het. As die serum gebruik word om te beskerm teen 'n siekte soos hepatitis A, word dit profilaktiese serum genoem.

As die serum gebruik word vir die behandeling van 'n gevestigde siekte, word dit terapeutiese serum genoem. As die serum uit die bloed van 'n herstellende pasiënt geneem word, noem dokters dit as 'n herstellende serum. 'N Ander algemene term, gamma globulien, het sy naam gekry van die breuk van bloedproteïen waarin die meeste teenliggaampies voorkom. Gamma-globulien bestaan ​​gewoonlik uit 'n poel sera van verskillende menslike skenkers, en dus bevat dit 'n mengsel van teenliggaampies insluitend dié vir die siekte wat behandel moet word.

Passiewe immuniteit moet met omsigtigheid gebruik word, want by baie individue herken die immuunstelsel vreemde serumproteïene as antigene en vorm teenliggaampies daarteen in 'n allergiese reaksie. Wanneer teenliggaampies met die proteïene in wisselwerking tree, kan 'n reeks chemiese molekules genaamd immuunkomplekse vorm, en met die aktivering van komplement ontwikkel die persoon 'n siekte wat serumsiekte genoem word.

Dit word dikwels gekenmerk deur 'n korf soos uitslag op die inspuitplek, vergesel van moeisame asemhaling en geswelde gewrigte. Om die siekte te vermy, is dit noodsaaklik dat die pasiënt op allergie getoets word voordat serumterapie begin word. Indien 'n allergie bestaan, moet minuskule dosisse gegee word om die allergiese toestand uit te skakel, en dan kan 'n groot terapeutiese dosis toegedien word.

Kunsmatig verworwe passiewe immuniteit bied aansienlike en onmiddellike beskerming aan siekte, maar dit is slegs 'n tydelike maatreël. Die immuniteit wat ontwikkel word teen serum wat teenliggaampies bevat, verdwyn gewoonlik binne dae of weke. Onder die serumpreparate wat tans gebruik word, is dié vir hepatitis A en waterpokkies. Albei is gemaak van die serum van bloedskenkers wat gereeld vir hepatitis A en waterpokkies getoets word.


Voedselsensitiwiteit, onverdraagsaamheid of allergie: wat is die verskil?

Kom jou outo-immuun siekte met 'n kant van voedselreaksies wat simptome opvlam veroorsaak? Jy kan deel wees van die 15-20% mense wat voedselsensitiwiteite en onverdraagsaamhede ervaar (20). Die pyn en ongemak kan onsigbaar wees, en word dikwels verkeerd gediagnoseer of afgewys ten spyte van hul erns.

Hierdie gonswoorde kan ook baie verwarring veroorsaak. Mense met voedselgevoeligheid, onverdraagsaamheid en selfs allergieë en coeliakie kan soortgelyke simptome toon, maar elke toestand werk op 'n ander manier.

Allergie

Deur maklik te verwar met sensitiwiteit en onverdraagsaamheid, is allergieë eintlik maklik om te onderskei.

Allergieë is spesifieke IgE-gemedieerde immuunresponse op stowwe. 'n Allergiese reaksie produseer IgE-teenliggaampies, wat die aanstootlike stof aanval (soos troeteldierskilfers, stuifmeel, byegif of grondboontjies). Dit veroorsaak dat histamien vrygestel word, wat onmiddellike, ernstige en dikwels lewensgevaarlike reaksies veroorsaak. Die simptome word gewoonlik in die lugweë of op die vel ervaar in die vorm van anafilakse of korwe.

In geval van blootstelling aan 'n allergeen, moet die behandeling 'n vinnige inspuiting van epinefrien (algemeen bekend as 'n EpiPen) insluit, of as 'n tweede golf van verdediging, toediening van 'n antihistimien.

Ongeveer 35% van die Amerikaners het 'n voedselallergie aangemeld, maar dit is waarskynlik dat 'n gedeelte van hierdie gevalle in werklikheid nie-immuun-gemedieerde voedselintoleransies is (1). Terwyl navorsing beperk is en die meeste voedselallergiedata staatmaak op selfgerapporteerde inligting, kan die werklike voorkoms tot 10% wees, veral in Westerse lande (2).

Gevoeligheid v.s. Onverdraagsaamheid en die mikrobioom

Terwyl u u eie aanlynnavorsing doen, kan u agterkom dat onverdraagsaamhede soms sensitiwiteit genoem word en omgekeerd. Die woorde “onverdraagsaamheid” of “ voedsel-hipersensitiwiteit ” kan ook as 'n sambreelterm vir verskillende nie-allergiese reaksies op voedsel gebruik word, soos blyk uit sommige wetenskaplike studies.

Vir duidelikheid, sal ons egter na die European Society of Neurogastroenterology and Motility (ESNM) verwys vir inligting oor die onderwerp. ESNM is 'n niewinsorganisasie wat mediese beroepe oor die hele wêreld verenig. Die afdeling Gut Microbiota for Health fokus op die deel van kennis en die bevordering van debat oor die mikrobioom.

Die onderstaande infografika verduidelik die verskille tussen 'n sensitiwiteit en 'n onverdraagsaamheid, en hul verband met die derm mikrobiota.

Onverdraagsaamheid

Die ESNM Gut Microbiota for Health-afdeling definieer 'n onverdraagsaamheid as 'n abnormale, nie-immuun-gemedieerde, funksionele reaksie op 'n voedsel. Dit kan die gevolg wees van 'n ensiemtekort, wanabsorpsie of ander probleme.

Individue met voedselintoleransie is nie in staat om sekere kosse behoorlik in die spysverteringskanaal te verwerk nie – dink laktose in koei’ se melk of histamien in gefermenteerde voedsel. Onverdraagsaamheid veroorsaak simptome soos buikpyn, opgeblasenheid, gas, naarheid en diarree.

In die geval van melk, produseer onverdraagsame individue nie enige of genoeg laktase om die laktose (melksuikers) volledig af te breek en absorpsie deur die liggaam moontlik te maak nie. Die dosis is geneig om 'n effek te hê op die erns van die reaksie, wat ook wissel na gelang van die individu.

Laktose-onverdraagsaamheid is algemeen na kinderskoene, en raak ongeveer 65% van die wêreld se bevolking. Dit kom baie voor by Afro -Amerikaners, Spaans en Asiërs (3).

Mense met histamien-intoleransie kan die ensiem genaamd diamienoksidase (a.k.a. DAO) ontbreek, wat hoofsaaklik verantwoordelik is vir die afbreek van ingeneemde histamien en die voorkoming van opbou en absorpsie deur die bloedstroom.

Aangesien histamienintoleransie minder bestudeer en dikwels verkeerd gediagnoseer word, is die ware voorkoms onbekend, maar dit word geraam dat dit ongeveer 1% van die bevolking raak (4).

Algemene voedselintoleransies:

  • Laktose (suiwelprodukte)
  • Histamine (fermented foods, alcohol, shellfish, smoked meats, legumes, chocolate, certain fruits and vegetables) (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, And Polyls, including fructose, lactose, mannitol, sorbitol, GOS, and fructan)
  • Caffeine (coffee, chocolate)

Lactose and histamine intolerances are functional and primarily involve the digestive system.

Other adverse food reactions – like sensitivities – may involve the immune system, but in a different way than allergies.

Sensitiwiteit

Food sensitivities are still a debated issue, as this term is not an official medical diagnosis and the scientific world has not yet come to a consensus on its precise meaning.

The ESNM Gut Microbiota for Health section offers some clarity, reporting that sensitivities result from an inappropriate activation of the immune system upon exposure to a particular food. This is an IgG-mediated immune response, as opposed to the IgE-mediated response involved in allergic reactions (9) or an autoimmune response as in celiac disease. Some sensitivities, like wheat or gluten, may be associated with autoimmune markers, however the mechanisms remain largely unknown (26).

Food sensitivities can cause a wide range of painful or uncomfortable reactions that may be felt immediately, or even days later. Potential symptoms include abdominal pain, anxiety, bloating, brain fog, diarrhea, fatigue, headaches, heartburn, joint pain, nausea, and rashes, which closely mirror many autoimmune disease symptoms.

Most food sensitivities are self-reported and many are discovered through elimination diets, as testing is plagued with controversy. Most experts agree that IgG testing is inaccurate and not a viable method for identifying trigger foods, as high antibody levels may actually indicate tolerance to a particular food rather than intolerance (10, 11).

A contributing factor in food sensitivities seems to be increased intestinal permeability, otherwise known as leaky gut. This condition is often seen in people with autoimmune disease, including celiac (12, 28). When the intestinal lining becomes too permeable, unwelcome molecules can cross the gut barrier and enter the bloodstream. The immune system sees these molecules – even partially digested food proteins or gut microbes – as foreign bodies and therefore prepares to attack them (13).

This imbalanced immune response may also involve the gut microbiome. Researchers suspect that “a disruption in an individual’s gut microbiota may lead to a change in how the immune system recognizes and reacts to certain foods” (1).

Eating trigger foods can result in inflammation and further disruptions in the gut microbiota.

Thus, it is no surprise that many people with autoimmune disease – who so often exhibit intestinal impermeability, chronic inflammation, and compromised gut health – may experience food sensitivities (14, 17, 8).

Common food sensitivities: *

  • Gluten (wheat, barely, rye) a.k.a. Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS) or Non-Celiac Wheat Sensitivity (NCWS) (15)
  • Casein (dairy products)
  • Eiers
  • Mielies
  • Soy
  • Gis
  • Sitrus
  • Nightshades (tomatoes, eggplants, peppers, goji berries)
  • Legumes (peanuts, lentils, chickpeas, beans)
  • Nuts (walnuts, cashews, hazelnuts, almonds)
  • Food additives (sulfites, artificial colors, preservatives)

*NOTE: depending on the individual, adverse reactions to foods on this list may not result from IgG-mediated immune responses, as research on food sensitivities is very limited. In addition, not enough about NCGS/NCWS is known to determine whether it is immune-mediated or not.

Coeliakie

Unlike allergies, intolerances, and senstivities, celiac disease is a lifelong, genetic autoimmune disorder in which the body mistakenly attacks itself.

When a person with celiac disease ingests gluten (a protein found in wheat, barley, and rye) the immune system reacts by mounting an attack against the body’s own healthy cells, damaging the villi lining the small intestine. If this continues overtime, many celiacs experience the effects of malabsorption as the villi are unable to send nutrients into the bloodstream.

There are over 200 symptoms of celiac disease. The most widely experienced include fatigue, cognitive problems like brain fog, neurological problems like severe headaches, and digestive issues such as bloating, diarrhea, constipation, gas, abdominal pain, and nausea and vomiting (31). Many people with celiac disease experience kaleidoscope of symptoms, including anxiety, depression, mouth ulcers, skin rashes, joint pain, numbness and tingling, that result in misdiagnoses and a challenging path to relief.

Celiac disease can be life-threatening if left untreated, and include intestinal, neurological, and cognitive damage and the development of additional autoimmune conditions. Currently, around 1.4% of the global population lives with celiac disease (32).

For more information and resources on celiac disease, check out our Celiac Education page.

Behandelings

Treatments for food sensitivities and intolerances may involve:

  • correcting imbalances, deficiencies, and gut health issues
  • incorporating new lifestyle practices
  • taking prescribed supplements and probiotics
  • working with a dietitian to:
    • pinpoint trigger foods and address inflammation through a healing protocol or elimination diet (like AIP, GAPS, low FODMAP, or SCD)
    • properly reintroduce foods
    • adjust eating habits

    Remember to always discuss your symptoms and concerns with your practitioners, and avoid self-diagnosing.

    Bronne

    GMFH Editing Team. (2018, November 21). Food Sensitivity vs Food Intolerance. Gut Microbiota for Health, European Society of Neurogastroenterology and Motility.

    Loh, W., Tang, M. (2018, September 18). The Epidemiology of Food Allergy in the Global Context. International Journal of Environmental Research and Public Health, 15(9): 2043. https://doi.org/10.3390/ijerph15092043

    Malik, T., Panuganti, K. (2019). Laktose onverdraagsaamheid. Publisering van StatPearls.

    Maintz, L., Novak, Natalija. (2007, May 1). Histamine and histamine intolerance. Die American Journal of Clinical Nutrition, 85(5): 1185-1196.

    The Food List. Histamine Intolerance Awareness.

    Shakoor, Z., Faifi, A., Amro, B., Tawil, L., Ohaly, R. (2016). Prevalence of IgG-mediated food intolerance among patients with allergic symptoms. Annals of Saudi Medicine, 36(6): 386-390. doi: 10.5144/0256-4947.2016.386

    Tomicic, S., Norrman, G., Falth-Magnusson, K. Jenmalm, M., Devenney, I., Bottcher, M. (2009). High Levels of IgG4 Antibodies to Foods During Infancy Are Associated With Tolerance to Corresponding Foods Later in Life. Pediactric Allergy and Immunology, 20(1): 35-41. https://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2008.00738.x

    Duan, L., Rao, X., Sigdel, K. (2019, Febraury 28). Regulation of Inflammation in Autoimmune Disease. Journal of Immunology Research. https://doi.org/10.1155/2019/7403796.

    Barbaro, M., Cremon, C., Stanghellini, V., Barbara, G. (2018, October 11). Recent advances in understanding non-celiac gluten sensitivity. F1000Research. https://doi.org/oi:10.12688/f1000research.15849.1.

    How to deal with food sensitivity. (2019). Harvard Men’s Health Watch, Harvard Health Publishing of Harvard Medical School.

    Hardy, A. (2018, December 5). How the gut microbiota plays a role in food sensitivities. Gut Microbiota for Health, European Society of Neurogastroenterology and Motility.

    Food Allergy vs Intolerance. GI Society, Canadian Society of Intestinal Research.

    Campos, M. (2017). Leaky gut: What is it, and what does it mean for you? Harvard Health Publishing of Harvard Medical School.

    Bischoff, S. Barbara, G., Buurman, W., Ockhuizen, T., Schulzke J., Serino, M. Tilg, H., Watson, A., Wells, J. (2014). Intestinal permeability – a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterology. https://doi.org/10.1186/s12876-014-0189-7.

    Tuck, C., Biesiekierski, J., Schmid-Grendelmeier, P., Pohl, D. (2019). Food Intolerances. Voedingstowwe. https://doi.org/10.3390/nu11071684.

    Gocki, J., Bartuzi, Z. (2016). Role of immunoglobulin G antibodies in diagnosis of food allergy. Advances in Dermatolgy Allergology, 33(4): 253-256. https://doi.org/10.5114/ada.2016.61600

    Denham, J., Hill, I. (2013). Celiac Disease and Autoimmunity: Review and Controversies. Current Allergy and Asthma Reports, 13(4): 347–353. https://doi.org/10.1007/s11882-013-0352-1

    Celiac disease. (2017). Food Allergy Research and Resource Program, University of Nebraska-Lincoln Institute of Agriculture and Natural Resources.


    Allergy, immunity and heredity

    The tendency to develop allergic reactions has a strong hereditary factor. This tendency is termed atopy. Atopy is diagnosed in individuals who develop an allergic reaction to an allergen in a skin prick test (when the skin is pricked and exposed to the allergen). But not all individuals who develop allergic reactions to skin prick are affected by allergy to particles in the environment. Approximately 20–30% of the population is atopic, and two-thirds of atopic individuals have allergic disease.
    It is still unknown why some people have this abnormal reaction to harmless substances in the environment, or why certain substances are more likely to cause allergies than others.


    Hypersensitivity (ook bekend as &ldquoallergies&rdquo)

    Here, the body troops (leucocytes) respond extensively to a particular foreign substance leading to damage and excessive inflammation in various parts of the body. This is what primarily causes rashes, swelling and itching, the main symptoms of an allergy.

    For example, let&rsquos say, the troops, here leucocytes, are perfectly normal when the person has fruits like banana or strawberries. But, the moment he has a mango slice, the troops declare a high alert and rush to the spot with all their weapons. Thus, the person experiences itching sensation in his throat and even gets rashes all over his body.

    An excessive and inappropriate immune response to a specific foreign substance is known as an allergie. It is also defined as an acquired abnormal hyper immune response to a foreign substance during first and subsequent occasions.

    Prerequisites for body to trigger an allergic reaction are:

    1. The body must come into contact with the allergen
    2. Sensitization of the body must occur for the allergy to take place.

    How does sensitization of the body occur?

    Suppose there is a guy named Bob. Once upon a time in Bob&rsquos childhood, he experienced mild food poisoning due to arsenic in his food. Thus, the body had come in contact and successfully encountered foreign substance (arsenic in this case) and retained this memory. So, the body, from now on, views arsenic as a major threat.

    Now after ten years, Bob tries clams for the first time. And, immediately after a few bites, he starts feeling queasy. Why so? Because majority of edible Crustaceans contain small amounts of arsenic which is safe for human consumption. However, when Bob ate the clams, his body immediately declared high alert and activated a full- blown immune response.

    Thus, here, Bob discovered upon going to the doctor that he indeed is allergic to clams. His body has already fulfilled the two pre-requisites for an allergy to occur and that&rsquos precisely what happened when he had clams. Bob, therefore, has officially developed an allergy.


    Immuunverdraagsaamheid

    Tolerance is the prevention of an immune response against a particular antigen. For instance, the immune system is generally tolerant of self-antigens, so it does not usually attack the body's own cells, tissues, and organs. However, when tolerance is lost, disorders like autoimmune disease or food allergy may occur. Tolerance is maintained in a number of ways:

    Inhibitory NK cell receptor (purple and light blue) binds to MHC-I (blue and red), an interaction that prevents immune responses against self.

    • When adaptive immune cells mature, there are several checkpoints in place to eliminate autoreactive cells. If a B cell produces antibodies that strongly recognize host cells, or if a T cell strongly recognizes self-antigen, they are deleted.
    • Nevertheless, there are autoreactive immune cells present in healthy individuals. Autoreactive immune cells are kept in a non-reactive, or anergic, state. Even though they recognize the body's own cells, they do not have the ability to react and cannot cause host damage.
    • Regulatory immune cells circulate throughout the body to maintain tolerance. Besides limiting autoreactive cells, regulatory cells are important for turning an immune response off after the problem is resolved. They can act as drains, depleting areas of essential nutrients that surrounding immune cells need for activation or survival.
    • Some locations in the body are called immunologically privileged sites. These areas, like the eye and brain, do not typically elicit strong immune responses. Part of this is because of physical barriers, like the blood-brain barrier, that limit the degree to which immune cells may enter. These areas also may express higher levels of suppressive cytokines to prevent a robust immune response.

    Fetomaternal tolerance is the prevention of a maternal immune response against a developing fetus. Major histocompatibility complex (MHC) proteins help the immune system distinguish between host and foreign cells. MHC also is called human leukocyte antigen (HLA). By expressing paternal MHC or HLA proteins and paternal antigens, a fetus can potentially trigger the mother's immune system. However, there are several barriers that may prevent this from occurring: The placenta reduces the exposure of the fetus to maternal immune cells, the proteins expressed on the outer layer of the placenta may limit immune recognition, and regulatory cells and suppressive signals may play a role.

    Read more about MHC proteins in Communication.

    Oorplanting of a donor tissue or organ requires appropriate MHC or HLA matching to limit the risk of rejection. Because MHC or HLA matching is rarely complete, transplant recipients must continuously take immunosuppressive drugs, which can cause complications like higher susceptibility to infection and some cancers. Researchers are developing more targeted ways to induce tolerance to transplanted tissues and organs while leaving protective immune responses intact.


    Why Isn&rsquot Everyone Sensitive to the Same Foods?

    If so many food compounds are so destructive, how come everyone doesn&rsquot have symptoms of food sensitivity all the time? How come different people have different sensitivities? Why is one person sensitive to wheat and another person sensitive to dairy?

    Most of it has to do with how someone&rsquos immune system is built. Certain people&rsquos immune systems may be better at defending against infections, but also more likely to get stimulated by the diet.

    Your innate tendencies are not fixed. Lifestyle also plays a large role. Stress, exercise and sun exposure can all change how the immune system responds to potential food triggers.

    Numerous factors impact the resilience of the gut barrier. Genetics and stress are believed to play prominent roles in strengthening or weakening the barrier, affecting whether toxins will cross over and cause inflammation [27, 28].

    Genetika

    By the luck of the draw, some people may always be more susceptible than others to developing food sensitivities. Certain genes, such as the cannabinoid receptor gene (CNR1), play a surprising role in protecting the gut barrier. Some versions of this gene have been associated with a weaker gut barrier that allows more inflammatory compounds to pass through [29, 30, 31].

    Celiac disease is an inherited food intolerance. Human leukocyte antigen (HLA) is a group of genes that accounts for 30-50% of the genetic component of celiac disease. The most important protein for food sensitivity is called MHC-DQ (encoded in HLA-DQB1 and HLA-DQA1 genes) the HLA-DQ2 and HLA-DQ8 forms of this protein appear to be the most problematic: nine out of ten Europeans with celiac disease have the HLA-DQ2 haplotype [32].

    Through genome-wide association studies (GWAS), HLA and dozens of other genes and gene families have been linked to autoimmune diseases like celiac disease, Crohn&rsquos disease, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, and more [33, 34].

    All of these autoimmune diseases have also been linked to food triggers and may be controlled through special diets [35, 36, 37, 11, 38].

    Genetic enzyme disorders can also cause food intolerance. For example, lactose and histamine intolerances are both inherited [19].

    Unfortunately, the genetics of food sensitivity have not been well researched. We have only just begun to understand the complex links between our DNA and an ideal diet.

    Spanning

    When we are stressed, our brains produce a signal called corticotropin-releasing hormone, of CRH. When this signal reaches the gut, it causes increased mucus production. Over time, however, the mucus &ldquoruns out,&rdquo and the protective barrier that it forms is reduced. Thus, chronic stress eventually depletes the mucus layer of the intestine [28, 39].

    CRH also increases gut permeability independent of the mucus barrier. The increased permeability allows LPS to cross tight junctions and trigger inflammation [39].

    The gut and the brain are closely linked some researchers have suggested that when the gut barrier fails, so does the blood-brain barrier. &ldquoLeaky brain&rdquo is linked to neurological problems, from dementia to depression. This conversation, therefore, goes both ways: poor mental health can lead to &ldquoleaky gut,&rdquo and &ldquoleaky gut&rdquo can worsen mental health [40].

    Gut Bacteria

    The bacteria that live in our intestines communicate with the immune system. A healthy gut flora helps maintain the balance between Th1 and Th2 immunity. It also promotes Treg cells, which suppress the immune response and prevent intestinal inflammation, autoimmunity, and allergic reactions [41, 42, 43].

    Unbalanced gut flora can even trigger autoimmunity in the eyes, a condition called uveitis. The eyes, like the brain, are normally protected by a special barrier that shields them from most compounds and immune cells in the blood. In uveitis, the gut flora causes T cells to cross this barrier and attack the eyes [44].

    Lipopolysaccharides

    In some circumstances, our own gut flora can cause inflammation by producing lipopolisakkariede (LPS), sometimes called endotoxins. These inflammatory compounds disrupt tight junctions and cross the weakened gut barrier [45].

    Once they have crossed the gut barrier, LPS bind to toll-like receptor 4 (TLR4), which in turn activates NF-&kappaB. NF-&kappaB is one of the most important inflammatory signals: it increases the production of inflammatory cytokines, directly triggering inflammation throughout the body [45, 46].

    Certain species of gut bacteria produce large quantities of LPS, while others don&rsquot. Some of the species that produce the most LPS include Akkermansia muciniphila en Bacteroides fragilis [45, 47].

    LPS from B. fragilis may accelerate Alzheimer&rsquos disease. A. muciniphila is a more complex case: in multiple studies, increased A. muciniphila in the gut is associated with afgeneem inflammation [45, 47, 48].

    Akkermansia muciniphila

    One of the most common bacteria in the human gut, A. muciniphila produces chemical signals that communicate with our bodies. These signals aktiveer AMPK, an energy-sensing enzyme that speeds up metabolism. In the intestine, AMPK strengthens the tight junctions and decreases intestinal permeability. Dus, A. muciniphila is believed to protect the gut barrier and prevent &ldquoleaky gut&rdquo [49, 50, 51].

    One study found that people with constipation-predominant irritable bowel syndrome (C-IBS) have significantly more A. muciniphila than the healthy average. This result suggests that the presence of A. muciniphila doesn&rsquot universally prevent food sensitivity or disease however, the same study notes that this bacterium is anti-inflammatory, even in C-IBS patients [52].

    Algehele, Akkermansia muciniphila is considered a beneficial and protective species.

    Bacteroides fragilis

    One of the more important species for Th1/Th2 balance is Bacteroides fragilis. In mouse studies, B. fragilis produced a polysaccharide that corrected imbalances between the different types of T cells [42, 53].

    SIBO

    Small intestinal bacterial overgrowth, or SIBO, is a condition in which the gut bacteria grow out of control. It often includes both an imbalance in the species of bacteria and an increase in the total number of bacteria in the gut [54].

    SIBO can cause bloating, diarrhea, poor absorption of nutrients, malnutrition, and unhealthy weight loss. SIBO and IBS have overlapping symptoms, and the interaction between them is not well understood. Up to a quarter of the people with Crohn&rsquos and up to half of the people with celiac disease also have SIBO, suggesting a relationship between SIBO and food reactions [54].

    Infection

    Bacterial infection can send destructive signals to the immune system and trigger food sensitivities and autoimmunity. Some bacteria in the gut may increase zonulin, which lowers resistance in the tight junctions and increases intestinal permeability. Thus, bacterial infection may contribute to &ldquoleaky gut&rdquo [23, 55, 56].

    Chemical Exposure

    Chronic exposure to toxic chemicals in the environment may set the stage for sensitivity to completely unrelated triggers. Byvoorbeeld, the buildup of mercury or lead in the tissues may predict &ldquosensitivity-related illness&rdquo associated with food or animal dander [57].

    These secondary sensitivities can have symptoms ranging from migraines to wheezing to unexplained panic attacks [57].

    In multiple case studies, removing the triggers (certain foods, cats, etc.) and treating the accumulated toxic metals resolved all symptoms. In these cases, after treatment, people were able to reintroduce the triggers without symptoms [57].

    Age & Sex

    Women appear to be more likely to develop food sensitivities than men. Female sex steroids, like estrogen, are pro-inflammatory and may be linked to allergies as well [58, 59, 60, 61].

    Importantly, there does not appear to be a difference in the rates of food intolerance among boys and girls before puberty. The greater danger appears and develops in adulthood, which further supports the role of estrogens [62, 59].

    Children, adults, and the elderly may also have different degrees of susceptibility to food intolerance. Younger people may be more susceptible to ovalbumin (eggs) and gliadin (wheat) sensitivities. According to one study, people under the age of 40 were significantly more likely to have sensitivities to gliadin, egg white, and barley than people over 40 [58].

    Some food sensitivities look different in children and adults as well. Children with celiac disease are much more likely to have typical gastrointestinal symptoms adults are more likely to have atypical symptoms like anemia and hypertransaminasemia (high levels of some liver enzymes) [63].

    These poorly understood differences across age and sex can make it very difficult to diagnose food intolerance.

    Nou wat?

    This article is the first of a three-part series. In the second part, we&rsquoll go over:

    • Our bodies&rsquo natural defenses against these foods,
    • Some of the compounds most likely to cause inflammation, and
    • Symptoms to watch out for.

    Finally, our third post will explain:

    • How &ldquofood sensitivity tests&rdquo are supposed to work,
    • Why they don&rsquot work, and
    • How to actually find and address food sensitivity.

    Neem weg

    Food sensitivity, or food intolerance, isn&rsquot quite the same as food allergy, though they can be similar. When the immune system overreacts to a food antigen and there aren&rsquot enough regulatory T cells to suppress it, food sensitivities or food allergies can result.

    Food allergies cause quick, serious, often life-threatening inflammatory reactions based on IgE and mast cells. Food sensitivities are less obvious and more complex. They tend to produce autoimmune reactions: for example, if a food protein and a brain protein are similar enough, the body may produce antibodies that attack both.

    Not everyone is sensitive to the same foods. Genetics, stress, gut bacteria, chemical exposure, age, and sex are all believed to affect whether we have food sensitivities and how severe they might be.

    Experts are saying to avoid anything that causes inflammation during this Coronavirus pandemic, but some people have genes that make them more likely to experience inflammation. Check out SelfDecode’s Inflammation DNA Wellness Report for genetic-based diet, lifestyle and supplement tips that can help reduce inflammation levels. The recommendations are personalized based on YOUR DNA.

    Oor die skrywer

    Jasmine Foster

    RATE THIS ARTICLE


    (3 votes, average: 5.00 out of 5)
    Loading.

    FDA Compliance

    The information on this website has not been evaluated by the Food & Drug Administration or any other medical body. We do not aim to diagnose, treat, cure or prevent any illness or disease. Information is shared for educational purposes only. You must consult your doctor before acting on any content on this website, especially if you are pregnant, nursing, taking medication, or have a medical condition.

    Laat 'n antwoord Kanseleer antwoord

    Hierdie webwerf gebruik Akismet om strooipos te verminder. Leer hoe jou opmerkingdata verwerk word.



Kommentaar:

  1. Albin

    I can not participate now

  2. Vudolrajas

    Ek vra om verskoning, maar na my mening is jy nie reg nie. Ek stel dit voor om te bespreek. Skryf vir my in PM, ons sal kommunikeer.

  3. Paris

    Ek sal nie oor hierdie tema begin praat nie.

  4. Arashijas

    Ek is jammer, maar na my mening is jy verkeerd. Ek is seker.

  5. Hugh

    was tevrede!

  6. Faekree

    Dit lyk of dit sal pas.



Skryf 'n boodskap