Inligting

Hoe om suurstof aan 'n kultuurvat te verskaf?

Hoe om suurstof aan 'n kultuurvat te verskaf?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek lees hierdie artikel: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jpsa/51/3/51_0130043/_pdf

Vanaf dag 17 van die kultuurperiode tot uitbroei, is suurstof met 'n vloeitempo van ongeveer 500 ml/uur deur die voorheen geïnstalleerde plastiekbuis voorsien.

Watter hardeware word gebruik om dit te bereik? Ek wil hierdie metode toets, maar ek het nie toegang tot laboratoriumtoerusting nie (wat beteken ... ek gaan nie duur toerusting vir hierdie stokperdjieprojek koop nie ...)

Ek is gewoond om eiers in 'n broeikas te inkubeer, en dag 17 is ongeveer die dag waarop hulle begin tjirp en soms uitbroei, so ek verstaan ​​dat die kuiken op hierdie stadium sy longe begin gebruik en die dop breek op soek na suurstof.

Ek verstaan ​​ook nie die lugvloei in hierdie opset nie: waarheen gaan die verplaasde gas as ek 500 ml suurstof verskaf?


Gasse word per ontwerp aan kultuurvate verskaf. Flesse kan byvoorbeeld gefiltreerde pette hê wat gas toelaat, of mikroplate met deksels wat genoeg ruimte onder die deksel het om 'n gasuitruilingsvlak met die kweekmedium moontlik te maak. Natuurlik met hierdie tradisionele kweekvate moet jy noukeurige oorweging oor vulvolume maak, aangesien die gasse nie 100% deur die kweekmedium sal dring nie.

In die geval van u papier sny hulle 'n groot gaatjie aan die kant van die beker, stop dit met katoen, en voer dan 'n klein plastiekbuis in die beker. Hulle heg 'n gaslyn aan en voer suurstof deur die buis. Die katoenprop is waar die gas terug sal ontsnap sonder om kontaminante in te laat, aangesien die katoenprop as 'n filter dien. Die stelsel het blykbaar geen ander uitlaatklep nie, so dit is sinvol.

Om 'n gasvloeitempo te beheer, benodig jy 'n reguleerder van een of ander aard om as 'n uitsetbeheer op te tree.


Breinvate doodgedruk

'N Studie het bevind dat kontraktiele selle wat die kapillêre vate van die brein omring, die bloedtoevoer na gesonde neurone beheer, en dat hul dood breinskade kan vererger deur wurgvate. Sien artikel p.55

Die menslike brein se twee biljoen neurone word van suurstof en voedingstowwe voorsien deur 'n netwerk van serebrale bloedvate wat ongeveer 700 kilometer lank is. Die meeste van hierdie bloedvate is klein kapillêre omring deur kontraktiele ondersteunende selle wat perisiete genoem word. As 'n groot vaartuig wat bloed aan die brein voorsien, belemmer word, word kapillêre bloedvloei onderbreek, wat die brein se suurstoftoevoer kan afbreek, wat 'n vinnige verlies aan neuronale funksie, seldood en beroerte kan veroorsaak. In 'n referaat wat vandag op bladsy 55 gepubliseer is, het Hall et al. 1 toon dat perisiete 'n deurslaggewende rol speel in die normale regulering van serebrale bloedvloei, en dat 'n gebrek aan suurstof perikiete dood en vernouing van kapillêre veroorsaak.

Ongeveer 140 jaar gelede het die Franse fisioloog Charles Rouget 2 'n populasie selle waargeneem wat naby die kapillêre selle lê, wat volgens hom vermoedelik betrokke was by vaartuigkontraksie. Alhoewel dit aanvanklik Rouget se selle genoem word, is dit later perisiete genoem, om hul ligging rondom kapillêre te beskryf. Van al die organe in die liggaam het die brein die hoogste digtheid van perisiete. Dit is bekend dat breinperisiete nodig is vir die ontwikkeling en instandhouding van die bloed-breinversperring 3,4,5, wat uitruilings tussen die brein en sy vaskulatuur reguleer, en om betrokke te wees by siektes wat met hierdie koppelvlak geassosieer word 6 . Die bykomende rol vir perisiete wat Rouget eers voorgestel het - die regulering van serebrale bloedvloei - is egter nie in die brein aangetoon nie in vivo tot nou toe.

Neuronale aktiwiteit stimuleer bloedtoevoer deur vaatverlenging te veroorsaak, 'n feit wat gebruik word deur funksionele magnetiese resonansiebeeldvorming om die breinstreke wat met verskillende take verband hou, te karteer. Om die rol van perisiete in vasodilatasie te bepaal, Hall et al. het eers ondersoek ingestel na die molekulêre seine wat kapillêre verwyding reguleer wat veroorsaak word deur neuronale aktiwiteit in skywe knaagdier serebellum. Die skrywers het bevind dat perisiete hul greep op kapillêre verslap in reaksie op glutamaatmolekules, die belangrikste opwindende neurotransmitters in die brein. Dit veroorsaak dat die kapillêre vergroot, wat meer bloed na aktiewe breinstreke stuur (Fig. 1a).

Saal et al. 1 meld dat perisiete, wat die endoteelselle wat kapillêre vorm, omring, betrokke is by die regulering van serebrale bloedvloei. a, Bloed vloei in kapillêre uit voedingsare. In reaksie op neuronale aktiwiteit verslap perisiete hul greep op serebrale kapillêre, wat die uitbreiding van bloedvate veroorsaak en die suurstoftoevoer na aktiewe neurone verhoog. b, Obstruksie van 'n serebrale slagaar (wat die gevolge van isgemiese beroerte naboots) lei tot vernouing en dood van perikiete, wat bloedvloei en suurstoftoevoer na neurone in die brein beperk. c, Die outeurs veronderstel dat die verskynsel sonder terugvloei voorkom as gevolg van rigor mortis in dooie perisiete, wat veroorsaak dat die kapillêre verstik, selfs nadat 'n geblokkeerde slagaar heropen word.

Vervolgens het die navorsers ondersoek watter takke van die serebrale vaskulatuur verantwoordelik is vir dinamiese veranderinge in vaartuigdeursnee en bloedvloei. Is die uitbreiding van groter arteriole, veroorsaak deur neuronale aktiwiteit, byvoorbeeld voldoende om 'n toename in bloedvloei in kleiner kapillêre 7 te veroorsaak, of word vasodilatasie by kapillêre begin? Vorige navorsing 8 van dieselfde groep het getoon dat elektriese stimulasie van perisiete (wat neurale aktiwiteit naboots) in geïsoleerde retina van knaagdiere die kapillêre deursnee by die perisiete verander.

In die huidige studie het Hall en kollegas gebruik gemaak in vivo lewende beeldvorming van vate in die somatosensoriese korteksgebied van die muisbrein - wat reageer op sensoriese insette - na elektriese stimulasie van die dier se snorblok. Hierdeur het hulle getoon dat die verslapping van perisiete op die kapillêre vlak ongeveer 1 sekonde voorafgaan aan die verslapping van gladde spierselle (wat groter arteriole omring en betrokke is by serebrale bloedvatvernauwing). Perisiete rondom kapillêre begin dus veranderinge in die plaaslike bloedvloei in reaksie op neuronale aktiwiteit, en bied daardeur 'n sensitiewe beheermeganisme om by neuronale aktiwiteit en bloedtoevoer deur die brein te pas. Ter ondersteuning van die idee dat kapillêre 'n primêre plek van serebrale bloedvloeibeheer is, word die terminale van een neuronale subtipe (noradrenergiese neurone) tipies in die nabyheid van kapillêre gevind, eerder as naby arterioles 9 .

Saal et al. meld dat die rustende deursnee van kapillêre groter is in gebiede waar perisiete teenwoordig is as in gebiede wat nie hierdie selle het nie. Elektries gestimuleerde verwydings was meer gereeld en van groter omvang in kapillêre gebiede met perisiete. Voorheen is getoon dat embrionale muise wat breinperisiete het, mikroaneurismes 10 ontwikkel. Saam dui hierdie resultate daarop dat perisiete 'n sleutelrol speel in die regulering van bloedvatgrootte. Dit sal insiggewend wees om perisietgetalle in die sentrale senuweestelsel van volwasse muise te verwyder of te verminder, of om die perisiet se vermoë om saam te trek, te blokkeer. Daaropvolgende ontleding van die veranderinge in serebrale kapillêre bloedvloei wat veroorsaak word deur neuronale aktiwiteit by hierdie diere in vergelyking met kontrole, sal help om 'n meer akkurate rol van perisiete in die regulering van bloedvloei in die brein te bepaal.

Ischemiese beroerte, wat veroorsaak word deur 'n gebrek aan bloed in die brein, het verwoestende gevolge. Behandelings is beperk omdat herfusiestrategieë wat daarop gemik is om die bloedtoevoer te herstel binne slegs 4,5 uur na die aanvang van simptome effektief is. Behandelingsdoeltreffendheid word deur tyd beperk omdat herperfusie benadeel word wanneer die heropening van 'n groot slagaar vertraag word (bekend as die geen-hervloei-verskynsel). Alhoewel dit omstrede is, is aanhoudende perisietsametrekking na iskemie geïmpliseer as 'n oorsaak van die geen-hervloei-verskynsel in kapillêre 11,12. Hall en kollegas demonstreer dat, by blootstelling van rottebreinskywe aan toestande wat iskemie simuleer, kapillêre saamtrek en dan perisiete sterf (Fig. 1b). Verder het die skrywers gevind dat in rotte, tydelike obstruksie van 'n serebrale slagaar in vivo veroorsaak 'n aansienlike dood van perisiete, maar nie van endoteelselle wat die bloedvate uitmaak nie.

Hall en medewerkers stel voor dat die langtermyn vermindering van serebrale bloedvloei na herperfusie van 'n geblokkeerde slagaar ten minste gedeeltelik toegeskryf kan word aan pericyte rigor mortis - letterlik 'die styfheid van die dood' (Fig. 1c). By rigor mortis is styfheid die gevolg van 'n gebrek aan ATP -molekules, wat voorkom dat myosien en aktien - twee proteïene wat interaksie veroorsaak om spiersametrekking te veroorsaak - van mekaar geskei word.

Die konsep van langdurige vasokonstriksie as gevolg van verwurging deur dooie perisiete laat verskeie vrae ontstaan ​​wat verdere ondersoek verg. Waarom is perisiete, in teenstelling met ander seltipes, soos endoteelselle, veral vatbaar vir isgemie-geïnduseerde dood? Kan perisiet-dood voorkom word, en sal dit die geen-hervloei-verskynsel inhibeer? Is pericyte rigor mortis 'n faktor in hierdie verskynsel na besering in ander weefsels, veral in die hart na 'n hartaanval? As hierdie model van iskemie-geïnduseerde perisiet rigor mortis sterk bly in die lig van verdere ontleding, kan dit die weg baan vir benaderings om iskemiese besering te bekamp wat perisiet-geïnduseerde verlies van 'n weefsel se vermoë om te hervul te voorkom.


Bloedvate hou die sleutel tot dikker haargroei

Boston &ndash 14 Februarie 2001 &ndash Navorsers by Massachusetts General Hospital (MGH) kon hare vinniger en dikker laat groei op muise danksy 'n proteïen wat bloedvatgroei in hul vel bevorder. Die muishaarfollikels en -dash, hoewel dit nie groter is as die van normale muise nie, is individueel groter. Gesamentlik verhoog hulle die totale volume hare met 70 persent, berig die MGH -navorsingspan in die 19 Februarie Journal of Clinical Investigation.

As die proteïen dieselfde krag by mense het, kan dit lei tot die eerste angiogene terapie vir manlike kaalheid. "By haarverlies by manlike patrone is dit nie dat die follikels weg is nie. Hulle kry net miniatuur follikels," sê Michael Detmar, MD, medeprofessor in dermatologie aan MGH en hoofskrywer oor die studie. "As iemand 'n manier kan vind om die follikels groter te maak, kan mans weer hare laat groei." Die ontdekking dat toenemende bloedvloei na die kopvel help om kaalheid te voorkom, kan vir baie kappers ou nuus wees. Hulle adviseer kliënte al jare om hul kopvel te masseer om sirkulasie en haargroei te stimuleer.

'N Paar wetenskaplike studies het voorgestel dat mense met haarverlies minder bloedvate kan hê. Maar niemand het eintlik gemeet hoe nou bloedvatgroei met haargroei verband hou nie, of wat kan veroorsaak dat kopvelvate in die eerste plek groei.

Om hierdie vrae te ondersoek, het Kiichiro Yano, 'n navorsingsgenoot in dermatologie aan MGH, en sy kollegas twee groepe muise vergelyk, een normaal en een geneties geprogrammeer om 'n oorvloed van proteïene te produseer wat bekend is vir die groei van bloedvate, VEGF. Die VEGF-verbeterde muise het hare vinniger en dikker gegroei in die eerste twee weke van die lewe as die kontrolemuise.

Die VEGF-verbeterde muise het hare ook vinniger laat groei. Geskeer 8 weke oue VEGF-muise het nie net hare gouer laat groei nie, hulle het 'n 30 persent toename in haarfollikel deursnee 12 dae na ontharing getoon. "Volgens die totale volume was die hare ongeveer 70 persent dikker as by wilde muise," sê Detmar. Bloedvate in die vel rondom die opgepompte haarfollikels was 40% groter in deursnee as dié wat by normale muise voorkom, wat daarop dui dat die VEGF-gemedieerde angiogenese veroorsaak dat die hare vinniger en dikker groei.

Wanneer normale muise behandel is met 'n teenliggaam wat VEGF-aktiwiteit blokkeer en dan geskeer is, het hul hare stadiger teruggegroei en was dunner as hul onbehandelde rommelmaats. Twaalf dae na ontharing het die muise wat deur VEGF ontneem is, steeds kaal kolle en 'n algehele verminderde haargroei. "Deur VEGF te moduleer, kan ons die grootte van die hare direk beïnvloed," sê Detmar.

Wat betref hoe die VEGF-geïnspireerde bloedvate die haarskagte laat plomp, glo die navorsers dat hulle 'n ekstra voorraad groeifaktore kan lewer, benewens suurstof en voedingstowwe. Detmar en sy kollegas ontwikkel 'n tegniek om VEGF plaaslik aan die kopvel toe te dien. 'Die vraag is nou of ons deur hierdie metode haargroei by mense kan verbeter,' sê hy. "Om dit op mense toe te pas, sal die groot uitdaging wees."

Lawrence F. Brown, MD, medeprofessor in patologie aan die Beth Israel Deaconess Medical Center, het ook die koerant geskryf.

Die Massachusetts General Hospital, wat in 1811 gestig is, is die oorspronklike en grootste onderwyshospitaal van die Harvard Medical School. Die MGH voer die grootste hospitaalgebaseerde navorsingsprogram in die Verenigde State uit, met 'n jaarlikse navorsingsbegroting van meer as $200 miljoen en groot navorsingsentrums in VIGS, die neurowetenskappe, kardiovaskulêre navorsing, kanker, kutane biologie, oorplantingsbiologie en fotomedisyne. In 1994 het die MGH saam met Brigham en die Women & rsquos -hospitaal gestig om Partners HealthCare System te vorm, 'n geïntegreerde afleweringstelsel vir gesondheidsorg wat bestaan ​​uit die twee akademiese mediese sentrums, spesialiteits- en gemeenskapshospitale, 'n netwerk van doktersgroepe en nie -akute en tuisgesondheidsdienste.

Storie Bron:

Materiaal verskaf deur Massachusetts General Hospital. Opmerking: die inhoud kan geredigeer word volgens styl en lengte.


Perikardium

Die hart hang in sy eie membraansak, die perikardium. Die sterk buitenste gedeelte van die sak, of veselagtige perikardium, is stewig geheg aan die diafragma hieronder, die mediastinale pleura aan die kant en die borsbeen voor. Dit pas geleidelik by die bedekkings van die superieure vena cava en die pulmonêre (long) are en are wat na en van die hart lei. (Die spasie tussen die longe, die mediastinum, word begrens deur die mediastinale pleura, 'n voortsetting van die membraan wat op die bors is. Die superieure vena cava is die belangrikste kanaal vir veneuse bloed uit die bors, arms, nek en kop.)

'N Gladde, sereuse (voguitstralende) membraan voer die veselagtige perikardium uit, buig dan terug en bedek die hart. Die gedeelte van die membraan wat die veselagtige perikardium beklee, staan ​​bekend as die pariëtale sereuse laag (pariëtale perikardium), wat die hart bedek as die sereuse viscerale laag (viscerale perikardium of epikardium).

Die twee lae sereuse membraan word normaalweg geskei deur slegs 10 tot 15 ml (0.6 tot 0.9 kubieke duim) perikardiale vloeistof, wat deur die sereuse membrane afgeskei word. Die geringe ruimte wat deur die skeiding geskep word, word die perikardiale holte genoem. Die perikardiale vloeistof smeer die twee membrane met elke hartklop terwyl hul oppervlaktes oor mekaar gly. Vloeistof word deur die viscerale en pariëtale perikardie in die perikardiale ruimte gefiltreer.


Hoekom maak dit saak?

Die suurstof-waarnemingsvermoë van die liggaam speel 'n rol in die immuunstelsel en die vroegste stadiums van ontwikkeling binne die baarmoeder.

As suurstofvlakke laag is, kan dit die produksie van rooibloedselle of die konstruksie van bloedvate veroorsaak om dit reg te stel.

Meer rooibloedselle beteken dat die liggaam meer suurstof kan dra, en daarom oefen atlete op hoogte.

Dus, middels wat dit naboots, kan 'n effektiewe behandeling vir bloedarmoede wees.

Gewasse kan intussen hierdie proses kaap om selfsugtig nuwe bloedvate te skep en te groei.

Dus, dwelms wat dit omkeer, kan help om kanker te stop.

"Die werk van hierdie drie wetenskaplikes en hul spanne het die weg gebaan na 'n groter begrip van hierdie algemene, lewensgevaarlike toestande en nuwe strategieë om hulle te behandel," dr Andrew Murray, van die Universiteit van Cambridge, gesê.

"Baie geluk aan die drie nuwe Nobelpryswenners. Dit is ryklik verdien."


Hipoksie

verminderde beskikbaarheid van suurstof aan die liggaamsweefsels die oorsake daarvan is baie en uiteenlopend en sluit 'n tekort aan suurstof in die atmosfeer in, soos in hoogtesiekte longafwykings wat inmeng met voldoende ventilasie van die longe anemie of sirkulatoriese tekorte, wat lei tot onvoldoende vervoer en aflewering van suurstof na die weefsels en uiteindelik edeem of ander abnormale toestande van die weefsels self wat die uitruil van suurstof en koolstofdioksied tussen kapillêre en weefsels belemmer. adj., adj hipoksies en akuut. &emsp

Tekens en simptome wissel na gelang van die oorsaak. Oor die algemeen bevat dit kortaseming, vinnige polsslag, sinkopie en geestesversteurings soos delirium of euforie. sianose is nie altyd teenwoordig nie en in sommige gevalle is dit nie duidelik totdat die hipoksie ver gevorder is nie. Die gelokaliseerde pyn van angina pectoris as gevolg van hipoksie kom voor as gevolg van verswakte oksigenasie van die miokardium. Verkleuring van die vel en uiteindelike ulserasie wat soms spatare vergesel, is die gevolg van hipoksie van die betrokke weefsels.

Die behandeling van hipoksie hang af van die primêre oorsaak maar sluit gewoonlik toediening van suurstof deur inaseming in (sien suurstofterapie ). By sommige vaskulêre siektes kan toediening van vasodilatators help om die sirkulasie, dus suurstoftoevoer, na die weefsels te verhoog.


Tradeoff I: Determinante van terminale snelheid en skuif in die roterende muurvat

Terminale snelheid.

'N Sel of selversameling in suspensiekultuur in die roterende wandvat versnel deur die vloeistof totdat dit 'n terminale snelheid bereik (Vs), waarby die gravitasietrek gebalanseer word deur gelyke en teenoorgestelde hidrodinamiese kragte, insluitend skuif-, sentrifugaal- en Coriolis -kragte. Die skuif op 'n deeltjie is eweredig aan die terminale snelheid van die selaggregaat, wat op sy beurt bepaal word deur Vgl. 1 (22, 51, 67,72)

Gevolglik is die hoof direkte determinante van die terminale snelheid van 'n selaggregaat in suspensiekultuur swaartekrag en die radius van die deeltjie kwadraat (sien Tabel 2). Daar is direkte effekte van sel- en vloeistofdigtheid en omgekeerde effekte van viskositeit en digtheid van die kweekmedium. Al hierdie parameters word maklik aangepas en geoptimaliseer.

Tabel 2. Bepalers van terminale snelheid en skuifspanning in die roterende wandvat

Skuifspanning.

Die maksimum skuifspanning (τmaks) is 'n funksie van die terminale snelheid soos getoon deur die volgende (1, 20, 72)

Vergelyking 1 is van toepassing op kruipende vloei om 'n soliede sfeer (2), wat die beweging van 'n deeltjie binne die roterende-wandvat voldoende beskryf. Dit is waar as die Reynolds -getal (wat 'n afmetingslose hoeveelheid is wat verband hou met die vloeibaarheid van 'n vloeistof, ongeveer die verhouding van die vloeitempo tot die viskositeit van die vloeistof), [Re = 2RρfVt/μ], is & lt0.1 (3), wat die geval is met alle algemeen gebruikte Cytodex- of glaskrale met radius & lt275 μm, waar die parameters soos hierbo gedefinieer word.

Gao et al. (14), in hul model van kraalbeweging in die roterende muurvat, 'n relatiewe snelheid gedefinieer (Vt.o.v.) tussen die kraal en die vloeistof en gebruikVgl. 2 skuifspanning op die kraaloppervlak te bereken, metVt.o.v. in die plek van Vs. Hulle toon die periodieke aard van die relatiewe snelheid en dus van skuifspanning, maar omdat die ossillasies gering is, kan hierdie waardes konstant aanvaar word vir 'n gegewe stel toestande. Die skrywers definieer 'n sisteem in terme van die volgende fisiese parameters: vloeistofviskositeit (μ), digtheidsverskil (Δρ) tussen deeltjie en vloeistof, mikrodraerkraal radius (a), vaartuig rotasiespoed (ω), en aanvanklike deeltjie posisie (r0) (sien Fig. 3). Hulle het gevind dat die maksimum skuifspanning lineêr toeneem met deeltjie radius en digtheidsverskil. Die maksimum skuifspanning is egter konstant ten opsigte van vloeistofviscositeit en vaartuigsnelheid. Let daarop dat die toename in deeltjiesnelheid deur die vloeistof nie aansienlik verhoog word as gevolg van die sentrifugale of Coriolis -effekte nie, omdat dit klein is in vergelyking met die gravitasie -effekte. Die skrywers stel voor dat die opponerende effek van viskositeit op relatiewe snelheid die effek daarvan op skuifspanning kanselleer. Alhoewel τmaks is nie afhanklik van ω of μ nie, 'n ander belangrike parameter is die tyd tot die impak van die muur, wat omgekeerd wissel met ω en lineêr toeneem met μ. Daar sal dus meer muurimpak wees by hoër vaartuigsnelhede en laer vloeistofviskositeite. Uit hierdie analise kan ons tot die gevolgtrekking kom dat die belangrikste determinante van skuif op 'n selaggregaat in die roterende wandvat die digtheidverskil en deeltjieradius is.

Hierdie eenvoudige wiskundige verhoudings maak verskeie toetsbare voorspellings oor suspensiekultuur (50, 51, 72, 73). Eerstens moet swaartekragveranderinge, soos die plaas van 'n suspensiekultuur in 'n sentrifuge of groeiende selle in die mikrogravitasie van die ruimte, 'n dramatiese uitwerking hê op terminale snelheid en dus op skuif. Tweedens, soos aggregate in grootte groei tydens suspensiekultuur, is daar 'n sekondêre, meetkundig verwante toename in skuif. Dit voorspel dat sonder om swaartekrag te verander, suspensiekulture swaartekrag beperk is: soos die grootte van die aggregate toeneem, neem die skuif eksponensieel toe, wat lei tot sellulêre skade en aggregaat ontwrigting.

Die eerste afwyking in die roterende-wand-vaartuig is dat swaartekrag deur gelyke en teenoorgestelde meganiese kragte gebalanseer moet word. Hierdie kragte produseer skuif, maar dit kan geminimaliseer word deur die digtheid van die selaggregate en kultuurmedium so na as moontlik aan te pas of swaartekrag te verminder soos tydens ruimtevaartstudies.

Praktiese implikasies.

Die fisika van die roterende muurvat bepaal dat die skuifspanning deur swaartekrag vasgestel word, en dit het belangrike praktiese implikasies. Hierdie verwantskap beteken dat elke keer as die roterende wandvat wat dieselfde selle en kultuurmedium bevat, presies dieselfde terminale snelheid en gevolglike skuifspanning lewer aan deeltjies van dieselfde grootte, ongeag hoeveel die rotasiesnelheid kan wissel. Dit is in wese 'n onfeilbare stelsel. Kontrasteer dit met die fisika van 'n draaikolf, waarin geringe spoedveranderinge dramatiese veranderinge in die skuifspanning (22, 72) veroorsaak wat nog meer verwar as gevolg van die dramatiese tyd en ruimtelike inhomogeniteit van die skuifveld. Gegewe die klein dinamiese omvang van skuifspanning waarin baie gekweekte seltipes floreer (22, 57) voordat dit onomkeerbaar beskadig word deur die daaropvolgende fisiese kragte, het geringe verhogings in spoed van die waaier dikwels katastrofiese gevolge vir die strukturele integriteit van selkulture.


Die longe

Die longe is waar koolstofdioksied en suurstof uitgeruil word. Longe is die primêre orgaan in die respiratoriese stelsel. Die proses word gaswisseling genoem. Wanneer jy inasem, vul die alveoli in die longe met suurstof. Die suurstof word gestuur na bloedselle in die kapillêre wat die alveoli omring. As u uitasem, word die koolstofdioksied in die bloed na die alveoli gestuur, waar dit uit die liggaam verdryf word. Op hierdie punt is die bloed nou gevul met suurstof en keer dit terug na die hart.


Tradeoff III: Massa-oordrag

Die derde afwyking in die vaartuig is dat veranderinge in meganiese kultuuromstandighede ook die lewering van voedingstowwe aan selle beïnvloed deur konvektiewe grootmaatvloei en diffusie. Die lewering van voedingstowwe aan 'n sel in suspensiekultuur hang af van twee faktore: die "konvektiewe" beweging van voedingstowwe hang af van die relatiewe vloei van voedingstowwe en die beweging van die sel en van die diffusiesnelheid van elke opgeloste stof in die spesifieke kultuurmedium (11, 19, 35, 60, 71).

In toestande waar daar geen relatiewe vloeistofbeweging is nie (dit wil sê terminale snelheid nader 0), word diffusie die dominante meganisme vir massavervoer. Die verspreidingsvloei van 'n komponent in die Z-rigting (JA, Z) word gegee as die produk van die diffusiekoëffisiënt van daardie spesie (DAB) en die konsentrasiegradiënt (11,19, 71)

Die verhouding van die konvektiewe beweging tot die diffusietempo is 'n dimensielose konstante wat bekend staan ​​as die Peclet -getal, wat sterk voorspellend is vir massavervoerbeperkings. Vir klein deeltjies, ongeveer so groot soos bakterieë, met 'n Peclet -getal & lt10, kan diffusie beperk word in suspensie -kultuur. Vir soogdierselle op krale met 'n Peclet-getal >10, is massavervoer geneig om konveksie te wees, nie diffusie nie, beperk (11, 19, 35, 64, 71). Met ander woorde, 'n selaggregaat wat deur die kweekmedia in die roterende-wandvat val, word gevoer terwyl dit effektief deur die voedingsmedia sif. Dit is slegs wanneer die beweging van selaggregate en voedingstowwe gelyk word, namate terminale snelheid nul nader, dat daar 'n rol is vir diffusie in voeding.

Die praktiese toepassing van die massa-oordrag-afweging is tweeledig. Eerstens moet die lewensvatbaarheid van die sel in suspensie -kultuur gemonitor word om te verseker dat voedingstowwe nie beperkend raak nie. Tweedens dui hierdie afwyking aan dat dit beter is om, wanneer dit moontlik is, die terminale snelheid te verminder deur die deeltjies en kultuurmediumdigte saam te dryf, om ligter mikroaggregaatkrale te gebruik, waar moontlik, eerder as om die digtheid van die kultuurmedia te verhoog. Digtheidsverhogings verhoog ook die viskositeit teen die prys van minder diffusie, 'n metaboliese koste wat vermy word wanneer die probleem opgelos word deur die gebruik van ligter krale.


Nobelprys in medisyne toegeken aan hipoksie -navorsers

Drie wetenskaplikes het vanjaar se Nobelprys in fisiologie of medisyne gedeel om te ontdek hoe die liggaam reageer op veranderinge in suurstofvlakke, een van die belangrikste lewensprosesse.

William Kaelin Jr aan die Dana-Farber Cancer Institute en Harvard Universiteit in Massachusetts, Sir Peter Ratcliffe by Oxford Universiteit en die Francis Crick Institute in Londen, en Gregg Semenza by Johns Hopkins Universiteit in Baltimore, Maryland, het uitgewerk hoe selle dalende suurstofvlakke waarneem. en reageer deur nuwe bloed selle en vate te maak.

Benewens die beskrywing van 'n fundamentele fisiologiese proses wat diere in staat stel om te floreer in sommige streke op die hoogste hoogte op aarde, het die meganisme navorsers nuwe roetes gegee vir behandeling vir bloedarmoede, kanker, hartsiektes en ander toestande.

Ratcliffe is ontbied van 'n laboratoriumbyeenkoms in Oxford om die oproep uit Stockholm te neem. "Ek het probeer seker maak dit is nie 'n vriend in die pad wat op my koste lag nie," het hy aan die Guardian gesê. 'Toe aanvaar ek die nuus en dink daaroor hoe ek my dag gaan herrangskik.

Ratcliffe het die naweek gewerk aan 'n EU -sinergie -toekenning en het hom nie voorgestel dat sy oggend so 'n draai sou neem nie. 'Toe ek vanoggend opstaan, het ek glad nie 'n verwagting gehad nie en het ek geen gebeurlikheidsplanne vir die aankondiging gemaak nie,' het hy gesê.

Nadat hy die oproep voltooi het, keer hy terug na sy vergadering en op versoek van die Nobelkomitee, sonder 'n woord. Ten minste een wetenskaplike het haar vermoedens gehad, maar hy het opgemerk dat hy 'n koffie in die kamer gelos het en teruggekeer het met 'n tee. "Sy is 'n wetenskaplike, so opgelei om afleidings te maak uit die dinge wat sy waarneem," het Ratcliffe gesê. 'Ek het besluit dat ek 'n bietjie minder roering nodig het as meer.'

Volgens die Karolinska Institute in Stockholm sal die drie laureates die prys van 9 miljoen Sweedse kroon (£ 740 000) gelykop deel. Op 'n vraag oor wat hy met die meevaller wou doen, het Ratcliffe gesê: 'Ek sal dit privaat met my vrou bespreek. Maar dit sal iets goeds wees.” 'n Partytjie was op die kaarte, het hy gesê, maar nie dadelik nie. “Ek probeer nugter bly, want dit gaan ’n besige dag wees.”

Kaelin het gesê hy was half aan die slaap toe sy foon weggaan. 'Ek was as wetenskaplike bewus daarvan dat dit soms baie goeie nuus is as u 'n telefoonoproep met 5 syfers kry, en my hart het begin jaag,' het hy gesê. 'Dit was 'n bietjie surrealisties.'

Die trio het die gesogte Lasker-prys in 2016 gewen. In werk wat oor meer as twee dekades gestrek het, het die navorsers verskillende aspekte uitmekaar geterg van hoe selle in die liggaam eers aanvoel en dan op lae suurstofvlakke reageer. Die deurslaggewende gas word gebruik deur klein strukture genaamd mitochondria wat in byna alle dierselle voorkom om voedsel in nuttige energie om te skakel.

Die wetenskaplikes het getoon dat, as daar min suurstof is, 'n proteïenkompleks wat Semenza hipoksie-induseerbare faktor, of HIF genoem, in byna alle selle in die liggaam opbou. Die toename in HIF het 'n aantal gevolge, maar dit verhoog veral die aktiwiteit van 'n geen wat gebruik word om eritropoïetien (EPO) te produseer, 'n hormoon wat weer die skepping van suurstofdraende rooibloedselle bevorder.

Randall Johnson, 'n professor in molekulêre fisiologie en patologie aan die Universiteit van Cambridge, het gesê dat die Nobelpryswenners van hierdie jaar 'ons kennis oor hoe fisiologiese reaksie die lewe moontlik maak' uitgebrei het.

Hy het gesê dat die rol van HIF van die vroegste lewensdae af deurslaggewend was. “As ’n embrio nie die HIF-geen het nie, sal dit nie verby baie vroeë embriogenese oorleef nie. Selfs in die baarmoeder het ons liggame hierdie geen nodig om alles te doen wat hulle doen.”

Die werk het gelei tot die ontwikkeling van 'n aantal medisyne, soos roxadustat en daprodustat, wat bloedarmoede behandel deur die liggaam te laat dink dat dit op groot hoogte is, wat veroorsaak dat dit meer rooibloedselle uitblaas. Roxadustat is in China op die mark en word deur Europese reguleerders beoordeel.

Soortgelyke middels het ten doel om hartsiektes en longkankerpasiënte te help wat sukkel om genoeg suurstof in hul bloedstroom te kry. Meer eksperimentele middels gebaseer op die bevinding poog om te voorkom dat ander kankers groei deur hul vermoë om nuwe bloedvate te maak, te blokkeer.

Venki Ramakrishnan, die president van die Royal Society, het gesê die prys is deur al drie die wenners "ryklik verdien". “Suurstof is die belangrikste bestanddeel vir die voortbestaan ​​van elke sel in ons liggame. Te min of te veel kan rampspoed beteken. Om te verstaan ​​hoe evolusie selle toegerus het om fluktuerende suurstofvlakke op te spoor en daarop te reageer, help om fundamentele vrae te beantwoord oor hoe dierelewe ontstaan ​​het.”

Ratcliffe het die span geprys met wie hy gewerk het in die jare wat dit geneem het om te ontsyfer hoe selle by veranderinge in suurstofvlakke aangepas het. "Aanvanklik het niemand van ons presies geweet wat ons doen nie," het hy gesê. 'Maar daar was baie entoesiasme.'