Inligting

Waarom word die posterior area en die regter ventrikel van die hart nie goed voorgestel in standaard 12 leidings nie?

Waarom word die posterior area en die regter ventrikel van die hart nie goed voorgestel in standaard 12 leidings nie?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Wanneer 'n EKG geassesseer word, verdeel ons ons 12-lood in vier hoof aaneenlopende loodgroepe: inferior, laterale, septale en anterior. Streke wat nie goed verteenwoordig word op 'n standaard 12-lood is die posterior gebied en die regter ventrikel. So as daar 'n infarksie in hierdie streke is, hoe kan ons dit bepaal?


Die 2 hoof kransslagare is die linker hoof en regter kransslagare.

Linker hoof kransslagaar (LMCA). Die linkerhoofkoronêre arterie verskaf bloed aan die linkerkant van die hartspier (die linkerventrikel en linkeratrium). Die linker hoofkoronêre deel in takke:

Die linker anterior dalende slagaar vertak van die linker kransslagaar en verskaf bloed aan die voorkant van die linkerkant van die hart.

Die circumflex arterie vertak van die linker kransslagaar en omring die hartspier. Hierdie slagaar verskaf bloed aan die buitekant en agterkant van die hart.

Regter kransslagaar (RCA). Die regter kransslagaar verskaf bloed aan die regterventrikel, die regteratrium, en die SA (sinoatriale) en AV (atrioventrikulêre) nodusse, wat die hartritme reguleer. Die regter kransslagaar verdeel in kleiner takke, insluitend die regter posterior dalende slagaar en die akute marginale slagaar. Saam met die linker anterior dalende slagaar help die regter kransslagaar om bloed na die middel of septum van die hart te verskaf.

Kleiner takke van die kransslagare sluit in: stomp marginale (OM), septale perforator (SP) en diagonale.


Genetiese en ontwikkelingsbasis van aangebore kardiovaskulêre misvormings

Aortikopulmonêre Septasie

Gedurende die vyfde week vorm rante van die subendokardiale weefsel in die bulbus cordis. Soortgelyke rante vorm ook in die truncus arteriosus en is aaneenlopend met dié in die bulbus cordis. Die spiraaloriëntasie van die rante lei tot 'n spiraalvormige aorticopulmonêre septum wanneer hierdie rante saamsmelt. Hierdie septum verdeel die bulbus cordis en die truncus arteriosus in twee kanale, die aorta en die pulmonale stam. Bloed van die aorta gaan nou in die derde en vierde pare aortaboogslagare (toekomstige aortaboog) en bloed van die pulmonale stam vloei in die sesde paar aortaboogslagare (toekomstige longslagare). Verskeie muismutante insluitend disheveled-2, semaphorin3C en c-Jun vertoon mislukking van aortikopulmonêre septasie (Hamblet et al., 2002 Feiner et al., 2001 Eferl et al., 1999). Verskeie kombinasies van die RAR alfa 1, RAR beta en RXR alfa geen mutasies lei ook tot spierventrikulêre septum defekte, dubbele uitlaat regter ventrikel, transposisie en truncus arteriosus (Lee et al., 1997). Daarbenewens mutasies in Fgf8 en Tbx1 (Frank et al., 2002 Vitelli et al., 2002 Jerome en Papaioannou, 2001) demonstreer algemene uitvloeikanaalontwikkelingsafwykings wat suggestief is van die tipe wat in DiGeorge-sindroom gesien word. Verder, mutasie van Pitx2c isovorm verskaf funksionele bewyse dat die anterior hartveld bydra tot die gemeenskaplike uitvloeikanaal en aortaboog-hermodellering (Liu et al., 2002).


Inleiding. I—Leads, koers, ritme en hart-as

Elektrokardiografie is 'n fundamentele deel van kardiovaskulêre assessering. Dit is 'n noodsaaklike hulpmiddel vir die ondersoek van hartaritmieë en is ook nuttig in die diagnose van hartafwykings soos miokardiale infarksie. Vertroudheid met die wye reeks patrone wat in die elektrokardiogramme van normale proefpersone gesien word en 'n begrip van die uitwerking van nie-kardiale versteurings op die spoor is voorvereistes vir akkurate interpretasie.

Die sametrekking en ontspanning van hartspier is die gevolg van die depolarisasie en repolarisasie van miokardiale selle. Hierdie elektriese veranderinge word aangeteken via elektrodes wat op die ledemate en borswand geplaas word en word op grafiekpapier getranskribeer om 'n elektrokardiogram (algemeen bekend as 'n EKG) te produseer.

Die sinoatriale nodus dien as 'n natuurlike pasaangeër en begin atriale depolarisasie. Die impuls word deur die atrioventrikulêre nodus na die ventrikels gepropageer en versprei op 'n gekoördineerde wyse deur die ventrikels via die gespesialiseerde geleidende weefsel van die His-Purkinje-stelsel. Dus, na vertraging in die atrioventrikulêre modus, word atriale sametrekking gevolg deur vinnige en gekoördineerde sametrekking van die ventrikels.

Die elektrokardiogram word op standaardpapier aangeteken wat teen 'n tempo van 25 mm/s beweeg. Die papier word in groot blokkies verdeel, elk met 'n breedte van 5 mm en gelykstaande aan 0,2 s. Elke groot vierkant is vyf klein blokkies in breedte, en elke klein vierkant is 1 mm breed en gelykstaande aan 0,04 s.

Dwarsdeur hierdie artikel sal die duur van golfvorms uitgedruk word as 0,04 s = 1 mm = 1 klein vierkant

Die elektriese aktiwiteit wat deur die elektrokardiogrammasjien opgespoor word, word in millivolt gemeet. Masjiene word so gekalibreer dat 'n sein met 'n amplitude van 1 mV die opneemstylus vertikaal 1 cm beweeg. Dwarsdeur hierdie teks sal die amplitude van golfvorms uitgedruk word as: 0.1 mV = 1 mm = 1 klein vierkant.

Die amplitude van die golfvorm wat in enige lood aangeteken word, kan beïnvloed word deur die miokardiale massa, die netto vektor van depolarisasie, die dikte en eienskappe van die tussenliggende weefsels, en die afstand tussen die elektrode en die miokardium. Pasiënte met ventrikulêre hipertrofie het 'n relatief groot miokardiale massa en sal dus waarskynlik hoë amplitude-golfvorms hê. In die teenwoordigheid van perikardiale vloeistof, pulmonale emfiseem of vetsug is daar verhoogde weerstand teen stroomvloei, en dus word golfvormamplitude verminder.

Die rigting van die defleksie op die elektrokardiogram hang daarvan af of die elektriese impuls na of weg van 'n detectie-elektrode beweeg. Volgens konvensie produseer 'n elektriese impuls wat direk na die elektrode beweeg 'n regop (“positiewe”) defleksie relatief tot die iso-elektriese basislyn, terwyl 'n impuls wat direk wegbeweeg van 'n elektrode 'n afwaartse (“negatiewe”) defleksie t.o.v. die basislyn. Wanneer die golf van depolarisasie reghoekig met die leiding is, word 'n ekwifasiese defleksie gevorm.

Die ses bors lei (V1 tot V6) “view” die hart in die horisontale vlak. Die inligting van die ledemaat-elektrodes word gekombineer om die ses ledemate-leidings (I, II, III, aVR, aVL en aVF) te produseer wat die hart in die vertikale vlak sien. Die inligting van hierdie 12 leidrade word gekombineer om 'n standaard elektrokardiogram te vorm.

Die rangskikking van die leidings produseer die volgende anatomiese verwantskappe: leidings II, III en aVF sien die onderste oppervlak van die hart lei V1 tot V4 sien die anterior oppervlak leidings I, aVL, V5 en V6 sien die laterale oppervlak en leidings V1 en aVR kyk deur die regteratrium direk in die holte van die linkerventrikel.


Hoekom word die posterior area en die regter ventrikel van die hart nie goed voorgestel in standaard 12 leidings nie? - Biologie

Oor die algemeen het ventrikulêre tagikardieë wye QRS-komplekse. Een van die vroegste beskrywings van ventrikulêre tagikardie (VT) met 'n nou QRS-kompleks was deur Cohen et al in 1972.1 Hulle beskrywing was 'n linker posterior fassikulêre tagikardie met relatief nou QRS. In 1979 het Zipes et al2 drie pasiënte met ventrikulêre tagikardie gerapporteer wat gekenmerk word deur QRS-wydte van 120 tot 140 ms, regterbondeltakblokmorfologie en linkerasafwyking. Hierdie pasiënte was jonk en het geen ernstige hartafwykings gehad nie. Die aritmie kan geïnduseer word deur oefening, atriale en ventrikulêre premature slae sowel as atriale pacing en ventrikulêre pacing. Belhassen et al het waargeneem dat hierdie tagikardie deur die kalsiumkanaalblokker verapamil beëindig kan word3 Hierdie waarneming is later ook deur ander bevestig.4,5,6,7 Belhassen et al het voorgestel dat dit 'n spesifieke EKG-elektrofisiologiese entiteit is.8 Fassikulêr tagikardie is ook genoem Idiopatiese linkerventrikulêre tagikardie (ILVT) deur ander skrywers, alhoewel linkerventrikulêre uitvloeikanaal VT ook onder die bestek van hierdie term val.9,10 Fassikulêre tagikardie is gewoonlik paroksismaal, maar 'n geval wat aanhoudend was, wat gelei het tot hart vergroting en volledige resolusie na terapie met verapamil is ook aangemeld.4 Beëindiging van idiopatiese fascikulêre ventrikulêre tagikardie deur vagale maneuvers is in 4 gevalle opgemerk deur Buja et al.11 Suksesvolle radiofrekwensie kateter ablasie is beskryf deur Klein et al.12 In hierdie artikel het ons stel voor om die huidige status van ons kennis met betrekking tot die ontstaan ​​en behandeling van idiopatiese fascikulêre ventrikulêre tagyc te hersien ardia.

Meganisme en klassifikasie

Zipes et al het gepostuleer dat die oorsprong van die tagikardie gelokaliseer was na 'n klein area van herintree of geaktiveerde outomatisiteit geleë in die posteroinferior linkerventrikel, naby die posterior fascikel van die linker bondeltak.2 Reaksie op verapamil het 'n rol voorgestel vir die stadige binnewaartse ventrikel. kalsiumkanaal in die ontstaan ​​van die aritmie. Endokardiale kartering tydens tagikardie het die vroegste aktivering by die ventrikulêre toppunt en middel septum aan die lig gebring.13 Die tagikardie kan deur ventrikulêre en atriale pacing meegevoer word. Entrainment deur atriale pacing suggereer maklike toegang oor die geleidingstelsel tot die reentry kring en dus 'n rol vir die fascicles in die reentrant circuit.14 Lau het die oorsprong voorgestel as reentry kringe wat die onderste septum of posterior deel van die linker ventrikel naby die endokardiale betrek oppervlak in die lig van die reaksie op radiofrekwensie-ablasie in hierdie terreine.15 Purkinje-potensiaal aangeteken in die diastoliese fase tydens VT by die middel-anterior linkerventrikulêre septum in seldsame gevalle met RBBB-patroon en regter-as-afwyking, het oorsprong naby linker anterior fascikel voorgestel in daardie gevalle .16
Kuo et al het onlangs die betrokkenheid van die fassie van die linkerbundeltak in ILVT bevraagteken. 17 Hulle het twee groepe pasiënte met ILVT bestudeer. Een met linker anterior of posterior fascikulêre blok tydens sinusritme en die ander sonder. Hulle het opgemerk dat die oorgangsone van QRS-komplekse in die prekordiale afleidings soortgelyk was tydens VT in beide groepe. Nuwe fascikulêre blokke het nie na ablasie verskyn nie. Daarom het hulle tot die gevolgtrekking gekom dat die fassie van die linker bondeltak nie betrokke mag wees by die anterograde ledemaat van reentrant circuit in ILVT nie.
Fassikulêre tagikardie is in drie subtipes geklassifiseer: (1) linker posterior fascikulêre VT (Figuur 1) met 'n regterbondeltakblok (RBBB) patroon en linkeras afwyking (gewone vorm) (2) linker anterior fascikulêre VT met RBBB patroon en regs -asafwyking (ongewoon vorm) en (3) boonste septale fascikulêre VT met 'n smal QRS en normale askonfigurasie (skaars vorm).18

Figuur 1. 12 lei EKG van idiopatiese linkerventrikulêre tagikardie. Dit toon klassieke RBBB met morfologie van die linkeras wat suggereer van posterior fascikeloorsprong.

Anatomiese Substraat

Endokardiale aktiveringskartering tydens VT identifiseer die vroegste plek in die streek van die infero-posterior linkerventrikulêre septum. Hierdie bevinding, tesame met VT-morfologie en kort retrograde VH-interval dui op 'n linker posterior fascikulêre oorsprong. Nakagawa en kollegas19 het hoëfrekwensiepotensiale aangeteken wat die plek van vroegste ventrikulêre aktivering tydens die VT en sinusritme voorafgegaan het. Daar word vermoed dat hierdie potensiale aktivering van Purkinje-vesels verteenwoordig en word vanaf die posterior een derde van die linkerventrikulêre septum aangeteken. Suksesvolle RF-ablasie word bereik by plekke waar die purkinje-potensiaal 30 tot 40 ms voor die VT QRS-kompleks aangeteken word.
Sommige datums dui daarop dat die tagikardie kan ontstaan ​​uit 'n valse tendon of fibromuskulêre band wat strek vanaf die posteroinferior linkerventrikel tot by die basale septum.20 Histologiese ondersoek van valse tendon het oorvloedige Purkinje-vesels geopenbaar.

Elektrofisiologiese Studie

Fassikulêre tagikardie kan in die meeste gevalle deur geprogrammeerde atriale of ventrikulêre stimulasie geïnduseer word. Isoprenalien infusie kan in sekere gevalle vereis word, selde kan daar moeilikheid wees met induksie ten spyte van isoprenalien infusie. Endokardiale kartering identifiseer die vroegste aktivering in die posteroapikale linkerventrikulêre septum by pasiënte met posterior fascikulêre tagikardie.
'n Hoëfrekwensiepotensiaal met kort duur, wat die QRS voorafgaan, is beskryf as die Purkinje-potensiaal (Figuur 2). Dit word ook P-potensiaal en diastoliese potensiaal genoem. P-potensiale kan beide in sinusritme en tydens ventrikulêre tagikardie aangeteken word. Pas by plekke wat die vroegste P-potensiaal manifesteer, produseer QRS-komplekse identies aan dié van die kliniese tagikardie.19


Figure 2. Intrakardie-elektrogram tydens tagikardie wat purkinje-potensiaal toon, wat ook na die ablasie voortduur (pyl).


Farmakologiese terapie

Binneaarse verapamil is effektief om die tagikardie te beëindig. Die doeltreffendheid van orale verapamil in die voorkoming van tagikardie-terugval is egter veranderlik. Goeie reaksie en oplossing van tagikardiomiopatie met verapamil-behandeling is opgemerk deur Toivonen et al .22 Alhoewel fascikulêre tagikardie oor die algemeen nie op adenosien reageer nie, is beëindiging van VT wat van die linker anterior fascikel afkomstig is deur intraveneuse adenosien gedokumenteer.23

Kateter ablasie

Die jong ouderdom van die meeste pasiënte met 'n behoefte aan langtermyn anti-aritmiese behandeling en gepaardgaande newe-effekte het die soeke na genesende terapieë aangespoor. Fontaine et al (1987) het suksesvolle behandeling van ILVT beskryf deur toepassing van 'n hoë-energie DC skok (fulguration) tussen die kateterpunt en 'n neutrale plaat wat onder die pasiënt se rug geplaas is.24 Klein et al (1992) het genesing van ILVT deur radiofrekwensie gerapporteer. kateterablasie.25 Sedertdien het radiofrekwensie die prosedure van keuse gebly.
Verskillende benaderings vir radiofrekwensie-ablasie is deur verskeie skrywers beskryf. Nakagawa et al het versigtige lokalisering van die Purkinje-potensiaal verkies in die leiding van ablasie. Hulle het die area geselekteer waar 'n Purkinje-potensiaal die QRS-kompleks tydens tagikardie voorafgaan.19 Wellens et beveel tempokartering aan met 'n passing tussen die 12 gelyktydig aangetekende EKG-afleidings tydens pacing en die kliniese tagikardie vir die lokalisering van die terrein van ablasie.9 Hulle veronderstel dat paaie binne die Purkinje-netwerk wat nie ingesluit is in die reentry-kring wat verantwoordelik is vir die tagikardie nie, kan ook geaktiveer word. Ablasie van daardie streke mag nie lei tot onderbreking van die tagikardiekring nie.

Primêre radiofrekwensie ablasie

Aangesien fascikulêre VT soms moeilik is om te veroorsaak ten spyte van farmakologiese provokasie, verkies sommige werkers (Gupta et al) primêre ablasie. In 'n onlangse verslag is sewe gevalle van onophoudelike fascikulêre VT suksesvol geablateer met geen herhaling nie.26 Hulle het 'n korter prosedure tyd, aansienlik laer fluoroskopie tyd en minder aantal radiofrekwensie energie aflewerings in die primêre versus elektiewe groepe gerapporteer. Die langer proseduretyd tydens elektiewe ablasie was hoofsaaklik te wyte aan die tyd wat spandeer is aan induksie van fascikulêre VT.


Verwysings


1. Cohen HC, Gozo EG Jr, Pick A. Ventrikulêre tagikardie met smal QRS-komplekse (linker posterior fascikulêre tagikardie). Sirkulasie. 1972 Mei 45(5): 1035-43.

2. Zipes DP, Foster PR, Troup PJ, Pedersen DH. Atriale induksie van ventrikulêre tagikardie: herbetreding versus geaktiveerde outomatisiteit. Am J Cardiol. 1979 44:1-8.


3. Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Reaksie van herhalende volgehoue ​​ventrikulêre tagikardie op verapamil. Br Heart J. 1981 Des 46(6): 679-82.
4. Toivonen L, Nieminen M. Aanhoudende ventrikulêre tagikardie wat lei tot linkerventrikulêre dilatasie wat met verapamil behandel word. Int J Cardiol. 1986 13(3): 361-5.

5. Tai YT, Chow WH, Lau CP, Yau CC. Verapamil en ventrikulêre tagikardieë. Chin Med J (Engels). 1991 Jul 104(7): 567-72.


6. Wyk DE, Nathan AW, Camm AJ. Fassikulêre tagikardieë wat sensitief is vir kalsiumantagoniste. Eur Heart J. 19845:896-905.

7. Sethi KK, Manoharan S, Mohan JC, Gupta-LP. Verapamil in idiopatiese ventrikulêre tagikardie van regterbondeltakblokmorfologie: waarnemings tydens elektrofisiologiese en oefentoetsing. Pacing Clin Electrophysiol. 19869:8-16.

8. Belhassen B, Shapira I, Pelleg A, Copperman I, Kauli N, Laniado S. Idiopatiese herhalende volgehoue ​​ventrikulêre tagikardie reageer op verapamil: 'n EKG-elektrofisiologiese entiteit. Am Heart J. 1984 Okt 108 (4 Pt 1): 1034-7.
9. Wellens HJJ, Smeets JLRM. Idiopatiese linkerventrikulêre tagikardie: genesing deur radiofrekwensie-ablasie. Sirkulasie. 1993 88(6): 2978-2979.

10. Thakur RK, Klein GJ, Sivaram CA et al. Anatomiese substraat vir idiopatiese linkerventrikulêre tagikardie. Sirkulasie. 199693:497-501.


11. Buja G, Folino A, Martini B et al. Beëindiging van idiopatiese ventrikulêre tagikardie met QRS-morfologie van regterbundeltakblok en anterior fascikulêre hemiblok (fassikulêre tagikardie) deur vagale maneuvers. Aanbieding van 4 sake. G Ital Cardiol. 1988 Jul 18(7): 560-6.

12. Klein LS, Shih H, Hackett FK, Zipes DP, Miles WM. Radiofrekwensie kateter ablasie van ventrikulêre tagikardie by pasiënte sonder strukturele hartsiekte. Sirkulasie. 199285:1666-1674.

13. Duitse LD, Packer DI, Bardy GH, Gallagher JJ. Ventrikulêre tagikardie geïnduseer deur atriale stimulasie by pasiënte sonder simptomatiese hartsiekte. Am J Cardiol. 198352:1202-1207.


14. Okumura K, Matsuyama K, Miyagi II, Tsuchlya T, Yasue H. Entrainment van idiopatiese ventrikulêre tagikardie van linkerventrikulêre oorsprong met bewyse vir herbetreding met 'n area van stadige geleiding en effek van verapamil. Am J Cardiol. 198862:727-732.

15. Lau CP. Radiofrekwensie ablasie van fascikulêre tagikardie: doeltreffendheid van tempo-kartering en implikasies op tagikardie oorsprong. Int J Cardiol. 1994 46 Okt(3): 255-65.

16. Nogami A, Naito S, Tada H et al. Verapamil-sensitiewe linker anterior fascikulêre ventrikulêre tagikardie: resultate van radiofrekwensie ablasie in ses pasiënte. J Kardiovaskulêre Elektrofisiol. 1998 9 Des(12): 1269-78.

17. Kuo JY, Tai CT, Chiang CE et al. Is die fassie van linker bundeltak betrokke by
die reentrant kring van verapamil-sensitiewe idiopatiese linkerventrikulêre tagikardie? Pacing Clin Electrophysiol. 2003 26 Okt(10): 1986-92.


18. Nogami A.Idiopatiese linkerventrikulêre tagikardie: assessering en behandeling. Kaart Electrophysiol Rev. 2002 Des 6(4): 448-57.

19. Nakagawa H, Beckman KJ, McClelland JH, et al. Radiofrekwensie kateter ablasie van idiopatiese linker ventrikulêre tagikardie gelei deur 'n Purkinje potensiaal. Sirkulasie. 199388:2607-2617.


20. Kudoh Y, Hiraga Y, Iimura O. Benigne ventrikulêre tagikardie in sistemiese sarkoïdose - 'n geval van valse tendon. Jpn Circ J. 1988 Apr 52(4): 385-9.

21. Chiaranda G, Di Guardo G, Gulizia M, Lazzaro A, Regolo T. Ital Heart J. 2001 Nov 2 (11 Suppl): 1181-6.

22. Anselme F, Boyle N, Josephson M. Onophoudelike fascikulêre tagikardie: 'n oorsaak van aritmie-geïnduseerde kardiomiopatie. Pacing Clin Electrophysiol. 1998 21: 760-3.

23. Kassotis J, Slesinger T, Festic E, Voigt L, Reddy CV. Adenosien-sensitiewe wye komplekse tagikardie: 'n ongewone variant van idiopatiese fascikulêre ventrikulêre tagikardie - 'n gevalleverslag. Angiologie. 2003 Mei-Jun 54(3): 369-72.


24. Fontaine G, Tonet JL, Frank R et al. Behandeling van weerstandige ventrikulêre tagikardie deur endokavitêre fulgurasie geassosieer met anti-aritmiese terapie. Eur Heart J. 1987 Aug 8 Suppl D: 133-41.


25. Klein LS, Shih H, Hackett FK, Zipes DP, Miles WM. Radiofrekwensie kateter ablasie van ventrikulêre tagikardie by pasiënte sonder strukturele hartsiekte. Sirkulasie. 199285:1666-1674.

26. Gupta AK, Kumar AV, Lokhandwala YY et al. Primêre radiofrekwensie ablasie vir onophoudelike idiopatiese ventrikulêre tagikardie. Pacing Clin Electrophysiol. 2002 25 Nov(11): 1555-60.

Voltooi RBBB

'n " Volledige RBBB-patroon (met QRS-duur > 0.11s) weerspieël nie noodwendig die bestaan ​​van 'n totale geleidingsblok in die regtertak nie. Hierdie patroon dui slegs aan dat die hele of hoofdele van beide ventrikels geaktiveer word deur die impuls wat uit die 'n beduidende mate van geleidingsvertraging ("hoëgraad" of "onvolledige RBBB) kan dus 'n soortgelyke patroon produseer.

In suiwer volledige RBBB moet die EA nie abnormaal óf na links óf na regs afgewyk word nie. Hierdie asafwykings weerspieël saambestaande fasikulêre blok of regterventrikulêre hipertrofie.

Oorsake van RBBB-patroon

BBB is selde 'n kliniese probleem van enige gevolg, behalwe wanneer die blok gelyktydig in beide takke voorkom.

Oorsake van die RBBB sluit die volgende in:

1. Chirurgiese trauma van 'n hartoperasie vir aangebore hartsiektes soos 'n ventrikulêre septale defek, atriale septale defek en gebruik van kateters ens.

2. 'n Siekte wat die hartvesels onderbreek soos 'n vorige hartaanval (miokardiale infarksie) wat fibrose veroorsaak.

3. Chroniese longsiekte (cor pulmonale)

4. Verlenging van die regterbondel as gevolg van 'n aangebore volume-oorlading van die regterventrikel (gestrek of verwyd)

5. Ouderdomsverwante aanleg by bejaardes vir sinusknoopdisfunksie, abnormale geleiding in die AV-knoop, His-Purkinje-stelsel en in die bondeltakke.

6. Sarcoïdose, rumatiekkoors, amyloïose, sistemiese lupus eritematose, jig, familiële hartblok ens.

Verwysing: Castellanos, A. en ander, Hurst's The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

Onvolledige RBBB-patroon

Onvolledige RBBB-patrone kan deur die volgende meganismes geproduseer word
(1) verskillende grade van geleidingsvertragings deur die hoofstam van die regter bundeltak (fig. 94-17)
(2) 'n verhoogde geleidingstyd deur 'n verlengde regterbundeltak wat gerek word as gevolg van 'n gepaardgaande vergroting van die septale oppervlak (soos in aangebore volume-oorlading van die regterventrikel)
(3) 'n diffuse Purkinje-miokardiale vertraging as gevolg van regterventrikulêre strek of dilatasie
(4) chirurgiese trauma of siekteverwante onderbreking van die belangrikste gevolge van die regtertak ("distale" RBBB of "regte fascikulêre blokke") of
(5) aangebore variasies van die verspreiding van die belangrikste gevolge wat lei tot 'n effense vertraging in die aktivering van die crista supraventricularis.

Verwysing: Castellanos, A. en ander, Hurst's The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

Versteekte RBBB

'n Geleidingsvertraging in die hoofstam van die regterbundel of in die belangrikste gevolge daarvan kan versteek word (nie gemanifesteer in die oppervlak-EKG nie) wanneer daar naasbestaande (en van groter mate) geleidingsversteurings in die hooflinkerbundeltak, die anterosuperior-afdeling van die linker bundeltak en/of die vrye linkerventrikulêre wand.

'n RBBB kan ook by sommige pasiënte met Wolff-Parkinson-White-sindroom versteek word indien die ventrikulêre invoeging van die bykomstige baan vooraf-opwekking van die regterventrikulêre streke veroorsaak wat laat geaktiveer sou word as gevolg van die RBBB.

Verwysing: Castellanos, A. en ander, Hurst's The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

Voltooi LBBB

Hierdie geleidingsversteuring word gekenmerk deur wye (meer as 0.11s) QRS-komplekse. Die diagnostiese kriteria bestaan ​​uit verlenging van die QRS-komplekse (meer as 0.11s) met nóg ’n q-golf nóg ’n S-golf in lood V1 en in die "behoorlik geplaasde" V6. 'n Breë R-golf met 'n kerf aan die bokant ("plato") word in hierdie leidrade gesien. In harte met 'n elektriese (en anatomiese) vertikale posisie kan 'n klein Q-golf in AVL gesien word in die afwesigheid van MI. Regterborslood V1 mag of mag nie 'n aanvanklike r-golf toon nie, maar laasgenoemde moet teenwoordig wees in lood V2. Ongelukkig, soos genoem met verwysing na volledige RBBB, kan 'n volledige LBBB-vorm aangeteken word by pasiënte met 'n hoë graad (nie noodwendig volledig nie) LBBB. Die rigting van die elektriese as by pasiënte wat QRS-veranderinge toon wat tipies is van volledige LBBB, is ook wyd bespreek.
In die meerderheid van die menslike harte lyk dit of die plek van uitgang van die regterbundeltak nie by die onderste regterventrikulêre gebied is nie (wat in pasaangeërnomenklatuur die regterventrikulêre toppunt genoem word). As dit die geval was, sou alle volledige LBBB's (soos wanneer die regterventrikulêre toppunt gepas word) abnormale linker-as-afwyking toon, terwyl die elektriese as in "ongekompliseerde" volledige LBBB-blok gewoonlik nie verder as -30 grade geleë is nie.

Verwysing: Castellanos, A. en ander, Hurst's The Heart 8th Edition, The Resting Electrocardiogram,321-356.

Voltooi LBBB met MI

Normaalweg, in volledige LBBB, kom die impuls uit die regter bundeltak en propageer na links en effens anterior. Hierdie oriëntasie van die aanvanklike kragte is geneig om voorheen teenwoordige inferior en lateraal geleë abnormale Q-golwe wat kenmerkend is van inferior en laterale MI, uit te skakel. As die infarksie anteroseptaal is, kan die impuls egter nie na links voortplant nie. In plaas daarvan wys die aanvanklike vektore na die vrye wand van die regterventrikel, want nou word die regterventrikulêre vrywandkragte nie geneutraliseer deur die normaalweg oorheersende septale en/of aanvanklike linkerventrikulêre vry nie. Dus, 'n -wand kragte. Dus, 'n klein q-golf sal aangeteken word in leidrade (1, V5 en V6) waar dit nie normaalweg in volledige LBBB aangeteken word nie (Fig. 94-18).

Die mees sensitiewe teken om akute MI op te spoor is ST-segment elevasie in leidings wat na die geaffekteerde streek kyk (Fig. 94-19).

Verwysing: Castellanos,A. en ander, Hurst se The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

Onvolledige LBBB-patroon

'n Onvolledige LBBB-patroon kan in 'n hart met 'n elektries horisontale (of semi-horisontale) hartposisie gediagnoseer word wanneer leidrade 1 en V6 'n R-golf toon met 'n slenter in sy opwaartse slag (nie bo-op nie, as onvolledige LBBB). Lood V1 toon Rs of QS komplekse, en lood V2 toon Rs komplekse. Alhoewel QRS-duur gewoonlik tussen 0.o8 en 0.11s wissel, kan hierdie patroon met QRS-duurs van 0.12 en 0.13s waargeneem word.

Nie verrassend nie, 'n onvolledige LBBB-patroon kan deur verskeie prosesse geproduseer word, insluitend die volgende
(1) geleidingsvertragings in die hoofstam van die linkerbundeltak,
(2) geleidingsvertragings (van min of meer gelyke graad) in die boeie van die linker bundeltak,
(3) diffuse septale fibrose,
(4) klein septale infarkte,
(5) linkerventrikulêre vergrotings (gewoonlik as gevolg van drukoorlading) by pasiënte met aangebore hartsiekte, en
(6) kombinasies van al die bogenoemde.

Verwysing: Castellanos,A. en ander, Hurst se The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

Wye QRS-komplekse by pasiënte met manifeste preexcitation-sindroom

Die kenmerkende patroon van manifeste Wolff-Parkinson-White-sindroom bestaan ​​uit 'n kort PR-interval (wat vinniger as normale geleiding reflekteer deur 'n bykomstige pad van die Kent-bundeltipe) wat 'n wye QRS-kompleks voorafgaan. Laasgenoemde toon gewoonlik 'n aanvanklike slenter (deltagolf) gevolg deur 'n terminale, skraal deel. Die klassieke ventrikulêre kompleks is 'n samesmeltingsslag wat voortspruit uit ventrikulêre aktivering deur twee golffronte. Een, wat die bykomstige pad deurkruis, produseer die deltagolf. Die ander, wat uit die normale pad kom, is verantwoordelik vir die terminale, meer normale dele van die QRS-kompleks.

Die mate van preexcitation (hoeveelheid spiere wat deur die bykomstige pad geaktiveer word) hang af van baie faktore. Die belangrikste hiervan is die afstand tussen die sinusknoop en atriale invoeging van bykomstige baan en, meer belangrik, die verskille in geleidingstyd deur die normale baan en bykomstige baan.

Ander dinge gelyk, sal 'n pasiënt met vinnige (verbeterde) AV nodale geleiding 'n kleiner deltagolf hê as 'n pasiënt met stadige geleiding deur die AV nodus. Verder, as daar totale blok by die AV-knoop of His-Purkinje-stelsel is, sal die impuls uitsluitlik via die bykomstige pad gelei word. Wanneer dit gebeur, is die QRS-komplekse nie meer samesmeltingsslae nie, aangesien die ventrikels dan uitsluitlik vanaf die voorafopgewekte plek geaktiveer word. Gevolglik verdwyn die deltagolf en is die QRS-komplekse anders as samesmeltingsslae, hoewel die rigting van die deltagolf dieselfde bly.

Boonop is die QRS-komplekse so wyd soos (en simuleer regtig) dié wat geproduseer word deur kunsmatige of spontane slae wat in die omgewing van die ventrikulêre einde van die bykomstige baan ontstaan.

Ook van belang is die kenmerke van die QRS-komplekse van slae sonder voorafopwekking in verhouding tot die eienskappe van slae wat voortspruit uit eksklusiewe bykomstige baangeleiding (wat weer afhang van die ligging van die baan). Nie verrassend nie, die EA kan merkbare veranderinge toon wanneer samesmeltingsslae vergelyk word met suiwer peexcited slae (figuur 94-20).

Daar is drie hoofmetodes beskikbaar vir die anatomiese lokalisering van bykomstige weë, naamlik intra-operatiewe kartering, kateterelektrodetegnieke, ontleding van die 12-lood EKG (mins akkuraat maar die maklikste).

Linker-vrywand-bykomstighede word gekenmerk deur negatiewe of iso-elektriese deltagolwe in een van leidings 1, AVL, V5 of V6. Lood V1 toon RS- of R-komplekse (fig. 94-20). Tydens sinusritme kan die elektriese as normaal wees, maar wanneer boezemfibrilleren ontwikkel en ontwykende bykomstige padgeleiding plaasvind, word die EA na regs en inferior afgewyk (figuur 94-20).

Posteroseptale bykomstige bane toon negatiewe of ioselektriese deltagolwe in twee van LEADS 11, 111, of AVF en RS (of R) golwe in V1, V2 of V3 (figuur 94-21).

'n Rs (of RS) golf in V1 dui op linker paraseptale pad 'n QS kompleks in dieselfde leiding kan ooreenstem met 'n regter paraseptale pad.

Regter vrywand-bykomstighede vertoon 'n LBBB-patroon wat gedefinieer word, vir doeleindes van bykomstige baanlokalisering, deur 'n R-golf groter as 0.09s in leiding 1 en rS komplekse in leiding V1 en V2 met 'n EA wat wissel tussen +30 grade tot -60 grade (fig. 94-22).

Die mees skaars regter anteroseptale bykomstige paaie toon 'n LBBB-patroon met 'n EA tussen +30 grade en +120 grade (fig. 94-23). 'n Q-golf kan teenwoordig wees in lood AVL, maar nie in lood 1 of V6 nie.

Gemengde patrone kan voortspruit uit die bestaan ​​van twee afsonderlike bykomstige paaie.

Verwysing: Castellanos, A. en ander, Hurst se The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

LINKERBOOMHIPERTROFIE

Leidrade vir linkerboezemhipertrofie sluit in (1) P-golfduur langer as 0,11 s en ingekerfde P-golf met 'n tussenpiekinterval van meer as 0,04 s en (2) negatiewe fase van P in V1 langer as 0,04 s en groter as 1 mm in lei VI. Hierdie kriteria is eintlik van toepassing op intraatriale blok, en as dit gevind word by pasiënte met linkerventrikulêre vergroting of mitrale stenose, dan is linkerboezemhipertrofie heel waarskynlik teenwoordig. Die EKG-patroon van linkerboezemhipertrofie is die gevolg van 'n hipertrofie-geïnduseerde intraatriale geleidingsvertraging.

Verwysing: Castellanos,A. en ander, Hurst se The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

LINKERVENTRIKULÊRE HIPERTROFIE (LVH)

Soos deur Surawicz beklemtoon, was daar sedert die koms van ander nie-indringende tegnieke 'n veranderende rol vir die EKG in die diagnose van ventrikulêre hipertrofie. Nekropsie studies het die superioriteit van eggokardiografie met betrekking tot elektrokardiografie blootgelê om LV hipertrofie op te spoor. Echokardiografie is ook 'n beter metode vir die reeksopvolging van veranderinge tydens progressie of regressie van LV-hipertrofie. Veelvuldige kriteria is voorgestel om LV-hipertrofie te diagnoseer met behulp van nekropsie of eggokardiografiese inligting (Tabel 3 en Tabel 4). Hiervan is die Sokolow-Lyon-kriterium (SV1 + RV5,6 _35 mm) die mees spesifieke (>95 persent), maar is nie baie sensitief nie (45 persent) (sien Tabel 4). Die Romhilt-Estes-telling het 'n spesifisiteit van 90 persent en 'n sensitiwiteit van 60 persent in studies wat met eggokardiografie gekorreleer is. Die volgende is van die ander kriteria49: Die Casale (gewysigde Cornell)-kriterium (Ravl + SV, >28 mm by mans en >20 by vroue) is ietwat meer sensitief maar minder spesifiek as die Sokolow-Lyon-kriterium. Die Talbot-kriterium (R _16 mm in avL) is baie spesifiek (>90 persent), selfs in die teenwoordigheid van MI en ventrikulêre blok, maar nie baie sensitief nie. Die Koito- en Spodick-kriterium (RV6> RV5) beweer 'n spesifisiteit van 100 persent en 'n sensitiwiteit van meer as 50 persent. Volgens Hernandez Padial is 'n totale 12-lood QRS-spanning van meer as 120 mm 'n goeie EKG-kriterium van LV-hipertrofie in sistemiese hipertensie en is dit beter as dié wat die meeste gebruik word. Met eggokardiografie as die "goue standaard", het verskeie skrywers EKG-kriteria gepostuleer vir diagnose van LV-hipertrofie in die teenwoordigheid van volledige LBBB en LAFB. Die hoë sensitiwiteit en spesifisiteit wat deur Gertsch et al. vir diagnose van LV-hipertrofie met LAFB is nie bevestig in voorlopige studies wat in die departement van A.Castellanos en ander uitgevoer is nie, Hurst, se THE HEART, 10ty Edition, Chpt.11, p.302.

Verwysing: Castellanos, A. en ander, Hurst se The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

PROSESSE WAT PRODUSEER OF LEI TOT RVH EN UITBREIDING

Regterventrikulêre hipertrofie word slegs in die EKG gemanifesteer wanneer die regterventrikulêre kragte oorheers oor dié van die linkerventrikel. Aangesien laasgenoemde ongeveer drie keer meer massa as eersgenoemde het, kan die regterventrikel in grootte verdubbel (wanneer die linkerventrikel normaal is) of sy gewig verdriedubbel (wanneer daar beduidende LVH is) en steeds nie die nodige vereistes tot gevolg hê om trek die elektriese kragte anterior en na regs. Om hierdie redes kan RVH nie maklik by volwasse pasiënte herken word nie.
Die EKG-manifestasies van RVH of vergroting kan in die volgende drie hooftipes verdeel word:
(1) die posterior en regswaartse verplasing van QR-kragte wat met lae spanning geassosieer word, soos gesien by pasiënte met pulmonale emfiseem (fig. 94-24)
(2) die onvolledige RBBB-patroon wat voorkom by pasiënte met chroniese longsiekte en 'n mate van aangebore hartmisvorming wat die volume van die regterventrikel tot gevolg het (fig. 94-25)
(3) die ware posterior wand miokardiale infarksiepatroon met normale tot lae spanning van die R-golf inV1 (fig. 94-26)
(4) en die klassieke regterventrikulêre hipertrofie en spanningspatroon soos gesien in jong pasiënte met aangebore hartsiekte (wat drukoorlading veroorsaak) of volwasse pasiënte met hoë druk ("primêre "pulmonêre hipertensie) (fig. 94-27). Valse patrone van RVH kan voorkom in pasiënte met ware posterior (basale) MI, volledige RBBB met LPFB en Wolff-Parkinson-White-sindroom as gevolg van AV-geleiding deur die linker vrye muur, of posteroseptale bykomstige weë.

Verwysing: Castellanos,A. en ander, Hurst se The Heart 8ste uitgawe, The Resting Electrocardiogram, 321-356.

ELEKTROLIET wanbalanse

Omdat veelvuldige faktore ventrikulêre repolarisasie in siek harte kan beïnvloed, kan die bevinding kenmerk van 'n spesifieke elektroliet abnormaliteit verander word, en selfs nageboots word, deur verskeie patologiese prosesse en die effekte van sekere middels. Die groot probleem met die EKG-diagnose van elektrolietwanbalans is nie die negatiewe EKG met abnormale serumwaardes nie. Maar die produksie van soortgelyke veranderinge deur ander toestande by pasiënte met normale serumwaardes.

Hiperkalemie

Die aanvanklike effek van akute hiperkalemie is die voorkoms van piek T-golwe met 'n smal basis (Fig. 94-28a, links). Die diagnose van hiperkalemie is byna seker wanneer die duur van die basis 0.20s of minder is (met koerse tussen 60) en 110 per minuut). Soos die graad van hiperkalemie toeneem, verbreed die QRS-kompleks met die EA wat gewoonlik abnormaal na links afgewyk word, en selde na regs (Fig. 94-28b). Daarbenewens verleng die PR-interval, en die P-golf plat totdat dit verdwyn (Fig. 94-28c).

Die effek van hiperkalemie op hartritme is kompleks, en feitlik enige aritmie kan gesien word. Verskeie bradiaritmieë, insluitend verswakte AV-geleiding en volledige AV-blok, kan voorkom. As dit nie behandel word nie, volg die dood óf as gevolg van ventrikulêre stilstand óf growwe stadige ventrikulêre fibrillasie.

Dood kan ook ontstaan ​​as wye QSR-komplekse (as gevolg van hiperkalemie) wat teen vinnige tempo voorkom as ventrikulêre tagikardie gediagnoseer word en die pasiënt met antiaritmiese middels behandel word.

In ander omstandighede kan tagikardie ontstaan, insluitend sinus-tagikardie, gereelde ventrikulêre ekstrasistole, ventrikulêre takykardie en ventrikulêre fibrillasie.
Die tempo van K-verhoging blyk die tipe aritmie wat geproduseer word te beïnvloed. 'n Stadige verhoging van K produseer wydverspreide blok en onderdrukte outomatiesheid, en vinnige infusies produseer ventrikulêre ektopiese ritmes en terminaal ventrikulêre fibrillasie.
Matige hiperkalemie is opgemerk om supraventrikulêre en ventrikulêre ektopiese slae in ongeveer 80% van pasiënte te onderdruk.

Aan die ander kant kan Class1A- en ClassC-middels sowel as groot dosisse trisikliese antidepressante (veral wanneer dit vir selfmoorddoeleindes ingeneem word) ook merkbare QRS-verbreding veroorsaak. Hierdie prosesse bestaan ​​egter nie saam met smal-gebaseerde, piek T-golwe nie.


KOMMENTAAR

Agtergrond

Magdom kliniese toestande is beskryf in verband met T-golf inversie in die prekordiale afleidings. T-golf inversie geassosieer met of sonder gekorrigeerde QT-verlenging kan in 'n verskeidenheid kliniese toestande teëgekom word.

Navorsingsgrense

By pasiënte met T-golf inversie in die prekordiale leidings, moet pasgemaakte diagnostiese benadering uitgevoer word om oorbenutting van diagnostiese metodes te vermy. Spesifieke pasgemaakte diagnostiese modaliteite en gerigte terapeutiese intervensies kan onderneem word wanneer hoë indeks van kliniese vermoede teenoor sekere siekte-entiteit geopper word.

Innovasies en deurbrake

Hierdie studie is 'n retrospektiewe analise van pasiënte met T-golf inversie in die anterior borskas. Die T-golf inversie kan gepaard gaan met of sonder QTc verlenging. Klassifikasie is gemaak in omkeerbare en onomkeerbare tipes om die differensiële diagnostiese benadering daarvan te vergemaklik.

Aansoeke

Bewustheid van die differensiële diagnose van T-golf inversie in die prekordiale leidrade sal leerlinge en dokters help om verskillende entiteite te onderskei en sal verhoed dat sommige pasiënte onnodige indringende ondersoeke en prosedures ondergaan.

Portuurbeoordeling

In hierdie artikel rapporteer skrywers die verskillende kliniese toestande van pasiënte met T-golf-inversie in die anterior borswandleidings. Hierdie resensie-artikel is interessant en baie leersaam.


Abstrak

Rasionaal:

Die tweede hartveld (SHF) bevat stamvaders van alle hartkamers, die linkerventrikel uitgesluit. Die SHF het 'n patroon, en dit is bekend dat die anterior gebied bestem is om die uitvloeikanaal en regterventrikel te vorm.

Doel:

Die doel van hierdie studie was om die lot van die posterior SHF (pSHF) te karteer.

Metodes en resultate:

Ons het die bydrae van pSHF-selle, gemerk deur lipofiele kleurstof by die 4- tot 6-somietstadium, tot streke van die hart by 20 tot 25 somiete ondersoek, met behulp van muisembriokultuur. Selle meer kraniaal in die pSHF dra by tot die atrioventrikulêre kanaal (AVC) en atria, terwyl die meer caudale die sinus venosus genereer, maar daar is vermenging van die lot regdeur die pSHF. Koudale pSHF dra simmetries by tot die sinus venosus, maar die lot van kraniale pSHF is links/regs asimmetries. Linker pSHF beweeg na dorsale linkeratrium en superior AVC, terwyl regter pSHF bydra tot regteratrium, ventrale linkeratrium en inferior AVC. Retrospektiewe klonale analise toon dat die verwantskappe tussen AVC en atria klonaal is en dat regter- en linkervoorvaders divergeer voor die eerste en tweede hartlynskeiding. Kraniale pSHF-selle dra ook by tot die uitvloeikanaal: proksimaal en distaal by 4 somiete, en distaal slegs by 6 somiete. Alle uitvloeikanaal-bestemde selle word vermeng met dié wat sal bydra tot invloei en AVC.

Gevolgtrekkings:

Hierdie waarnemings toon asimmetriese lot van die pSHF, wat lei tot onverwagte links/regs bydraes tot beide pole van die hart en kan geïntegreer word in 'n model van die morfogenetiese beweging van selle tydens hartlusing.

Inleiding

Kardiale voorloperselle is bilateraal geleë as 2 simmetriese streke van die laterale plaat splanchniese mesoderm by gewerwelde primitiewe streepstadia. 1,2 Hierdie kardiale voorlopers versmelt by die ventrale middellyn om die kardiale halfmaan en vervolgens die aanvanklike hartbuis te vorm. 3 Die klassieke siening het aanvaar dat alle kardiale stamvaders in die hartbuis woon, 4 maar die idee dat arteriële poolselle later bygevoeg kan word, na lusing, is lank gelede voorgestel 5 en is definitief in kuiken 6,7 en muis gedemonstreer. 8 Dit is nou duidelik dat daar in alle gewerwelde diere 'n populasie selle is, bekend as die tweede hartveld (SHF), wat dorsaal na die hartbuis in faringeale mesoderm lê, wat 'n hoofbron vir alle kamers van die hart is, behalwe die halfmaan-afgeleide linkerventrikel. 9

Die omvang van die SHF in muis is gedefinieer deur die sterk uitdrukking van eiland-1, en die bydrae tot die hart is geopenbaar met behulp van Eiland 1-Cre genetiese opsporing. 10,11 Retrospektiewe klonale ontledings het komplementêre lyndata verskaf, wat die vroeë segregasie van die eerste en tweede miokardiale afstammelinge openbaar, wat ooreenstem met die eerste hartveld en SHF. Spesifieke patrone van klone wat bydra tot die hartbuis met lus is geïdentifiseer, soos dié wat beide die invloei- en uitvloeipole koloniseer. 12,13 Die embriologiese oorsprong en genetiese eienskappe van die voorlopers het egter onbekend gebly. Die grense van, en binne, die hartvormende streke is ondersoek deur 'n verskeidenheid benaderings, 9,14 waaruit dit blyk dat die anteroposterior (kraniokaudale) as van die SHF gevorm is en in lot verskil.

Die anterior gedeelte van die SHF (anterior hartveld [AHF]) druk uit Fgf8, Fgf10, en Tbx1, en genetiese opsporing met behulp van hierdie gene, en 'n versterker van Mef2c, toon dat die meeste van die regterventrikel en al die uitvloeikanaal (OFT) miokardium AHF-afgelei is. 8,15,16 Daar is geen ekwivalente uitdrukkingsmerker van posterior SHF (pSHF), alhoewel podoplanien voorgestel is, 17 maar dit is nie spesifiek vir hartvoorloperselle nie. Beheerseine vir die SHF sluit in 'n Wnt2-weg wat benodig word vir pSHF-uitbreiding 18 en 'n retinoïensuur-gemedieerde meganisme wat AHF-groei beperk. 19 Onlangs is daar gewys dat 3′ Hox a1 en b1 gene word gereguleer deur retinoïensuur en dat hierdie transkripsiefaktore optree as effektors van SHF-patroonvorming. 20

Voorheen gebruik die Mlc1v-lacZ-24 transgeniese verslaggewer van Fgf10, het ons 'n paar bewyse verskaf vir 'n atriale lot van die Islet1+/Fgf10− pSHF-selpopulasie. 21 In hierdie studie het ons die lot van klein groepe pSHF-selle in detail ontleed deur gebruik te maak van lipofiele kleurstofetikettering en muisembriokultuur om 'n lotkaart van die Islet1+/Fgf10− subdomein te vorm. Dit toon dat pSHF 'n bron van selle is vir beide invloei- en uitvloei-hartstreke, met links-regs, kraniokaudale en stadiumafhanklike bydraepatrone.

Metodes

Uitgeteelde MF1 muise is gebruik, behalwe vir die klonale ontledings. Die pSHF is gedefinieer deur in situ hibridisasie vir Eiland 1 en Mlc2a uitdrukking 10 en deur X-gal kleuring van die Fgf10 transgeniese verslaggewer lyn, 8 Mlc1v-nLacZ-24. Selle binne die Mlc2a−/Islet1+/Fgf10− pSHF-streek (4- en 6-somietstadiums Aanlyn-syfers IH en II) of die mees caudale Mlc2a−/Eiland1+/Fgf10+ streek (2 somiete Aanlyn Figuur IG) is gemerk deur inspuiting van 'n lipofiele karbosianien, DiI (1,1'-dioktadesil-3,3,3',3'-tetrametielindokarbosianienperchloraat), DiO (3,3'-dioktadesiloksakarbosianienperchloraat) of DiR (1,1'-dioktadesiel-3,3,3',3'-tetrametielindotrikarbosianienjodied), soos voorheen beskryf. 22 Aanvanklike studies het getoon dat inspuitings 'n aaneenlopende groep van 20 tot 30 selle binne die splanchniese mesoderm laag merk (sien Aanlyn Data Supplement, Aanlyn Figuur IVA–IVC).

Ingespuite embrio's is onmiddellik gefotografeer (t0), en die presiese lokalisering van kleurstof is sistematies aangeteken met behulp van 'n rooster-oorleg (Aanlyn Figuur VA–VD). Embrio's is vir 40 uur gekweek (t40) in rolbottels en dan is harte geïsoleer, vasgemaak en kleurstofverspreiding deur konfokale mikroskopie ondersoek. Die liggings van etiket is gekarteer op sistematies gedefinieerde hartstreke (Aanlyn Figuur VE–VH), wat elkeen hier geïdentifiseer word deur 'n kleur/simboolkode (Aanlyn Figuur VI) wanneer dit terugverwant is aan die plek van inspuiting.

Klonale ontledings is gemaak by E8.5 in embrio's van die α-hartaktien nlaacZ1.1/+ transgeniese lyn wat spontaan ewekansige klone van β-galaktosidase (β-gal)-positiewe miokardiale selle genereer, soos voorheen beskryf. 12,13 Statistiese metodes word in die Online Data Supplement gegee.

Resultate

Die vasstelling van die omvang van pSHF met molekulêre merkers

Per definisie beskou ons die pSHF as daardie deel van die Islet1-uitdrukkende SHF wat nie AHF-merkers uitdruk nie, soos Fgf10. 21 Ons het hierdie domein presies in embrio's van 2 tot 6 somiete gekarteer, met behulp van Eiland 1, Fgf10 (Mlc1v-nLacZ-24), en Mlc2a (miokardiale merker vir sekelmaan) uitdrukking (Aanlyn Figure IB, IC, IE, IF, IH en II). By 2 somiete het selfs die mees caudale streek van die Islet1-uitdrukkingsdomein ook getoon Mlc1v-nLacZ-24 kleuring (Aanlyn Figuur IA, ID en IG), dus kan geen duidelike pSHF op hierdie stadium gedefinieer word deur hierdie tegnieke te gebruik nie.

PSHF-selle dra by tot die veneuse pool van die hart met kraniokaudale, links-regs en stadium-afhanklike patrone

Voorheen het ons getoon dat pSHF bydra tot die ipsilaterale atrium. 21 Hier vind ons dat die linker pSHF by 4 tot 6 somiete bydra tot die dorsale wand van die linker (algemene) atrium (LA), terwyl die regter pSHF bydra tot beide die dorsale en ventrale streke van die regter (algemene) atrium ( RA Figuur 1A–1D). Interessant genoeg dra die regte pSHF ook kontralateraal by tot die ventrale kant van die LA (Figuur 1C-1G). Waarneming van gemerkte selle in die ventrale LA na linker pSHF-inspuiting was skaars (2 gevalle, ≈2% inspuitings Figuur 1C-1G vir besonderhede).

Figuur 1. Bydrae van die posterior tweede hartveld (pSHF) tot die dorsale atria en sinus venosus. A, 'n Voorbeeld van dubbelkleur-etikettering van die reg (pyl) en links (pylpunt) kante by 6 somiete (helderveld/fluoressensie). B, Fluoresensiebeeld van 'n dorsale aansig van die hart vanaf die embrio gemerk in (A) na 40 uur se kultuur. Die pSHF-selbydrae word getoon deur byskrifte aan die dorsale regterkant (pyle) en linkeratrium (wit pylpunt) en sinus venosus (swart pylpunt). C en D, Plekke van alle inspuitings uitgevoer by 4 en 6 somiete wat kleurstofetikettering in die atria geproduseer het. EG, Die dele van die invloeistreek wat voortspruit uit die pSHF wat deur kleur/vormkode getoon word (Aanlyn Figuur VI). RSV dui regter sinus venosus DLA aan, dorsale kant van die linker atrium LSV, linker sinus venosus VLA, ventrale kant van die linker atrium LV, linker ventrikel DRA, dorsale kant van die regter atrium RV, regter ventrikel OFT, uitvloeikanaal HT, hartbuis 20s, 4s, 6s, 20-, 4- en 6-somiet stadium, onderskeidelik VRA, ventrale kant van die regteratrium.

As die hele pSHF in ag geneem word, het ongeveer twee derdes van alle inspuitings gelei tot etikettering van die atrium, en hierdie verhouding het nie verskil tussen die 4- en 6-somietstadia nie (65% en 63% van inspuitings, onderskeidelik Aanlyn Figuur IIA). Die kraniale en kaudale helftes van die pSHF toon egter duidelike ruimtelike verskille in bydrae, weereens soortgelyk by 4 en 6 somiete. Die caudale gedeelte van die pSHF was minder geneig as die skedel om by te dra tot die atria (Figuur 1C en 1D Aanlyn Figuur IIIC en IIID). Verder dra die kaudale gedeelte ook meer distaal by tot die atria en die sinuatriale streek (Figuur 2A en 2B en Figuur 3C en 3D), terwyl meer kraniale inspuitings gemerkte selle in proksimale gedeeltes van die atria, nader aan die atrioventrikulêre aansluiting, opgelewer het.

Figuur 2. Bydrae van die posterior tweede hartveld (pSHF) na die ventrale atria en sinus venosus. A, 'n Voorbeeld van dubbelkleurige etikettering by kraniale (pylpunt) en stert (pyl) gedeeltes van die regte pSHF by 6 somiete. B, Heelberg fluoressensie beeld van die embrioniese hart gemerk in (A) na 40 uur se kultuur, met etikettering by die ventrale (pylpunte) en dorsale regteratrium (RA wit pyl) en regter sinus venosus (swart pyl). Hierdie streke word in soortgelyke aansig in Figuur 1F geïllustreer. C, Linker laterale aansig wat ventrale regter en linker gemeenskaplike atria-etikettering vertoon (pyl en pylpunt, sien onderskeidelik Figuur 1F en 1G vir skemas van B en C sienings). D en E, Plekke van alle inspuitings by 4 en 6 somiete, wat etikettering in die sinus venosus geproduseer het (Aanlyn Figuur VI vir skema). F, Dorsale aansig na kleurstofinspuiting in die linker pSHF wat etikettering in die linker sinus venosus (SV) en dorsale linkeratrium (LA) miokardium (myo) toon. G, Transeksie van hierdie hart (lyn in F) toon kleurstof in die endokardium (endo pyl) sowel as in die myo. HT dui op hartbuis 20s, 4s, 6s, 20-, 4- en 6-somietstadium, onderskeidelik OFT, uitvloeikanaal DRA, dorsale kant van die regteratrium VRA, ventrale kant van die regteratrium LV, linkerventrikel RV, regs ventrikel AVC, atrioventrikulêre kanaal DLA, dorsale kant van die linkeratrium.

Figuur 3. Bydrae van die posterior tweede hartveld (pSHF) tot die atrioventrikulêre kanaal (AVC). Ventrale aansig van 'n dubbelkleur-etikettering (pyl en pylpunt) regs (A) en links (C) pSHF by 4 somiete. Selle van die regter pSHF beweeg na die inferior AVC (B, pylpunt), terwyl die linker pSHF bydra tot die superieure AVC (D, pyl en pylpunt). E en F, Plekke van alle inspuitings by 4 en 6 somiete wat gemerkte selle in die AVC geproduseer het. CC dui op kardiale halfmaan 20s, 4s, 6s, 20-, 4- en 6-somietstadium, onderskeidelik LV, linkerventrikel DLA, dorsale kant van die linkeratrium HT, hartbuis AVC, atrioventrikulêre kanaal IAVC, inferior atrioventrikulêre kanaal VLA, ventrale kant van die linkeratrium LV, linkerventrikel DLA, dorsale kant van die linkeratrium LSV, linker sinus venosus.

Daar blyk 'n verskil te wees in die toewysingsproses tussen die dorsale en ventrale RA. Van alle inspuitings wat die RA gemerk het, het 46% slegs bygedra tot die dorsale gedeelte, 51% tot dorsale en ventrale, en 3% tot slegs ventrale. Dus, 97% van die ventrale etiket het ook dorsale etiket vertoon, wat verantwoord kan word deur selle wat eers dorsaal bydra, dan 'n subpopulasie wat ventraal beweeg. Ter ondersteuning hiervan is aangrensende streke van gemerkte selle waargeneem in die laterale dorsale streek deur die regter laterale wand en in die ventrale gedeelte (Figuur 2A-2C).

Die regte selle wat kontralateraal bydra tot die ventrale LA lê in die kraniale area van die pSHF: 10% kraniale inspuitings in vergelyking met 2% caudaal. Verder het die oorgrote meerderheid (81%) van inspuitings wat gelei het tot kontralaterale bydrae ook gelei tot ipsilaterale etikettering in die ventrale en dorsale kant RA. Weereens, dit kan 'n progressiewe bydrae van die kraniale regter-pSHF tot dorsale regter-, ventrale regter- en dan ventrale linkerstreke van die atrium weerspieël.

Inspuitings in die pSHF het ook gemerkte selle in die sinus venosus-streek geproduseer, wat ons op hierdie stadium definieer as daardie streek caudaal tot die sigbare sulkus by die atrium-liggaamwand-aansluiting (Figure 1A, 1B, 2A, 2B, 2D en 2E) . Van alle gevalle van sinus venosus bydrae het 70% ook bydrae tot die atrium getoon, met 'n aangrensende streek van gemerkte selle. In teenstelling met die waarnemings in die atria, was kontralaterale etikettering van die een kant van die pSHF na die ander sinus venosus egter baie skaars (1 en 2 gevalle van links en regs [L&R], onderskeidelik). Die algehele area wat deur sinus venosus voorlopers in die pSHF beset word, is ietwat groter as dié vir die atria, en strek meer caudaal en mediaal (Figuur 2D en 2E en Aanlyn Figuur IIIC en IIID). In ooreenstemming met waarnemings in die boezems, was sinus veneus-bestemde selle meer geneig om in die caudale helfte van die pSHF te woon in die 4-somiet stadium (Figuur 2D en 2E en Online Figuur IIC). In teenstelling met die atria was daar egter 'n duidelike stadium verskil tussen die 4- en 6-somiet stadiums, met konsekwent meer sinus venosus bydrae by die ouer stadium (Aanlyn Figuur IIC). Dit dui aan dat sinus venosus voorlopers by die domein van Isl1 uitdrukking gevoeg word tussen die 4- en 6-somietstadia.

Ons het nie die bydrae tot die endokardium sistematies ontleed nie (alle waarnemings wat hier beskryf word verwys inderdaad na miokardium), maar snit van harte toon dat, in die invloeistreek, gemerkte selle in beide endokardium en miokardium gevind word (Figuur 2F en 2G). Dit stem ooreen met ontledings van Eiland1-cre muise, wat 'n algemene oorsprong voorstel van Islet1-uitdrukkingsvoorlopers vir hierdie 2 seltipes. 10

Links en regs pSHF's dra verskillend by tot die AVC-streek

Algehele, 14% van pSHF inspuitings op 4- en 6-somiet stadiums het gemerkte selle in die atrioventrikulêre kanaal (AVC) streek getoon, waarvan die oorgrote meerderheid (97%) ook atriale bydrae getoon het. Opvallend is dat die bydraes tot die AVC van die linker en regter pSHF's merkbaar verskil het. Konsekwent het gemerkte selle van die regter pSHF bygedra tot die inferior AVC (Figuur 3A, 3B en 3E–3G), terwyl selle van die linker pSHF bygedra het tot die superior en linker laterale AVC (hierna superior AVC), wat ooreenstem met die buitenste kromming van die AVC (Figuur 3C, 3D en 3E–3G). Vreemd genoeg is geen gemerkte selle van die pSHF in die regter laterale kant van die AVC waargeneem nie, wat ooreenstem met die binnekromme, nader aan die OFT-streek. Verder was daar geen gevalle van 'n individuele inspuiting wat gelei het tot etikettering van beide die inferior en die superior AVC nie.

Alhoewel die AVC-bestemde streek van die pSHF oorvleuel het met die atria/sinus venosus voorlopers (Aanlyn Figuur IIIE en IIIF), is AVC-bydraende selle byna uitsluitlik in die mees kraniale gedeelte van die pSHF gelokaliseer (Figuur 3E–3G en Aanlyn Figuur IID) ). In teenstelling met die sinus venosus, het die proporsie inspuitings wat gelei het tot AVC-gemerkte selle afgeneem tussen 4 en 6 somiete (Aanlyn Figuur IIA). Dit dui aan dat AVC-voorloperselle die SHF teen die 6-somietstadium verlaat het en ten volle na die hartbuis gewerf is.

Daar is 'n noue verband tussen bydraes tot streke van die atria en streke van die AVC. Dus, in 100% van gevalle wat gemerkte selle in die superieure AVC-streek toon, was daar ook gemerkte selle in die dorsale LA. Omgekeerd het 88% van minderwaardige AVC-gemerkte harte ook bydrae tot die ventrale LA getoon. Daar was geen voorbeelde van superieure AVC plus ventrale LA of inferior AVC plus dorsale LA patrone van etikettering in hierdie studie nie. L&R pSHF bydraes tot atria en AVC word in Figuur 7B en 7C opgesom.

Ons het ten doel gehad om insig te kry in die klonale verhoudings tussen die minderwaardige en superieure AVC, sowel as tussen die AVC en invloeistreke. Om hierdie verwantskappe deur 'n komplementêre benadering te ondersoek, het ons α-kardiale actinnlaacZ1.1/+ E8.5 embrio's bestudeer, wat retrospektiewe klonale analise van miokardiale selle in die muishart moontlik maak. 12 Dus, uit 'n versameling van 4967 α-kardiale actinnlaacZ1.1/+ embrio's van 8 tot 21 somiete, het ons almal geselekteer wat β-gal-positiewe groepe selle in die AVC of atria gehad het (Aanlyn Tabel I). Onder hierdie 96 embrio's het 33% β-gal-positiewe selle in die superieure AVC (Figuur 4C, 4F en 4H) getoon, terwyl slegs 10% positiewe selle in die inferior AVC vertoon het (Figuur 4E, 4G en 4I).Hierdie verskil, in 'n ewekansige versameling van klone, weerspieël waarskynlik die verskil in grootte, en dus die aantal stamvaderselle, tussen hierdie 2 streke, die superieure AVC is groter. Die eksklusiewe deelname aan enige streek van die AVC in die meeste embrio's dui daarop dat hierdie 2 streke verskillende klonale oorsprong het en dat daar tot op die stadium van 21 somiete geen vermenging van hierdie populasies is nie. Ons het slegs 2 embrio's waargeneem (Figuur 4A en 4B), met β-gal wat selle uitdruk wat beide die inferior en die superior AVC beset het. Statistiese analise (Aanlyn Tabel I) dui daarop dat hierdie klone ontstaan ​​uit algemene voorlopers van die 2 AVC-streke. Inderdaad, die kloon in Figuur 4A, wat 1370 β-gal-positiewe selle bevat wat alle streke van die hart koloniseer, is die grootste kloon van die versameling, wat dui op 'n baie vroeë gebeurtenis van rekombinasie. Die ander kloon wat beide AVC-streke koloniseer (Figuur 4B) bevat 42 β-gal-positiewe selle in die regter- en linkerventrikels en die AVC. Dit is geklassifiseer as 'n groot kloon van die eerste miokardiale afkoms. 13 Die meeste groot klone van die eerste (n=13) of tweede (n=13) miokardiale afstamming, sowel as baie groot klone wat voortspruit uit algemene voorlopers van die eerste en tweede miokardiale afstammelinge (n=4 Figuur 4C en 4E) , het 'n eksklusiewe bydrae tot óf die superolaterale óf die minderwaardige AVC. Dit beteken dat die segregasie tussen die 2 AVC-streke die segregasie van die 2 geslagte voorafgaan (Figuur 4D).

Figuur 4. Klonale verhoudings tussen die atria en die atrioventrikulêre kanaal. Voorbeelde van E8.5 α-kardiale actinnlaacZ1.1/+ embrio's wat β-galaktosidase-positiewe selle in die inferior vertoon (rooi pylpunt) of beter (lila pylpunt) atrioventrikulêre kanaal (AVC), die ventrale regteratrium (rooi chevron), of die ventrale (rooi pyl) of dorsale (lila pyl) linkeratrium. A en B, Twee klone neem deel aan beide AVC-streke. C en E, Voorbeelde van klone van algemene stamvaders van die eerste en tweede miokardiale afkoms (gedemonstreer deur etikettering in beide die uitvloeikanaal [OFT] en linkerventrikel), met 'n beperkte bydrae tot 1 AVC-streek. F en G, Voorbeelde van klone beperk tot 1 AVC-streek, wat voortspruit uit 'n voorloper van óf die eerste geslag (G) wat bydra tot die linkerventrikel of die tweede geslag (F) wat bydra tot die OFT. H en ek, Voorbeelde van meer onlangse klone beperk tot 1 AVC-streek. Letter/syfers in elke paneel dui die identifikasiekode van die kloonnommer aan met s is somiet stadium. D, Rekonstruksie van die lynboom van miokardiale voorlopers, wat toon dat die linker/regs regionalisering van die hartveld, wat onderskeidelik aanleiding sal gee tot die superior/inferior AVC, die segregasie tussen die eerste/tweede miokardiale lyne voorafgaan. Letters tussen hakies verwys na die panele wat 'n voorbeeld van so 'n voorloper toon (die kleurkode lila=van linkeroorsprong en rooi=van regte oorsprong word ook in Figuur 7 gebruik en verskil van die skema wat in ander Figure gebruik word). LV dui op linker ventrikel 10s, 11s, 21s, 10-, 11- en 21-somietstadium, onderskeidelik LA, linkeratrium RA, regteratrium AVC, atrioventrikulêre kanaal OFT, uitvloeikanaal SAVC, superior atrioventrikulêre kanaal VLA, ventrale kant van die linkeratrium IAVC, inferior atrioventrikulêre kanaal.

β-gal-positiewe etikettering beperk tot 'n streek van die AVC is dikwels geassosieer met positiewe selle in die atria (80%). Die meerderheid (63%) van embrioniese harte met LacZ-gemerkte selle in die superieure AVC het slegs ook β-gal-positiewe selle in die dorsale LA getoon (Figuur 4H), en minder gereeld (20%) in die ventrale LA (Figuur 4C) ). Daar was 'n enkele voorbeeld van LacZ-etikettering op beide die superieure AVC en regteratrium. Statistiese analise bevestig die klonale verwantskap tussen die superieure AVC en die LA, maar nie met die RA nie. Daarteenoor het alle harte wat β-gal-positiewe selle in die minderwaardige AVC getoon het, ook LacZ-gemerkte selle in die ventrale LA of die RA of albei bevat (Figuur 4E, 4G en 4I). Statistiese analise dui aan dat die inferior AVC klonaal verwant is aan die ventrale LA en die RA, maar nie aan die dorsale LA nie (Aanlyn Tabel II).

Saamgevat dui hierdie resultate daarop dat die inferior en superior streke van die AVC verskillende oorsprong het, en die inferior deel is klonaal verwant aan die ventrale gedeelte van die atria, terwyl die superior gedeelte klonaal verwant is aan die LA (Figuur 4D). Dit is heeltemal in ooreenstemming met ons kleurstof-etiketteringsdata, en gegewe ons gevolgtrekking dat linker pSHF bydra tot die dorsale wand van die LA, kom ons tot die gevolgtrekking dat die grootste deel van AVC (die superolaterale gedeelte) ook van linker pSHF oorsprong is.

PSHF-selle koloniseer die arteriële pool van die hart

Interessant genoeg het etikettering van die mees kraniale gedeeltes van die pSHF in embrio's van 4 tot 6 somiete gelei tot gemerkte selle by die arteriële pool van die ontwikkelende hart (Figuur 5). Op die 25-somietstadium wat ondersoek is, toon ons data 'n ipsilaterale selbydrae van die pSHF tot die OFT (opgesom in Figuur 7D). Ons het OFT voorloperselle in 'n uitgebreide area van die pSHF gevind, wat oorvleuel met dié wat verkry is vir die invloeikanaal (IFT)/AVC-hartstreke (Figuur 5H-5J en Aanlyn Figuur IIIG en IIIH). Byna alle OFT-gemerkte embrio's het ook kleuring van die IFT (94%) aangebied, wat daarop dui dat IFT- en OFT-afgeleide selle 'n gemeenskaplike voorloperpoel in die pSHF kan deel en die pSHF kan saamgestel word uit 'n vermenging van IFT-bestemde plus OFT -bestemde selle.

Figuur 5. Bydrae van die posterior tweede hartveld (pSHF) tot die uitvloeikanaal (OFT). Kleurstof etikettering (pyle) in die linker pSHF by 4 somiete (A) en in die regter pSHF by 6 somiete (B). C en D, Dorsale aansigte van harte vanaf die embrio's gemerk in A en B, onderskeidelik, wat gemerkte selle in die distale OFT aan die linkerkant wys (C, pyle) en reg (D, pyl) kante. Let daarop dat die inspuitings uitgevoer is in A en B gemerkte selle in die invloeikanaalgebied geproduseer (pylpunte) ook. H en ek, Plekke van al die inspuitings by 4 en 6 somiete wat etikettering van die OFT geproduseer het. J, Streke van die uitvloeistreek afgelei van die pSHF. CC dui op hart sekel HT, hartbuis OFT, uitvloeikanaal DLA, dorsale kant van die linkeratrium DRA, dorsale kant van die regteratrium LV, linkerventrikel RV, regterventrikel 6s, 18s, 4s, 6-, 18- en 4 -somiet stadium, onderskeidelik.

Soos voorheen beskryf vir IFT- en AVC-bestemde selle, het OFT-voorloperselle 'n kraniokaudale patroon van bydrae gevolg, dit wil sê, die OFT-bydrae was hoër in die kraniale gedeeltes van die pSHF (Figuur 5H-5J Aanlyn Figuur IIE). Daarbenewens, by 4 somiete, het gemerkte selle bygedra tot beide distale (aorta sak/OFT grens) en proksimale (OFT/regter ventrikel grens) gedeeltes van die arteriële pool, terwyl slegs distale bydrae tot die OFT waargeneem is by 6 somiete (Figuur 5H) –5J). Dit dui op 'n opeenvolgende proses van pSHF-werwing na die OFT (Figuur 5H–5J Aanlyn Figuur IIE).

PSHF Benodigdhede Fgf10- Uitdruklike en nie-uitdruklike selle na die OFT

Vorige studies, insluitend dié wat die Mlc1v-nLacZ-24 verslaggewer, het getoon dat baie van die OFT afgelei is van Fgf10-selle uitdruk. 8 Ons resultate, wat 'n bydrae van die Fgf10-negatiewe pSHF tot die OFT toon, het ons laat vra of hierdie selle aanskakel of nie Fgf10 wanneer dit bydra tot die arteriële pool. Afdelings van OFT van Mlc1v-nLacZ-24 embrio's toon 'n mengsel van β-gal-positiewe en β-gal-negatiewe selle (Figuur 6A-6D). Ons het die pSHF van kleurstof ingespuit Mlc1v-nLacZ-24 embrio's produseer kleurstof etikettering van die dorsale perikardiale wand by t40, wat oorvleuel met die β-gal-domein van Mlc1v-nLacZ-24 kleuring (Figuur 6E–6F). Isolasie van hierdie streek en verdere ondersoek het getoon dat die kleurstof in β-gal-negatiewe en β-gal-positiewe selle gelokaliseer is (Figuur 6G-6I). Ons kan egter nie skat watter fraksie van alle OFT-bydraende pSHF-selle nie Fgf10 uitdruk nie. Ons kan ook nie die moontlikheid uitsluit dat daar stadige of onvolledige aktivering van die Mlc1v-nLacZ-24 transgeen in hierdie populasie.

Figuur 6. Die posterior tweede hartveld (pSHF) bydrae tot die uitvloeikanaal (OFT) is 'n mengsel van Fgf10-selle wat uitdruk en nie uitdruk nie. AD, Gedeeltes van die distale OFT (superior aan die bokant, regterkant aan die linkerkant) vanaf 'n Mlc1v-nLacZ-24/Fgf10 verslaggewer embrio by 20 somiete wat wys: (A) β-galaktosidase (β-gal) (B) immunohistochemie vir kardiale troponien I (C) kerne deur propidiumjodium (D) en al 3 het saamgesmelt. Let daarop dat nie alle miokardiale selle β-gal-positief is nie (bv. vergelyk A en B pyl en pylpunt dui onderskeidelik β-gal-positiewe en β-gal-negatiewe selle aan). E, An Mlc1v-nLacZ-24 embrio by 6 somiete na inspuiting van kleurstof in die regter pSHF (pyl). Na 40 uur van kultuur en β-gal kleuring (F), kleurstof etikettering (blou) is dorsaal na die hart en oorvleuel (pyle) met die uitdrukking van die Mlc1v-nLacZ-24 (swart) in die dorsale mesokardium. Ekplantate van hierdie dorsale mesokardium toon gedeeltelike kolokalisering van die kleurstof en verslaggewergeenuitdrukking (Gek). G, Fluoresensie beeld van kleurstof, (H) nie-fluoressensie beeld wat wys Mlc1v-nLacZ-24 positiewe en negatiewe selle, en (ek) samesmelting van G en H.

Die Posterior-Meeste SHF by 2 Somites is oorwegend van OFT-lot

Ons vind dat die agterste gedeelte van Islet1+ splanchniese mesoderm by 2 somiete ook uitdruk Fgf10, wat wys dat daar geen pSHF is, volgens ons molekulêre definisie, op hierdie stadium nie. Nietemin het ons die posterior mees Islet1+-gebied van 2 somiet-embrio's gemerk en gevind dat 95% bygedra het tot die OFT met slegs 48% wat IFT-etikettering toon (n=10 Aanlyn Figuur IIF). Dit kontrasteer met die pSHF by 4 en 6 somiete, wat hoofsaaklik bestem is om die invloeistreek te vorm. By 2 somiete lê invloei-voorlopers effens meer mediaal as uitvloei-voorlopers (Figuur 7A). Die bydrae tot die invloei-hartstreke het in die algemeen soortgelyke links-regs- en kraniokaudale patrone vertoon as dié wat by 4 tot 6 somiete waargeneem is (data nie getoon nie). Hierdie waarnemings dui daarop dat vanaf die 2-somiet stadium daar werwing van selle na die pSHF is, met progressiewe anterior-waartse beweging van selle binne die SHF.

Figuur 7. A, By 2 somiete is uitvloeivoorlopers meer mediaal in tweede hartveld (SHF) as invloeivoorlopers geleë, alhoewel daar uitgebreide oorvleueling is. B aan D, 'n Opsomming van die bydraes tot die hart van regs (rooi) en links (lila) posterior SHF (pSHF). E, 'n Model van die beweging van pSHF selle in die hart tydens die morfogenetiese prosesse van lus (ventrale en dorsale aansigte harte kunsmatig uitgestrek, invloei na uitvloei kleurskema soos in Aanlyn Figuur V). Selle van die linker pSHF beweeg om die linker sinus venosus (ligbruin), dorsale linkeratrium (liggroen) en superior/mediale atrioventrikulêre kanaal (liggeel) te bevolk. In teenstelling hiermee beweeg meer kraniale regter-pSHF-selle na die ventrale (donkerblou) regteratrium (donkerblou), ventrale linker gemeenskaplike atrium (ligblou) en inferior gedeeltes van die atrioventrikulêre kanaal (donkergeel). Selle meer caudaal binne die regter pSHF dra by tot die dorsale regteratrium (donkergroen) en regter sinus venosus (donkerbruin). RV dui regter ventrikel RA, regter atrium LV, linker ventrikel 2s, 20s, 4s, 6s, 8s, 10s, 2-, 20-, 4-, 6-, 8- en 10-somietstadium, onderskeidelik OFT, uitvloeikanaal aan IFT, invloeikanaal DLA, dorsale kant van die linkeratrium SAVC, superior atrioventrikulêre kanaal IAVC, inferior atrioventrikulêre kanaal.

Bespreking

Kraniokoudale patroon van die pSHF

Verskeie bewyse het getoon dat die lot van selle van die SHF in die muis verskil volgens die anteroposterior (kraniokoudale) posisie binne hierdie streek. 'n Anterior domein word gekenmerk deur die uitdrukking van gene, insluitend Fgf8, Fgf10, Tbx1, en 'n Mef2c versterker, en vorm die OFT en regter ventrikel. 8,10,15,16 'n Posterior domein dra by tot die atriale kamers. 10,21 Ons wys nou dat daar verdere kraniokoudale patrone binne die pSHF-domein is, hoewel sonder skerp grense.

Die mees kraniale pSHF dra by tot die atrioventrikulêre kanaal, die mees caudale deel dra by tot die sinus venosus, en atriale stamvaders lê oorwegend tussenin. Dit dui daarop dat selle binne die pSHF opeenvolgend by die hartbuis voeg, met anteroposterior posisie wat streekbydrae tot die hart voorspel, van uitvloei tot invloei. Min is bekend van die molekulêre meganismes wat kraniokoodale identiteit binne die pSHF kan kodeer. Retinoïensuursein beperk die omvang van die SHF, 19 en onlangs is getoon dat dit nodig is vir die korrekte ontplooiing van Hox-uitdrukking van SHF-selle. 20 Verder, geregionaliseerde uitdrukking van Hoxb1 en Hoxa1 blyk nodig te wees vir anteroposterior patroonvorming van die SHF. 20

Dit is belangrik dat in die stadiums wat hier ondersoek word, die kraniale pSHF asimmetries bydra tot die linker- en regterkant van die hart, terwyl afgeleides van die caudale pSHF simmetries bydra. Ons het gekyk na pSHF-bydraes tot die hart in die 20- tot 25-somietstadium, en die streek wat ons as die sinus venosus geïdentifiseer het, sal verder ontwikkel in invloeistreke van die atria, die koronêre sinus en proksimale dele van die kavale. , so dit is moontlik dat sommige asimmetriese bydraes op latere stadiums geopenbaar kan word. 'n Metgesel artikel 23 hierby demonstreer egter klonale verwantskappe tussen die LA en die linker superior kavaleer, en tussen die RA en die regter superior kavale aar by E14.5, wat dus die progressiewe ipsilaterale ontwikkeling wat ons vanaf die pSHF waargeneem het, sterk ondersteun na die toekomstige atria en sistemiese are.

Die opeenvolgende kraniokoudale rangskikking van voorlopers binne die muis pSHF is stadiumafhanklik en word oorvleuel deur stamvaders van die arteriële pool (sien hieronder). In oënskynlike kontras, by die kuiken dra die mediale en laterale kardiogene mesoderm by tot die mees kraniale en caudale gedeeltes van die hart, onderskeidelik. 24 Ons sien geen bewyse van mediolaterale patroonvorming by 4 tot 6 somiete in die muis nie, maar dit word waarskynlik verklaar deur die vroeër stadium wat in die kuiken ondersoek is voor splangniese mesoderm rotasie. 25 By 2 somiete neem ons 'n meer mediale en laterale disposisie van onderskeidelik uitvloei- en IFT-voorloperselle waar, vergelykbaar met die rangskikking in die kuikenhartvormende streke. 24

PSHF dra ook by tot die arteriële pool

Ons vind 'n robuuste bydrae van die meer kraniale deel van die pSHF tot die arteriële pool, sowel as tot die invloeistreke. Dit lyk dalk verbasend, aangesien genetiese opsporingstudies voorgestel het dat die OFT geheel en al van die AHF afgelei is. 8,10,15,16 Sommige vorige studies in die kuiken 26 en onlangse genetiese opsporing en klonale studies in die muis ondersteun egter hierdie idee. Cre tracing toon dat pSHF selle wat uitgedruk het Hoxb1, Hoxa1, en Hoxa3 dra nie net by tot die invloei nie, maar ook tot die arteriële pool, spesifiek tot die OFT miokardium van die pulmonale romp. 20 Daarbenewens toon klonale analise in die E8.5 hart 13 en E14.5 hart 23 'n klonale verwantskap tussen die atria en die OFT miokardium.

Uit ons huidige studies is ons nie in staat om linker- en regter-pSHF-voorlopers in verband te bring met die pulmonale of aorta-dele van die OFT nie. Op die 20- tot 25-somietstadium waarop ons bydrae geassesseer het, het die linker pSHF op soortgelyke wyse bygedra tot die linkerkant van die OFT en die regterkant. Ons en ander het egter 'n funksionele rotasie van die OFT op latere stadiums van ontwikkeling getoon, wat selle van die linkerkant beweeg om die subpulmonêre miokardium te bevolk, 27 en daar is 'n klonale verband tussen pulmonale miokardium en linkerkopspiere afgelei van die SHF . 28 Soos die geval vir die invloei, het ons bewyse gevind vir opeenvolgende toevoeging van selle van die pSHF tot die OFT, met stamvaders gemerk by 4 somiete wat proksimaal bydra en by 6 somiete distaal. 'n Soortgelyke opeenvolgende verhouding word gesien by afstammelinge van Hoxb1-uitdrukkingselle, wat die proksimale OFT bevolk, en Hoxa1 en Hoxa3 afstammelinge wat meer distaal voorkom. 20

Soos bespreek, is daar klonale en genetiese data wat die bestaan ​​van SHF-selle ondersteun wat stamvaders is van beide uitvloei- en invloeimiokardium. Omdat ons groepe selle benoem het, kan ons geen gevolgtrekkings maak oor afstammingsverwantskappe nie, maar dit is nietemin baie duidelik uit ons waarnemings dat aangrensende pSHF-selle bydra tot beide pole van die hart, wat vrae laat ontstaan ​​oor hul bewegingspaaie en hoe hulle word aan die een of die ander pool toegewys. Die meerderheid pSHF-selle beweeg in die atrioventrikulêre kanaal, atria en sinus venosus, wat blykbaar 'n aaneenlopende roete na die hartbuis via die sinushorings te wees. Daarteenoor sal daardie pSHF-selle wat bydra tot die OFT waarskynlik deur die dorsale perikardiale wand beweeg, wat die ligging is van die AHF-selle wat die meerderheid van die OFT vorm. Dit is versoenbaar met die kaudale beweging van die uitvloeigebied van die hart, relatief tot die faringeale gebied, oor hierdie tydperk, en ons het gemerkte selle in die dorsale perikardiale wand by 20 somiete waargeneem na die etikettering van pSHF by 4 tot 6 somiete. Dit is moontlik dat hierdie pad van migrasie deur Tbx1 beheer word. Dit is aangetoon dat, in Tbx1 −/− muise, AHF selle gemerk deur die Mlc1v-nLacZ-24 transgene word ektopies in die dorsale RA gevind, eerder as in hul normale ligging in die OFT. 29

Indien pSHF-selle na die OFT beweeg via die dorsale perikardiale wand, wat deur AHF-selle bevolk word, kan daar verwag word dat die oorspronklike pSHF-selle AHF-molekulêre merkers aanskakel tydens hul hervestiging. Weereens met behulp van die Mlc1v-nLacZ-24 transgeenmerker, het ons gevind dat dit die geval is vir sommige selle wat in die pSHF gemerk is, maar blykbaar nie almal nie. Dit is moontlik dat sommige selle AHF-merkers stadig aanskakel, dus nog nie uitdruk op die 20- tot 25-somietstadium wat ons geassesseer het nie, of dat die transgeen nie volledig endogeen weerspieël nie. Fgf10 uitdrukking of dat Fgf10 nie alle AHF-selle merk nie. Alternatiewelik kan die OFT in hierdie stadium 'n molekulêre mosaïek wees, wat nie voorheen gerapporteer is nie.

Links-Regs Asimmetriese Bydraes Van die pSHF

Ons het 2 gemerkte links-regs-asimmetrieë in pSHF-bydraes waargeneem, met betrekking tot die atrioventrikulêre kanaal en streke van die atria. Die linker pSHF gee aanleiding tot die miokardium wat oor die superior atrioventrikulêre streek lê, terwyl die regter pSHF tot die inferior area bygedra het.Etikettering baie vroeër, op die 4-sel stadium, het dieselfde linkskantige oorsprong van die superieure AVC-streek in Xenopus 30 maar is nie voorheen by soogdiere aangemeld nie. Links-regs-asimmetrieë in hartontwikkeling, behalwe lusvorming, word beheer deur die linkerkantse uitdrukking van Pitx2c, wat bekend is om die SHF te patroon. 21 Pitx2 word sterk uitgedruk in superior, maar nie inferior nie, atrioventrikulêre miokardium. 31 Dus, Pitx2 word uitgedruk in selle by die oorsprong en bestemming van die beweging van linker pSHF na superior area van die atrioventrikulêre kanaal, maar dit is nie duidelik of Pitx2 nodig is vir hierdie hervestiging nie. Pitx2c mutante harte het AVC abnormaliteite, 32 maar enige verband met beweging van selle vanaf die linker pSHF is ongetoets.

Alhoewel die pSHF oorwegend bydra tot die ipsilaterale atria, soos voorheen gerapporteer in muis 21 en kuiken, 25 het ons gevind dat die regter pSHF bydra tot 'n subgedeelte van die linkerventrale atrium. Dit is nie duidelik watter streek van die volledig gevormde atrium in die linkerventrale atrium by die 20- tot 25-somietstadium verteenwoordig word nie, maar weereens is daar 'n korrelasie met Pitx2 uitdrukking. Onlangse gedetailleerde ontleding van Pitx2 uitdrukking, met behulp van 'n verslaggewer transgeen, toon dat by E9.5 die ventrale LA en inferior AVC Pitx2-negatief is, terwyl die dorsale streek positief is, met 'n domein wat oor die superior AVC strek. 31

Ons klonale ontledings toon dat die 2 afstammelinge wat aanleiding gee tot linker- en regterstamouderpopulasies skei van algemene voorlopers voor die skeiding van die eerste en tweede hartlyne (Figuur 4D). Dit is versoenbaar met die algemene voorlopers wat in die primitiewe streep geleë is en die stamvaderpopulasies in die aanvanklike bilaterale hartvelde, wat elkeen dan bydra tot die eerste en tweede hartlyne (velde). Selle van die superieure AVC is dus reeds in die linkerhartveld toegewys.

Die selbewegings wat ons beskryf, kan deel wees van die weefselvlakkragte wat vroeë hartmorfogenese dryf. Die progressiewe beweging van selle van die atriale/atrioventrikulêre gebied van dorsale regs na ventrale links (Figuur 7E en 7F) kan verband hou met regswaartse lus, die aanvanklike linkswaartse draf van die AVC, en die kloksgewys (gekyk vanaf die aortasak) torsie van die hartbuis. 33,34 Dit is moontlik dat abnormaliteit in hierdie proses kan lei tot aangebore lusdefekte soos tetralogie van Fallot. Dat linker pSHF-selle nie regs beweeg nie, en eerder bydra tot die superieure AVC (Figuur 7E en 7F), kan die uitbreiding van hierdie streek verklaar, relatief tot die minderwaardige AVC. Menslike lateraliteitsindroom sluit 'n wye reeks aangebore hartdefekte in, insluitend die atrioventrikulêre verbindings soos dubbele uitlaat regterventrikel, wat verklaar kan word deur defekte in die links-regs asimmetriese bydraes van die pSHF.

Erkennings

Ons bedank E. Pecnard vir sy deelname aan die insameling van α-kardiale aktien nlaacZ1.1/+ embrio's en J-F. Le Garrec vir hulp met die statistiese ontledings. S.M.M. is 'n INSERM navorsingswetenskaplike.

Bronne van befondsing

Hierdie werk is ondersteun deur die Europese Gemeenskap se sesde raamwerkprogramkontrak (Hartherstel) SHM-CT-2005–018630 ​​en deur 'n Britse Hartstigtingsprogram-toekenning RG/03/012.


  • P-golf: die opeenvolgende aktivering (depolarisasie) van die regter- en linkeratria
  • QRS-kompleks: regter- en linkerventrikulêre depolarisasie (normaalweg word die ventrikels gelyktydig geaktiveer)
  • ST-T golf: ventrikulêre repolarisasie
  • U-golf: oorsprong vir hierdie golf is nie duidelik nie - maar verteenwoordig waarskynlik "na-depolarisasies" in die ventrikels
  • PR-interval: tydsinterval vanaf die aanvang van atriale depolarisasie (P-golf) tot die aanvang van ventrikulêre depolarisasie (QRS-kompleks)
  • QRS-duur: duur van ventrikulêre spierdepolarisasie
  • QT-interval: duur van ventrikulêre depolarisasie en repolarisasie
  • RR-interval: duur van ventrikulêre hartsiklus ('n aanduiding van ventrikulêre tempo)
  • PP-interval: duur van atriale siklus ('n aanduiding van atriale tempo)

Dit is belangrik om te onthou dat die 12-lood EKG ruimtelike inligting oor die hart se elektriese aktiwiteit in 3 ongeveer ortogonale rigtings verskaf:

Elk van die 12 leidrade verteenwoordig 'n spesifieke oriëntasie in die ruimte, soos hieronder aangedui (RA = regterarm LA = linkerarm, LL = linkervoet):


Hartfunksie geassesseer deur linkerventrikulêre volumes te meet.

By pasiënte met valvulêre ontoereikendheid of isgemiese hartsiekte, kan die vergroting van die linkerventrikulêre volume (veral eind-sistoliese LVESV) verband hou met 'n swak prognose. Om hierdie rede word reeksmetings van linkerventrikulêre grootte en funksie gebruik om hierdie pasiënte te volg sodat chirurgiese ingryping uitgevoer kan word voordat onomkeerbare skade aan die hart gedoen word. Net so kan pasiënte wat herstel van 'n groot miokardiale infarksie nadelige linkerventrikulêre hermodellering ontwikkel wat lei tot onomkeerbare skade en die ontwikkeling van kliniese hartversaking. Hieronder is 'n MRI-studie van 'n pasiënt wat 'n groot anterior miokardiale infarksie opgedoen het. By basislyn (boonste beeld) het die linkerventrikulêre einddiastoliese volume (LVEDV) 250 ml gemeet, die eindsistoliese volume (LVESV) 173 ml met verminderde hartfunksie en uitwerpfraksie (EF) 30%. Een jaar later is nog 'n MRI-studie (onderste beeld) op dieselfde pasiënt uitgevoer en het 'n vergroting van linkerventrikulêre grootte met LVEDV van 314 ml, LVESV van 241 ml en 'n verswakking van die hartfunksie en uitwerpfraksie EF van 23% aan die lig gebring. Dit word nadelige hermodellering genoem en het 'n swakker prognose by pasiënte na 'n miokardiale infarksie.


Hartklop

Die atria en ventrikels werk saam, afwisselend saamtrek en ontspan om bloed deur jou hart te pomp. Die elektriese stelsel van jou hart is die kragbron wat dit moontlik maak.

Jou hartklop word veroorsaak deur elektriese impulse wat op 'n spesiale pad deur jou hart beweeg:

  1. SA knoop (sinoatriale knoop) – bekend as die hart se natuurlike pasaangeër. Die impuls begin in 'n klein bondel gespesialiseerde selle wat in die regteratrium geleë is, die SA-knoop genoem. Die elektriese aktiwiteit versprei deur die wande van die atria en veroorsaak dat hulle saamtrek. Dit forseer bloed in die ventrikels. Die SA node stel die tempo en ritme van jou hartklop. Normale hartritme word dikwels normale sinusritme genoem omdat die SA (sinus) nodus gereeld brand.
  2. AV-knoop (atrioventrikulêre nodus). Die AV-knoop is 'n groep selle in die middel van die hart tussen die atria en ventrikels, en tree op soos 'n hek wat die elektriese sein vertraag voordat dit die ventrikels binnegaan. Hierdie vertraging gee die atria tyd om saam te trek voordat die ventrikels dit doen.
  3. His-Purkinje-netwerk. Hierdie pad van vesels stuur die impuls na die spierwande van die ventrikels en laat hulle saamtrek. Dit dwing bloed uit die hart na die longe en liggaam.
  4. Die SA nodus vuur nog 'n impuls af en die siklus begin weer.

In rus klop 'n normale hart ongeveer 50 tot 99 keer per minuut. Oefening, emosies, koors en sommige medikasie kan jou hart vinniger laat klop, soms tot meer as 100 slae per minuut.

Hoe vinnig klop die normale hart?

Hoe vinnig die hart klop hang af van die liggaam se behoefte aan suurstofryke bloed. In rus laat die SA-knoop jou hart ongeveer 50 tot 100 keer elke minuut klop. Tydens aktiwiteit of opwinding het jou liggaam meer suurstofryke bloed nodig, die hartklop styg tot ver meer as 100 slae per minuut.

Medikasie en sommige mediese toestande kan beïnvloed hoe vinnig jou hartklop in rus en met oefening is.

Hoe weet jy hoe vinnig jou hart klop?

Jy kan sien hoe vinnig jou hart klop (jou hartklop) deur jou pols te voel. Jou hartklop is die aantal kere wat jou hart klop in een minuut.

Jy sal 'n horlosie met 'n tweede hand nodig hê.

Plaas jou wys- en middelvinger van jou hand op die binneste pols van die ander arm, net onder die basis van die duim.

Jy behoort 'n tik of polsing teen jou vingers te voel.

Tel die aantal tik wat jy in 10 sekondes voel.

Vermenigvuldig daardie getal met 6 om jou hartklop vir een minuut uit te vind:

Pols in 10 sekondes x 6 = __ slae per minuut (jou hartklop)

Wanneer jy jou pols voel, kan jy ook sien of jou hartritme gereeld is of nie.

Normale hartklop

1. Die SA-knoop stel die tempo en ritme van jou hartklop.

2. Die SA nodus vuur 'n impuls af. Die impuls versprei deur die wande van die regter- en linkerboezem, wat veroorsaak dat hulle saamtrek. Dit forseer bloed in die ventrikels.

3. Die impuls beweeg na die AV-knoop. Hier vertraag die impuls vir 'n oomblik voordat dit na die ventrikels gaan.

4. Die impuls beweeg deur 'n pad van vesels wat die HIS-Purkinje-netwerk genoem word. Hierdie netwerk stuur die impuls in die ventrikels en veroorsaak dat hulle saamtrek. Dit dwing bloed uit die hart na die longe en liggaam.

5. Die SA nodus vuur nog 'n impuls af. Die siklus begin weer.