Inligting

10.11: Hoekom dit saak maak - Selafdeling - Biologie

10.11: Hoekom dit saak maak - Selafdeling - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Waarom die verskillende stadiums van seldeling beskryf en verduidelik?

Seldeling is die sleutel tot die lewe: vanaf die oomblik dat ons die eerste keer verwek word, verander en groei ons voortdurend. Seldeling vind plaas volgens 'n streng siklus, met veelvuldige stadiums en kontrolepunte om dinge te verseker moenie gaan skeef.

Miskien die belangrikste, sonder seldeling, sou geen spesie in staat wees om voort te plant nie—lewe sou eenvoudig eindig (of sou lank gelede geëindig het). Elke mens, sowel as elke seksueel voortplantende organisme, begin lewe as 'n bevrugte eiersel (embrio) of sigoot. Triljoene seldelings vind daarna op 'n beheerde wyse plaas om 'n komplekse, veelsellige mens te produseer. Met ander woorde, daardie oorspronklike enkele sel is die voorouer van elke ander sel in die liggaam. Eensellige organismes gebruik seldeling as hul metode van voortplanting.

Leeruitkomste

  • Verstaan ​​chromosoomstruktuur en organisasie in eukariotiese selle
  • Identifiseer die stadiums van die selsiklus, volgens prentjie en deur beskrywing van groot mylpale
  • Identifiseer en verduidelik die belangrike kontrolepunte waardeur 'n sel tydens die selsiklus gaan
  • Die stadiums van meiose te identifiseer deur prent en deur beskrywing van groot mylpale; verduidelik waarom meiose twee rondes van kerndeling behels
  • Beskryf en verduidelik 'n reeks meganismes vir die generering van genetiese diversiteit
  • Ondersoek kariotipes en identifiseer die uitwerking van beduidende veranderinge in chromosoomgetal

Mikrobiese individualiteit: hoe enkelsel heterogeniteit bevolkingsvlakstrategieë moontlik maak

Geenuitdrukking kan verbasend dinamies en raserig wees.

Sel tot sel heterogeniteit in geen-uitdrukking toestand is 'n wydverspreide verskynsel.

Fenotipiese diversiteit kan deur beide stogastiese en deterministiese meganismes gegenereer word.

Fenotipiese diversiteit kan populasievlakfunksies implementeer.

Baie van ons kennis van mikrobiese lewe is slegs 'n beskrywing van gemiddelde bevolkingsgedrag, maar moderne tegnologieë bied 'n meer inklusiewe siening en onthul dat mikrobes ook individualiteit het. Dit word nou erken dat isogene sel-tot-sel heterogeniteit algemeen is oor organismes en oor verskillende biologiese prosesse. Hierdie heterogeniteit kan gereguleer en funksioneel wees, eerder as om net verdraagsaamheid teenoor raserige biochemie te weerspieël. Hier hersien ons onlangse vooruitgang in ons begrip van mikrobiese heterogeniteit, met die klem op die deurdringendheid van heterogeniteit, die meganismes wat dit onderhou, en hoe heterogeniteit kollektiewe funksie moontlik maak.


11.11: Hoekom dit saak maak- Motivering

Carol is 'n nuwe bestuurder wat onlangs verantwoordelikheid gekry het oor die finansiële verslagdoeningspan vir haar afdeling. Sy eet middagete saam met Sam, wat 'n meer ervare bestuurder is, en sy begin van haar onlangse frustrasies deel.

&ldquoKom ek vertel jou wat vandag gebeur het, Sam,&rdquo begin sy. Ek het om 09:00 'n vergadering met my VP gehad om ons maandelikse finansiële resultate te hersien. Ek moes van die inligting saam met Bill in my span deurgaan, en hy het weer laat opgedaag. As gevolg hiervan het my maandelikse hersiening nie baie goed gegaan nie.&rdquo

Sam vra, &ldquoIs dit die eerste keer dat Bill laat is?&rdquo Carol reageer, &ldquoNee, dit&rsquo het die afgelope tyd baie gebeur. Trouens, verskeie individue in my span begin meer gereeld laat wees. Dit lyk asof hulle nie omgee om betyds by die werk te kom nie.&rdquo

&ldquoWel,&rdquo Sam pouseer voordat hy voortgaan. &ldquoDit klink of die span se motiveringsvlakke laag is. Jy moet vinnig iets daaraan doen.&rdquo

Carol is bekommerd en vra Sam: Kan jy my help? Ek stem saam dit moet nou aangespreek word.&rdquo Sy en Sam stem ooreen om binnekort bymekaar te kom om idees te dinkskrum.

Motivering is 'n sleutelfaktor wat prestasie beïnvloed, so dit is 'n belangrike konsep vir leiers om te begryp. In hierdie module sal ons sleutelteorieë van motivering dek, en jy sal leer hoe bestuurders doelwitte vir hul span kan stel om die kans op sukses te verhoog.


Biologiese kompleksiteit

Kompleksiteit in dinamiese stelsels

Die 'geheel', dit wil sê die fenotipe of siektetoestand wat ons probeer behandel en voorkom, is groter as die som van sy dele. Dit is hoekom komplekse siektes nie verstaan ​​kan word deur individuele gene, seinweë, gedrag of omgewingsblootstellings te bestudeer sonder om dit in 'n funksionele konteks waar te neem nie. Die ontstaan ​​van nuwe eienskappe ontwikkel soos die vlak van kompleksiteit toeneem: van molekules tot proteïene, van proteïene tot weefsels, ensovoorts. Hemoglobien is 'n goeie voorbeeld. Die deel van die bloed wat suurstof vervoer, bestaan ​​uit vier hemoproteïene [7] wat nie die vermoë het om suurstof te vervoer nie. Wanneer hulle egter kombineer, gaan sommige van hul oorspronklike eienskappe en funksies, soos hidrasiepatrone, verlore. Wat na vore kom, is 'n eienskap wat die individuele molekules nie gehad het nie, naamlik die vermoë om suurstof te vervoer. Hierdie konsep is belangrik omdat dit 'n goeie analogie is vir komplekse siektes, wat baie geen-geen en geen-omgewing interaksies behels wat ontluikende eienskappe skep wat nie in die individuele komponente teenwoordig is nie.

Selle en organismes is ook dissipatief omdat hulle oop sisteme is wat voortdurend energie en materie uitruil met hul omliggende omgewings [8]. Hierdie uitruiling, wat onder steeds wisselende toestande plaasvind, skep 'n dinamiek in die liggaam se biochemie. 'n Voorbeeld van hoe die toestand van vloed op molekulêre vlak afspeel, kan geïllustreer word deur konformeerder molekules. Hierdie molekules kan verskillende 3-dimensionele ruimtelike rangskikkings aanneem sonder om hul chemiese bindings te breek deur dele van die molekule eenvoudig om 'n enkele binding te laat roteer. Die vorm van 'n konformeerder kan deur sy omgewing beïnvloed word. Wanneer dit in water is, sal dit sy hidrofobiese sykettings in 'n kern versteek en sy polêre groepe aan die oplosmiddel blootstel. Hul vermoë om op hierdie manier te fluktueer is nie net afhanklik van die omgewing nie, maar van hul chemiese samestelling (bv. hul chemiese bindings). Die aantal moontlike meetkundige vorms wat 'n molekule kan aanneem, word die genoem bouvorm ruimte[7], wat die uitdrukking van verskillende kenmerkende toestande of eienskappe van die molekule uitmaak. "Die fluktuasie van vorm en funksie genereer 'n aantal molekulêre toestande, wat momentopnames is van die molekule op 'n gegewe tydstip" [7]. Die reeks moontlike eienskappe word die eiendomsruimte. Op elke vlak van kompleksiteit verander die eiendomsruimte.

Hierdie buigsaamheid dien 'n aanpasbaarheid van funksie wat nodig is vir die dinamiese ewewig wat bydra tot die oorlewing van die organisme. Die term 'dinamiese ewewig' word gebruik in plaas van 'homeostase' om te illustreer dat die toestandsruimte beperk is, maar nie staties in gesonde individue nie (bv. hartklop bly binne 'n beperkte reeks, maar wissel baie oor tyd). Dit geld ook vir die DNS-string (die dubbelheliks van basispare), wat om 8 histoonproteïene gewikkel word en in nukleosome gepak word wat die vermoë het om toegang tot die DNS deur polimerases en transkripsiefaktore te beheer. Hierdie doeltreffende verpakking pas die DNA in die kern en beheer wanneer en in watter konteks die geen uitgedruk sal word. Daar is egter 'n voortdurende uitruiling tussen die kern, die sel en die ekstrasellulêre omgewing wat die vorm van die nukleosoom, promotors, transkripsiefaktore en ander molekules beïnvloed. Dus, die nukleosome is dinamies en kan konformasie skommelinge ondergaan in die temporele reeks van sekondes tot mikrosekondes [9]. 'n Molekule se toestand op enige gegewe tydstip word nie net bepaal deur die individuele eienskappe van sy subkomponente nie, maar deur die sisteem as 'n geheel. (Vir 'n meer volledige bespreking van die dinamika van lewende toestande, sien asseblief Agutter & Wheatley [10].

Dit beteken dat wanneer ons 'n in vitro eksperimenteer en stel 'n geen, reseptor of seinweg aan 'n spesifieke stof bloot, wat ons waarneem is hoe daardie molekule optree wanneer dit aan daardie spesifieke stof blootgestel word in daardie spesifieke konteks (bv. in vitro, of in vivo in Drosophila of 'n immuun-gekompromitteerde muis). As ons 'n diermodel gebruik, is dit hoogs waarskynlik dat die reaksie sal wissel na gelang van hoe goed die immuunstelsel funksioneer en op die wyse van blootstelling (bv. intraperitoneale inspuiting, inaseming). Die oorgang van hoe 'n knaagdier reageer na hoe 'n mens reageer, is nog 'n groot sprong. Ons moet onthou dat selfs wanneer 'n knaagdiergeen baie soortgelyk is aan dié van mense, die muis self baie anders is [11]. Dit verminder nie die belangrikheid van in vitro of dieremodel-eksperimente, maar vereis versigtigheid in hoe ons dit interpreteer. 'n Individuele geen, reseptor of seinweg kan 'n merker van siekteprogressie wees of ons vermoë verhoog om uitkoms op 'n sekere stadium van siekte te voorspel, en tog nie lei tot 'n begrip van hoe hierdie faktor sistemies in wisselwerking tree met betrekking tot gasheer vatbaarheid of etiologie nie. As ons nie etiologie verstaan ​​nie, kan ons behandelingsmetodes op die verkeerde teikens fokus. Die wiele word aansienlik geassosieer met die beweging van 'n motor opdraand, maar verduidelik nie die motor se vermoë om te versnel nie. Sonder 'n motor sou die wiele eintlik net in 'n afdraande rigting draai. Dus, hoewel wiele 'n integrale aspek van 'n motor se struktuur en funksie is, verskaf die ondersoek van 'n wiel in isolasie nie voldoende inligting om ons te help verstaan ​​wat 'n motor in staat stel om te versnel nie. Om dit te verstaan, het ons meer inligting nodig oor hoe die wiele, motor, transmissie en brandstofstelsels saamwerk. Met ander woorde, ons het kennis nodig oor die geïntegreerde funksie van die hele stelsel.

Om op te som, die beperking van navorsing tot 'n bepaalde vlak, of dit nou die molekulêre, weefsel, dier of bevolking is, is nie voldoende om komplekse siektes by mense te ontrafel nie. Dit word al hoe duideliker dat slegs transdissiplinêre navorsing met 'n breër reeks studie-ontwerpe en nuwe metodes wat die begrip van nie-lineêre stelsels vergemaklik, dit sal kan bewerkstellig. Wiskundige hulpmiddels word steeds ontwikkel om te worstel met die probleem van modellering en die begrip van die kompleksiteit van hierdie dinamiese interaksies.

Nie-lineêre dinamika

Die term nie-lineêre dinamika verwys na veranderende toestande wat nie op 'n proporsionele of lineêre wyse voorkom nie. 'n Voorbeeld van 'n lineêre verwantskap sou 'n situasie wees waar elke toename in die aantal sigaretpakkies wat gerook word geassosieer word met 'n proporsionele afname in maande se oorlewingstyd by die roker. 'n Nie-lineêre verwantskap kan geïllustreer word deur 'n middel wat tot 'n sekere dosis gesondheid bevorder, maar wat giftig word en tot die dood bo hierdie drempel kan lei. Die dinamika van chemiese en biologiese sisteme is nie-lineêr, wat belangrike implikasies vir funksie het omdat hulle wisselende tydruimtelike patrone vertoon afhangende van die gesondheid van die sisteem as geheel. Die meeste van die stelsels in die liggaam, insluitend breingolwe, neuro-endokriene afskeidings, hartritmes, chemiese prosesse en epigenetiese meganismes is nie-lineêr en ook dinamies. Dit laat hulle toe om te wissel in reaksie op die liggaam se behoeftes en wisselende omgewingseise, om oorlewing te verseker.

Nie-lineêre wiskundige metodes was suksesvol in die verduideliking van die dinamika van chemiese en biologiese stelsels sowel as uitkomste in kliniese medisyne [12]. Selfs op molekulêre vlak is dit gedemonstreer dat introne (nie-koderende DNS-volgordes) merkwaardige langreekskorrelasies het wat oor duisende basispare kan strek, terwyl koderende volgordes dit nie het nie [13, 14]. Klinies het nie-lineêre metodes prognostiese vermoë verbeter in die velde van kardiologie (bv. voorspelling van kardiomiopatie [12]), skielike dood [15] en veroudering [15]. Deur statistiese waarskynlikheidsontledings met wiskundige metodes uit fisika te verbeter, is kennis en interpretasie van variasie in veelvuldige biologiese seine aansienlik verbeter. Deur hierdie vooruitgang het ons geleer dat die konsep van homeostase wat voorheen gebruik is om die verlangde toestand van liggaamstelsels te beskryf, 'n verkeerde benaming is. Stasis is glad nie 'n gesonde toestand nie. Gesondheid word gehandhaaf deur 'n toestand van dinamiese ewewig wat die liggaam toelaat om aan te pas en te reageer terwyl stabiliteit behou word.

Een van die areas van medisyne wat moeilik was om met lineêre metodes op te los, is die onvoorspelbaarheid van stelsels wat skielik van klinies stabiel na klinies onstabiel verskuif (bv. asma-aanvalle, epileptiese aanvalle). Dit is dikwels so dat daar min sigbare aanduiding is dat die oorgang op die punt is om plaas te vind [16]. 'n Onlangse oorsig van hierdie nie-lineêre oorgange [16] beskryf 'n toestand van 'kritieke verlangsaming' wat blykbaar generies oor stelsels heen te wees. Voor die kritieke oorgangspunte (bekend as 'katastrofiese bifurkasies') neem die stelsel se vermoë om op klein versteurings te reageer af, wat die stelsel wegbeweeg van buigsaamheid na stase. Die kritieke verlangsaming begin lank voor die bifurkasiepunt, so die vermoë om op klein versteurings te reageer kan gebruik word as 'n aanduiding van hoe naby die stelsel aan 'n kritieke punt is. In kliniese situasies soos chroniese asma is dit egter gewoonlik onmoontlik om voortdurend reaksies op voorafbepaalde stimuli te toets. Daarom is 'n tegniek ontwikkel om die toestand van 'n biologiese sisteem met wiskundige seinanalise te monitor. Die stadiger proses in 'n stelsel se reaksies dui daarop dat die oomblik-tot-oomblik seinskommelings al hoe meer soortgelyk word. Outokorrelasies in tydelike patrone kan dus 'n betroubare aanduiding wees van hoe naby die stelsel aan 'n kritieke verskuiwing is. Soortgelyke tegnieke kan ook vir ruimtelike patrone gebruik word.

Stelselbiologie

Toenemende bewustheid van die komplekse dinamika van lewende sisteme het gelei tot 'n nuwe navorsingsveld genaamd sisteembiologie. Dit het deels ontwikkel as gevolg van die behoefte aan berekeningsmetodes wat die nie-lineariteit in seinpaaie in verhoudings tussen genotipe en fenotipe kan hanteer. Hierdie behoefte het ontstaan ​​uit die besef dat genetiese diversiteit nie verantwoordelik is vir die diversiteit van fisiologiese funksies nie, en ook nie cis-regulerende beheer van DNA lei direk tot 'n begrip van organismefunksie [17]. Die swak reproduseerbaarheid van kandidaatgeenstudies in die voorspelling van fenotipe en die versuim om veranderlikheid in fenotipe te verklaar deur sistemiese kompleksiteit tot die eienskappe van die subkomponente te verminder, het gelei tot die erkenning dat nuwe benaderings nodig is. Alhoewel stelselbiologie geneig is om op molekulêre netwerke te fokus, verskil dit van tradisionele molekulêre biologie deurdat dit analitiese tegnieke gebruik wat ontwerp is om rekening te hou met ontluikende eienskappe wat voortspruit uit die konteks, aanpasbaarheid en plastisiteit van funksie [18] in seinweë wat bydra tot siektefenotipes en behandelingsreaksie. Dit is gedemonstreer dat die gebruik van nie-lineêre dinamiese maatstawwe net so goed werk vir 'omics' data as vir biologiese ritmes wat deur die EKG en EEG voorgestel word [19]. Alhoewel sisteembiologie op verskeie maniere gedefinieer is, sluit dit gewoonlik die kwantitatiewe ontleding van dinamiese interaksies tussen verskeie komponente van 'n sisteem (biologies, chemies) in met die doel om die gedrag van die sisteem as geheel te verstaan ​​eerder as die gedrag van die sisteem. individuele komponente [20, 21].

Eerder as om individuele risikofaktore (bv. bloeddruk of lipiedkonsentrasies in CVD) te kompartementaliseer en dit te behandel asof hulle afsonderlik en onafhanklik is, ondersoek stelselbiologie hul interaksies en die kompleksiteit van sistemiese reaksie op behandelings. Die sleutelkonsep is dat 'n behandeling wat bedoel is vir een spesifieke simptoom (bv. tumorgroei) verskeie ander sisteme affekteer, daarom is 'n begrip van hierdie interaksies noodsaaklik vir behandelingsdoeltreffendheid. As 'n behandeling tumorgrootte verminder, maar terselfdertyd immunologiese responsiwiteit verminder, kan dit per ongeluk nuwe tumorgroei bevorder. Dit is hoekom 'n sisteembiologie-benadering veral nuttig is met komplekse siektes wat verskeie orgaanstelsels en etiologiese bydraers behels. Dit sal nie nodig of gepas wees in 'n eenvoudige geval van 'n bakteriële infeksie by 'n jong en andersins gesonde persoon waar 'n eenvoudige antibiotika voldoende is nie. 'n Soortgelyke infeksie in 'n septuagenaar met verskeie comorbiditeite wat met verskeie farmakologiese regimes behandel word, bied egter 'n meer komplekse kliniese prentjie en sal baat vind by 'n meer sisteemgeoriënteerde benadering.

Chroniese toestande wat oor 'n lang tydperk ontwikkel en veelvuldige genetiese en omgewingsbydraers het, kan nie behoorlik verstaan ​​word sonder om die dinamiese ruimtelike en tydelike interaksies van die geaffekteerde sisteme te bestudeer nie. Alhoewel hierdie vraestel op kanker fokus, is die konsepte ook van toepassing op baie ander toestande (bv. kardiovaskulêre siekte). Hierdie chroniese toestande kan baie baat by 'n multidissiplinêre sisteembiologie-benadering. Die nut van sisteemdinamika om gasheervatbaarheid te verstaan ​​en die gevolglike implikasies vir die ontwerp van navorsing wat met behandeling verband hou, is vir beide relevant.


10.11: Hoekom dit saak maak - Selafdeling - Biologie

Alhoewel hy dalk nie hierdie skooljaar biologie onderrig nie, beplan James Stewart, 'n wetenskaponderwyser aan die Hoërskool Cambridge-South Dorchester in Cambridge, Maryland, om oor entstowwe in sy omgewingswetenskapklas te onderrig.“In [graad 11de] omgewingswetenskap praat ek oor bevolkingsdinamika, openbare gesondheid en immunologie. Inentings het [verbindings] met ander gesondheidskwessies. Ek hou daarvan om die uitwerking op menselewe in te sluit,” vertel hy.

“My posisie as onderwyser is om standpunte te erken en feite aan te bied. [Soos ek doen wanneer ek oor evolusie onderrig], sê ek nie vir studente wat om te glo nie. Ek bied feite aan en laat hulle die bepaling maak ... Ek gee studente voorbeelde en laat hulle die hoekom en hoe ondersoek. Ek laat studente na huidige inligting soek en vir hulle 'n vraag gee om na te vors en hulle verloof te kry,” hou Stewart vol.

In hierdie tyd van die koronaviruspandemie, sê hy dat sy studente antwoorde kan ondersoek op vrae soos "Hoekom het ons nie nou 'n [COVID-19]-entstof nie? Wat moet ons weet om dit te kry?”

Sommige studente “het inligting uit die nuus opgetel. Ek moedig hulle aan om na die navorsing agter entstowwe te kyk, die mites daaragter te verstaan,” verduidelik hy. Byvoorbeeld, "sommige bekende persoonlikhede [het] hul standpunt uitgespreek [oor entstowwe wat skadelik is], maar die feite praat anders," voer hy aan. “[Ek vra studente], ‘Wat sê die data?’”

“Ek leer altyd oor entstowwe. Dit is selfs meer noodsaaklik dat ons jeug so vroeg as moontlik die waarheid oor wetenskap geleer word,” sê Judith Jones, ’n hoërskoolwetenskaponderwyser in West Des Moines, Iowa. “Dit was vroeër 'n rariteit om studente wat nie ingeënt is nie. Dit is nou meer algemeen,” merk sy op.

“Ons veg steeds teen die gevolge van verkeerde inligting,” voer Jones aan. Deur studente te leer oor "die valse verhaal oor entstowwe" gedurende hul tienerjare, "kan ek hul gesinne bereik" sodra studente volwassenes word en hul eie kinders het, voer sy aan.

"Ek gebruik ook die skade wat aan 'n persoon se reputasie en die reputasie van die wetenskap as 'n geheel aangerig is as my voorbeelde van die ernstige gevolge van wangedrag/oneerlikheid/vooroordeel in eksperimentering en data-insameling/verslaggewing," vertel Jones, met verwysing na 'n skande Britse oud-dokter. Andrew Wakefield, wie se gediskrediteerde koerant entstowwe aan outisme gekoppel het.

"Ek het gevind dat daar nie soveel ruimte in ons kurrikulum is om oor die menslike liggaam en stelsels te onderrig nie, want [daardie inhoud] is na die middelvlak verskuif," wys sy daarop, "dus dit is nie so algemeen om oor entstowwe in hoërskoolbiologie. Ons kan dit intrek met die standaard oor hiërargie in liggaamstelsels. Onderwysers vind maniere om dit in te bring.”

Jones voeg by: "As ek oor mikroörganismes praat, kan ek entstowwe inkorporeer. Jy kan in enige klas oor koronavirus praat [deur] huidige gebeure in te bring. Ek sal COVID-19 as ’n ankerverskynsel gebruik weens die impak daarvan op ons almal se lewens.”

Namate meer data oor die virus ingesamel word, is dit moontlik nie meer waar wat ons gedink het waar is nie. Die opdatering van 'n hipotese gebaseer op nuwe data is 'n wetenskaplike praktyk, en onderrig daaroor bied "'n venster in wat wetenskaplikes heeltyd doen," merk Jones op. Tydens die pandemie, "kyk ons ​​hierdie proses regstreeks. Ouers is dalk gefrustreerd omdat hulle dink die eerste antwoord wat hulle van wetenskaplikes gehoor het, is die antwoord, maar met meer data moet ons ons antwoord verander.” Sy voeg by, "My studente sê vir my dat hulle verskillende soorte gesprekke by die huis voer as gevolg van wat hulle in die klas geleer het. Ons leer nou oor die wetenskaplike ingenieurswese en ontwerpproses soos dit in 'n laboratoriumomgewing in die klaskamer plaasvind. Dit is nuut.”

Jones raai opvoeders wat nuut is in onderrig oor entstowwe aan om "jou gemeenskap te ken. As dit baie nie-entstowwe het, vind uit hoekom sodat jy voorbereid kan wees op daardie gesprekke, en die gedrag ook vir studente modelleer. Dit maak dit makliker vir studente om daardie gesprekke by die huis te voer.”

Vanjaar, sê Jones, "Ek wil graag meer byvoeg oor hoe entstowwe ontwikkel word. So baie kwaliteit hulpbronne sal beskikbaar wees, hoop ek. Ek sien uit daarna om hulle te gebruik.”

Jeffrey Schmid, biologie-onderwyser by Two Rivers Hoërskool in Two Rivers, Wisconsin, sê: "As deel van 'n Openbare Gesondheidseenheid vir my Patologieklas, gebruik ek 'n stel lesse. Een daarvan is die beskerming van die kudde teen die NIH [National Institutes of Health se kurrikulumaanvulling] opkomende en heropkomende aansteeklike siektes, wat oor kudde-immuniteit leer. Ek het dit hierdie semester gewysig om hierdie Annenberg Foundation-simulasie te gebruik in plaas van die in-klas siekteverspreidingssimulasie wat gewoonlik gebruik word. Ek het [studente] ook die kudde-immuniteitsimulasie op die NIH-webwerf laat gebruik om die [persentasie] uit te vind wat nodig is om kudde-immuniteit vir COVID-19 te kry. Ek gebruik dan 'n gewysigde weergawe van 'n les uit die NIH [Kurrikulumaanvulling] Bio-etiek, wat studente vra om na data oor entstowwe te kyk en 'n staatsinentingsbeleid te ontwikkel.

“Ná 'n ander les kyk ons ​​na dele van [die] Disease Warriors [program in die PBS-reeks] Rx for Survival, wat die polio-inentingsveldtog in Indië beskryf, saam met wat hulle met pokke gedoen het en hoop [om te doen] vir MIV . As die tyd dit toelaat, [leer ek ook die Tragiese keuses: Outisme, Masels en die MMR-entstof-gevallestudie van die Nasionale Sentrum vir Gevallestudie Onderrig in Wetenskap oor die Wakefield-studie. Ek wys dan 'n paar ander grafieke wat 'n verband met verskeie [toestande] en outisme toon om te bespreek dat korrelasie nie oorsaaklikheid is nie."

Schmid se Patologiekursus is vir juniors en seniors en dek alle menslike siektes, met eenhede oor bakteriële siektes, virusse, swamme, parasiete en genetika. Dit word gevolg deur “'n biologie-eenheid, dan een oor liggaamsiektes, wat siektes het wat onder meer as een kategorie val. Die laaste eenheid is Openbare Gesondheid. Gedurende die eerste jaar het ons die fliek gekyk Uitbreking,” vertel hy.

Een aktiwiteit wat Schmid se studente doen, is om staatsregulasies oor inentings te skryf. "Ons praat oor die kans dat die entstof mense sal help teenoor die kans dat die siekte mense sal benadeel ... Studente leer 'Dit gaan nie net oor my nie, dit gaan oor almal anders.' Hulle besef dat terwyl entstowwe die individu help, hulle ook kwesbare mense help [wat] nie ingeënt kan word nie en help om die verspreiding en ekonomiese koste van ’n siekte te beheer,” verduidelik hy.

“Ek leer die meeste in diepte oor entstowwe in my kursus Menslike anatomie, aangesien ons baie in detail oor die immuunstelsel ingaan. Maar hierdie jaar, met die voorste COVID-19-entstof 'n mRNA-entstof, het ek dit by my eenheid oor DNA/RNA/proteïensintese in my tweedejaarbiologiekursus gevoeg,” sê Jordan Smith, Onderwyser van Natuurwetenskappe by St. Patrick Katolieke Skool in Portland, Michigan. Hy sê hy het gevind dat "op hoërskoolvlak, studente nie veel van die immuunstelsel en liggaamstelsels weet nie. Dit is ’n abstrakte konsep wat ek vir studente relevant maak.”

Die mRNA-entstowwe behels "voorpunttegnologie" en is "'n nuwe entstoftipe wat die minste deur mense verstaan ​​word," voer Smith aan, en voeg by, "mRNA is belowend omdat ons die tegnologie het om RNA kunsmatig te druk sonder selkulture en om eiers te spuit met ’n lewende virus.” Hy merk op dat "mRNA gebruik is in veeartsenykundige entstowwe" en in navorsing oor 'n "kanker-entstof - die idee van mRNA wat die liggaam kan gebruik om molekules van die oppervlak van 'n kankersel te produseer. In die lente sal ek my tweedejaarstudente in biologie blootstel aan daardie toepassing van mRNA, ’n voorbeeld van gevallestudie.”

Twee hulpbronne wat Smith aanbeveel, is 'n artikel "wat betrekking het op die verskeidenheid entstoftipes wat vir COVID-19 nagestreef word" en "hierdie video van TED-Ed [wat meer algemeen verduidelik hoe entstowwe werk."

Hy raai onderwysers aan om nie te skroom om oor entstowwe te onderrig nie. “Hoërskoolleerlinge is bereid om na ’n betroubare volwassene te luister en sal jou as ’n betroubare bron van inligting sien. Daar was nog nooit ’n belangriker tyd om goed te wees in wat ons doen, om ons studente te help verstaan ​​hoe wetenskap werk en hulle te inspireer om self in die wetenskap te kom nie.”

"My doel is om [studente] te help om gesondheidsorgverbruikers te word en te verstaan ​​hoe dinge werk, hoe om met 'n dokter te praat en die antwoorde te verstaan," sê Casey Milender, 'n wetenskaponderwyser by Hanover High School in Hanover, New Hampshire. “Ek probeer op die praktiese fokus. Op hoërskool is die fokus op inhoud en feite, maar ons moet [ook] leer hoekom [hulle] belangrik is, hoekom dit saak maak” aan studente, voer sy aan.

“In die wetenskap kyk ons ​​na die dele en funksies van die asemhalingstelsel, dan die fisiologie van COVID-19, wat dit aan jou weefsels doen en hoekom dit mense anders raak,” verduidelik sy.

“Een van die verklarings vir die anti-entstofbeweging is dat die samelewing nie moes ly deur die vrees en tragedie wat hierdie siektes veroorsaak het nie. In 1918 kon mense die lyding [veroorsaak deur die Spaanse griep] sien. In 2020 is ons daarvan verwyder, ons sien nie hoe dit mense raak nie,” voer Milender aan. “[Dan is daar die] onvernietigbare aard van die tienergees: hulle dink dit sal nie met hulle gebeur nie, en hulle hou nie van reëls [soos sosiale distansiëring] nie. In China dra laerskoolleerlinge hoede met antennas wat hulle help om te bepaal hoe ver hulle hulself van ander moet distansieer.”

"Studente weet almal van die neem van vitamien C vir 'n verkoue, maar dit is jare gelede weerlê," wys Milender daarop. "Hulle moet krities dink oor wat hulle hoor, verder as die nuus dink ... Daar is soveel plekke om inligting te verkry, hoe kan ons weet wat akkuraat is? Ek probeer idees uit verskillende bronne aanbied sodat hulle kan sien dat die inligting oorvleuel,” hou sy vol.

“Verlede jaar tydens die masels-uitbraak het ek my A&-studente [anatomie en fisiologie] na die dokumentêr laat kyk Hilleman: 'n Gevaarlike soeke om die wêreld se kinders te red dit is die moeite werd om sy 66 minute! My skool het vroeër die jaar ’n kopie hiervan gekoop, so ek het dit as die voorloper gebruik om my studente te laat ondersoek na die siektes waarvoor ons nou entstowwe het,” berig Milender. Sy gebruik ook Vaccines—Calling the Shots van die PBS-wetenskapreeks NOVA. "Dit praat oor die voordele van entstowwe en sluit 'n begrip van kudde-immuniteit in," merk sy op.

"Dit gaan alles daaroor om anatomie en fisiologie meer werklik te maak," sluit Milender af. "Aan die einde van die eenheid was al my studente sterk entstofondersteuners!"


Dikwels saam gekoop

Resensie

“Wetenskaplike navorsing het oor die afgelope eeu baie verander, maar die maniere waarop studente oor wetenskap geleer het, het selfs meer dramaties verander. In hierdie boeiende en wydlopende studie spoor die historikus John Rudolph enorme pedagogiese verskuiwings na, die aspirasies daaragter, en hoekom dit vandag saak maak vir wetenskaplikes en burgers.”David Kaiser, Massachusetts Institute of Technology

"Rudolph is ... laser gefokus op die 'hoe' van die wetenskapklaskamer - hoe die praktyk daarvan oor tyd verskil, hoe die betekenis daarvan deur hervormers gedebatteer word, en hoe die rol daarvan in onderwys verskuif namate skole self verander. En vir daardie bespreking is daar geen beter gids nie.”Christopher J. Phillips, Wetenskap

“Rudolph se uitstekende beskrywing van vroeë wetenskaponderrig is veral vandag relevant omdat ons nie veel in hierdie verband gevorder het nie. Ons is eerlikwaar ellendig om wetenskap aan studente te onderrig, selfs in die lig van die mees belangrike tegnologiese prestasies in die geskiedenis van die mens ... Ons moet, soos Rudolph ons aanmoedig, ons foute in wetenskaponderrig wysig en die absolute relevansie daarvan vir ons bestaan ​​beklemtoon.Jennifer Schnellmann, Times Higher Education

“Hoekom moet ons wetenskap onderrig? En hoe moet ons dit leer? John Rudolph verskaf ons eerste deeglike geskiedenis van die vele maniere waarop Amerikaanse opvoeders die wetenskap oor die afgelope eeu voorgestel en onderrig het. Op 'n oomblik wanneer 'STEM'-velde amper 'n fetisj in Amerikaanse kultuur en onderwys geword het, hoop ek dat ons lank genoeg kan stilstaan ​​om onsself af te vra hoekom. Niemand sal ’n goeie antwoord kan formuleer sonder om eers hierdie meesterlike boek te raadpleeg nie.”Jonathan Zimmerman, Universiteit van Pennsilvanië

Hoe ons wetenskap onderrig is 'n uitdagende ondervraging in die onderrig van die wetenskaplike metode. John Rudolph weef 'n tapisserie van invloede op beleid en praktyk en lewer 'n insiggewende historiese ondersoek van die ossillerende institusionele doelwitte vir wetenskaponderwys, en beklemtoon sosiale spanning rondom die onderrig van die natuurwetenskappe gedurende die twintigste eeu.Richard Duschl, Suidelike Metodiste Universiteit

“Bied insig in wetenskaponderwys se geleidelike oorgang van die laboratoriummetode van die laat 19de eeu na die huidige Next Generation Wetenskapstandaarde ... Belangrik, Rudolph ondersoek ook hoe hierdie metodes op verskillende maniere misluk het om by te dra tot wetenskaplike geletterdheid en hoe opvoeders en hervormers vorentoe kan beweeg in in die toekoms."Keuse

“Goed nagevors en insiggewend...Enigiemand wat in wetenskaponderrig en openbare beleid belangstel, behoort baie van waarde te vind...Geen program vir die hervorming van wetenskaponderrig moet aangepak word sonder 'n grondige kennis van wat vooraf gegaan het nie. Vir daardie kennis is dit onwaarskynlik dat jy ’n beter bron sal vind as Rudolph se boek.”Patrick Lufkin, Tegniese Kommunikasie


'n Darwinistiese lewensbeskouing

Oorsig

Die idee om 'n natuurlike verskynsel waar te neem, 'n toetsbare hipotese van kousaliteit voor te stel om daardie verskynsel te verklaar, en dan daardie hipotese te toets om die geldigheid daarvan te bepaal, was NIE 'n formele metode van ondersoek deur die menslike geskiedenis nie. Alhoewel prosesse van "trial and error" in die oplossing van meganiese probleme amper ten minste 'n onbewustelike 'wetenskaplike' proses noodsaak, verduidelikings van hoe die wêreld IS, of hoekom dit is HIERDIE MANIER, is deur filosowe bevorder lank voordat die instrument van wetenskap ontwikkel het. ’n Baie kort oorsig van die geboorte van wetenskap, soos dit verband hou met die studie en verklaring van lewe, is dus belangrik en leersaam om te verstaan ​​waarom Darwin se idees beide revolusionêr was en tog – in ’n sekere sin – histories verwag is.

A. Die Grieke

1. Hippokrates (450-377 v.C.): Hy het waarneming en toetsing eerder as suiwer logika waardeer - "knip-dit-oop-en-sien" - Geglo in gebruik en onbruik en oorerwing van verworwe eienskappe so aanvaar verandering binne 'n "familie" . - Na aan 'n embriologiese, evolusionêre benadering, en vandag eer dokters sy filosofie van " eerstens, doen geen kwaad nie" in die Hippokratiese Eed.

2. Plato (427-347 v.C.): Plato is opgelei in die Pythagorese skool, en was meer waarlik 'n suiwer filosoof eerder as 'n 'natuurkundige', per se. As sodanig was hy meer beïndruk deur veralgemenings eerder as die vagariteite en variasie van individuele ervaring inderdaad, daardie variasies wat so belangrik is vir 'n ware begrip van biologie.

UNIVERSELE FILOSOFIE (vier dogmas)

  • Essensialisme: (essensies perfekte materiële wêreld is 'n onvolmaakte weerspieëling van hierdie volmaakte essensies/'ideale' (eidos). Grot analogie driehoek voorbeeld.
  • Universele harmonie: essensies vorm 'n perfekte geheel - kan nie verander nie
  • Demi-Drang: kreatiewe krag wat die essensies gemaak het
  • Siel: nie-liggaamlike "vonk van lewe" in lewende sisteme wat in mense gemaksimeer is.

- het vir 2000 jaar die basis van die Westerse beskawing geword! Ernst Mayr, een van die belangrikste bioloë van die 20ste eeu, sê: "Dit het meer as 2000 jaar geneem vir biologie, onder die invloed van Darwin, om die verlammende greep van essensialisme te ontsnap. die opkoms van moderne biologie is deels, die bevryding van Platoniese denke”.

3. Aristoteles (384-322 vc): Aristoteles was die eerste groot filosoof wat in biologie belanggestel het. Hy het 100'e spesies en fossiele beskryf, en hy het boeke oor anatomie, voortplantingsbiologie en lewensgeskiedenis geskryf. Hy was Plato se student en Alexander die Grote se tutor. Hy was meer 'n empiris as Plato, en het waarneming (en nie rede alleen) gebruik om 'n paar vrae oor die natuurlike wêreld te beantwoord. Hy word inderdaad gekrediteer met die beskrywing van die eerste formele reëls van deduktiewe en induktiewe logika. Hy het geglo dat kennis uit waarnemings (induksie) ontdek kon word, maar hy het nie 'n eksperimentele komponent by sy metodologie ingesluit nie - eerder, die evaluering van alternatiewe, "geïnduseerde" hipoteses was deur logiese dektiewe redenering alleen. Hy het die Platoniese ideale van 'n harmonieuse, statiese geheel bevestig, met vaste spesies geskep deur 'n "onbeweegde beweger" in 'n reeks van eenvoudig tot kompleks in 'n groot ketting van wese (Scala naturae) van toenemende volmaaktheid.

4. Opsomming: Daar is 'n taamlik skisoïede biologiese oorerwing van die Grieke. Aan die een kant verskaf Aristoteles en Galenus baie korrekte ('n foutiewe) feitelike kennis oor die natuurlike wêreld, en Aristoteles se bydraes in logika is die grondslae van die wetenskaplike metode. Die Platoniese essensialisme wat 'n natuurfilosofie oorheers het, sou egter die oorweging van evolusionêre idees inhibeer, en die klem op rede as die uiteindelike arbiter van waarheid het 'n eksperimentele benadering belemmer.

B. Die Perse (gelatiniseerde naam wat in die weste gebruik word)

1. Ibn al-Haytham (Alhazen) (965-1040): Gebore in Basra (nou in Irak), word hy gekrediteer met die aanbieding van die eerste formele proses van waarneming, hipotese, eksperimentele toets deur gebruik te maak van kwantifisering en wiskunde, en gevolgtrekking. In sy hoofwerk, Book on Optics (1021), beskryf hy sy eksperimente wat die idee vervals het dat sig veroorsaak word deur deeltjies wat uit die oog uitstraal (soos aangevoer deur Ptolemeus) of uitstraal vanaf die voorwerp (soos deur Aristoteles aangevoer).

2. al-Biruni (973-1048): Gebore in wat nou Oesbekistan is, het al-Biruni 'n wetenskaplike metode op nuwe velde toegepas en basies die dissiplines van vergelykende sosiologie (in die studie en vergelyking van kulture) en eksperimentele sielkunde uitgevind. Sy bydraes tot sterrekunde is selfs meer diepgaande, aangesien hy die hipotese beskou het dat die aarde in 'n ellips om die son beweeg en daagliks om sy as draai, en hy het die radius van die Aarde gemeet 600 jaar voordat 'n korrekte skatting gemaak sou word in die wes. Sy mees waardevolle bydraes tot die vooruitgang van die wetenskap was sy nadruklike vertroue op presiese kwantifisering en herhaalde waarnemings. Hy het geglo dat fout wat veroorsaak word deur instrimentasie of menslike foute vergoed kan word deur die gemiddelde van herhaalde waarnemings te neem.

3. Ibn Sena (Avicenna) (980-1037): Ook gebore in wat nou Oesbekistan is, was Avicenna 'n tydgenoot van al-Biruni en word beskou as een van die grootste filosowe in die geskiedenis.Alhoewel hy nader aan Aristoteles as al-Biruni was, het hy steeds gevoel dat Aristoteles se filosofie van induksie die kritieke element van eksperimentering nodig het om die gevolgtrekkings te toets. Avicenna is hoofsaaklik bekend daarvoor dat hy voortbou op die werke van Hippokrates, Galenus en Aristoteles, wat bydraes gelewer het tot medisyne wat in die Middeleeue oral in Europa gebruik is.

4. Opsomming: Die Perse was die eerstes wat natuurverskynsels eksplisiet beskryf en bestudeer het in die taal van wiskunde. Gebou op aristoteliese idees van induksie en hipotesevorming, het die Perse die kritiese konsep van empiriese, kwantitatiewe, herhaalde eksperimentering bygevoeg om hipoteses te toets. Dit is die wetenskaplike metode.

C. Die Middeleeue (476-1400)

1. Konstantyn die Grote (bewind 306-337 - Eerste Heilige Romeinse Keiser) - Sy bekering tot die Christendom het 'n verandering in die weste aangedui van die veelgodeïsme van antieke Griekeland en Rome na monoteïsme en die beginsels van 'n enkele, volmaakte, statiese skepping het goed gepas. met die dominante Platoniese filosofie van essensialisme.

2. Thomas Aquinas (1225-1274) - Aquinas het die mees formele logiese argument vir die bestaan ​​van God aangebied, grootliks deur die teleologiese argument van ontwerp te gebruik. Gebeurtenisse of voorwerpe wat na 'n doel beweeg ('n doel het) 'n primêre oorsaak Aristoteles se "unmoved mover" is Thomas se Christelike God. Thomas het 'n "natuurlike teologie" bely, wat voorgestel het dat 'n mens meer van God kan leer ken deur "Sy werke" (natuur) te bestudeer.

3. Samevatting: Die eenwording van politieke, godsdienstige en ekonomiese mag in die Rooms-Katolieke Kerk het 'n monolitiese kulturele gesag geskep wat bestand was teen alternatiewe sienings. Die Kerk het sy onfeilbare gesag van 'n onfeilbare Bybel geëis, so feite of idees wat in stryd met die Bybel was, was ten minste verkeerd, en hoogstens was ketterse alternatiewe bronne van waarheid en gesag (soos wetenskaplike ondersoeke) implisiete uitdagings vir die mag van die kerk. Gedurende hierdie tydperk het verskeie Westerse filosowe-teoloë egter soos Aquinas en Robert Grosseteste (

1168-1253 vertaler van Aristoteles) en Roger Bacon (1220-1292) het vertalings van Moslemfilosowe gelees en die weste blootgestel aan die krag van Aristoteliese logika en eksperimentering.

D. Die Renaissance (1400 tot 1700)

1. Kulturele klimaat: Die politieke en kulturele rumoer van die Protestantse Hervorming, die vorming van die Kerk van Engeland, en die ontwikkeling van 'n handelaarsklas en handel, het die hegemonie van die Rooms-Katolieke Kerk ondermyn en 'n groter premie geplaas op kennis van meganika en die fisiese wêreld. Terselfdertyd het die ontdekkingsreise van Dias (1488) - wat die Kaap omsingel sonder om op te brand - en Columbus 1492) nuwe spesies en lande aan die lig gebring wat nie in die Bybel beskryf word nie. Die Romeinse Inkwisisies wat in die 16de eeu begin is, was pogings om beheer oor ketters en hul idees te behou. Op 16 Februarie 1600 is die Italiaanse filosoof Giordano Bruno vir dwaalleer op die brandstapel verbrand – waarskynlik as gevolg van sy volgehoue ​​bevordering van logika, rede en empirisme as 'n bron van waarheid, eerder as godsdienstige gesag. Sy ondersteuning vir die kopernikaanse stelsel het moontlik ook 'n rol gespeel. Protestante was ewe vasbeslote in hul oortuigings, en Johannes Calvyn het Michael Servetus in 1553 vir dwaalleer op die brandstapel laat verbrand.

2. 1543: Die publikasie van twee werke het 'n diepgaande impak gehad. Nicolaus Copernicus s'n Die revolutionibus orbium coelestium (On the Revolutions of the Heavenly Spheres) het die heliosentriese model van die sonnestelsel beskryf, teen die terrassentriese siening wat ondersteun word deur beide die gesag van die ou mense (Ptolemeus en Aristoteles) en die Bybel. Interessant genoeg was Copernicus steeds afhanklik van filosofiese voorkeure bo waarneming – hy het hom verbeel dat die planete in sirkels gereis het, nie ellipse nie, want die sirkel was ’n meer perfekte vorm. Net so, Andreas Vesalius s'n Die humani corporis fabrica (Op die stof van die menslike liggaam) is in 1543 gepubliseer. Deur voordeel te trek uit die renaissance-ontwikkelings in kuns en drukwerk, kon Vesalius pragtige tekeninge van gedissekteer kadawers insluit. Deur hierdie empiriese benadering tot menslike anatomie is baie foute van die ou mense (veral Galen) aan die lig gebring. Kortom, soos Francis Bacon (1561-1626) tot die gevolgtrekking gekom het, kennis is onvolledig dit word nie alles in die Bybel of die antieke tekste gevind nie, en nuwe kennis is ontdekbaar deur die proses van empiriese hipotesetoetsing.

3. Kepler (1571-1630) en Galileo (1564-1642) was die eerste groot natuurfilosowe in die weste wat 'n wiskundige, eksperimentele benadering beklemtoon en gebruik het om vrae oor die fisiese wêreld te beantwoord. Galileo se waarnemings van die mane wat om Jupiter wentel, en die volle fases van Venus (onmoontlik om met 'n Ptolemaïese model van die sonnestelsel te verduidelik), bied empiriese ondersteuning vir die kopernikaanse model. Galileo was egter steeds getroud aan die filosofiese imperatief dat die bane perfekte sirkels was. Kepler het hierdie siening aangeval met lywige data wat deur hy en sy mentor, Tycho Brahe, ingesamel is. Deur elliptiese bane te gebruik, was Kepler in staat om die mees presiese voorspellende modelle van planetêre bane beskikbaar te maak. Galileo was 'n toegewyde Katoliek, maar hy het beroemd gesê dat die Bybel vir 'n persoon sê " hoe om hemel toe te gaan, nie hoe die hemel gaan nie". Hierin, en in sy strewe om "Meet wat meetbaar is, en meetbaar te maak wat nie so is", verpersoonlik hy die kwantitatiewe wetenskaplike. In sy Dialoog rakende die twee hoofwêreldstelsels (1632), het hy die debat oor hierdie wêreldbeskouings bekend gemaak. Die Rooms-Katolieke kerk het hom tereg gestel vir dwaalleer, en hy is uiteindelik gedwing om sy steun vir die Kopernikaanse model voor die Kommissaris-generaal van die Inkwisisie in Rome gedurende 1633 terug te trek. Hy is uiteindelik onder huisarres geplaas (beperk tot sy huis) in Arcetri) vir die res van sy lewe.

4. Newton (1642-1727): In Newton's Philosophiae Naturalis Principia Mathematica (1687) sien ons die vervulling van die wetenskaplike metode - die vorming van toetsbare algemene teorie. Newton het 'n algemene teoretiese model van swaartekrag en beweging gebou wat klassieke meganika geword het. Hierdie teorie het die beweging van aardse voorwerpe (appels en projektiele wat val) en die elliptiese pad van hemelliggame verduidelik. Ons sien die hoogtepunt van Aristoteles se imperatief vir beide induktiewe en deduktiewe redenering – uit spesifieke waarnemings konstrueer ’n mens ’n algemene hipotese (induktiewe redenering). Nou gebruik jy afleiding om 'n voorspelling te skep wat uit daardie hipotese volg (IF. DAN. ). En natuurlik onderwerp jy jou voorspelling aan 'n eksperimentele toets waarin vervalsing moontlik is. Alhoewel ander natuurfilosowe (die term "wetenskaplike" eers in die 1830's geskep is nie) deur sommige nasies, konings of beskermhere hoog aangeslaan is, was Newton tot ridder geslaan - dui op die volledige kulturele aanvaarding van hierdie nuwe manier om die fisiese wêreld te ondersoek.

5. Opsomming: Gedurende hierdie tydperk sien ons die ontwikkeling en toepassing van die wetenskaplike metode in die weste. Die "wetenskaplike revolusie" het 'n merkwaardige uitwerking op die studie van lewe gehad. Die wetenskap het fisika, sterrekunde en chemie van die teologie bevry deur konstante, natuurlike, voorspellende wette te beskryf en deur die onveranderlike aard van elemente te beskryf (alchemie weerlê). Dit het die Platoniese sienings bevestig van 'n onveranderlike heelal wat in volmaaktheid geskep is en soos 'n 'klokwerk' laat loop het. Maar wat van ons klein hoekie van die heelal? Was die Aarde ook staties van 'die begin af', en hoe lank gelede was dit in elk geval? Anglikaanse biskop James Ussher (1581-1656) het logiese strengheid toegepas op die Geskiedenis van die Aarde soos dit in die Bybel geopenbaar is en die geslagte teruggetel en vasgestel dat die skepping op 23 Oktober 4004 v.C. (Vir 'n wonderlike boek oor kalenders, lees Stephen J. Gould se Bevraagteken die Millennium). Thomas Burnet (

1635-1715) geskryf Die Heilige Teorie van die Aarde (1680), 'n weergawe van die aarde se geskiedenis as 'n letterlike weergawe van Genesis 1. Beide het dus tot die gevolgtrekking gekom dat die Aarde jonk was, en die meeste natuurfilosowe het ook tot die gevolgtrekking gekom dat die spesies vasgestel is sedert hulle skepping.

E. Die Verligting (1700 S)

1. Kulturele klimaat: Die 1700's was 'n onstuimige eeu in Europa, gekenmerk deur die industriële rewolusie, die Amerikaanse Revolusie en die Franse Revolusie. Ideologieë is tot in hul fondamente geskud, en die belofte wat wetenskap en rede en industriële mag gebied het, het idees van sosio-ekonomiese stasis en outoritêre heerskappy uitgedaag.

2. Natuurlike Teologie - Na aanleiding van die denke van Aquinas, was daar 'n herlewing van Natuurlike Teologie om die teologiese belang en relevansie van die nuwe waarnemings wat deur die wetenskap gemaak is, uitdruklik te oorweeg. Die fundamentele aanname was dat God dinge met 'n doel gemaak het, en dat ons God se doel kan verstaan ​​as ons die skepping en sy werking meer volledig beskryf. Die mees eksplisiete rekonstruksie van hierdie idees was deur teoloog William Paley's Natuurlike teologie: of, bewyse van die bestaan ​​en eienskappe van die godheid, versamel uit die verskynings van die natuur (1802). Hier verskaf hy sy teleologiese argument vir die bestaan ​​van God, met behulp van die allegorie van die "horlosiemaker".

a. Carl Linne (1707-1778) - "Linneaus" (hy het sy eie naam gelatineer) was die "groot katalogusmaker", en hy het die eerste uitgawe van Systema Naturae in 1735. Dit was egter eers in 1753, in Species Plantarum (Plant Species), dat hy sy prosedure geformaliseer het om twee name te gebruik om 'n spesie te identifiseer - die Latynse binomen (soos Homo sapiens). Die eerste naam is die GENUS, en die tweede word die 'spesifieke bynaam' genoem wat hierdie spesie beskryf en dit onderskei van ander soortgelyke spesies wat in dieselfde genus geplaas is. Linnaeus het ook hierdie genera (meervoud van 'genus') in ordes, klasse en koninkryke gegroepeer op grond van bykomende morfologiese ooreenkomste. By plante het hy staatgemaak op ooreenkomste in die voortplantingstrukture, aangesien baie natuurkundiges aanvaar het dat spesies soorte is wat slegs met hulself voortplant. In die 10de uitgawe van Systema Naturae (1758), het hy hierdie stelsel ook op alle diere toegepas. Die oudste wetenskaplike spesiename wat vandag gebruik word, dateer uit hierdie twee werke. Terloops, die woord 'spesie' is beide die enkelvoud en meervoud. Daar is geen 'spesie' nie. FYI. :)

b. Georges Louis Leclerc, Comte de Buffon (1707-1788) Buffon het die eerste deel van sy ensiklopedie gepubliseer Histoire Naturelle in 1749. Ernst Mayr het Buffon as die voorste bioloog van die 18de eeu beskou, en Mayr het geskryf "dit maak geen verskil watter van die skrywers van die tweede helfte van die 18de eeu 'n mens lees nie - hulle besprekings is, in die laaste analise, bloot kommentaar op Buffon se werk. Behalwe vir Darwin en Aristoteles, was daar geen ander student van organismes wat so verreikende invloed gehad het nie." Hy het die idee van klassifikasie teengestaan ​​as die spesies afsonderlik geskep is, watter nut was enige klassifikasiestelsel dan? Hy was bewus van moontlikheid van evolusie, maar verwerp dit:
"Nie net die esel en die perd nie, maar ook die mens, die ape, die viervoetiges en al die diere kan as slegs 'n enkele familie beskou word. As daar erken word dat die esel van die familie van die perd is, en slegs van die perd verskil omdat dit van die oorspronklike vorm verskil het, sou mens ewe goed kon sê dat die aap van die familie van die mens is, dat hy 'n ontaarde is. mens, dat mens en aap 'n gemeenskaplike oorsprong het dat in werklikheid al die families, onder plante sowel as diere, uit 'n enkele stam kom, en dat al die diere afstam van 'n enkele dier, waaruit voortgekom het. die verloop van tyd, as gevolg van vooruitgang of van degenerasie, al die ander rasse van diere. Want as dit eenmaal aangetoon sou word dat ons geregverdig is om hierdie families te stig, as dit toegegee word dat daar onder diere en plante (ek sê wel verskeie spesies) maar selfs 'n enkele een was wat in die loop van direkte fatsoenlike voortgebring is vanaf 'n ander spesie as dit byvoorbeeld waar was dat die esel maar 'n degenerasie van die perd is - dan sou daar geen beperking meer wees aan die krag van die natuur nie, en ons moet nie verkeerd wees om te veronderstel dat sy, met genoeg tyd, was in staat om van 'n enkele wese al die ander georganiseerde wesens af te lei. Maar dit is geensins 'n behoorlike voorstelling van die natuur nie. Ons is verseker deur die gesag van openbaring dat alle diere gelyk deelgeneem het aan die genade van direkte Skepping en dat die eerste paar van elke spesie ten volle voortgekom het uit die hande van die Skepper." Histoire Naturelle (1753)

c. Jean Baptiste Pierre Antoine de Monet, Chevalier de Lamarck (1744-1829) - Aanvanklik 'n plantkundige en tutor vir Buffon se seun, het hy 'n kenner geword in ongewerwelde diere en die weekdierfossiele van die Paryskom. deur hierdie werk het sy aanvanklike geloof in die fiksheid van spesies verander. In sy hoogtepunt werk Philosophie Zoologique (1809), het hy voorgestel dat spesies met verloop van tyd verander en die Scala Naturae klim van eenvoudige vorms tot kompleks. Die eenvoudigste vorms is voortdurend deur spontane generasie geproduseer, en spesies het nie uitgesterf nie – hulle het oor lang tydperke in meer komplekse vorme ontwikkel. Benewens hierdie vertikale progressie, kan hulle ook divergeer as gevolg van die reaksie op die omgewing en die oordra van die eienskappe wat hulle verkry het as gevolg van die aksie van hierdie omgewing. Strukture wat in 'n omgewing gebruik is, sou uitgebrei word (gebruik en ongebruik), en dan is hierdie nuut-uitgewerkte strukture aan nageslag oorgedra (oorerwing van verworwe eienskappe). Lamarck se evolusionêre idees het die nuwe waarnemings van fossieldiversiteit en skynbare uitwissing verduidelik. In Lamarck se gedagtes was uitsterwings teologies onmoontlik, omdat hy geglo het in 'n volledige, harmonieuse skepping deur 'n welwillende skepper. Waarom sou 'n welwillende, doelgerigte skepper skeppings laat uitsterf, en sou die verlies van sommige spesies nie die perfeksie van die aanvanklike skepping onvolmaak maak nie? Vir Lamarck het spesies wat in ander spesies verander het, die hele skepping bewaar. "Mag dit nie moontlik wees dat die betrokke fossiele aan spesies behoort wat nog bestaan ​​nie, maar wat sedert daardie tyd verander het en omskep is in daardie soortgelyke spesie wat ons nou eintlik vind?" Lamarck word tereg beskou as die eerste "bioloog" (hy was die eerste wat die term gebruik het) wat 'n ware evolusionêre hipotese voorstel, en 'n toetsbare, naturalistiese meganisme om dit te verklaar. Ongelukkig was die meganisme verkeerd.

d. Georges Cuvier (1769-1832) - Cuvier was ook 'n intellektuele reus in Frankryk, en was Lamarck se nemesis. Cuvier, 'n groot anatomis, het die vergelykende benadering in anatomie gestig en ook gewerwelde paleontologie gestig. Anders as Lamarck, het hy geglo dat uitsterwings plaasgevind het en hy het hierdie bewering ondersteun deur aan te toon dat die groot soogdiere van die verlede (mamoete, reuse-grondluiaards, ens.) geen moderne lewende vorms gehad het nie (Cuvier het tot die gevolgtrekking gekom dat olifante en mammoete verskillende spesies was, en mammoete was werklik uitgesterf.) In teenstelling met Lamarck se idees van geleidelik veranderende spesies wat op hul omgewing reageer, het Cuvier die idee bevorder dat daar periodekataklismes ('revolusies') was wat plaaslike faunas doodgemaak het en herbevolking van elders vereis het. Hierdie idee het bekend geword as 'katastrofisme', en het in opposisie gestaan ​​teen die 'uniformitarisme' van geleidelike verandering wat deur Lamarck en ander voorgestaan ​​is. Cuvier het ook die idee van die scala naturae afgebreek en dit vervang met vier 'vertakkings' van lewe wat van mekaar ontkoppel is. Ten slotte het Cuvier gesê dat die tussenprodukte wat deur Lamarck se gradualistiese evolusionêre model voorspel is, nie bestaan ​​het nie, en hy het die wetenskaplike gemeenskap daaraan herinner dat spontane generasie (ten minste vir insekte) sedert die eksperimente van Francesco Redi in 1668 weerlê is! Hy was 'n ware essensialis wat diskontinuïteit deur tyd en deur taksa gesien het. Cuvier het Lamarck oorleef en hom en sy idees voortgesit. Evolusionêre idees het as gevolg daarvan in onguns verval.


Hoekom moet DNA-replikasie plaasvind?

DNA is soos die handleiding vir die bou en bedryf van 'n sel.

Verduideliking:

DNS-replikasie moet plaasvind omdat bestaande selle verdeel om nuwe selle te produseer.

Elke sel benodig 'n volledige handleiding om behoorlik te werk. Die DNS moet dus voor seldeling gekopieer word sodat elke nuwe sel 'n volledige stel instruksies ontvang!

Hier is 'n video wat 'n geanimeerde handleiding gebruik om die proses van DNA-replikasie te verduidelik.

Hoofsaaklik vir seldeling

Verduideliking:

Basies, elke keer as 'n sel mitose (een soort seldeling) ondergaan, werk verskeie ensieme om elke DNA-string in die helfte te verdeel, en vervang dan die ontbrekende helfte op die geskeide stringe met ooreenstemmende nukleotiede, wat jou met twee identiese stringe laat. Wanneer die geheel van 'n sel se genoom gekopieer word (saam met al die organelle), kan die sel in twee dogterselle verdeel.
Stel jou voor dat jy jouself in die middel sny en jouself in die helfte verdeel, en dan elke helfte van jou as 'n sjabloon gebruik om die ander helfte te herskep.
Dit is die biologie daaragter, maar die slotsom is dat DNS gerepliseer word om homself te repliseer.


Sellulêre respirasie en ATP

Maandag 6 Nov
QFD: As dinge verkeerd loop, moenie saamgaan nie.” Roger Barrett

Noodsaaklike vraag van die dag: Hoe asemhaal 'n dier? Watter orgaanstelsels en organe is by hierdie proses betrokke? Watter molekules is nodig vir sellulêre respirasie om plaas te vind?
Akademiese taal: ATP, sellulêre respirasie, glikolise, Kreb-siklus en oksidatiewe fosforilering

Hierdie week se leerdoelwit: NGSS LS 1-5 Gebruik 'n model om te illustreer hoe fotosintese ligenergie in gestoorde chemiese energie omskep.
.
Studente sal weet en kan verstaan:
Lewende organismes voer lewensprosesse uit om te oorleef
soos gedemonstreer deur: die neem van behoorlike Cornell-aantekeninge,
Fotosintese en sellulêre respirasie is komplementêre prosesse wat nodig is vir die oorlewing van die meeste organismes op Aarde soos gedemonstreer deur hul boekies
Verduidelik die onderlinge verband tussen die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie (bv. herwinning van suurstof en koolstofdioksied), vergelyk en kontrasteer fotosintese en sellulêre respirasiereaksies
Bepaal watter faktore die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie beïnvloed (d.w.s. ligintensiteit, beskikbaarheid van reaktante, temperatuur)
Selle voer chemiese transformasies uit wat energie gebruik vir die sintese of afbreek van organiese verbindings

Vandag se prestasiedoelwit:
1) studente sal Cornell-notas neem oor die proses van sellulêre respirasie
2) studente sal hul biome waarneem en waarnemings aanteken
3) Studente sal filmgreep oor sellulêre respirasie sien en vrae oor die proses van sellulêre respirasie beantwoord en die onderlinge verband tussen die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie (herwinning van suurstof en koolstofdioksied) verduidelik.
En fotosintese en sellulêre respirasie kan vergelyk en kontrasteer
Huiswerk: skryf 'n paragraaf om te bepaal watter faktore die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie beïnvloed (d.w.s. ligintensiteit, beskikbaarheid van reaktante, temperatuur)
http://www.ehow.com/how-does_5466091_role-enzymes-cellular-respiration.html


Dinsdag 7 Nov
QFD: Vertrou jouself. Jy weet meer as wat jy dink jy weet.” -Dr. Benjamin Spock

Noodsaaklike vraag van die dag: Ontleed watter molekules noodsaaklik is vir aërobiese respirasie om plaas te vind? Hoekom? Verduidelik in 'n paar sinne
Akademiese taal: selenergie, fermentasie, Krebs-siklus, elektronvervoerketting

Hierdie week se leerdoelwit: NGSS LS 1-5 Gebruik 'n model om te illustreer hoe fotosintese ligenergie in gestoorde chemiese energie omskep.
NGSS 1-6 Studente wat begrip toon, kan 'n verduideliking konstrueer en hersien gebaseer op bewyse vir hoe koolstof, waterstof en suurstof van suikermolekules met ander elemente kan kombineer om aminosure en/of ander groot koolstof-gebaseerde molekules te vorm.

Studente sal weet en kan verstaan:
Lewende organismes voer lewensprosesse uit om te oorleef
soos gedemonstreer deur 'n bioom te ondersoek, te skep en te bou om 'n plant en dier vir 21 dae te huisves.
Fotosintese en sellulêre respirasie is komplementêre prosesse wat nodig is vir die oorlewing van die meeste organismes op Aarde soos gedemonstreer deur hul boekies
Verduidelik die onderlinge verband tussen die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie (bv. herwinning van suurstof en koolstofdioksied), vergelyk en kontrasteer fotosintese en sellulêre respirasiereaksies
Bepaal watter faktore die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie beïnvloed (d.w.s. ligintensiteit, beskikbaarheid van reaktante, temperatuur)
Selle voer chemiese transformasies uit wat energie gebruik vir die sintese of afbreek van organiese verbindings

Vandag se prestasiedoelwit:
1) Studente sal die proses van Fotosintese sellulêre respirasie en die vorming van ATP lees en ondersoek deur 'n websoektog (Google-klaskameropdrag) te voltooi.

Trou. 8 Nov
QFD: “Onaksie kweek twyfel en vrees. Aksie kweek selfvertroue en moed. As jy vrees wil oorwin, moenie by die huis sit en daaroor dink nie. Gaan uit en raak besig.” —Dale Carnegie
Noodsaaklike vraag van die dag: Verduidelik hoe fotosintese en sellulêre respirasie komplementêre prosesse is wat nodig is vir die oorlewing van die meeste organismes en Verduidelik die onderlinge verband tussen die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie (bv. herwinning van suurstof en koolstofdioksied), vergelyking en kontrastering van fotosintese en sellulêre respirasie reaksies
Akademiese taal: alle vorige woorde vir hierdie afdeling

Hierdie week se leerdoelwit: NGSS LS 1-5 Gebruik 'n model om te illustreer hoe fotosintese ligenergie in gestoorde chemiese energie omskep.
Studente sal weet en kan verstaan:
Lewende organismes voer lewensprosesse uit om te oorleef
soos gedemonstreer deur 'n bioom te ondersoek, te skep en te bou om 'n plant en dier vir 21 dae te huisves.
Fotosintese en sellulêre respirasie is komplementêre prosesse wat nodig is vir die oorlewing van die meeste organismes op Aarde soos gedemonstreer deur hul boekies
Verduidelik die onderlinge verband tussen die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie (bv. herwinning van suurstof en koolstofdioksied), vergelyk en kontrasteer fotosintese en sellulêre respirasiereaksies
Bepaal watter faktore die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie beïnvloed (d.w.s. ligintensiteit, beskikbaarheid van reaktante, temperatuur)
Selle voer chemiese transformasies uit wat energie gebruik vir die sintese of afbreek van organiese verbindings

Vandag se prestasiedoelwit:
1) studente sal 'n vasvra oor fotosintese, sellulêre respirasie, osmose en diffusie voltooi en 70% of beter behaal

Donderdag 9 Nov
QFD: Hoekom moet ek omgee wat ander mense van my dink? Ek is wie ek is. En wie ek wil wees.” —Avril Lavigne

Noodsaaklike vraag van die dag: Beskryf hoe energie in lewende dinge vloei

Hierdie week se leerdoelwit: NGSS LS 1-6 Studente wat begrip toon, kan 'n verduideliking konstrueer en hersien gebaseer op bewyse vir hoe koolstof, waterstof en suurstof van suikermolekules met ander elemente kan kombineer om aminosure en/of ander groot koolstof- gebaseerde molekules.
Studente sal weet en kan verstaan:
Lewende organismes voer lewensprosesse uit om te oorleef
soos gedemonstreer deur 'n bioom te ondersoek, te skep en te bou om 'n plant en dier vir 21 dae te huisves.
Fotosintese en sellulêre respirasie is komplementêre prosesse wat nodig is vir die oorlewing van die meeste organismes op Aarde soos gedemonstreer deur hul boekies
Verduidelik die onderlinge verband tussen die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie (bv. herwinning van suurstof en koolstofdioksied), vergelyk en kontrasteer fotosintese en sellulêre respirasiereaksies
Bepaal watter faktore die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie beïnvloed (d.w.s. ligintensiteit, beskikbaarheid van reaktante, temperatuur)
Selle voer chemiese transformasies uit wat energie gebruik vir die sintese of afbreek van organiese verbindings

Vandag se prestasiedoelwit:
1) studente sal hul begrip demonstreer deur 'n ppt-aanbieding te skep
2) bioom-aanmelding
HW : Skep 'n konsepkaart wat sellulêre respirasie demonstreer

Vrydag 10 Nov
QFD: Gaan met selfvertroue in die rigting van jou drome en leef die lewe wat jy jou voorgestel het.” —Henry David Thoreau
Noodsaaklike vraag van die dag: beskryf hoe koolstofgebaseerde molekules in groter molekules saamgestel kan word en in die menslike liggaam gebruik word

Hierdie week se leerdoelwit: NGSS 1-6 Studente wat begrip toon, kan 'n verduideliking konstrueer en hersien gebaseer op bewyse vir hoe koolstof, waterstof en suurstof van suikermolekules met ander elemente kan kombineer om aminosure en/of ander groot koolstofgebaseerde molekules.
Studente sal weet en kan verstaan:
Lewende organismes voer lewensprosesse uit om te oorleef
soos gedemonstreer deur 'n bioom te ondersoek, te skep en te bou om 'n plant en dier vir 21 dae te huisves.
Fotosintese en sellulêre respirasie is komplementêre prosesse wat nodig is vir die oorlewing van die meeste organismes op Aarde soos gedemonstreer deur hul boekies
Verduidelik die onderlinge verband tussen die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie (bv. herwinning van suurstof en koolstofdioksied), vergelyk en kontrasteer fotosintese en sellulêre respirasiereaksies
Bepaal watter faktore die prosesse van fotosintese en sellulêre respirasie beïnvloed (d.w.s. ligintensiteit, beskikbaarheid van reaktante, temperatuur)
Selle voer chemiese transformasies uit wat energie gebruik vir die sintese of afbreek van organiese verbindings

Vandag se prestasiedoelwit:
1) ) Studente sal ppt-aanbiedings voltooi

HW: voltooi ppt-aanbiedings op ma


Deel 2: Bou 'n polimeer: ​​Mikrotubuli-dinamika

00:00:01.11 Hallo, my naam is Tony Hyman. Ek is die direkteur van Max Planck Instituut
00:00:05.14 by Dresden, in Duitsland. En vir die tweede deel van my toespraak,
00:00:09.29 Ek wil jou graag vertel van polimere: mikrotubuli.
00:00:13.21 wat 'n fassinerende deel van die mitotiese spil is,
00:00:16.27 wat ek hier in hierdie klein spotprent geïllustreer het.
00:00:21.06 As jy onthou, in die laaste praatjie, toe ons oor skaal in biologiese analise bespreek het,
00:00:27.23 mikrotubules is 'n organisasie van proteïenmolekules, genaamd tubulien, wat hier gewys word.
En tubulienmolekules kom bymekaar om hierdie mikrotubuli-polimere te organiseer.
00:00:41.19 Nou kan jy kyk na mikrotubuli wat in selle groei,
00:00:44.20 en in hierdie fliek kan jy die punte van mikrotubuli sien wat regdeur ons C. elegans-embrio groei.
00:00:49.25 Die punte van die mikrotubuli is gemerk met 'n proteïen genaamd EB1,
00:00:54.02 wat bekend is dat dit net die begin van mikrotubuli volg en herken,
00:00:58.11 groei van sentrosome.
00:01:03.09 Nou, mikrotubuli het 'n interessante organisasie,
00:01:07.17 Aan die bokant het ek vir jou dimers gewys. Ons ken die struktuur van die dimeer in detail,
00:01:12.08 van 'n aantal verskillende strukturele tegnieke,
00:01:14.14 soos kristallografie en ook van elektronmikroskopie.
En dimere vorm kop tot stert rangskikkings van protofilamente,
00:01:23.01 wat ek hier onder gebruik het met 'n tegniek genaamd atoomkragmikroskopie.
00:01:27.05 Maar dan assosieer hierdie protofilamente kant-tot-kant,
00:01:32.11 en vorm 'n buis. En in vivo is daar ongeveer 13 protofilamente per mikrotubuli.
00:01:38.19 En aan die onderkant sien jy 'n mikrotubuli deur 'n tegniek bekend as glasagtige ys,
00:01:43.13 waar jy die individuele protofilamente kan sien.
00:01:46.12 Die interessante ding van mikrotubuli is dat hulle van hul punte af groei.
00:01:52.13 So, jy het 'n polimeer, wat 'n buis is,
00:01:54.21 en individuele subeenhede kom tot by die punte, en hulle verlaat die punte,
00:01:58.23 en daarom het jy 'n aan-tempo van tubulien subeenhede,
00:02:02.00 en 'n afkoers. En die groei van mikrotubuli word gedefinieer deur hierdie verskillende tempo's.
00:02:07.21 Die ander interessante ding van mikrotubuli is dat hulle polariteit het.
00:02:12.03 So, jy het 'n tubulien dimeer, en die dimeer is 'n heterodimeer,
00:02:16.09 met twee verskillende subeenhede: alfa en beta.
00:02:19.22 En daardie alfa-beta subeenhede stel 'n polariteit in die mikrotubuli op,
00:02:25.01 met die beta-subeenheid aan die pluspunt.
00:02:28.04 Dus, die beta-subeenheid merk die pluspunt van die mikrotubuli,
00:02:32.14 en in die sel, is die pluspunte geneig om in die periferie van die sel uit te wees,
00:02:38.11 en die minuspunte is by die sentrosoom gekonsentreer.
00:02:42.04 Dus, 'n mikrotubuli sal uit die sentrosoom uitgroei, deur die sel uitgroei,
00:02:46.01 met sy pluspunte voor.
00:02:48.05 So, dit het dinamika, maar dit het ook polariteit.
00:02:51.17 Nou kan ons kyk na mikrotubuli wat in vitro groei.
00:02:56.00 Jy kan tubulien uit selle isoleer. Een van die sleutelplekke waaruit ons dit isoleer, is brein
00:03:00.19 omdat daar 'n groot hoeveelheid tubulien in die brein is omdat dit al ons neurone uitmaak.
00:03:06.05 En dan kan ons mikrotubuli bestudeer wat in 'n proefbuis groei, soos ek in hierdie fliek gewys het.
00:03:11.26 Die groot struktuur hier is 'n sentrosoom wat ons ook van die sel afgesonder het.
00:03:16.21 Ons het tubulien geïsoleer, en jy kan sien hoe dit langs die dekstrook uitgroei,
00:03:20.17 bloot van die tubulienmolekules self.
00:03:25.09 Dus, in teorie, benodig mikrotubuli geen ander proteïene om te groei nie.
00:03:30.19 Dit is eenvoudige polimeerstelsels.
00:03:32.29 Maar, mikrotubuli in vivo. in die sel.
00:03:38.21 baie ander gedrag as mikrotubuli in 'n proefbuis.
00:03:43.11 En die belangrikste verskil is dat, vir enige spesifieke tubulienkonsentrasie,
00:03:48.13 mikrotubuli groei vinniger in vivo as wat hulle in 'n proefbuis doen.
00:03:52.16 Hulle groei baie vinniger.. soms 10x vinniger as wat jy sou verwag.
00:03:57.03 Die ander ding is dat hulle geneig is om vinniger in selle om te draai as in 'n proefbuis.
00:04:02.02 So, wat ek hier geïllustreer het, is 'n interessante gedrag hier bekend as dinamiese onstabiliteit,
00:04:07.21 waar jy kan sien die mikrotubuli groei,
00:04:09.14 en in sommige stadiums gaan dit oor na 'n krimpende toestand,
00:04:13.23 en dan begin dit weer groei.
00:04:16.10 En wat jy kan sien is, beide in vivo en in vitro,
00:04:19.14 mikrotubuli draai om deur dinamiese onstabiliteit,
00:04:22.14 maar hulle is baie meer dinamies in selle as wat hulle in 'n proefbuis is.
00:04:27.12 En dit is iets wat wetenskaplikes vir die afgelope 25 jaar belangstel,
00:04:31.16 sedert die ontdekking van die verskillende eienskappe van mikrotubuli
00:04:36.10 in vitro en dié in vivo.
00:04:38.13 En ons wil verstaan ​​hoe mikrotubuli in 'n sel gereguleer word, in 'n in vivo konteks
00:04:44.28 want daardie regulering is die sleutel tot hul aktiwiteit in die sel.
00:04:48.03 Die bou van 'n mitotiese spil, byvoorbeeld,
00:04:50.11 vereis dat die aktiwiteit van mikrotubuli gereguleer word.
00:04:54.15 Een van die vrae wat jy kan vra, en ons het altyd as bioloë,
00:05:01.05 as jy in 'n probleem soos daardie belangstel. Jy kyk na jou mikrotubuli wat in 'n sel groei
00:05:05.00 en dan sê jy vir jouself: "Ek stel belang in daardie probleem."
00:05:08.01 "Hoe gaan ek dit regkry?"
00:05:09.13 En die eerste ding wat jy geneig is om jouself in biologie af te vra, is
00:05:12.00 Hoe ingewikkeld is dit?
00:05:13.23 Is dit 'n oplosbare probleem? Kan ek daarby uitkom?
00:05:15.24 En hier is 'n resensie van Rebecca Heald, wat die getalle van verskillende proteïene illustreer
00:05:23.00 wat bekend is dat hulle betrokke is by die regulering van mikrotubuli.
00:05:25.20 En jy kyk daarna, en dit lyk taamlik skrikwekkend.
00:05:28.17 Daar is soveel verskillende molekules betrokke by die verskillende prosesse.
00:05:31.06 So, ons het besluit om te gaan vra hoe ingewikkeld is die groei van mikrotubuli
00:05:38.27 in die C. elegans-embrio?
00:05:39.29 Ons het net besluit om op een spesifieke probleem te fokus, naamlik.
00:05:42.29 Hoeveel proteïene word benodig om die pluspunt van 'n mikrotubuli te maak
00:05:47.22 ver deur die sitoplasma groei?
00:05:49.15 As jy onthou, ek het gesê dat dit in vivo ongeveer 10 keer vinniger groei as in vitro,
00:05:54.17 sodat jy kan vra hoeveel proteïene benodig word om dit te doen.
00:05:58.07 Nou, ons het dit gedoen deur voordeel te trek uit ons genoomwye RNAi-skerm.
00:06:03.04 Ek het hierdie skerm in die inleiding genoem, en hierdie skerm is 'n RNA-interferensieskerm,
00:06:10.29 waar ons kan soek vir gene wat nodig is vir mikrotubuli-groei.
00:06:14.16 En om dit te doen, het ons ons laaste stel van 800 gene geneem,
00:06:18.09 en ons het besluit om substelle daarvan te skerm
00:06:22.03 vir diegene wat mikrotubuli-groei beïnvloed het.
00:06:25.18 So, jy onthou ons eerste skerm het Nomarski-mikroskopie gebruik,
00:06:28.11 en ons kon nie mikrotubuli sien nie.
00:06:29.28 Dit sou destyds vir ons te ingewikkeld gewees het,
00:06:32.09 om alles deur fluoresserende mikroskopie te skerm.
00:06:34.28 Maar met ons subset van gene, kan ons vra,
watter een daarvan het hul uitwerking op die embrio
00:06:40.12 omdat hulle verhoed dat die mikrotubuli behoorlik groei?
00:06:44.00 En hier is 'n fliek waar jy die pluspunte kan sien
00:06:47.20 van mikrotubuli wat deur EB1 groei, soos ek genoem het.
00:06:50.22 En ons kan ook hierdie mikrotubuli-punte outomaties opspoor,
00:06:53.27 wat baie help om na die fenotipe te kyk.
00:06:56.20 So, in wese, is dit nou die buitelyn van ons skerm,
00:07:01.16 is ons het die DIC-skerm geneem -- die Nomarski-skerm --
00:07:05.05 en ons het 'n aantal gene geneem, en ons het 'n stel gene hier
00:07:11.20 benodig vir seldeling. So, ons glo. ons hipotese is
00:07:16.10 dat enige geen wat mikrotubuli-groei beïnvloed, waarskynlik is
00:07:20.05 om die embrio nie behoorlik te verdeel nie.
00:07:23.22 So, ons neem daardie gene en het 'n bietjie bioinformatika gedoen om die gene te onderkies
00:07:31.01 om die hoeveelheid werk wat ons moet doen te verminder,
00:07:32.07 en dan doen ons ons fluoresserende sekondêre skerm
00:07:34.27 met verskillende fluoresserende merkers,
00:07:37.29 en ons soek die aantal gene wat nodig is vir mikrotubuli-groei.
00:07:41.29 En toe ons dit gedoen het, was die resultate regtig baie interessant,
00:07:47.00 omdat hulle eintlik gewys het dat nie baie gene nodig is vir 'n mikrotubuli om te groei nie.
00:07:53.06 As jy na hierdie taamlik ingewikkelde staafgrafiek kyk,
00:07:57.03 die wit lyne wys die groeitempo van mikrotubuli.
00:08:01.00 So, op hierdie spesifieke as, het ons die groeitempo van mikrotubuli,
00:08:04.24 en jy kan sien hierdie laag hier handel oor die groeitempo van wilde-tipe mikrotubuli.
00:08:09.27 So, dan kan jy sê, kom ons gaan deur die gene
00:08:13.05 en vra watter genotipes groei nie meer teen wildtipe tempo's nie?
00:08:17.16 En ek het dié in die sirkel geplaas. Jy kan sien dat daar 'n stel gene hier is -- twee --
00:08:23.08 wat duidelik nodig is vir mikrotubuli om te groei.
00:08:27.20 Daar is 'n paar ander gene wat ook mikrotubuli-groei beïnvloed, maar ons weet
00:08:31.13 dat dit nodig is om die tubuliendimeer self te maak.
00:08:36.00 So, natuurlik, as jy nie genoeg tubulien het nie, gaan jy nie groei nie.
00:08:39.12 Ons stel nie belang in diegene vir hierdie spesifieke praatjie nie.
00:08:43.02 Ons wil eintlik weet wanneer die tubulien gemaak word,
00:08:45.19 watter proteïene word benodig om die mikrotubuli te laat groei?
00:08:47.25 En hier, al daardie werk, ons het met twee proteïene vorendag gekom wat blykbaar daarvoor benodig word --
00:08:52.13 TACC en Zyg9, wat ons toevallig weet is eintlik in 'n kompleks.
00:08:58.19 So, daar is 'n kompleks van proteïene wat nodig is vir die groei van mikrotubuli.
00:09:03.10 Nou, dit blyk dat hierdie proteïen, wat hier in die middel is, Zyg9,
00:09:07.29 is deel van 'n familie van proteïene. XMAP is een van die stigterslede in hoër eukariote.
00:09:15.00 Daar is Stu2 in cerevisiae, en daar is Dis1 in pombe.
00:09:20.04 En elke organisme wat tot dusver bestudeer is. elke diersel wat tot dusver bestudeer is
00:09:24.02 het 'n lid van hierdie familie.
00:09:27.10 En hulle het hierdie baie interessante domeine in hulle, genoem TOG-domeine.
00:09:30.14 Soos jy hier kan sien, het XMAP 5 TOG-domeine, C. elegans het 3 TOG-domeine,
00:09:36.05 hierdie giste het 2 TOG-domeine, maar daar word vermoed dat hulle in 'n dimeer is.
00:09:40.02 So, tot dusver, wat ons gedoen het, is dat ons toe ontdek het dat eintlik, in 'n embrioniese stelsel,
00:09:47.10 beheer van die groeitempo van mikrotubuli is redelik eenvoudig.
00:09:52.05 Jy het hierdie twee proteïene nodig.
00:09:54.04 En dit is die eerste deel van enige spesifieke projek om aan enige biologiese proses te probeer werk.
00:10:01.04 Ons het gedoen wat bekend staan ​​as 'n genetiese skerm
00:10:03.18 gebruik van RNA-inmenging om die gene wat vir hierdie proses benodig word, te probeer bestudeer.
00:10:08.20 Wat is die katalogus?
00:10:09.12 Maar dan kom altyd die probleem wat enige bioloog dan in die gesig staar
00:10:12.27 is, wat is die meganisme waardeur hierdie proteïene die mikrotubuli laat groei?
00:10:18.09 En so, hoe kan 'n mens werk aan die meganisme van die aktiwiteit van hierdie verskillende proteïene?
00:10:25.16 Dit blyk dat een van die belangrikste stappe vorentoe vir ons was om werklik te gaan
00:10:32.11 werk op die proteïen in 'n ander organisme,
00:10:35.02 wat in Xenopus was.
00:10:37.28 Nou, bioloë hou daarvan om tussen verskillende stelsels rond te beweeg
00:10:41.09 om die stelsel te vind wat die geskikste is vir die probleem waarin hulle eintlik belangstel.
00:10:45.08 En dus, in hierdie spesifieke geval, gebruik ons ​​Xenopus omdat jy ekstrakte van sitoplasma kan maak
00:10:53.00 waar jy die membrane kan wegneem.
00:10:56.05 Elke keer as jy aan 'n sel werk, het jy dieselfde probleem, wat is
00:11:00.04 hoe kry ek komponente oor die membraan?
00:11:02.17 Die membraan van 'n sel het oor baie miljoene jare ontwikkel
00:11:05.24 om die meeste dinge waarvan hy nie hou nie, uit te sluit.
00:11:08.01 So, jy veg altyd as 'n bioloog om dinge oor die membraan te kry.
00:11:10.29 Daarom is dit baie nuttig om sitoplasma-ekstrak te kan maak
00:11:16.11 sonder membrane, en in Xenopus kan jy eintlik maak
00:11:21.13 baie gekonsentreerde sitoplasma-ekstrakte waarin die meeste van die dinge eintlik.
00:11:26.08 baie van die selbiologie en seldeling gebeure waarin ons belangstel
00:11:30.28 eintlik nog funksioneer.
00:11:33.12 So, dit word hier gewys. Ons het 'n paar paddas. Jy vat die eiers.
Jy vergruis die eiers in 'n sentrifuge, en dan het jy 'n gekonsentreerde sitoplasma.
00:11:40.24 Jy kan sentrosome by daardie sitoplasma voeg en kyk hoe mikrotubuli groei.
00:11:45.08 En toe ons dit gedoen het, het ons gevind
00:11:48.20 mikrotubuli wat in die sitoplasma groei.
00:11:50.16 Maar die interessante ding is dat ons toe XMAP van die
00:11:55.01 uittreksels, sodat ons die aktiwiteit van XMAP in hierdie uittreksels kan bestudeer.
00:12:00.24 Hier oorkant het ons mikrotubuli wat groei uit 'n sentrosoom in die onbehandelde uittreksel,
00:12:08.07 en jy kan baie mikrotubuli sien wat oral in die sitoplasma groei.
00:12:12.25 Maar wat ons dan met Xenopus kan doen, is dat ons 'n teenliggaam teen die proteïen kan maak,
00:12:15.15 en ons kan dit uit die uittreksel uitput,
00:12:17.19 en dan kan jy sien, jy het amper geen mikrotubuligroei nie.
00:12:21.01 Dus, beide in Xenopus en in C. elegans,
XMAP is 'n sleutelproteïen wat nodig is vir mikrotubuli-groei.
00:12:27.14 So, dan wil ons graag verstaan ​​hoe laat XMAP die mikrotubuli groei?
00:12:32.24 En om dit te doen, die eerste ding wat jy moet doen,
00:12:35.27 is jy moet die proteïen in 'n proefbuis maak.
00:12:38.20 En dan kan jy dit op sy eie bestudeer.
00:12:41.04 En dit is presies wat ons gedoen het. Ons het XMAP in 'n proefbuis gemaak,
00:12:44.27 en ons kon dit ook merk met 'n GFP,
00:12:47.27 'n groen fluoresserende proteïen, in die proefbuis,
00:12:50.19 sodat ons ook na die aktiwiteit van die proteïen kan kyk
00:12:53.15 sowel as die lokalisering daarvan.
00:12:55.24 Nou die werk waaroor ek met jou gaan praat, is saam met Joe Howard gedoen,
00:12:59.29 wie 'n noue medewerker van my is, en die meeste van die werk van die vorige
00:13:02.25 10 jaar op mikrotubuli is saam met Joe gedoen,
00:13:06.26 wat 'n kranige krieketaanhanger is.
00:13:08.20 En ons wil graag kyk na die rol van XMAP in die beheer van die groeitempo van mikrotubuli.
00:13:15.22 Nou, om dit te kan doen, moet ons kyk na mikrotubuli-groei
00:13:19.22 in 'n proefbuis, en ons wil veral kyk na die groei van die pluspunte.
00:13:23.20 En ons kan dit in die proefbuis monitor deur fluoressensiemikroskopie te gebruik.
00:13:29.05 Jy kan sien die rooi segment merk die minus einde,
00:13:32.00 en die groen segment dui die pluspunt aan.
00:13:34.10 En jy kan die groen segment sien groei vanaf die rooi minus segment.
00:13:40.23 Nou, wat jy sal sien, is dat die rooi segment stabiel is.
00:13:43.25 Dit groei en krimp nie. En jy kan jouself afvra, hoe is dit?
00:13:48.01 Dit is die sleutel tot ons toets. Deur die minuspunt te stabiliseer, kan ons die pluspuntgroei isoleer
00:13:52.25 en kyk hoe dit gereguleer word.
00:13:55.18 Nou wil ek net 'n bietjie vir jou ingaan oor hoe ons te werk gaan
00:13:58.02 die minus einde te stabiliseer, want dit is interessant om beide oor die toets te dink,
00:14:01.05 maar dit gee ons ook 'n bietjie meer begrip van mikrotubuli en tubulienbiologie self.
00:14:08.09 So, wat ons in hierdie geval doen, is dat ons polariteit-gemerkte mikrotubuli maak.
00:14:15.08 So wat ons doen, is dat ons helder gemerkte tubulien hier neem.
En ons het tubulien in 'n proefbuis gemerk met 'n rhodamienkleurstof.
00:14:22.22 rhodamien chemies aan tubulien geheg.
00:14:26.00 Dan warm ons dit op en maak mikrotubuli.
00:14:29.13 Die volgende ding wat ons doen is ons neem tubulien met 'n dowwe etiket,
00:14:34.01 en ons groei dit uit die sade, en wanneer ons dit doen,
00:14:37.21 ons eindig met die dowwe benoemde tubulien wat uit die sade groei,
00:14:41.10 Ons verhit dit vir nog 15 minute, en dan het ons hierdie polariteit gemerkte mikrotubuli,
00:14:46.12 met 'n helder minuspunt hier onder en 'n dowwe einde wat aan die einde daarvan gegroei het.
00:14:52.05 Nou let jy op wat ek hier gesê het, is dat die sade stabiel is.
00:14:55.16 So, hoe maak ons ​​hulle stabiel?
00:14:57.12 Wel, daar is 'n aantal maniere, maar die belangrikste en interessantste manier,
00:15:02.17 is om die GTP-hidrolise-siklus van die tubulien self te moduleer.
00:15:07.18 So, dit blyk dat 'n tubuliendimeer twee molekules GTP het:
00:15:12.05 alfa het 'n GTP-molekule, en beta het 'n GTP-molekule.
00:15:15.11 Maar wanneer tubulien in 'n mikrotubuli polimeer,
00:15:19.26 net die beta hidroliseer GTP na BBP.
00:15:24.16 Nou, daar is analoë van GTP wat hierdie siklus kan beïnvloed.
00:15:32.01 Dus, die siklus wat hier gewys word, waar die tubulien dimeer aankom
00:15:36.02 tot aan die einde van die mikrotubuli en dokke.
00:15:37.17 Wanneer dit dok, voltooi dit die hidrolise-sak in die beta-subeenheid,
00:15:42.13 so die GTP hidroliseer nou.
00:15:43.25 So, ons dink dat dit hoofsaaklik net die einde van die mikrotubuli is wat 'n ongehidroliseerde GTP het.
00:15:50.09 So, wat gebeur as ons die hidrolise van GTP blokkeer?
00:15:54.13 Wel, ons kan dit doen deur analoë van GTP te gebruik, soos ek genoem het.
00:15:59.20 Daar is 'n aantal verskillende maniere om analoë van GTP te maak.
00:16:02.13 As jy jou hoërskool-chemie onthou, het jy guanosine,
00:16:07.16 en jy het gratis fosfate
00:16:08.25 aan die einde van enige nukleotied. En elkeen het 'n alfa-suurstofbinding tussen
00:16:16.18 die verskillende fosfaatgroepe.
00:16:20.00 Nou, wat dit blyk dat ons in staat was om te doen, is dat jy GTP kan verander,
00:16:26.09 sodat die alfa-beta suurstof 'n koolstof is.
00:16:30.17 En jy kan die naam van daardie molekule hierbo sien: GMPCPP,
00:16:34.01 of guanaliel-alfa-beta-metileendifosfonaat.
00:16:37.15 En dit het geblyk dat hierdie molekule baie, baie goed was
00:16:43.14 om die GTP-toestand van tubulien na te boots,
00:16:48.13 en wanneer die tubulien in mikrotubuli gaan, wat ons ontdek het
00:16:51.16 is dat GMPCPP nie meer gehidroliseer word nie, en dit laat jou dus toe om te vra
00:16:59.14 wat is die effek van die voorkoming van GTP-hidrolise
00:17:03.02 oor die dinamika van mikrotubuli?
00:17:06.12 En toe ons dit doen, kry jy hierdie baie interessante resultaat,
00:17:09.20 wat is dat, as jy na 'n GTP-mikrotubuli kyk, dit groei en krimp,
00:17:14.09 en groei dan weer, soos jy op hierdie grafiek kan sien van mikrobuislengte teenoor tyd.
00:17:18.04 Maar GMPCPP-mikrotubuli het teen dieselfde tempo as GTP-tubulien gegroei,
00:17:23.04 maar hulle het nooit oorgeskakel na krimp nie.
00:17:26.20 En dit het ou waarnemings met ander nukleotiede bevestig
00:17:32.16 dat die rol van GTP-hidrolise in mikrotubuli
00:17:36.07 is om hulle te destabiliseer.
00:17:37.27 Jy het nie GTP-hidrolise van mikrotubuli nodig om te groei nie,
00:17:40.11 maar jy het GTP-hidrolise nodig vir mikrotubuli om te krimp.
00:17:44.23 So nou, wat ons natuurlik doen, is om ons sade te maak met GMPCPP, wat stabiel is.
00:17:53.01 En op dié manier het ons die volgende toets, met 'n GMPCPP-saad,
00:17:56.16 en die tubulien wat aan die einde van daardie stabiele saad groei.
00:18:01.22 So, nou het ons ons toets. Hoe gaan ons die rol van XMAP ontleed?
00:18:06.24 Wel, jy moet 'n spesiale soort mikroskopie gebruik om dit te doen,
00:18:12.15 wat totale interne refleksie (TIRF) mikroskopie is.
00:18:15.25 En Joe Howard se laboratorium het maniere ontwikkel om dit te doen om na te kyk
00:18:20.06 die dinamika van mikrotubuli met behulp van Total Internal Reflection Microscopy,
00:18:24.15 wat 'n manier is om net na molekules te kyk wat baie naby aan die oppervlak van die dekstrook is.
00:18:30.16 Nou, as jy jou groeiende mikrotubuli neem,
00:18:33.26 en dan neem jy gemerk XMAP en voeg dit by die proefbuis,
00:18:39.05 wat jy sien, is XMAP het baie interessante gedrag. Dit is verwerkend.
00:18:44.16 Of, dit surf aan die einde van die mikrotubuli.
00:18:47.08 So, as jy na hierdie figuur kyk,
00:18:51.08 jy kan sien dat die XMAP aan die einde van die mikrotubuli by die einde bly
00:18:55.18 soos dit groei. Dit hou daarvan om by pluspunte te wees,
00:18:58.14 en dit hou daarvan om by hulle te bly terwyl hulle groei.
00:19:01.26 So, jy kan dan begin vra, wat is die dinamiese eienskappe
00:19:09.19 van XMAP aan die punte van mikrotubuli
00:19:13.24 deur na enkele molekules van GFP-XMAP te kyk.
00:19:16.19 Jy kan enkelmolekuletegnieke met TIRF doen.
00:19:19.20 En jy kan begin om vrae te vra soos,
00:19:21.03 ons weet die XMAP is verantwoordelik vir mikrotubuli wat vinnig groei,
00:19:26.27 en so, hoe tree die individuele XMAP-molekules op
00:19:31.11 wanneer die mikrotubuli groei?
00:19:32.22 As ons 'n eksperiment soos daardie doen,
00:19:36.03 jy kan eintlik die punte van die mikrotubuli sien terwyl hulle groei,
00:19:40.28 met die GFP-XMAP, so wanneer ons hierdie toets gebruik,
00:19:44.13 ons kan kyk na GFP-molekules wat aan die punte van die mikrotubules groei.
00:19:49.19 En dan kan ons vra, hoe lank bly individuele molekules
00:19:54.12 aan die punte van mikrotubuli voor dissosiasie?
00:19:56.15 En wat ons ontdek het, was dat 'n XMAP-molekule gemiddeld ongeveer 4 sekondes bly
00:20:03.02 aan die einde van 'n mikrotubuli, wat ongeveer 25 tubulien dimere is.
00:20:07.03 So, op een of ander manier, bly 'n XMAP aan die einde van 'n mikrotubule,
00:20:10.25 en dit help tubulien om aan die einde van die mikrotubuli te kom.
00:20:14.24 En hoe kan dit werk? Hoe kan die XMAP-molekule aan die einde van die mikrotubule bly
00:20:20.21 en help om die tubulien teen 'n vinniger tempo toe te voeg,
00:20:24.14 wat is nodig vir die mikrotubuli om vinniger te groei?
Een van die leidrade hiervoor was dat TOG-domeine tubulien bind.
00:20:30.29 Nou, jy onthou dat ek jou aan die begin van die toespraak gesê het dat XMAP
00:20:34.21 is 'n molekule met baie verskillende van hierdie TOG-herhalings.
00:20:37.16 En so, Steve Harrison se laboratorium het die struktuur van 'n TOG-domein opgelos
00:20:42.09 en kon wys dat die TOG-domeine tubulien bind.
00:20:45.27 En in werklikheid kon ons wys dat 'n XMAP gemiddeld een tubuliendimeer bind.
00:20:53.22 So, dan kan jy vra, hoe is dit dat XMAP, deur aan die punte van die mikrotubuli te sit,
00:21:00.01 hierdie tubulienmolekules help om aan die punte van die mikrotubule te kom?
00:21:06.01 Een van die dinge wat ons oorweeg het, is dat XMAP soos 'n ensiem optree,
00:21:11.09 om die byvoeging van tubulienmolekules aan die einde van die mikrotubule te kataliseer.
00:21:17.18 En daar is twee dinge wat moet gebeur
00:21:20.03 as 'n ensiem in hierdie spesifieke geval werk.
00:21:24.08 as XMAP as 'n ensiem werk.
00:21:25.17 Die eerste ding is dat dit ook in staat moet wees om mikrotubuli te laat depolimeriseer
00:21:32.29 as daar geen tubulien daar is nie.
00:21:34.25 En dit is 'n klassieke kenmerk van alle ensieme waaraan jy werk.
00:21:38.23 Hulle gaan in een rigting as hulle substaat daar het
00:21:42.09 maar as jy die substraat wegneem, sal hulle in die ander rigting gaan.
00:21:45.05 Dus, sintetiese ensieme verander dikwels in afbrekende ensieme
00:21:48.12 as jy die substraat wegneem.
00:21:51.08 En so, dit behoort dieselfde te wees vir mikrotubuli.
00:21:53.14 As XMAP as 'n katalisator optree, as ons tubulien wegneem,
00:21:59.03 'n mens kan verwag dat dit mikrotubuli sal begin depolimeriseer.
00:22:02.17 En dit is presies wat ons gevind het.
00:22:06.21 As jy XMAP by mikrotubuli voeg in die afwesigheid van tubulien,
00:22:09.11 dan begin mikrotubuli krimp,
00:22:13.11 en dit is die eerste keer in 2003 deur die Mitchison-laboratorium opgemerk.
00:22:17.25 Die tweede ding is dat die kritieke konsentrasie van groei nie moet verander nie.
00:22:25.15 En ek bring dit op, net om te verduidelik wat ons bedoel met die kritiese konsentrasie
00:22:28.25 van die groei vir mikrotubuli eindig, want jy hoor soms hierdie term,
00:22:33.16 en dit is soms nogal verwarrend om te verstaan ​​wat dit beteken.
00:22:36.26 Ek onthou toe ek die eerste keer daarvan gehoor het,
00:22:38.04 Ek het baie probleme gehad om te probeer verstaan ​​wat dit eintlik beteken.
00:22:41.00 En die manier om daaroor te dink, is om terug te kom en na ons mikrotubuli te kyk,
00:22:46.04 en dink dat tubulien 'n af- en 'n aan-koers het.
Die af-tempo is die tempo waarteen tubulienmolekules afkom,
00:22:56.12 en die aan-tempo is die tempo waarteen tubulienmolekules voortgaan.
00:22:58.27 Nou, as jy die tubulienkonsentrasie verminder, verminder jy die aan-tempo,
00:23:04.17 totdat uiteindelik die aan-koers en die af-koers ooreenstem,
00:23:08.00 en dit is in wese die kritieke konsentrasie vir groei.
00:23:09.27 Net bokant daardie konsentrasie sal die mikrotubuli nou begin groei.
00:23:15.07 En so, ons kan terugkom en vra, wat is die effek van XMAP op die kritieke konsentrasie,
00:23:22.05 want vir 'n katalisator, as jy die af-koers verhoog, sal jy ook die aan-koers verhoog,
00:23:26.13 en daarom sal die kritieke konsentrasie nie verander nie,
00:23:29.12 en dit is presies wat ons hier gevind het.
00:23:30.24 Jy kan die kritieke konsentrasie van groei sien,
00:23:33.05 jy kan die punt sien waar dit bo 0 gaan,
00:23:35.13 is presies dieselfde punt.
00:23:37.08 Dus, wat ons uit hierdie eksperimente aflei,
00:23:41.17 is dat XMAP optree as 'n polimerase, as 'n ensiem.
00:23:44.25 En ek dink die sleuteleksperiment wat ons gedoen het om dit te wys, is om te wys, as jy tubulien wegneem,
00:23:49.17 mikrotubuli krimp. As jy 'n bietjie tubulien byvoeg,
00:23:52.22 mikrotubuli begin net groei, en as ons meer byvoeg, begin hulle selfs vinniger groei.
00:23:57.09 Dus, die siklus van mikrotubuligroei blyk gemoduleer te wees
00:24:00.02 deur die hoeveelheid van hierdie XMAP-proteïen in die siklus.
00:24:04.12 So, ons dink dan dat XMAP as 'n polimerase optree.
00:24:10.18 En ek het jou deur hierdie storie geneem om 'n aantal verskillende dinge te illustreer.
00:24:15.29 Aan die begin het ek jou gewys hoe ons genetiese skerms kan gebruik
00:24:19.10 om by die kompleksiteit van enige spesifieke stelsel uit te kom.
00:24:23.07 Maar toe, ek het in 'n bietjie meer detail geduik om te sê dat, sodra jy daardie molekule gekry het,
00:24:29.07 dit is nie genoeg nie. Jy moet dan eintlik aan die meganisme gaan werk
00:24:33.07 waardeur dit sy uitwerking het.
00:24:34.29 En dit is wat ons almal se doel op die ou end is,
00:24:37.16 om aan 'n meganisme te probeer werk
00:24:39.11 waardeur hierdie individuele proteïene en hul proteïenkomplekse
00:24:42.28 hul spesifieke aktiwiteit beïnvloed.
00:24:48.01 En as jy aan die begin onthou,
00:24:49.11 Ek het gesê dat mikrotubuli hierdie baie interessante komplekse is
00:24:51.21 proteïene, wat in die sel groei en krimp.
00:24:55.18 En jy kan sien hoe die interaksie tussen hierdie proteïenkomplekse is
00:24:59.13 en ander proteïenkomplekse
00:25:01.02 moduleer ander aktiwiteit sodat die korrekte biologie kan plaasvind.
00:25:06.17 Ek wil graag bedank. daar is twee mense genoem wat die sleutel tot hierdie werk was:
00:25:12.07 Daar is Gary Brouhard en Jeff Stear,
00:25:14.03 wie die sleutel tot hierdie spesifieke eksperiment was, en ek dink dit is 'n klassieke voorbeeld van spanwerk,
00:25:20.05 waar hulle twee saamgewerk het, en ek dink dit is baie belangrik om te onthou
00:25:23.11 dat hierdie komplekse soorte eksperimente
00:25:25.07 ons het gesels oor XMAP en mikrotubuli
00:25:28.13 hang baie af van hierdie soort spanwerk,
00:25:31.14 mense wat saamwerk vir 'n gemeenskaplike doel.


Die hart is 'n baie belangrike orgaan wat omtrent so groot soos 'n vuis is. Sy taak is om bloed deur ons hele liggaam te pomp. Dit sit tussen ons longe en word deur ons ribbekas beskerm. Dit is belangrik dat al die dele van ons liggaam bloed ontvang, want bloed dra suurstof en die selle van ons liggaam het suurstof nodig om aan die lewe te bly.

Die wonderlike ding van die hart is dat dit vanself werk. Dit word genoem onwillekeurig - wanneer ons nie daaraan hoef te dink om dit te laat werk nie.

Die hart het vier kamers, twee aan die bokant genoem atria en twee aan die onderkant genoem ventrikels.


Bloed word deur die hart gepomp slagare en na die res van die liggaam geneem. Hierdie bloed is ryk aan suurstof en lyk rooi. Bloed word met baie druk uit die hart gepomp, so are moet dik wande hê sodat hulle breek. Bloed word dan deur die liggaam na die hart teruggekeer are. Hierdie bloed is nie ryk aan suurstof nie en daarom lyk are blouerig.


'n Gesonde hart

As ons harte nie behoorlik werk nie, is dit moeilik vir ons liggame om alles te ontvang wat dit nodig het. Dit is belangrik om die hart sterk en gesond te hou. Gesonde kos en daaglikse oefening is goed vir die hart. ’n Ongesonde dieet en gebrek aan oefening is sleg vir die hart. Die rook van sigarette is 'n groot risikofaktor vir hartsiektes.


Kyk die video: Hoe maak je paardenijs? PaardenpraatTV (September 2022).


Kommentaar:

  1. Perkins

    Ek vra om verskoning, maar na my mening is hierdie tema nie so werklik nie.

  2. Samujar

    Dankie. Presies wat nodig is))

  3. Mushicage

    Wat wil hy op die ou end hê?

  4. Johnnie

    what touching phrase :)

  5. Adofo

    Will handle somehow.

  6. Bashiri

    The blog is just super, everyone would be like that!



Skryf 'n boodskap