Inligting

25.2: Huidige Navorsingsrigtings - Biologie

25.2: Huidige Navorsingsrigtings - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Enkodering van funksionaliteit in DNA is een manier waarop sintetiese bioloë selle programmeer. Trouens, die aantal basispare wat per VS$ gesintetiseer kan word, het eksponensieel toegeneem, soortgelyk aan Moore se wet.

Dit het die proses van ontwerp, bou en toetsing van biologiese stroombane baie vinniger en goedkoper gemaak. Een van die belangrikste navorsingsareas in sintetiese biologie is die skepping van vinnige, outomatiese sintese van DNS-molekules en die skepping van selle met die verlangde DNS-volgorde. Die doel van die skep van so 'n stelsel is om die ontwerp en ontfouting van die maak van 'n biologiese stelsel te bespoedig sodat sintetiese biologiese stelsels in 'n vinnige, iteratiewe proses geprototipeer en getoets kan word.

Sintetiese biologie het ook ten doel om abstrakte biologiese komponente te ontwikkel wat standaard en goed gedefinieerde gedrag het soos 'n onderdeel wat 'n elektriese ingenieur uit 'n katalogus kan bestel. Om dit te bewerkstellig, is die Register van Standaard Biologiese Onderdele (partsregistry.org) [4] in 2003 geskep en bevat tans meer as 7 000 beskikbare onderdele vir gebruikers. Die navorsingsgedeelte van die skep van so 'n register sluit die klassifikasie en beskrywing van biologiese dele in. Die doel is om dele te vind wat gewenste eienskappe het soos:

Ortogonaliteit Reguleerders moenie met mekaar inmeng nie. Hulle moet onafhanklik wees.

Samestelbaarheid Reguleerders kan saamgesmelt word om saamgestelde funksie te gee.
Konnektiwiteit Reguleerders kan saamgeketting word om kaskades en terugvoer toe te laat.
Homogeniteit Reguleerders moet baie soortgelyke fisika gehoorsaam. Dit maak voorsiening vir voorspelbaarheid en doeltreffendheid.

Sintetiese biologie ontwikkel steeds, en navorsing kan steeds gedoen word deur mense met min agtergrond in die veld. Die Internasionale Geneties Gemodifiseerde Masjien (iGEM)-stigting (igem.org) [3] het die iGEM-kompetisie geskep waar voorgraadse en hoërskoolleerlinge meeding om biologiese stelsels te ontwerp en te bou wat binne lewende selle werk. Die studentespanne kry 'n stel biologiese dele aan die begin van die somer en werk by hul eie instellings om biologiese stelsel te skep. Enkele interessante projekte sluit in:

Arseen biodetektor Die doel was om 'n bakteriese biosensor te ontwikkel wat op 'n reeks arseenkonsentrasies reageer en 'n verandering in pH produseer wat in verhouding tot arseenkonsentrasie gekalibreer kan word. Die span se doel was om baie onderontwikkelde lande, veral Bangladesj, te help om arseenbesmetting in water op te spoor. Die voorgestelde toestel was bedoel om meer ekonomies, draagbaar en makliker om te gebruik in vergelyking met ander detektors.

BactoBlood Die UC Berkeley-span het gewerk om 'n kostedoeltreffende rooibloedselvervanger te ontwikkel wat uit gemanipuleerde E. coli-bakterieë gebou is. Die stelsel is ontwerp om suurstof veilig in die bloedstroom te vervoer sonder om sepsis te veroorsaak, en om vir lang tydperke in 'n gevriesdroogde toestand gestoor te word.

E. Chromi Die Cambridge-spanprojek het daarna gestreef om biosensorontwerp en konstruksie te fasiliteer. Hulle het twee tipes dele ontwerp en gekarakteriseer - Sensitiwiteitstemmers en Kleurgenerators - E. coli wat ontwerp is om verskillende pigmente te produseer in reaksie op verskillende konsentrasies van 'n induseerder. Die beskikbaarheid van hierdie onderdele het die pad van toekomstige biosensor-ontwerp 'n rewolusie gemaak.


Hoë-deurset sellulêre termiese verskuiwing toetse in navorsing en dwelm ontdekking

Termiese verskuiwing-toetse (TSA's) kan veranderinge in proteïenstruktuur openbaar, as gevolg van 'n gevolglike verandering in proteïen se termiese stabiliteit. Aangesien proteïene dikwels gestabiliseer word na binding van ligandmolekules, kan hierdie toetse 'n uitlees vir proteïenteikenbetrokkenheid verskaf. TSA is tradisioneel toegepas deur gebruik te maak van gesuiwerde proteïene en is meer onlangs uitgebrei om teikenbetrokkenheid in sellulêre omgewings te bestudeer met die opkoms van sellulêre termiese verskuiwingtoetse (CETSA's). Die nut van CETSA om molekulêre interaksie met teikens in 'n meer inheemse konteks te bevestig, en die begeerte om hierdie tegniek wyer toe te pas, het die opkoms van hoër-deursettegnieke vir CETSA (HT-CETSA) aangevuur. Onlangse studies het getoon dat HT-CETSA in standaard 96-, 384- en 1536-put mikrotiterplaatformate uitgevoer kan word deur metodes soos beta-galaktosidase en NanoLuciferase verslaggewers en AlphaLISA toetse te gebruik. HT-CETSA metodes kan gebruik word om verbindings uit hoë-deurset skerms te selekteer en te karakteriseer en om verbindings in loodoptimering te prioritiseer deur dosis-respons eksperimente te fasiliteer. In samewerking met sellulêre en biochemiese aktiwiteittoetse vir teikens, kan HT-CETSA 'n waardevolle toevoeging tot die reeks toetse wat beskikbaar is om molekules van belang te karakteriseer, wees. Ten spyte van die suksesse met die implementering van HT-CETSA vir 'n diverse stel teikens, moet waarskuwings en uitdagings ook erken word om oorinterpretasie van resultate te vermy. Hier hersien ons die huidige landskap van HT-CETSA en bespreek die metodologieë, praktiese oorwegings, uitdagings en toepassings van hierdie benadering in navorsing en geneesmiddelontdekking. Daarbenewens word 'n perspektief op potensiële toekomstige rigtings vir die tegnologie aangebied.

Sleutelwoorde: CETSA sel-gebaseerde toetse dwelm-teiken interaksie teiken betrokkenheid termiese verskuiwing.


Publikasies

Seevlak styging kwesbaarheid van mangrove woude op die Mikronesiese eiland van Pohnpei

Inleiding Die mangrovewoude regoor die Federale State van Mikronesië verskaf kritieke hulpbronne en dra by tot klimaatsveerkragtigheid. Plaaslik bied mangrovewoude habitat vir vis en wild, hout en ander kulturele hulpbronne. Mangrove-woude beskerm ook Mikronesiese gemeenskappe teen tropiese siklone en tsoenami's, wat 'n.

Thorne, Karen M. Buffington, Kevin J.

Veranderinge in die oorvloed en verspreiding van watervoëls wat in die Sentrale Vallei van Kalifornië oorwinter, 1973–2000

Die Sentrale Vallei van Kalifornië is een van die belangrikste gebiede vir oorwinterende watervoëls in die wêreld en die fokus van uitgebreide bewaringspogings om historiese verliese te versag en voortdurende stresfaktore vir habitatte teë te werk. Om bewaring te rig, het ons neigings in die oorvloed en verspreiding (ruimtelike tydelike oorvloedpatrone) van.

Fleskes, Joseph P. Casazza, Michael L. Overton, Cory T. Matchett, Elliott L. Yee, Julie L.

Veldbrande en globale verandering

Geen enkele faktor veroorsaak eerder veldbrande nie, dit kom voor wanneer branddrempels (ontstekings, brandstof en droogte) oorskry word. Afwykende weergebeurtenisse kan hierdie drempels verlaag en sodoende die waarskynlikheid en verspreiding van veldbrande verhoog. Klimaatsverandering verhoog die frekwensie waarmee sommige van hierdie drempels oorgesteek word, wat die duur van verleng.


Regstreekse konferensiesessie

Hierdie Aanbieder Toolkit verskaf leiding oor beplanning, voorbereiding van jou aanbieding. Ons sal jou van begin tot einde deurloop.

Vooraf opgeneemde konferensiesessie

Die opname van jou aanbieding vir 'n virtuele gehoor kan 'n nuwe ervaring vir baie sprekers wees. Hierdie Aanbieder Toolkit verskaf leiding oor die beplanning, voorbereiding en indiening van jou aanbieding. Ons sal jou van begin tot einde deurloop.

Openbaringsskyfie

Sommige van die opleiding kwalifiseer vir Kategorie I/A vir Regstreekse Sessies / Kategorie II/B vir Vooraf-opgeneemde Sessies vir voortgesette onderwyseenhede. Aanbieders by die Jaarlikse Konferensie moet 'n openbaarmakingskyfie insluit wat aandui of daar 'n verhouding is wat bekend gemaak moet word. Hierdie openbaarmakingsskyfie moet voor jou leerdoelwitte en inhoud gelys word.


25.2: Huidige Navorsingsrigtings - Biologie

Onlangse en historiese tsoenami-gebeurtenisse en relevante data

Gesimuleerde Tsunami-gebeurtenisse

& # 8226 Cascadia gesimuleerde gebeurtenis (Mw 9.0): Kaart | Gebeurtenis Bladsy

Onlangse Tsunami-gebeurtenisse:

• 4 Maart 2021 -- Kermadec-eilande (Mw 8.1) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 10 Feb. 2021 -- Lojaliteit-eilande (Mw 7.7) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 19 Okt. 2020 -- Sand Point, Alaska (Mw 7.6) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 22 Julie 2020 -- Alaska-skiereiland (Mw 7.8) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 23 Junie 2020 -- Oaxaca, Mexiko (Mw 7.4) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 25 Maart 2020 -- Kuril-eilande (Mw 7.5) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 15 Junie 2019 -- Kermadec (Mw 7.2) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 28 Sep. 2018 -- Sulawesi (Mw 7.5) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 23 Januarie 2018 -- Kodiak, Alaska (Mw 7.9) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 8 Sep. 2017 -- Pijijiapan, Mexiko (Mw 8.1) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 8 Des. 2016 -- Salomonseilande (Mw 7.8) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 13 Nov. 2016 -- Nieu-Seeland (Mw 7.8) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 1 Sep. 2016 -- Nieu-Seeland (Mw 7.1) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 16 Apr. 2016 -- Ecuador (Mw 7.8) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 2 Maart 2016 -- Suidwes van Sumatra (Mw 7.8) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 16 September 2015 -- Chili (Mw 8.3) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 18 Julie 2015 -- Salomonseilande (Mw 7.0): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 14 Oktober 2014 -- Nicaragua (Mw 7.3): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 19 April 2014 -- Salomonseilande (Mw 7.5): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 18 Apr. 2014 -- Guerrero, Mexiko (Mw 7.2): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 13 Apr. 2014 -- Salomonseilande (Mw 7.4): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 12 Apr. 2014 -- Salomonseilande (Mw 7.6): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 1 Apr. 2014 -- Iquique, Chili (Mw 8.2): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 25 Oktober 2013 -- Honshu, Japan (Mw 7.1): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 13 Junie 2013 -- Ooskus, VSA (nie-seismies): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 6 Februarie 2013 -- Salomonseilande (Mw 8.0): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 7 Des. 2012 -- Honshu (Kamaishi), Japan (Mw 7.2): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 7 Nov 2012 -- Guatemala (Mw 7.4) Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 27 Oktober 2012 -- Koningin Charlotte-eilande (Mw 7.8): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 5 September 2012 -- Costa Rica (Mw 7.6): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 27 Augustus 2012 -- El Salvador (Mw 7.3): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 11 Apr. 2012 -- Sumatra (Mw 8.6): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 6 Julie 2011 -- Kermadec (Mw 7.6): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 11 Maart 2011 -- Tohoku (Ooskus van Honshu) (Mw 9.0): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 21 Des. 2010 -- Bonin-eilande, Japan (Mw 7.4): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 25 Oktober 2010 -- Mentawai, Indonesië (Mw 7.7): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 6 Apr. 2010 -- Sumatra (Mw 7.8): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 27 Februarie 2010 -- Chili (Mw 8,8): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 12 Januarie 2010 -- Haïti (Mw 7.0): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 3 Januarie 2010 -- Salomonseilande (Mw 7.1): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 7 Okt. 2009 -- Vanuatu (Mw 7.7) en Santa Cruz-eilande (Mw 7.8): Gebeurtenisbladsy
• 29 September 2009 -- Samoa (Mw 8.1): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 10 Augustus 2009 -- Andaman-eilande (Mw 7.7): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 15 Jul. 2009 -- Nieu-Seeland (Mw 7.8): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 14 Nov. 2007 -- Noord-Chili (Mw 7.7): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 12 September 2007 -- Sumatra (Mw 8.5): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 15 Augustus 2007 -- Peru (Mw 8.0): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 1 Apr. 2007 -- Salomonseilande (Mw 8.1): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 13 Januarie 2007 -- Kuril-eilande, Rusland (Mw 8.1): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 15 Nov. 2006 -- Kuril-eilande, Rusland (Mw 8.3): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 17 Julie 2006 -- Suid-Java (Mw 7.7): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 28 Maart 2005 -- Indonesië (Mw 8.6): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 26 Des. 2004 -- Indiese Oseaan (Mw 9.1): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 25 September 2003 -- Hokkaido (Mw 8.3): Kaart | Webskakelsamestelling
• 23 Junie 2001 -- Peru (Mw 8.4): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 13 Januarie 2001 -- El Salvador (Mw 7.7): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 26 November 1999 -- Vanuatu (Mw 7.4): Kaart | Data op FTP-werf
• 17 Julie 1998 -- Papoea-Nieu-Guinee (Mw 7.0): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 10 Junie 1996 -- Andreanov (Mw 7.9): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 12 Julie 1993 -- Okushiri, Japan (Mw 7.7): Kaart | Gebeurtenis Bladsy
• 28 Maart 1964 -- Alaska (Mw 9.2): Kaart | Gebeurtenis Bladsy


25.2: Huidige Navorsingsrigtings - Biologie

"Selde in basiese of kliniese navorsing het ons die opwinding om te sien dat resultate vertaal word in terapieë wat lewens transformeer. So 'n geleentheid bestaan ​​nou binne die Stanford Institute of Neuro-innovation and Translational Neurosciences waar kritieke ontdekkings in die laboratorium in lewensvatbare behandeling omgesit word. strategieë vir pasiënte en hul families."

- Craig Heller, PhD, direkteur

Ons missie is om mense met Down-sindroom te help om gesonder en gelukkiger lewens te lei deur navorsingsontdekkings vinnig en doeltreffend op nuttige behandelings toe te pas.

Gesinne met 'n lid met Down-sindroom staar baie uitdagings in die gesig en het baie vrae. Ons bied op hierdie webwerf 'n uitgebreide en saamgestelde versameling van verwysings, artikels, blogs, nuusartikels en opstelle aan wat waardevolle bronne van inligting sal wees.

Vraag en antwoorde (V&A) oor COVID-19 is ontwikkel om jou te help om jou geliefde met Downsindroom te ondersteun. Hierdie dokumente is onderskryf deur al die Verenigde State se Downsindroom-organisasies, die Jerome Lejeune-stigting en Trisomy 21 Research Society.


Inleiding

Stres is 'n breë konsep wat uitdagende of moeilike omstandighede (stressors) of die fisiologiese of psigologiese reaksie op sulke omstandighede (stresreaksies) behels. By mense, onder andere spesies, is een van die stelsels wat op uitdagende omstandighede reageer die immuunstelsel. In die breë bestaan ​​die immuunstelsel uit selle, proteïene, organe en weefsels wat saamwerk om beskerming teen liggaamlike siektes en skade te bied (sien Kassie vir verduidelikings van relevante immunologiese parameters). Verskeie fasette van die menslike immuunstelsel is empiries geassosieer met stres. Tydens akute stres wat 'n kwessie van minute duur, word sekere soorte selle in die bloedstroom gemobiliseer, wat die liggaam moontlik voorberei vir besering of infeksie tydens 𠇏ight or flight” [1]. Akute stres verhoog ook bloedvlakke van pro-inflammatoriese sitokiene [2]. Chroniese stres wat van dae tot jare duur, soos akute stres, word geassosieer met hoër vlakke van pro-inflammatoriese sitokiene, maar met potensieel verskillende gesondheidsgevolge [3]. Inflammasie is 'n noodsaaklike korttermynreaksie om patogene uit te skakel en genesing te begin, maar chroniese, sistemiese inflammasie verteenwoordig wanregulering van die immuunstelsel en verhoog die risiko vir chroniese siektes, insluitend aterosklerose en broosheid [4]. Nog 'n gevolg van chroniese stres is aktivering van latente virusse. Latente virusaktivering kan die verlies van immunologiese beheer oor die virus weerspieël, en gereelde aktivering kan slytasie op die immuunstelsel veroorsaak [5].

Interessant genoeg is hierdie antwoorde dalk nie vir almal dieselfde nie. Diegene wat byvoorbeeld vroeë teenspoed ervaar het, kan meer geneig wees om oordrewe immuunreaksies op stres te toon [6, 7]. Tans beweeg die veld na 'n groter begrip van wie die grootste risiko loop vir chroniese inflammasie en ander vorme van immunologiese disregulering, en hoekom. Hierdie vraag is nie net belangrik vir gesondheid nie, maar ook vir lang lewe, aangesien bewyse daarop dui dat die immunologiese effekte van chroniese stres sellulêre veroudering kan bevorder en telomeerlengte kan verkort [8].

Meta-analises bied 'n terugblik op hierdie navorsing en som op wat geleer is oor die verband tussen stres en menslike immuniteit sedert dit die eerste keer in die 1960's bestudeer is [1, 2, 9]. Hierdie oorsig beskryf onlangse, baanbrekende werk oor die stres-immuun-verwantskap by mense, insluitend die immunologiese gevolge van stres in die vroeë en laat lewe, bemiddelaars van die stres-immuniteit-skakel, ekologiese perspektiewe, en hoe die verhouding tussen stres en immuniteit manifesteer in kliniese populasies (sien Figuur ).

Stres, immuniteit en siektes kan mekaar op wederkerige maniere beïnvloed, maar hierdie verhoudings kan gemodereer word deur lewensfase, ander ekologiese druk en doelwitte, stresduur en beskermende faktore soos goeie slaap.

Vroeë lewensstres

Stres wat vroeg in ontwikkeling voorkom (bv. mishandeling, armoede en ander nadelige ervarings) het immunologiese gevolge wat beide in die nabye en lang termyn na die stressor plaasgevind het waargeneem kan word. Vroeë lewensstres (ELS) by kinders assosieer met immunologiese disregulering, insluitend lae basale vlakke van sitokiene wat immuunresponse beheer [10]. Wanneer immuunselle gestimuleer is in vitro (bv. met tetanustoksoïed), daardie selle van kinders wat ELS ervaar het, het meer pro-inflammatoriese sitokiene geproduseer [10]. Terwyl baie van die bestaande navorsing op mishandeling of armoede fokus, dui 'n onlangse studie na die gevolge van 'n minder bestudeerde teëspoed, afknouery, ook daarop dat chroniese portuurviktimisering 'n skerper toename in CRP van kinderjare tot jong volwassenheid voorspel [11]. Daar is ook gevind dat EBV-teenliggaampievlakke in 'n jonger volwasse monster verskil gebaseer op die tipe, tydsberekening en frekwensie van blootstelling aan ELS. Individue wat meer as 10 keer aan seksuele misbruik blootgestel is, sowel as diegene wat fisies mishandel is vanaf die ouderdom van 3 en 5, het as volwassenes verhoogde vlakke van teenliggaampies teen EBV gehad, 'n teken van virale heraktivering [12]. By volwassenes het 'n meta-analise van ELS en inflammasie 'n positiewe assosiasie tussen mishandeling en verskeie inflammatoriese merkers gevind, met die sterkste assosiasie vir sirkulerende CRP [13]. Onlangse werk het meganismes ondersoek wat ELS aan immuunveranderings oor tyd verbind (bv. selfbeheersing, vet, rook en stres 14, 15] sowel as ondersoek inflammatoriese disregulering as 'n pad waardeur ELS die voorkoms en uitkomste van volwasse siektes beïnvloed [16] Ten slotte, empiries gebaseerde intervensies om immunologiese gevolge van ELS te teiken is 'n noodsaaklike volgende stap. onlangse bewyse dui op die aanneemlikheid van sulke intervensies om inflammatoriese profiele te verbeter vir jeugdiges wat in lae-inkomste gesinne grootgemaak word [17].

Stres, immuniteit en veroudering

Soos mense ouer word, is hulle minder in staat om gepaste immuunreaksies op stressors op te stel. Dit kan fisiese stressors wees, soos besering, of sielkundige stressors soos versorging. Daarbenewens beïnvloed sielkundige stres organismes op 'n wyse soortgelyk aan die effekte van chronologiese ouderdom, en chronologiese veroudering tesame met chroniese stres versnel immunologiese veroudering [18]. Navorsing het voorgestel dat ouer volwassenes nie in staat is om kortisolproduksie te beëindig in reaksie op stres nie. Kortisol is gewoonlik anti-inflammatories en bevat die immuunrespons, maar chroniese verhogings kan daartoe lei dat die immuunstelsel ȁresistant raak,ȁ en `n ophoping van streshormone, en verhoogde produksie van inflammatoriese sitokiene wat die immuunrespons verder benadeel [18] . Ouer volwassenes moet dikwels langtermynversorging verskaf vir 'n siek eggenoot of lewensmaat. Versorging is geïmpliseer in aansienlik laer teenliggaampies en sel-gemedieerde immuunresponse na inenting [19, 20]. Versorgers ervaar ook langer wondgenesingstye, laer limfosietproliferasie, verhoogde pro-inflammatoriese sitokienvlakke en meer heraktivering van latente virusse [21].

’n Belangrike rigting in verouderingsnavorsing behels ’n ondersoek van telomere. Telomeerlengte is gebruik as 'n maatstaf van biologiese veroudering en word geassosieer met sielkundige, fisiologiese en sosiale faktore. Chroniese stres is gekoppel aan verkorte telomere lengte saam met verhoogde siekte by ouer volwassenes [22]. Sosio-ekonomiese faktore soos huwelikstatus en inkomste is gekoppel aan telomere lengte: diegene wat vir langer tydperke getroud is en wat meer geld verdien, is biologies jonger as ander in hul kohort [22, 23]. Studies tot dusver het egter hierdie verband slegs in Kaukasiërs en Hispanics gevind, maar nie Afro-Amerikaners nie. Dit dui daarop dat lae sosio-ekonomiese status (SES) veroudering in sommige bevolkings kan versnel [23]. Interessant genoeg kan gesondheidsgedrag hierdie effek modereer deur individue te beskerm teen versnelde veroudering tydens stresblootstelling [24]. Dit is onduidelik hoe hierdie moderering plaasvind, en meer werk is nodig.

Gesamentlik dui onlangse werk op nuwe ontdekkings oor hoe biologiese veroudering en stres interaksie het om die immuunrespons te beïnvloed. Dit sal lei tot 'n beter begrip van meganismes van immunosensentasie wat veroorsaak word deur stres en chronologiese veroudering wat tans onduidelik is.

Biologiese en gedragsbemiddelaars van die verhouding tussen stres en immuniteit

Hoe word stres “under die vel” om immuniteit te beïnvloed? Immuunselle het reseptore vir neurotransmitters en hormone soos norepinefrien, epinefrien en kortisol, wat immuunselle mobiliseer en vervoer, ideaal om die liggaam voor te berei om 'n immuunreaksie op te stel indien nodig [25]. Onlangse bewyse toon dat immunologiese selle (bv. limfosiete) hul reaksie op sein van hierdie neurotransmitters en hormone tydens stres verander [26]. Immunologiese reaksies is egter biologies en energeties duur, en met verloop van tyd veroorsaak chroniese stres negatiewe sistemiese veranderinge in beide immuunhandel en in teikenweefsels [6].

Die verbande tussen stres en immuniteit kan bemiddel word deur spesifieke gesondheidsgedrag, psigososiale faktore, of albei. Stres is byvoorbeeld gekoppel aan om in moeilike verhoudings te wees, negatiewe of mededingende sosiale interaksies te hê en eensaam te voel, wat elk op hul beurt gekoppel is aan toenames in pro-inflammatoriese reaksies op stres [27-29]. Ander potensiële bemiddelaars, soos om lekker te slaap, word toenemend erken as belangrike stukke van die stres-immuniteit-legkaart [30]. Selfs een nag van totale slaapgebrek is onlangs gevind om neutrofieltellings aansienlik te verhoog en neutrofielfunksie by gesonde mans te verminder [31].

Saamgevat beklemtoon hierdie voorbeelde 'n beter begrip van die faktore wat stres se invloed op immuniteit medieer of matig. Hierdie rigting kan dien om eendag geteikende gedrags- of farmakoterapieë te ontwikkel vir diegene met die hoogste risiko vir swak gesondheidsuitkomste.

Ekologiese immunologie

Oor die afgelope paar jaar is daar groter aandag gegee aan die relevansie van ekologiese immuniteit vir die verhouding tussen stres en immuniteit. Ekologiese immuniteit is gebaseer op die uitgangspunt dat die opbou van immuunresponse energiek duur is en dat die (wan)aanpasbaarheid van immuunresponse tot stres bepaal word deur koste:voordeel-verhoudings [32-34]. In die vroeë menslike geskiedenis was baie stressors lewensgevaarlik: om deur 'n roofdier geëet te word, om deur 'n mens se portuurgroep uitgesluit te word, of om hongersnood in die gesig te staar, om 'n paar te noem. Om toepaslik op sommige van hierdie stressors (bv. predasie) te reageer, het vereis dat die energiek duur veg- of vlugreaksie geaktiveer word, insluitend immunologiese veranderinge wat kan beskerm teen infeksie sekondêr tot wond. Energetiese koste van die immuunstelsel tydens ander soorte stressors (bv. sosiale uitsluiting) wat gelei het tot minder beskikbaarheid van energieke hulpbronne (bv. gedeelde voedsel) kon egter teenproduktief gewees het. Die afregulering van immuunresponse kon dus evolusionêr aanpasbaar gewees het. Navorsing in hommels vind dat onder toestande van hongersnood, immuunreaksies op 'n immuunuitdaging tyd tot dood van hongersnood versnel het, wat daarop dui dat die toewysing van energie aan die immuunstelsel onder daardie toestande wanaanpasbaar was [35]. Alhoewel energieke hulpbronne volop in die moderne omgewing is, kan fisiologiese bewyse van hierdie ekologiese afwykings in die voorvaderlike omgewing steeds gevind word. Byvoorbeeld, by hedendaagse mense kan duur pogings soos die bou en instandhouding van 'n groot sosiale netwerk of volharding op onoplosbare uitdagings geassosieer word met afname in sommige immuunparameters [36, 37]. Saamgevat dui hierdie en ander bevindings [vir resensies, sien 33, 38] voor dat ekologiese toestande en hulpbronbeskikbaarheid immuunfunksionering kan vorm op maniere wat relatief onderontgin bly.

Stres, immuniteit en kliniese gesondheid

Sielkundige stres is geïmpliseer in veranderde immuunfunksie in baie siektes. Stres veroorsaak chroniese immuunaktivering en veranderde gesondheidsuitkomste wat lyk soos dié wat gesien word in chroniese inflammatoriese siektes soos RA [39, 40]. Veranderde immuunfunksie kan lei tot verergerde simptome van beide fisiese en sielkundige siektes. In prikkelbare derm-sindroom word volgehoue ​​kortisolaktiwiteit tydens stres geassosieer met 'n toename in gastro-intestinale simptome [41]. Hoë vlakke van pro-inflammatoriese sitokiene as gevolg van stres is onlangs geïmpliseer in die etiologie van skisofrenie en skisofrenie-verwante breinveranderinge [42]. Daar is getoon dat chroniese stres die risiko verhoog vir die ontwikkeling van outo-immuun siekte [bv. 43]. Individue met outo-immuunsiekte blyk ook probleme te hê om hul immuunreaksies af te reguleer na blootstelling aan stressors. In MS aktiveer neuropaptiede wat onder stres afgeskei word (bv. kortikotropien-vrystellende hormoon) gliale selle in die brein om inflammatoriese molekules vry te stel wat lei tot breinontsteking en MS-patologie vererger [44]. Soortgelyke immuunaktivering en simptoomverergering word bewys in diegene met ander outo-immuun siektes [40]. Tans word moontlike meganismes waardeur outo-immuun siektes individuele reaksies op stres verander, ondersoek. Hierdie kennis kan lei tot intervensies wat stresgeïnduseerde immuunresponse verminder en uitkomste in outo-immuun siektes verbeter.

Gevolgtrekkings en toekomstige rigtings

Navorsing oor die immunologiese effekte van stres het die afgelope dekade toegeneem ná Segerstrom en Miller se meta-analise [1]. Hierdie navorsing het nuwe weë ondersoek, insluitend die gebiede wat hier bespreek word, wat besondere belofte toon vir die verligting van die toestande waaronder stres die immuunstelsel beïnvloed. Navorsing oor stressors wat vroeg (d.i. kinderjare en adolessensie) en laat (d.w.s. veroudering) in die leeftyd voorkom, het voorgestel dat individue wat aan chroniese stressors (bv. mishandeling, versorging) blootgestel is, immuundisregulering kan toon wat aanhoudend en ernstig kan wees. Stressor eienskappe (bv. tipe, tydsberekening) sowel as individuele eienskappe wat individue min of meer vatbaar maak vir hierdie effekte is teikens vir toekomstige werk. Ondersoeke van bemiddelaars en meganismes van die stres-immuunverhouding kan ook bepaal hoe en vir wie blootstelling aan stres die immuunrespons beïnvloed. Ekologiese immunologie dui daarop dat die afregulering van die immuunrespons soms aanpasbaar kan wees, en toekomstige werkbou vanuit hierdie perspektief sal help om kontekste waarin immuunonderdrukking kan voorkom, maar vordering na bo-doelwitte gefasiliteer word, verder toe te lig. Laastens, navorsing oor die uitwerking van stres op inflammasie in kliniese bevolkings het getoon dat stresblootstelling die waarskynlikheid van die ontwikkeling van siektes kan verhoog, sowel as om bestaande toestande te vererger. Verdere werk in hierdie area kan help om morbiditeit te behandel of selfs te voorkom. Oor die algemeen is hierdie navorsingsgebied wyd, ontwikkel vinnig en hou belofte in vir die verbetering van menslike gesondheid.

Kassie: Gids tot 'n paar immunologiese parameters wat met stres verband hou

Teenliggaampies: Proteïene wat deur immuunselle geproduseer word wat aan patogene soos virusse, bakterieë en parasiete kan bind. Gebonde patogene word deur ander immuunselle geïnaktiveer of gemerk vir doodmaak.

Outo-immuun siekte: Word veroorsaak wanneer die immuunstelsel selfweefsel verkeerd identifiseer as vreemd en 'n aanval daarteen opstel. Voorbeelde sluit in rumatoïede artritis (RA), lupus en veelvuldige sklerose (MS).

C-reaktiewe proteïen (CRP): 'n Stroomaf produk van pro-inflammatoriese sein en merker van sistemiese inflammasie.

Sel-gemedieerde immuniteit: Die arm van die immuunstelsel wat beskerm teen patogene wat in selle woon (bv. virusse) en ander “siek” selle soos kankerselle.

Kortisol: 'n Steroïedhormoon wat deur die bynier geproduseer word met breë metaboliese effekte, insluitend onderdrukking van sommige fasette van die immuunstelsel.

Sitokiene: Proteïene wat immuunresponse koördineer. Voorbeelde sluit in interleukiene (IL). Sommige sitokiene, soos IL-5 en IL-10, beheer en bevat hoofsaaklik immuunreaksies. Ander, soos IL-6 en tumornekrosefaktor-α (TNF-α), veroorsaak inflammasie.

Inflammasie: Plaaslike inflammasie is 'n deel van die genesingsproses wat ophoping van immuunselle, anti-patogeen-aktiwiteit en aanvang van weefselherstel insluit. Chroniese, sistemiese inflammasie, daarenteen, kan weefselskade oor 'n aantal stelsels bevorder.

Latente virusse: Virusse wat onbepaald in die liggaam woon na infeksie, dikwels sonder openlike siektegevolge hetsy akuut of chronies. Voorbeelde sluit in Epstein-Barr-virus (EBV) en sitomegalovirus (CMV).

Neutrofiele: Die eerste selle wat beskadigde of besmette weefsel binnedring en 'n inflammatoriese reaksie bewerkstellig.

Telomere: Die beskermende doppies aan die einde van chromosome wat agteruitgang voorkom.

Hoogtepunte

Sielkundige stres kan die menslike immuunstelsel disreguleer.

Stres kan immuniteit verskillend beïnvloed oor individue en kontekste.

Onlangse werk op hierdie gebied het vordering gemaak om hierdie verskille te verduidelik.

Toekomstige werk hou belofte in om stres se uitwerking op fisiese gesondheid te verminder.


25.2: Huidige Navorsingsrigtings - Biologie

Welkom by die Molekulêre Biologie Instituut In die hart van die UCLA-gemeenskap Gestig deur 'n Nobelpryswenner met 'n transformerende visie En Pionier Navorsingsfakulteit


Tipes kortikale neuroplastisiteit

Ontwikkelingsplastisiteit kom die diepste voor in die eerste paar jaar van die lewe, aangesien neurone baie vinnig groei en veelvuldige takke uitstuur, wat uiteindelik te veel verbindings vorm. Trouens, by geboorte het elke neuron in die serebrale korteks (die hoogs kronkelende buitenste laag van die serebrum) ongeveer 2 500 sinapse. Teen die tyd dat 'n baba twee of drie jaar oud is, is die aantal sinapse ongeveer 15 000 per neuron. Hierdie hoeveelheid is ongeveer twee keer dié van die gemiddelde volwasse brein. Die verbindings wat nie deur sensoriese stimulasie versterk word nie, verswak uiteindelik, en die verbindings wat versterk word, word sterker. Uiteindelik word doeltreffende weë van neurale verbindings uitgekap. Regdeur die lewe van 'n mens of ander soogdier word hierdie neurale verbindings fyn ingestel deur die organisme se interaksie met sy omgewing. Gedurende die vroeë kinderjare, wat bekend staan ​​as 'n kritieke tydperk van ontwikkeling, moet die senuweestelsel sekere sensoriese insette ontvang om behoorlik te ontwikkel. Sodra so 'n kritieke tydperk eindig, is daar 'n skerp daling in die aantal verbindings wat behou word, en die wat wel oorbly, is diegene wat versterk is deur die toepaslike sintuiglike ervarings. Hierdie massiewe "terugsnoei" van oortollige sinapse vind dikwels tydens adolessensie plaas.

Die Amerikaanse neurowetenskaplike Jordan Grafman het vier ander tipes neuroplastisiteit geïdentifiseer, bekend as homoloë area-aanpassing, kompenserende maskerade, kruis-modale hertoewysing en kaartuitbreiding.


Breë Instituut

Broad Institute is daartoe verbind om die uitgebreide data, metodes en tegnologieë wat dit genereer vinnig en geredelik toeganklik te maak vir die wetenskaplike gemeenskap om biomediese vooruitgang regoor die wêreld te dryf

Broad Institute works to build and sustain international consortia to speed discovery in areas including psychiatric research, infectious disease, cardiovascular disease, and cancer

Broad Institute fosters an environment in which scientists can take risks on bold ideas with transformative potential

Broad Institute is committed to addressing medical challenges across the world, including collaborating with scientists and public health experts to address important needs in developing countries

Broad Institute is a mission-driven community that brings together researchers in medicine, biology, chemistry, computation, engineering, and mathematics from across MIT, Harvard, and Harvard-affiliated hospitals, along with collaborators around the world

Broad Institute of MIT and Harvard is empowering a revolution in biomedicine to accelerate the pace at which the world conquers disease


Kyk die video: Sessie 1 - Teologie - Simposium - SA Akademi (September 2022).