Inligting

SS1_2018_Lesing_12 - Biologie

SS1_2018_Lesing_12 - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Eukariotiese geenregulering

Regulasie oorsig

Soos voorheen opgemerk, gaan regulering alles oor besluitneming. Geenregulering, as 'n algemene onderwerp, hou verband met die neem van besluite oor die funksionele uitdrukking van genetiese materiaal. Of die finale produk 'n RNA-spesie of 'n proteïen is, die produksie van die finale uitgedrukte produk vereis prosesse wat veelvuldige stappe neem. Ons het 'n geruime tyd daaraan bestee om sommige van hierdie stappe (d.w.s. transkripsie en vertaling) en sommige van die meganismes wat die natuur gebruik vir die waarneming van sellulêre en omgewingsinligting te bespreek om die aanvang van transkripsie te reguleer.

Toe ons die konsep van sterk en swak promotors bespreek het, het ons die idee bekendgestel dat die regulering van die hoeveelheid (aantal molekules) transkripsie wat in een of ander tydseenheid vanaf 'n promotor geproduseer is, ook belangrik kan wees vir funksie. Dit behoort nie heeltemal verbasend te wees nie. Vir 'n proteïenkoderende geen, hoe meer transkripsie wat geproduseer word, hoe groter potensiaal is daar om meer proteïen te maak. Dit kan belangrik wees in gevalle waar die maak van baie van 'n spesifieke ensiem die sleutel is vir oorlewing. Daarenteen word in ander gevalle net 'n bietjie proteïen benodig en om te veel te maak sal 'n vermorsing van sellulêre hulpbronne wees. In hierdie geval kan lae vlakke van transkripsie verkies word. Promotors van verskillende sterkpunte kan hierdie verskillende behoeftes akkommodeer. Met betrekking tot transkripsienommer, het ons ook kortliks genoem dat sintese nie die enigste manier is om oorvloed te reguleer nie. Degradasieprosesse is ook belangrik om in ag te neem.

In hierdie afdeling voeg ons by hierdie temas deur te fokus op eukariotiese reguleringsprosesse. Spesifiek, ons ondersoek - en soms herondersoek - sommige van die veelvuldige stappe wat nodig is om genetiese materiaal in eukariotiese organismes in die konteks van regulering uit te druk. Ons wil hê jy moet nie net oor die prosesse dink nie, maar ook besef dat elke stap in die proses van uitdrukking ook 'n geleentheid is om nie net die oorvloed van 'n transkripsie of proteïen te verfyn nie, maar ook die funksionele toestand, vorm (of variant daarvan), en/of stabiliteit. Elkeen van hierdie bykomende faktore kan ook uiters belangrik wees om te oorweeg om die oorvloed van voorwaardelik-spesifieke funksionele variante te beïnvloed.

Strukturele verskille tussen bakteriële en eukariotiese selle wat geenregulering beïnvloed

Die kenmerkende kenmerk van die eukariotiese sel is die kern, 'n dubbelmembraan wat die sel se oorerflike materiaal omsluit. Ten einde die organisme se DNA doeltreffend in die beperkte ruimte van die kern in te pas, word die DNA eers verpak en georganiseer deur proteïen in 'n struktuur genaamd chromatien. Hierdie verpakking van die kernmateriaal verminder toegang tot spesifieke dele van die chromatien. Inderdaad, sommige elemente van die DNA is so styf verpak dat die transkripsie-masjinerie nie toegang tot regulatoriese terreine soos promotors kan kry nie. Dit beteken dat een van die eerste plekke van transkripsieregulering in eukariote die beheertoegang tot die DNS self moet wees. Chromatienproteïene kan onderhewig wees aan ensiematiese modifikasie wat kan beïnvloed of hulle styf bind (beperkte transkripsietoegang) of meer los (groter transkripsietoegang) aan 'n segment van DNA. Hierdie proses van wysiging - watter rigting ook al eerste oorweeg word - is omkeerbaar. DNS kan dus dinamies gesekwestreer en beskikbaar gestel word wanneer die "tyd reg is".

Die regulering van geenuitdrukking in eukariote behels ook sommige van dieselfde bykomende fundamentele meganismes wat in die module oor bakteriese regulering bespreek word (dws die gebruik van sterk of swak promotors, transkripsiefaktore, terminators, ens.), maar die werklike aantal proteïene betrokke is tipies baie groter in eukariote as bakterieë of archaea.

Die post-transkripsionele ensiematiese verwerking van RNA wat in die kern plaasvind en die uitvoer van die volwasse mRNA na die sitosol is twee bykomende verskille tussen bakteriële en eukariotiese geenregulering. Ons sal hierdie vlak van regulering hieronder in meer besonderhede oorweeg.

Uitbeelding van 'n paar sleutelverskille tussen die prosesse van bakteriële en eukariotiese geenuitdrukking. Let in hierdie geval op die teenwoordigheid van histoon en histoon modifiseerders, die splitsing van pre-mRNA, en die uitvoer van die volwasse RNA vanaf die kern as sleutel differensieerders tussen die bakteriële en eukariotiese sisteme.
Erkenning: Marc T. Facciotti (eie werk)

DNA-verpakking en epigenetiese merkers

Die DNA in eukariotiese selle word presies gewikkel, gevou en in chromosome gekompakteer sodat dit in die kern sal pas. Dit is ook so georganiseer dat spesifieke segmente van die chromosome maklik deur die sel verkry kan word soos nodig. Gebiede van die chromosome wat stywer gekompakteer is, sal moeiliker wees vir proteïene om te bind en dus lei tot verminderde geenuitdrukking van gene wat in daardie gebiede gekodeer is. Streke van die genoom wat los gekompakteer is, sal makliker wees vir proteïene om toegang te verkry, wat die waarskynlikheid verhoog dat die geen getranskribeer sal word. Hier word die maniere waarop selle die digtheid van DNA-verdigting reguleer, bespreek.

DNA-verpakking

Die eerste vlak van organisasie, of verpakking, is die kronkel van DNS-stringe om histoon proteïene. Histone verpak en orden DNA in strukturele eenhede genoem nukleosome, wat die toegang van proteïene tot spesifieke DNS-streke kan beheer. Onder die elektronmikroskoop lyk hierdie wikkeling van DNS om histoonproteïene om nukleosome te vorm soos klein kraletjies op 'n tou. Hierdie krale (nukleosoomkomplekse) kan langs die string (DNA) beweeg om te verander watter areas van die DNA toeganklik is vir transkripsionele masjinerie. Terwyl nukleosome kan beweeg om die chromosoomstruktuur oop te maak om 'n segment van DNA bloot te lê, doen hulle dit op 'n baie beheerde wyse.

DNA word om histoonproteïene gevou om (a) nukleosoomkomplekse te skep. Hierdie nukleosome beheer die toegang van proteïene tot die onderliggende DNA. Wanneer dit deur 'n elektronmikroskoop (b) bekyk word, lyk die nukleosome soos krale aan 'n tou. (krediet "mikrograaf": wysiging van werk deur Chris Woodcock)

Histoon wysiging

Hoe die histoonproteïene beweeg, hang af van chemiese seine wat op beide die histoonproteïene en op die DNA gevind word. Hierdie chemiese seine is chemiese merkers wat by histoonproteïene en die DNA gevoeg word wat vir die histone sê of 'n chromosomale streek "oop" of "geslote" moet wees. Die figuur hieronder beeld veranderinge aan histoonproteïene en DNA uit. Hierdie merkers is nie permanent nie, maar kan bygevoeg of verwyder word soos nodig. Dit is chemiese modifikasies (fosfaat-, metiel- of asetielgroepe) wat aan spesifieke aminosure in die histoonproteïene of aan die nukleotiede van die DNA geheg is. Die merkers verander nie die DNS-basisvolgorde nie, maar hulle verander wel hoe styf die DNS om die histoonproteïene gewikkel is. DNA is 'n negatief gelaaide molekule; daarom sal veranderinge in die lading van die histoon verander hoe styf die DNA-molekule sal wees. Wanneer ongemodifiseerd, het die histoonproteïene 'n groot positiewe lading; deur chemiese modifikasies soos asetielgroepe by te voeg, word die lading minder positief.

Nukleosome kan langs DNA gly. Wanneer nukleosome naby mekaar (bo) gespasieer is, kan transkripsiefaktore nie bind nie en word geenuitdrukking afgeskakel. Wanneer die nukleosome ver van mekaar (onder) gespasieer is, word die DNA blootgestel. Transkripsiefaktore kan bind, sodat geenuitdrukking kan plaasvind. Wysigings aan die histone en DNA beïnvloed nukleosoomspasiëring.

Voorgestelde bespreking

Waarom het histoonproteïene normaalweg 'n groot hoeveelheid positiewe ladings (histone bevat 'n groot aantal lisienaminosure). Sou die verwydering van die positiewe ladings 'n verskerping van die loslating van die histoon-DNA-interaksie veroorsaak?

Voorgestelde bespreking

Voorspel die toestand van die histone in areas van die genoom wat gereeld getranskribeer word. Hoe verskil dit van gebiede wat nie hoë vlakke van transkripsie ervaar nie?

DNA Modifikasie

Die DNA-molekule self kan ook gewysig word. Dit vind plaas binne baie spesifieke streke wat CpG-eilande genoem word. Dit is strekke met 'n hoë frekwensie van sitosien- en guanien-dinukleotied-DNA-pare (CG) wat dikwels in die promotorstreke van gene voorkom. Wanneer hierdie konfigurasie bestaan, kan die sitosienlid van die paar gemetileer word ('n metielgroep word bygevoeg). Hierdie wysiging verander hoe die DNA met proteïene in wisselwerking tree, insluitend die histoonproteïene wat toegang tot die streek beheer. Hoogs gemetileerde (hipermetileerde) DNA-streke met gedeasetileerde histone is styf opgerol en transkripsie onaktief.

Epigenetiese veranderinge lei nie tot permanente veranderinge in die DNS-volgorde nie. Epigenetiese veranderinge verander die chromatienstruktuur (proteïen-DNS-kompleks) om toegang tot transkripsie van gene toe te laat of te weier. DNA-modifikasie soos metilering op sitosien-nukleotiede kan óf onderdrukkerproteïene werf wat RNA-polimerase se toegang blokkeer om 'n geen te transkribeer óf hulle kan help om die DNA te verdig om alle proteïentoegang tot daardie area van die genoom te blokkeer. Hierdie veranderinge is omkeerbaar, terwyl mutasies nie is nie, maar epigenetiese veranderinge aan die chromosoom kan ook oorgeërf word.
Bron: gewysig vanaf https://researcherblogski.wordpress....r/dudiwarsito/

Regulering van geenuitdrukking deur chromatienhermodellering word epigenetiese regulering genoem. Epigeneties beteken "rondom genetika." Die veranderinge wat aan die histoonproteïene en DNA voorkom, verander nie die nukleotiedvolgorde nie en is nie permanent nie. In plaas daarvan is hierdie veranderinge tydelik (alhoewel hulle dikwels voortduur deur verskeie rondtes van seldeling en oorgeërf kan word) en verander die chromosomale struktuur (oop of toe) soos nodig.

Eksterne skakel

Kyk na hierdie video wat beskryf hoe epigenetiese regulering geenuitdrukking beheer.

Eukariotiese geenstruktuur en RNA-prosessering

Eukariotiese geenstruktuur

Baie eukariotiese gene, veral dié wat proteïenprodukte kodeer, word op die genoom gekodeer diskontinu. Dit wil sê, die koderende gebied word in stukke gebreek deur ingrypende nie-koderende geenelemente. Die koderingstreke word genoem eksons terwyl die tussenliggende nie-koderende elemente genoem word introne. Die figuur hieronder beeld 'n generiese eukariotiese geen uit.

Die dele van 'n tipiese diskontinue eukariotiese geen. Erkenning: Marc T. Facciotti (eie werk)

Dele van 'n generiese eukariotiese geen sluit bekende elemente soos 'n promotor en terminator in. Tussen daardie twee elemente word die streek wat al die elemente van die geen kodeer wat die potensiaal het om vertaal te word (hulle het geen stopkodons nie), soos in bakteriese stelsels, die oop leesraam (ORF) genoem. Versterker- en/of knaldemperelemente is streke van die DNA wat dien om regulatoriese proteïene te werf. Dit kan relatief naby aan die promotor wees, soos in bakteriese stelsels, of duisende nukleotiede weg. Ook teenwoordig in baie bakteriële transkripsies, 5' en 3' onvertaalde streke (UTRs) bestaan ​​ook. Hierdie streke van die geen kodeer segmente van die transkripsie, wat, soos hul name aandui, nie vertaal word nie en onderskeidelik 5' en 3' na die ORF sit. Die UTR's kodeer tipies sommige regulatoriese elemente wat krities is vir die regulering van transkripsie of stappe van geenuitdrukking wat post-transkripsie plaasvind.

Die RNA-spesies wat voortspruit uit die transkripsie van hierdie gene is ook diskontinu en moet dus geprosesseer word voordat dit die kern verlaat om as volwasse RNA's in die sitosol te vertaal of gebruik te word. In eukariotiese sisteme sluit dit RNA-splyting, 5'-bedekking, 3'-eind-splyting en polyadenilering in. Hierdie reeks stappe is 'n komplekse molekulêre proses wat binne die geslote grense van die kern moet plaasvind. Elkeen van hierdie stappe bied 'n geleentheid om die oorvloed van uitgevoerde transkripsies en die funksionele vorms wat hierdie transkripsies sal aanneem, te reguleer. Alhoewel dit onderwerpe vir meer gevorderde kursusse sou wees, dink aan hoe om sommige van die volgende onderwerpe te raam as subprobleme van die Ontwerpuitdaging van genetiese regulering. As niks anders nie, begin om die hoogs georkestreerde molekulêre dans te waardeer wat moet plaasvind om 'n geen uit te druk en hoe dit 'n verstommende bietjie evolusionêre ingenieurswese is.

5' afdak

Soos in bakteriese sisteme, moet eukariotiese sisteme 'n pre-inisiasie kompleks by en rondom die promotor volgorde saamstel om transkripsie te inisieer. Die komplekse wat in eukariote saamgevoeg word, dien baie van dieselfde funksies as dié in bakteriese stelsels, maar hulle is aansienlik meer kompleks, wat baie meer regulatoriese proteïene behels. Hierdie bykomende kompleksiteit maak voorsiening vir 'n groter mate van regulering en vir die samestelling van proteïene met funksies wat hoofsaaklik in eukariotiese sisteme voorkom. Een van hierdie bykomende funksies is die "bedekking" van ontluikende transkripsies.

In eukariotiese proteïenkoderende gene word die RNA wat eerste geproduseer word die pre-mRNA genoem. Die "pre" voorvoegsel dui aan dat dit nie die volle volwasse mRNA is wat vertaal sal word nie en dat dit eers 'n mate van verwerking vereis. Die modifikasie bekend as 5'-bedekking vind plaas nadat die pre-mRNA ongeveer 20-30 nukleotiede lank is. Op hierdie stadium ontvang die pre-RNA tipies sy eerste post-transkripsie-modifikasie, 'n 5'-dop. Die "cap" is 'n chemiese modifikasie - 'n 7-metielguanosien - waarvan die byvoeging tot die 5'-kant van die transkripsie ensimaties gekataliseer word deur veelvuldige ensieme genoem die afdek-ensiemkompleks (CEC), 'n groep veelvuldige ensieme wat opeenvolgende stappe uitvoer wat betrokke is by voeg die 5'-dop by. Die CEC bind baie vroeg in transkripsie aan die RNA-polimerase en voer 'n modifikasie van die 5'-trifosfaat uit, die daaropvolgende oordrag van by GTP tot hierdie doel (wat die twee nukleotiede verbind deur 'n unieke 5'-tot-5'-koppeling), die metilering van die nuut oorgedra guanien, en in sommige transkripsies die bykomende modifikasies aan die eerste paar nukleotiede. Hierdie 5'-dop blyk te funksioneer deur die opkomende transkripsie te beskerm teen degradasie en word vinnig gebind deur RNA-bindende proteïene bekend as die cap-binding kompleks (CBC). Daar is 'n paar bewyse dat hierdie modifikasie en die proteïene wat daaraan gebind is, 'n rol speel in die teiken van die transkripsie vir uitvoer vanaf die kern. Die beskerming van die ontluikende RNA teen degradasie is nie net belangrik vir die behoud van die energie wat in die skep van die transkripsie belê word nie, maar is duidelik betrokke by die regulering van die oorvloed van ten volle funksionele transkripsie wat geproduseer word. Boonop sal die rol van die 5'-dop in die leiding van die transkripsie vir uitvoer direk help om nie net die hoeveelheid transkripsie wat gemaak word te reguleer nie, maar, miskien nog belangriker, die hoeveelheid transkripsie wat uitgevoer word na die sitoplasma wat die potensiaal het. vertaal moet word.

Die struktuur van 'n tipiese 7-metielguanilaatdop. Facciotti (eie werk)

Transkripsie splitsing

Ontluikende transkripsies moet in volwasse RNA's verwerk word deur eksone te verbind en die tussenliggende introne te verwyder. Dit word bewerkstellig deur 'n multikomponent-kompleks van RNA en proteïene wat die spliceosoom genoem word. Die spliceosoomkompleks vergader op die ontluikende transkripsie en in baie gevalle word die besluite oor watter introne om in 'n volwasse transkripsie te kombineer op hierdie punt geneem. Hoe hierdie besluite geneem word, word steeds nie heeltemal verstaan ​​nie, maar behels die herkenning van spesifieke DNS-volgordes by die splitsingsplekke deur RNA en proteïenspesies en verskeie katalitiese gebeurtenisse. Dit is interessant om daarop te let dat die katalitiese gedeelte van die spliceosoom uit RNA eerder as proteïen bestaan. Onthou dat die ribosoom nog 'n voorbeeld is van 'n RNS-proteïenkompleks waar die RNS as die primêre katalitiese komponent dien. Die keuse van watter splitsingsvariant om te maak is 'n vorm van regulering van geenuitdrukking. In hierdie geval eerder as om bloot die oorvloed van 'n transkripsie te beïnvloed, laat alternatiewe splitsing die sel toe om besluite te neem oor watter vorm van transkripsie gemaak word.

Die alternatiewe splitsingsvorme van gene wat lei tot proteïenprodukte van verwante struktuur, maar met verskillende funksie, staan ​​bekend as isovorme. Die skepping van isovorme is algemeen in eukariotiese sisteme en dit is bekend dat dit belangrik is in verskillende stadiums van ontwikkeling in meersellige organismes en in die definisie van die funksies van verskillende seltipes. Deur veelvuldige moontlike geenprodukte te kodeer vanaf 'n enkele geen waarvan die transkripsie-inisiasie vanaf 'n enkele transkripsie-regulerende plek gekodeer is (deur die besluit te neem van watter eindproduk na-transkripsie geproduseer moet word), vermy die behoefte om onafhanklike kopieë van elke geen te skep en in stand te hou. verskillende dele van die genoom en ontwikkelende onafhanklike regulatoriese terreine. Daarom is die vermoë om veelvuldige isovorme uit 'n enkele koderingsgebied te vorm, evolusionêr voordelig omdat dit 'n mate van doeltreffendheid in DNA-kodering moontlik maak, transkripsionele regulatoriese kompleksiteit minimaliseer, en kan die energielas verlaag om meer DNA in stand te hou en dit teen mutasie te beskerm. Enkele voorbeelde van moontlike uitkomste van alternatiewe splitsing kan insluit: die generering van ensiemvariante met differensiële substraataffiniteit of katalitiese tempo's; seinreekse wat proteïene na verskeie subsellulêre kompartemente teiken kan verander word; heeltemal nuwe funksies, deur die omruiling van proteïendomeine kan geskep word. Hierdie is net 'n paar voorbeelde.

Een bykomende interessante moontlike uitkoms van alternatiewe splitsing is die bekendstelling van stopkodons wat, deur 'n meganisme wat blykbaar vertaling vereis, kan lei tot die geteikende verval van die transkripsie. Dit beteken dat, benewens die beheer van transkripsie-inisiasie en 5'-kapping, alternatiewe splitsing ook as een van die regulatoriese meganismes beskou kan word wat die oorvloed van transkripsie kan beïnvloed. Die gevolge van alternatiewe splitsing is dus potensieel wyd – van algehele verlies aan funksie tot nuwe en gediversifiseerde funksie tot regulatoriese effekte.

'n Figuur wat sommige van die verskillende maniere van alternatiewe splitsing uitbeeld, wat illustreer hoe verskillende splitsvariante tot verskillende proteïenvorme kan lei.
Erkenning: Marc T. Facciotti (eie werk)

3'-einde splitsing en poliadenilering

Een laaste wysiging word aan ontluikende pre-mRNA's aangebring voordat hulle die kern verlaat - die splitsing van die 3'-punt en sy polyadenilering. Hierdie tweestap-proses word deur twee verskillende ensieme (soos hieronder uitgebeeld) gekataliseer en kan die 3'-kant van transkripsies met tot byna 200 nukleotiede versier. Hierdie wysiging verhoog die stabiliteit van die transkripsie. Oor die algemeen, hoe meer soos in die polyA-merker, hoe langer leeftyd het die transkripsie. Die polyA-merker speel blykbaar ook 'n rol in die uitvoer van die transkripsie vanaf die kern. Daarom speel die 3'-poliA-merker 'n rol in geenuitdrukking deur die oorvloed van funksionele transkripsie te reguleer en hoeveel vanaf die kern uitgevoer word vir translasie.

'n Tweestap-proses is betrokke by die wysiging van die 3'-punte van transkripsies voor kernuitvoere. Dit sluit in die sny van transkripsies net stroomaf van 'n gekonserveerde volgorde (AAUAAA) en die oordrag van adenilaatgroepe. Beide prosesse word ensiematies gekataliseer.
Erkenning: Marc T. Facciotti (eie werk)

MikroRNA's

RNA-stabiliteit en mikro-RNA's

Benewens die modifikasies van die pre-RNA hierbo beskryf en die geassosieerde proteïene wat aan die ontluikende en transkripsies bind, is daar ander faktore wat die stabiliteit van die RNA in die sel kan beïnvloed. Een voorbeeld is elemente wat mikroRNA's genoem word. Die mikroRNA's, of miRNA's, is kort RNA-molekules wat slegs 21-24 nukleotiede lank is. Die miRNA's word in die kern as langer pre-miRNA's getranskribeer. Hierdie pre-miRNA's word vervolgens in volwasse miRNA's gekap deur 'n proteïen genaamd dicer. Hierdie volwasse miRNA's herken 'n spesifieke volgorde van 'n teiken-RNA deur komplementêre basisparing. miRNA's assosieer egter ook met 'n ribonukleoproteïenkompleks wat die RNA-geïnduseerde stilmaakkompleks (RISC) genoem word. RISC bind 'n teiken-mRNA, saam met die miRNA, om die teiken-mRNA af te breek. Saam vernietig miRNAs en die RISC-kompleks die RNA-molekule vinnig. Soos 'n mens kan verwag, word die transkripsie van pre-miRNA's en hul daaropvolgende verwerking ook streng gereguleer.

Kernuitvoer

Kernuitvoer

Ten volle verwerkte, volwasse transkripsies moet deur die kern uitgevoer word. Dit is nie verbasend dat hierdie proses die koördinering behels van 'n volwasse RNA-spesie waaraan baie bykomstige proteïene gebind is - waarvan sommige intiem betrokke was by die modifikasies wat hierbo bespreek is - en 'n proteïenkompleks genaamd die kernporiekompleks (NPC). Vervoer deur die NPC laat vloei van proteïene en RNA-spesies toe om in beide rigtings te beweeg en word deur 'n aantal proteïene bemiddel. Hierdie proses kan gebruik word om die vervoer van verskeie transkripsies selektief te reguleer afhangende van watter proteïene met die betrokke transkripsie assosieer. Dit beteken dat nie alle transkripsies gelyk behandel word deur die NPC nie - afhangende van modifikasietoestand en die proteïene wat met 'n spesifieke spesie RNA geassosieer word, kan dit óf min of meer doeltreffend oor die kernmembraan beweeg word. Aangesien die tempo van beweging oor die porie die oorvloed van volwasse transkripsie sal beïnvloed wat na die sitosol uitgevoer word vir translasie-uitvoerbeheer is nog 'n voorbeeld van 'n stap in die proses van geenregulering wat gemoduleer kan word. Daarbenewens het onlangse navorsing interaksies tussen die NPC en transkripsiefaktore geïmpliseer in die regulering van transkripsie-inisiasie, waarskynlik deur een of ander meganisme waardeur die transkripsiefaktore hulself aan die kernporieë bind. Hierdie laaste voorbeeld demonstreer hoe onderling verbind die regulering van geenuitdrukking oor die veelvuldige stappe van hierdie komplekse proses is.

Baie bykomende besonderhede van die prosesse wat hierbo beskryf is, is tot 'n mate van detail bekend, maar baie meer vrae moet nog beantwoord word. Ter wille van Bis2a is dit voldoende om 'n model te begin vorm van die stappe wat plaasvind in die produksie van 'n volwasse transkripsie in eukariotiese organismes. Ons het 'n prentjie met baie breë streke geskilder en probeer om 'n toneel voor te stel wat weerspieël wat in die algemeen in alle eukariote gebeur. Benewens die leer van die belangrikste onderskeidende kenmerke van eukariotiese geenregulering, wil ons ook graag hê dat Bis2a-studente aan elkeen van hierdie stappe begin dink as 'n geleentheid vir die natuur om geenuitdrukking op een of ander manier te reguleer en om te kan rasionaliseer hoe tekorte of veranderinge in hierdie weë - moontlik deur mutasie ingebring - kan geenuitdrukking beïnvloed.

Alhoewel ons nie die Ontwerpuitdaging of Energieverhaal uitdruklik hier na vore gebring het nie, is hierdie formalisme ewe vaardig om jou te help om sin te maak van wat beskryf word. Ons moedig jou aan om 'n Energieverhaal vir verskeie prosesse te probeer maak. Ons moedig jou ook aan om die Design Challenge-rubriek te gebruik om die stories hierbo te heroorweeg: identifiseer probleme wat opgelos moet word; hipotese potensiële oplossings en kriteria vir sukses. Gebruik daar formalismes om dieper te delf en nuwe vrae te vra/nuwe probleme te identifiseer of dinge wat jy nie van die prosesse weet nie, is wat kenners doen. Die kans is goed dat die doen van hierdie voorgestelde oefening jou sal lei om 'n navorsingsrigting te identifiseer wat iemand reeds gevolg het (jy sal redelik slim daaroor voel!). Alternatiewelik kan jy 'n splinternuwe vraag stel waaraan niemand nog gedink het nie.

Beheer van proteïenoorvloed

Nadat 'n mRNA na die sitoplasma vervoer is, word dit in proteïen vertaal. Beheer van hierdie proses is grootliks afhanklik van die RNA-molekule. Soos voorheen bespreek, sal die stabiliteit van die RNA 'n groot impak hê op die vertaling daarvan in 'n proteïen. Soos die stabiliteit verander, verander die hoeveelheid tyd wat dit beskikbaar is vir vertaling ook.

Die inisiasiekompleks en vertaaltempo

Soos transkripsie, word translasie beheer deur proteïenkomplekse van proteïene en nukleïensure wat moet assosieer om die proses te begin. In vertaling word na een van die eerste komplekse wat moet saamstel om die proses te begin na verwys as die inisiasiekompleks. Die eerste proteïen wat aan die mRNA bind wat help om translasie te begin, word eukariotiese inisiasiefaktor-2 (eIF-2) genoem. Aktiwiteit van die eIF-2-proteïen word deur verskeie faktore beheer. Die eerste is of dit aan 'n molekule GTP gebind is of nie. Wanneer die eIF-2 aan GTP gebind is, word dit as in 'n aktiewe vorm beskou. Die eIF-2 proteïen gebind aan GTP kan aan die klein 40S ribosomale subeenheid bind. Wanneer gebind, werf die eIF-2/40S ribosoomkompleks, wat die mRNA wat vertaal moet word, ook die metionien inisieerder tRNA assosiasies. Op hierdie punt, wanneer die inisieerderkompleks saamgestel word, word die GTP in BBP gehidroliseer en skep 'n "onaktiewe vorm van eIF-2 wat, saam met die anorganiese fosfaat, uit die kompleks vrygestel word. Hierdie stap laat op sy beurt die groot 60S toe. ribosomale subeenheid om die RNA te bind en om die RNA te begin vertaal. Die binding van eIF-2 aan die RNA word verder beheer deur proteïenfosforilering. Wanneer eIF-2 gefosforileer word, ondergaan dit 'n konformasieverandering en kan dit nie aan GTP bind nie en sodoende word die inisiasiekompleks inhibeer om te vorm - translasie word dus geïnhibeer (sien die figuur hieronder) In die gedefosforileerde toestand kan eIF-2 GTP bind en die samestelling van die translasie-inisiasiekompleks moontlik maak soos hierbo beskryf Die vermoë van die sel om dus die samestelling van die vertaling-uitnodigingskompleks in te stel via 'n omkeerbare chemiese modifikasie (fosforilering) na 'n regulatoriese proteïen is nog 'n voorbeeld van hoe die Natuur voordeel getrek het uit selfs hierdie oënskynlik eenvoudige stap na gestemde geenuitdrukking.

'n Toename in fosforileringsvlakke van eIF-2 is waargeneem by pasiënte met neurodegeneratiewe siektes soos Alzheimer's, Parkinson's en Huntington's. Watter impak dink jy kan dit op proteïensintese hê?

Chemiese modifikasies, proteïenaktiwiteit en lang lewe

Om nie deur nukleïensure oortref te word nie, kan proteïene ook chemies gemodifiseer word met die byvoeging van groepe insluitend metiel-, fosfaat-, asetiel- en ubikitiengroepe. Die byvoeging of verwydering van hierdie groepe uit proteïene kan hul aktiwiteit reguleer of die tydsduur wat hulle in die sel bestaan. Soms kan hierdie modifikasies reguleer waar 'n proteïen in die sel gevind word—byvoorbeeld in die kern, die sitoplasma of aan die plasmamembraan geheg.

Chemiese modifikasies kan plaasvind in reaksie op eksterne stimuli soos stres, die gebrek aan voedingstowwe, hitte of blootstelling aan ultravioletlig. Benewens die regulering van die funksie van die proteïene self, as hierdie veranderinge op spesifieke proteïene plaasvind, kan dit epigenetiese toeganklikheid (in die geval van histoonmodifikasie), transkripsie (transkripsiefaktore), mRNA-stabiliteit (RNA-bindende proteïene) of translasie (eIF) verander -2) om sodoende verskeie dele van die proses van geenuitdrukking terug te voer en te reguleer. In die geval van verandering aan regulatoriese proteïene, kan dit 'n doeltreffende manier wees vir die sel om die vlakke van spesifieke proteïene vinnig te verander in reaksie op die omgewing deur verskeie stappe in die proses te reguleer.

Die byvoeging van 'n ubikitiengroep het nog 'n funksie - dit merk daardie proteïen vir afbraak. Ubiquitin is 'n klein molekule wat optree soos 'n vlag wat aandui dat die gemerkte proteïene gerig moet word op 'n organel wat die proteasoom genoem word. Hierdie organel is 'n groot multi-proteïenkompleks wat funksioneer om proteïene in kleiner stukke te splits wat dan herwin kan word. Ubiquitination (die byvoeging van 'n ubiquitin tag), help dus om geenuitdrukking te beheer deur die funksionele leeftyd van die proteïenproduk te verander.

Proteïene met ubiquitien-merkers word gemerk vir afbraak binne die proteasoom.

Ten slotte sien ons dat geenregulering kompleks is en dat dit by elke stap in die proses om 'n funksionele geenproduk uit te druk gemoduleer kan word. Boonop kan die regulatoriese elemente wat by elke stap plaasvind om ander regulatoriese stappe beide vroeër en later in die proses van geenuitdrukking te beïnvloed (dws die proses om 'n transkripsiefaktor chemies te verander kan die regulering van sy eie transkripsie baie stappe vroeër in die proses). Hierdie komplekse stelle interaksies vorm wat bekend staan ​​as geenregulerende netwerke. Om die struktuur en dinamika van hierdie netwerke te verstaan ​​is van kritieke belang om te verstaan ​​hoe verskillende selle funksioneer, die basis vir talle siektes, ontwikkelingsprosesse, en hoe selle besluite neem oor hoe om te reageer op die baie faktore wat in konstante vloed is, beide binne en buite.

Mutasies

Foute wat tydens DNA-replikasie voorkom, is nie die enigste manier waarop mutasies in DNA kan ontstaan ​​nie. Mutasies, variasies in die nukleotiedvolgorde van 'n genoom, kan ook voorkom as gevolg van fisiese skade aan DNA. Sulke mutasies kan van twee tipes wees: geïnduseerde of spontaan. Geïnduseerde mutasies is dié wat die gevolg is van blootstelling aan chemikalieë, UV-strale, x-strale of 'n ander omgewingsagent. Spontane mutasies plaasvind sonder enige blootstelling aan enige omgewingsagent; hulle is 'n gevolg van spontane biochemiese reaksies wat binne die sel plaasvind.

Mutasies kan 'n wye reeks effekte hê. Sommige mutasies word nie uitgedruk nie; dit staan ​​bekend as stille mutasies. Punt mutasies is daardie mutasies wat 'n enkele basispaar affekteer. Die mees algemene nukleotiedmutasies is substitusies, waarin een basis deur 'n ander vervang word. Dit kan van twee tipes wees, óf oorgange óf transversies. Oorgangsvervanging verwys na 'n purien of pirimidien wat vervang word deur 'n basis van dieselfde soort; byvoorbeeld, 'n purien soos adenien kan vervang word deur die purien guanien. Transversievervanging verwys na 'n purien wat deur 'n pirimidien vervang word, of andersom; byvoorbeeld, sitosien, 'n pirimidien, word vervang deur adenien, 'n purien. Mutasies kan ook die gevolg wees van die byvoeging van 'n nukleotied, bekend as 'n invoeging, of die verwydering van 'n basis, ook bekend as delesie. Soms kan 'n stukkie DNS van een chromosoom na 'n ander chromosoom of na 'n ander streek van dieselfde chromosoom getranslokeer word; dit staan ​​bekend as translokasie.

Soos ons later sal besoek, kan dit verskeie effekte hê wanneer 'n mutasie in 'n proteïenkoderende streek voorkom. Oorgangs- of transversiemutante mag lei tot geen verandering in die proteïenvolgorde (bekend as stille mutasies), verander die aminosuurvolgorde (bekend as missense mutasies), of skep wat bekend staan ​​as 'n stopkodon (bekend as 'n nonsens mutasie). Invoegings en delesies in proteïenkoderende volgordes lei tot wat bekend staan ​​as raamverskuiwing mutasies. Missense mutasies wat lei tot konserwatiewe veranderinge lei tot die vervanging van soortgelyke maar nie identiese aminosure nie. Byvoorbeeld, die suur aminosuur glutamaat wat vir die suur aminosuur aspartaat vervang word, sal as konserwatief beskou word. Oor die algemeen verwag ons nie dat hierdie tipe missense mutasies so ernstig sal wees soos 'n nie-konserwatief aminosuurverandering; soos 'n glutamaat wat 'n valien vervang. Uit ons begrip van funksionele groepchemie kan ons korrek aflei dat hierdie tipe vervanging tot ernstige funksionele gevolge kan lei, afhangende van die ligging van die mutasie.

Let wel: Woordeskat kyk

Let daarop dat die voorafgaande paragraaf baie potensieel nuwe woordeskat gehad het - dit sal 'n goeie idee wees om hierdie terme te leer.

Figuur 1. Mutasies kan lei tot veranderinge in die proteïenvolgorde wat deur die DNA gekodeer word.

Voorgestelde bespreking

Gebaseer op jou begrip van proteïenstruktuur, watter streke van 'n proteïen sou jy dink is meer sensitief vir substitusies, selfs gekonserveerde aminosuurvervangings? Hoekom?

Voorgestelde bespreking

'n Invoegingsmutasie wat lei tot die invoeging van drie nukleotiede is dikwels minder skadelik as 'n mutasie wat die invoeging van een nukleotied tot gevolg het. Hoekom?

Mutasies: Sommige nomenklatuur en oorwegings

Mutasie

Etimologies gesproke beteken die term mutasie bloot 'n verandering of verandering. In genetika is 'n mutasie 'n verandering in die genetiese materiaal - DNS-volgorde - van 'n organisme. By uitbreiding is 'n mutant die organisme waarin 'n mutasie plaasgevind het. Maar waarmee is die verandering in vergelyking? Die antwoord op hierdie vraag is dat dit afhang. Die vergelyking kan gemaak word met die direkte stamvader (sel of organisme) of met patrone wat in 'n populasie van die betrokke organisme gesien word. Dit hang meestal af van die spesifieke konteks van die bespreking. Aangesien genetiese studies dikwels na 'n populasie (of sleutelsubpopulasies) van individue kyk, begin ons deur die term "wilde tipe" te beskryf.

Wild Type vs Mutant

Wat bedoel ons met "wilde tipe"? Aangesien die definisie van konteks kan afhang, is hierdie konsep nie heeltemal eenvoudig nie. Hier is 'n paar voorbeelde van definisies wat jy kan raakloop:

Moontlike betekenisse van "wild-tipe"

  1. 'n Organisme met 'n voorkoms wat kenmerkend is van die spesie in 'n natuurlike broeibevolking (m.a.w. 'n jagluiperd se kolle en traanagtige donker strepe wat van die oë na die mond strek).
  2. Die vorm of vorme van 'n geen mees algemeen voorkom in die natuur in 'n gegewe spesie.
  3. 'n Fenotipe, genotipe of geen wat oorheers in 'n natuurlike populasie van organismes of stam van organismes in teenstelling met dié van natuurlike of laboratorium mutante vorms.
  4. Die normale, in teenstelling met die mutant, geen of alleel.

Die gemeenskaplike draad vir al die definisies hierbo gelys is gebaseer op die "norm" vir 'n stel eienskappe met betrekking tot 'n spesifieke eienskap in vergelyking met die algehele populasie. In die "Pre-DNA-volgordebepalingstydperk" is spesies geklassifiseer op grond van algemene fenotipes (hoe hulle gelyk het, waar hulle gewoon het, hoe hulle gedra het, ens.). 'n "Norm" is vir die betrokke spesie vasgestel. Kraaie vertoon byvoorbeeld 'n algemene stel eienskappe, hulle is groot, swart voëls wat in spesifieke streke woon, sekere soorte kos eet en op 'n sekere kenmerkende manier optree. As ons een sien, weet ons dis 'n kraai gebaseer op hierdie eienskappe. As ons een met 'n wit kop sien, sou ons dink dat dit óf 'n ander voël is (nie 'n kraai nie) óf 'n mutant, 'n kraai wat 'n verandering van die norm of wilde tipe het.

In hierdie klas neem ons wat algemeen is oor daardie verskillende definisies en aanvaar die idee dat "wilde tipe" bloot 'n verwysingstandaard is waarteen ons lede van 'n bevolking kan vergelyk.

Voorgestelde bespreking

As jy wilde tipe eienskappe toeken om 'n hond te beskryf, wat sou dit wees? Wat is die verskil tussen 'n mutante eienskap en variasie van 'n eienskap in 'n populasie van honde? Is daar 'n wilde tipe vir 'n hond wat ons as 'n standaard kan gebruik? Hoe sou ons begin dink oor hierdie konsep met betrekking tot honde?

Figuur 2. Mutasies kan lei tot veranderinge in die proteïenvolgorde wat deur die DNA gekodeer word, wat dan die uiterlike voorkoms van die organisme beïnvloed.
(Bron)

Mutasies is bloot veranderinge van die "wilde tipe", verwysing of ouervolgorde vir 'n organisme. Terwyl die term "mutasie" in die algemeen negatiewe konnotasies het, moet ons onthou dat verandering nie inherent "sleg" is nie. Inderdaad, mutasies (veranderinge in rye) moet nie primêr as "sleg" of "goed" beskou word nie, maar eerder bloot as veranderinge en 'n bron van genetiese en fenotipiese diversiteit waarop evolusie deur natuurlike seleksie kan plaasvind. Natuurlike seleksie bepaal uiteindelik die langtermyn-lot van mutasies. As die mutasie 'n selektiewe voordeel aan die organisme verleen, sal die mutasie geselekteer word en kan dit uiteindelik baie algemeen in die populasie word. Omgekeerd, as die mutasie nadelig is, sal natuurlike seleksie verseker dat die mutasie uit die populasie verlore gaan. As die mutasie neutraal is, dit wil sê dit bied nie 'n selektiewe voordeel of nadeel nie, dan kan dit in die populasie voortduur. Verskillende vorme van 'n geen, insluitend dié wat met "wilde tipe" en onderskeie mutante geassosieer word, in 'n populasie word genoem allele.

Gevolge van mutasies

Vir 'n individu kan die gevolg van mutasies min beteken of dit kan lewe of dood beteken. Sommige skadelike mutasies is nul of uit slaan mutasies wat lei tot 'n verlies aan funksie van die geenproduk. Hierdie mutasies kan ontstaan ​​deur 'n delesie van die hele geen, 'n gedeelte van die geen, of deur 'n puntmutasie in 'n kritieke gebied van die geen wat die geenproduk nie-funksioneel maak. Daar word ook na hierdie tipe mutasies verwys as verlies van funksie mutasies. Alternatiewelik kan mutasies lei tot 'n verandering van 'n bestaande funksie (m.a.w. die mutasie kan die katalitiese doeltreffendheid van 'n ensiem, 'n verandering in substraatspesifisiteit of 'n verandering in struktuur verander). In seldsame gevalle kan 'n mutasie 'n nuwe of verbeterde funksie vir 'n geenproduk skep; dit word dikwels na verwys as a wins-van-funksie mutasie. Laastens kan mutasies in nie-koderende streke van DNA voorkom. Hierdie mutasies kan 'n verskeidenheid van uitkomste hê, insluitend veranderde regulering van geenuitdrukking, veranderinge in replikasietempo's of strukturele eienskappe van DNA en ander nie-proteïengeassosieerde faktore.

Voorgestelde bespreking

In die bespreking hierbo, watter tipe scenario's sal so 'n wins-van-funksie mutant die vermoë toelaat om 'n wilde tipe individu binne die populasie uit te kompeteer? Hoe dink jy hou mutasies verband met evolusie?

Mutasies en kanker

Mutasies kan óf somatiese selle óf kiemselle beïnvloed. Soms kom mutasies in DNA-herstelgene voor, wat in werklikheid die sel se vermoë om ander mutasies wat mag ontstaan, in die gedrang bring. As, as gevolg van mutasies in DNA-herstelgene, baie mutasies in 'n somatiese sel ophoop, kan dit lei tot probleme soos die onbeheerde seldeling wat in kanker waargeneem word. Kankers, insluitend vorme van pankreaskanker, kolonkanker en kolorektale kanker, is geassosieer met mutasies soos hierdie in DNA-herstelgene. As daarenteen 'n mutasie in DNA-herstel in kiemselle (geslagselle) voorkom, sal die mutasie na die volgende generasie oorgedra word, soos in die geval van siektes soos hemofilie en xeroderma pigmentosa. In die geval van xeroderma pigmentoas word individue met gekompromitteerde DNA-herstelprosesse baie sensitief vir UV-straling. In ernstige gevalle kan hierdie individue ernstige brandwonde opdoen met slegs minute se blootstelling aan die son. Byna die helfte van alle kinders met hierdie toestand ontwikkel hul eerste velkanker op ouderdom 10.

Gevolge van foute in replikasie, transkripsie en vertaling

Iets belangrik om oor na te dink:

Selle het 'n verskeidenheid maniere ontwikkel om seker te maak dat DNS-foute opgespoor en reggestel word, vanaf proeflees deur die verskillende DNS-afhanklike DNS-polimerases, tot meer komplekse herstelstelsels. Hoekom het soveel verskillende meganismes ontwikkel om foute in DNA te herstel? Daarenteen het soortgelyke proefleesmeganismes NIE ontwikkel vir foute in transkripsie of vertaling nie. Hoekom kan dit wees? Wat sou die gevolge wees van 'n fout in transkripsie? Sou so 'n fout die nageslag beïnvloed? Sou dit dodelik wees vir die sel? Wat van vertaling? Vra dieselfde vrae oor die proses van vertaling. Wat sou gebeur as die verkeerde aminosuur per ongeluk in die groeiende polipeptied geplaas word tydens die translasie van 'n proteïen? Kontrasteer dit met DNA-replikasie.

Mutasies as instrumente van verandering

Mutasies is hoe bevolkings kan aanpas by veranderende omgewingsdruk

Mutasies word lukraak in die genoom van elke organisme geskep, en dit skep op sy beurt genetiese diversiteit en 'n oorvloed van verskillende allele per geen per organisme in elke bevolking op die planeet. As mutasies nie plaasgevind het nie, en chromosome word gerepliseer en met 100% getrouheid oorgedra, hoe sou selle en organismes aanpas? Of mutasies deur evolusie in 'n populasie behou word, hang grootliks daarvan af of die mutasie selektiewe voordeel bied, sekere selektiewe koste inhou of ten minste nie skadelik is nie. Inderdaad, mutasies wat neutraal voorkom, kan vir baie generasies in die bevolking voortduur en slegs betekenisvol wees wanneer 'n bevolking met 'n nuwe omgewingsuitdaging uitgedaag word. Op hierdie stadium kan die oënskynlik voorheen neutrale mutasies 'n selektiewe voordeel bied.

Voorbeeld: Antibiotiese weerstand

Die bakterie E coli is sensitief vir 'n antibiotika genaamd streptomisien, wat proteïensintese inhibeer deur aan die ribosoom te bind. Die ribosomale proteïen L12 kan sodanig gemuteer word dat streptomisien nie meer aan die ribosoom bind nie en proteïensintese inhibeer. Wild tipe en L12 mutante groei ewe goed en die mutasie blyk neutraal te wees in die afwesigheid van die antibiotika. In die teenwoordigheid van die antibiotika sterf wilde tipe selle en L12 mutante oorleef. Hierdie voorbeeld wys hoe genetiese diversiteit belangrik is vir die bevolking om te oorleef. As mutasies nie lukraak plaasgevind het nie, wanneer die bevolking deur 'n omgewingsgebeurtenis uitgedaag word, soos die blootstelling aan streptomisien, sou die hele bevolking sterf. Vir die meeste bevolkings word dit 'n syferspeletjie. As die mutasietempo 10 is-6 dan 'n bevolking van 107 selle sal 10 mutante hê; 'n bevolking van 108 sou 100 mutante hê, ens.

Onreggestelde foute in DNA-replikasie lei tot mutasie. In hierdie voorbeeld is 'n ongekorrigeerde fout na 'n bakteriese dogtersel oorgedra. Hierdie fout is in 'n geen wat vir 'n deel van die ribosoom kodeer. Die mutasie lei tot 'n ander finale 3D-struktuur van die ribosoomproteïen. Terwyl die wildtipe ribosoom aan streptomisien kan bind ('n antibiotika wat die bakteriese sel sal doodmaak deur die ribosoomfunksie te inhibeer), kan die mutante ribosoom nie aan streptomisien bind nie. Hierdie bakterieë is nou bestand teen streptomisien.
Bron: Bis2A Team oorspronklike beeld

Voorgestelde bespreking

Gebaseer op ons voorbeeld, as jy sou grootword 'n kultuur van E coli tot bevolkingsdigtheid van 109 selle/ml; sou jy verwag dat die hele bevolking identies moet wees? Hoeveel mutante sou jy verwag om in 1 ml kultuur te sien?

'n Voorbeeld: Laktaatdehidrogenase

Laktaatdehidrogenase (LDH), die ensiem wat die reduksie van piruvaat in melksuur in fermentasie kataliseer, terwyl feitlik elke organisme hierdie aktiwiteit het, verskil die ooreenstemmende ensiem en dus geen geweldig tussen mense en bakterieë. Die proteïene is duidelik verwant, hulle verrig dieselfde basiese funksie maar het 'n verskeidenheid verskille, van substraatbindingsaffiniteite en reaksietempo's tot optimale sout- en pH-vereistes. Elkeen van hierdie eienskappe is evolusionêr ingestel vir elke spesifieke organisme deur verskeie rondtes van mutasie en seleksie.

Voorgestelde bespreking

Ons kan vergelykende DNA-volgorde-analise gebruik om hipoteses oor die evolusionêre verwantskappe tussen drie of meer organismes te genereer. Een manier om dit te bereik, is om die DNA of proteïenvolgorde van proteïene wat gevind word in elk van die organismes wat ons wil vergelyk, te vergelyk. Kom ons stel ons byvoorbeeld voor dat ons die rye van LDH van drie verskillende organismes, Organisme A, Organisme B en Organisme C. As ons die LDH-proteïenvolgorde van Organisme A vergelyk met dié van Organisme B vind ons 'n enkele aminosuurverskil. As ons nou na Organisme C kyk, vind ons 2 aminosuurverskille tussen sy LDH-proteïen en die een in Organisme A en een aminosuurverskil wanneer die ensiem van Organisme C vergelyk word met die een in Organisme B. Beide organismes B en C deel 'n algemene verandering in vergelyking met organisme A.

Skematiese uitbeelding van die primêre strukture van LDH-proteïene van Organisme A, Organisme B en Organisme C. Die letters in die middel van die proteïenlyndiagram verteenwoordig aminosure op 'n unieke posisie en die voorgestelde verskille in elke volgorde. Die N- en C-termini word ook onderskeidelik as H2N en COOH aangedui.
Erkenning: Marc T. Facciotti (oorspronklike werk)

Vraag: Is Organisme C nader verwant aan Organisme A of B? Die eenvoudigste verduideliking is dat Organisme A die vroegste vorm is, 'n mutasie het plaasgevind wat aanleiding gegee het tot Organisme B. Met verloop van tyd het 'n tweede mutasie in die B-lyn ontstaan ​​om aanleiding te gee tot die ensiem wat in Organisme C gevind word. Dit is die eenvoudigste verduideliking, maar ons kan nie ander moontlikhede uitsluit nie. Kan jy aan ander maniere dink hoe die verskillende vorme van die LDH-ensiem hierdie drie organismes ontstaan ​​het?

WOORDELYS

geïnduseerde mutasie:

mutasie wat voortspruit uit blootstelling aan chemikalieë of omgewingsagente

mutasie:

variasie in die nukleotiedvolgorde van 'n genoom

wanaanpassing herstel:

tipe herstelmeganisme waarin nie-ooreenstemmende basisse na replikasie verwyder word

herstel van nukleotied-eksisie:

tipe DNA-herstelmeganisme waarin die verkeerde basis saam met 'n paar nukleotiede stroomop of stroomaf verwyder word

proeflees:

funksie van DNA pol waarin dit die nuut bygevoegde basis lees voordat die volgende een bygevoeg word

punt mutasie:

mutasie wat 'n enkele basis affekteer

stille mutasie:

mutasie wat nie uitgedruk word nie

spontane mutasie:

mutasie wat in die selle plaasvind as gevolg van chemiese reaksies wat natuurlik plaasvind sonder blootstelling aan enige eksterne middel

oorgangsvervanging:

wanneer 'n purien vervang word met 'n purien of 'n pirimidien word vervang met 'n ander pirimidien

transversie vervanging:

wanneer 'n purien vervang word deur 'n pirimidien of 'n pirimidien word vervang deur 'n purien