Inligting

Hoe om hierdie hepatitis A, B en C geval te diagnoseer?

Hoe om hierdie hepatitis A, B en C geval te diagnoseer?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Manlike pasiënt wat in die hospitaal werk en moontlik met besmette bloed besmet is, het 5 jaar gelede hepatitis met genoom IA gehad. Sy hepatitis A op daardie tydstip is bevestig met die opkoms van anti.HAV IgM en later met anti-HAV IgG tipe teenliggaampies. Dit is bekend dat sy vrou teenliggaampies teen C-hepatititis het. Die pasiënt het ongeveer drie weke gelede icteriese siekte gehad. Wat is die beste aanwysers om sy hepatitis te diagnoseer?

Regte antwoord is: Opsporing van HBsAg en anti-HCV teenliggaampies.

Ek dink dit is omdat

  • om te kyk of hy hepatitis B het deur HBsAg
  • om te kyk of hy HepC het deur die teenliggaam

Serumantigeen van HB vertel ons van die vlakke van IgM en IgG. As ingeënt, dan moet IgG positief wees, dink ek? Wat sê HBsAg vir jou?

Hoekom moet ons anti-HCV opspoor? As hulle gevind word, wat beteken dit? Ek dink dat dit dan beteken as gevind word dat hy nie hepatitis C het nie.


Die laaste sin van die vraag maak dit nie duidelik wat gevra word nie. Maar dit lyk asof dit gevra word:Watter weergawe van Hepatitis het hy van die besmette bloed gekry?

Met daardie einde in sig…

Serumantigeen van HB vertel ons van die vlakke van IgM en IgG. As ingeënt, dan moet IgG positief wees, dink ek? Wat sê HBsAg vir jou?

HBsAg gee jou die kennis of daar 'n akute infeksie van Hep-B is of nie. Hep-B IgM teenliggaampies dui op 'n akute infeksie, terwyl IgG-teenliggaampies sou verskyn as gevolg van sy vorige blootstelling/immunisering. As die pasiënt Hep-B IgM het, was die ikteriese siekte waarskynlik 'n herinfeksie van Hep-B.

Hoekom moet ons anti-HCV opspoor? As hulle gevind word, wat beteken dit? Ek dink dat dit dan beteken as gevind word dat hy nie hepatitis C het nie.

Dit sou my aanname ook.

Jy hardloop die HBsAg en kan twee uitkomste kry: IgM(+)/IgG(+) of IgM(-)/IgG(+). Eersgenoemde dui aan dat die ikteriese siekte waarskynlik 'n herinfeksie van Hep-B was.

Jy hardloop die anti-HCV en kry twee uitkomste: (+) of (-). Eersgenoemde dui op 'n huidige infeksie, laasgenoemde dui op geen Hep-C nie.

Wat jou dalk afsit, is die vrou se anti-HepC-teenliggaampies. As sy voorheen besmet was en die pasiënt besmet het (of andersom), dan sou jy verwag om 'n (+) anti-HCV-resultaat te vind.

Ek sal dalk hierna terugkom nadat ek 'n bietjie meer daaraan gedink het, maar dit is die beste wat ek vir nou het.


Virale hepatitis

Hepatitis verwys na inflammasie van die lewer. Inflammasie is 'n weefsel se reaksie op irritasie of besering wat gewoonlik lei tot swelling en pyn kan veroorsaak.

Daar is baie oorsake van hepatitis. Virale hepatitis word deur 'n virus veroorsaak en kan óf akuut wees (wat minder as ses maande duur) óf chronies (duur meer as ses maande). Virale hepatitis kan van persoon tot persoon versprei word. Sommige tipes virale hepatitis kan deur seksuele kontak versprei word.

Daar is vyf bekende hepatitisvirusse wat deur die letters A tot E gekategoriseer word.

Dit is bekend dat verskeie virusse hepatitis veroorsaak. Algemene vorme van virale hepatitis sluit in:

  • Hepatitis a: Volgens die Centers for Disease Control and Prevention was daar ongeveer 2 007 gevalle van akute hepatitis A-infeksies in die VSA in 2016. Hierdie vorm van hepatitis lei nie tot 'n chroniese infeksie nie en het gewoonlik geen komplikasies nie. Die lewer genees gewoonlik binne 'n paar maande van hepatitis A. Af en toe sterftes as gevolg van hepatitis A het egter plaasgevind as gevolg van lewerversaking, en sommige mense het 'n leweroorplanting vir akute hepatitis A-infeksie vereis. Hepatitis A kan deur inenting voorkom word. : Ongeveer 22 000 nuwe gevalle van hepatitis B het in 2017 voorgekom, en ongeveer 900 000 mense leef met die siekte in die VSA. Ongeveer 95% van volwassenes herstel van hepatitis B en word nie chronies besmet nie. 'n Paar gevalle veroorsaak egter 'n lewenslange, chroniese infeksie. Hoe vroeër in die lewe hepatitis B opgedoen word, hoe groter is die kans dat dit chronies word. Mense kan die virus dra sonder om siek te voel, maar kan steeds die virus versprei. Hepatitis B kan voorkom word deur 'n entstof te kry. : Hepatitis C is een van die mees algemene oorsake van lewersiekte in die VSA, en was vroeër die nommer een rede vir leweroorplanting. Sowat 75% tot 85% van pasiënte met hepatitis C ontwikkel 'n chroniese lewerinfeksie. Ongeveer 2,4 miljoen mense in die VSA het na raming chroniese hepatitis C-infeksie. Dit toon dikwels geen simptome nie. Geen entstof is nog beskikbaar om hepatitis C te voorkom nie.
  • Hepatitis D: Hepatitis D gebeur net met mense wat deur die hepatitis B-virus besmet is. As jy teen hepatitis B ingeënt word, sal jy teen hepatitis D-virus beskerm word.
  • Hepatitis E: Hierdie tipe hepatitis word versprei deur besmette kos of water in te neem. Hepatitis E is algemeen oor die hele wêreld. Al bestaan ​​entstowwe, is dit nie oral beskikbaar nie.

Gesondheidsorgverskaffers kan moontlik nie die virus wat hepatitis veroorsaak as een hiervan identifiseer nie. Ander virusse, soos CMV, EBV en HSV kan ook hepatitis veroorsaak.

Die meeste mense herstel van hepatitis, en die siekte is dikwels voorkombaar. Dit word egter steeds as 'n ernstige gesondheidsrisiko beskou omdat dit kan:

  • Vernietig lewerweefsel.
  • Versprei maklik van persoon tot persoon.
  • Verswak die liggaam se immuunstelsel.
  • Laat die lewer misluk.
  • Veroorsaak lewerkanker.
  • Veroorsaak dood (in seldsame gevalle).

Wat is die verskillende tipes hepatitis, en is daar 'n entstof?

Daar is ses hooftipes virale hepatitis: A, B, C, D, E en G. Die drie hooftipes in die Verenigde State is hepatitis A, B en C. Entstowwe kan sommige virale hepatitis-infeksies voorkom.

Hepatitis is 'n ontsteking van die lewer. Dit is gewoonlik die gevolg van 'n virusinfeksie, maar dwelms, gifstowwe en sekere siektes, insluitend outo-immuun siektes, kan ook die toestand veroorsaak.

Wetenskaplikes het eers onlangs hepatitis G (HGV) ontdek en hulle weet minder daarvan as ander vorme van hepatitis.

Deel op Pinterest Om virale hepatitis te diagnoseer, kan 'n dokter 'n bloedtoets bestel.

Die volgende tabel toon die hooftipes hepatitis:

TikOordrag Simptome
A (HAV)eet of drink wat besmet is met die ontlasting van iemand met die infeksienaarheid, moegheid, donker urine, braking, koors, geelsug en anoreksie
B (HBV)kontak maak met die liggaamsvloeistowwe van 'n persoon met die infeksie - gewoonlik van die vrou tot die fetus by geboorte, maar soms deur besmette naalde te gebruik of seks sonder 'n kondoom te hê ongemak, moegheid, anoreksie en ligte siekte
C (HCV)kontak maak met bloed wat die virus bevat - meestal versprei deur besmette naalde van IV dwelmgebruikers 80% van mense het geen simptome nie, maar ander het ongemak, moegheid en anoreksie
D (HDV)dieselfde as HBV ongemak, moegheid, anoreksie en ligte siekte
E (HEV)gewoonlik deur die inname van onvoltooide vleis of kos of drank wat besmet is met die ontlasting van iemand met die infeksie, maar soms van 'n swanger vrou tot 'n fetusligte siekte
G (HGV)deur bloed wat die virus bevatligte infeksie, maar die meeste mense het geen simptome nie

Die simptome van hepatitis kan lig wees, maar die toestand kan lei tot ernstige komplikasies. Elke tipe hepatitis kan byvoorbeeld fulminante lewerversaking (FHF) veroorsaak, wat die lewer aantas.

Hepatitis kan akuut of chronies wees. Akute hepatitis is korttermyn, duur minder as 6 maande. Chroniese hepatitis is langtermyn, duur meer as 6 maande. Hepatitis C is die mees algemene oorsaak van chroniese hepatitis.

Entstowwe en entstofskedules hang af van die tipe hepatitis.

Hepatitis a

Die HAV-entstof kan hepatitis A voorkom. Hierdie inspuiting is roetine vir babas tussen die ouderdomme van 12 en 23 maande. Ongeënte kinders ouer as 23 maande, adolessente en volwassenes moet ook hierdie inspuiting kry.

'n Dokter sal die entstof oor twee dosisse toedien, met 6 maande tussen hulle.

Hepatitis B

Die HBV-entstof is 'n roetine-skoot wat mense gewoonlik lewenslank immuniseer. 'n Persoon sal tipies die eerste dosis by geboorte kry en die skedule op 6 maande oud voltooi.

'n Ongeënte kind of adolessent onder die ouderdom van 19 moet ook die inspuiting kry. Sommige volwassenes wat nie ingeënt is nie, moet ook die entstof ontvang - byvoorbeeld diegene wat na gebiede reis waar hepatitis B algemeen voorkom.

'n Dokter kan die hepatitis B-entstof in twee, drie of vier dosisse toedien.

Hepatitis C

Daar is tans geen entstof vir hepatitis C nie, wat 2 miljoen nuwe infeksies elke jaar wêreldwyd veroorsaak. Wetenskaplikes doen egter proewe om 'n entstof te ontwikkel.

Hepatitis D

Die HBV-entstof kan hepatitis D voorkom, wat 'n gelyktydige infeksie van hepatitis B is. Die entstof sal egter nie 'n persoon teen hepatitis D beskerm as hulle reeds chroniese hepatitis B het nie.


Hoe om virale hepatitis te diagnoseer

Hierdie artikel is mede-outeur deur Raj Vuppalanchi, besturende direkteur. Dr. Raj Vuppalanchi is 'n Akademiese Hepatoloog, 'n Professor in Geneeskunde aan die Indiana University School of Medicine, en die Direkteur van Kliniese Hepatologie by IU Health. Met meer as tien jaar ondervinding bestuur Dr Vuppalanchi 'n kliniese praktyk en verskaf sorg aan pasiënte met verskeie lewerafwykings by die Universiteitshospitaal in Indianapolis. Hy het dubbele genootskappe in kliniese farmakologie en gastroënterologie-hepatologie aan die Indiana University School of Medicine voltooi. Dr. Raj Vuppalanchi is raad gesertifiseer in Interne Geneeskunde en Gastroënterologie deur die Amerikaanse Raad van Interne Geneeskunde en is 'n lid van die Amerikaanse Vereniging vir Studie van Lewersiektes en die American College of Gastroenterology. Sy pasiënt-georiënteerde navorsing is toegewy aan die vind van nuwe behandelings vir verskeie lewerafwykings sowel as die gebruik van diagnostiese toetse vir nie-indringende skatting van lewerfibrose (verbygaande elastografie) en portale hipertensie (miltstyfheid).

Daar is 21 verwysings wat in hierdie artikel aangehaal word, wat onderaan die bladsy gevind kan word.

Hierdie artikel is 8 733 keer bekyk.

Virale hepatitis is 'n tipe lewersiekte wat deur verskeie verskillende virusse veroorsaak kan word. Die mees algemene tipes virale hepatitis is hepatitis A, B en C, hoewel daar ook ander variëteite is, soos hepatitis D en E. Hierdie virusse kan akuut wees (as hulle vinnig uit die liggaam uitgeroei word) of chronies (indien die virus gaan voort om die individu vir 'n lang tydperk te besmet). Mense met virale hepatitis kan simptome toon of nie, so bloedtoetse is die mees betroubare manier van diagnose. [1] X Deskundige Bron


Hepatitis is inflammasie van die lewer. Hierdie ontsteking kan wees as gevolg van virusse, medisyne, alkohol, probleme met die immuunstelsel, of nie genoeg bloedtoevoer na die lewer nie.

Die lewer is 'n noodsaaklike orgaan in die liggaam en voer 'n wye reeks funksies uit, insluitend die verwydering van gifstowwe uit die liggaam, die berging van energie en die regulering van bloedstolling.

Alhoewel ander virusse die lewer kan betrek, verwys virale hepatitis na inflammasie van die lewer as gevolg van een van verskeie virusse wat spesifiek die lewer aanval. Hierdie virusse is gemerk met die letters A, B, C, D en E. Die belangrikste virusse in die Verenigde State is virale hepatitis A, B en C.

Virale hepatitis A en E betree die liggaam deur middel van die spysverteringskanaal. 'n Mens kry hierdie virusse deur kos te eet of vloeistowwe te drink wat met die virus besmet is, gewoonlik uit die stoelgang van 'n besmette persoon. Hepatitis A kan ook oorgedra word in gebiede waar daar oorbevolking is, soos dagsorgsentrums en korrektiewe fasiliteite, deur die eet van rou skulpvis wat afkomstig is van water wat met riool besmet is, of deur seksuele (gewoonlik anaal-orale) kontak. Hepatitis E, hoewel soortgelyk aan hepatitis A, word nie gereeld in die Verenigde State gesien nie. Hierdie virus word hoofsaaklik in die Indiese subkontinent en in sekere gebiede van Afrika gesien. Dit word hoofsaaklik oorgedra deur fekale-orale kontaminasie (soos hierbo genoem).

Die hepatitis B- en C-virusse word oor die algemeen oorgedra deur kontak met besmette bloed of bloedprodukte, of deur seksuele kontak. In die Verenigde State is binneaarse dwelmgebruik die mees algemene manier van oordrag van hepatitis C. Heteroseksuele oordrag is ongewoon vir hepatitis C alhoewel mans wat seks met mans het, toenemend erken word as 'n risikofaktor vir hepatitis C-oordrag. Hepatitis B word algemeen oorgedra seksueel sowel as deur middel van binneaarse dwelmgebruik, en kan ook van 'n moeder na haar fetus oorgedra word, gewoonlik ten tyde van aflewering.

Hepatitis D (soms na verwys as Delta-hepatitis) tref slegs individue wat die hepatitis B-infeksie het. Die wyse van oordrag van hepatitis D is soortgelyk aan dié van hepatitis B.

Akute virale hepatitis verwys na inflammasie van die lewer wat verband hou met simptome en abnormaliteite van lewerensieme, wat vir 'n tydperk minder as ses maande duur. Al die virusse hierbo genoem kan akute hepatitis veroorsaak. Die simptome van akute virale hepatitis kan laegraadse koors, hoofpyn, spierpyn, moegheid, verlies aan eetlus, naarheid, braking, diarree, donkerkleurige urine of ligkleurige stoelgang insluit. Die mees noemenswaardige simptoom van akute virale hepatitis is geelsug, wat 'n geel verkleuring van die vel en die wit van die oë is. Pasiënte kla ook gewoonlik van vae pyn in die boonste buik. Baie min pasiënte met akute virale hepatitis ontwikkel lewerversaking wat leweroorplanting sal vereis of tot die dood sal lei. Hepatitis E kan egter ernstige gevolge hê as 'n persoon tydens swangerskap besmet is.

Behalwe vir pasiënte wat met hepatitis C besmet is, sal die meeste gevalle van akute virale hepatitis op hul eie verdwyn. Met hepatitis C sal meer as 80% van pasiënte 'n aanhoudende infeksie genaamd chroniese hepatitis ontwikkel. Alhoewel die meeste van diegene met akute hepatitis B hul infeksie sal oplos, sal 'n beduidende aantal babas en jong kinders met hepatitis B chroniese hepatitis B ontwikkel.

Chroniese virale hepatitis verwys na voortdurende inflammasie en/of abnormaliteite van lewerensieme wat langer as ses maande duur. Die meeste pasiënte wat chroniese hepatitis ontwikkel, sal lewenslange siekte hê, tensy hulle behandel word. Chroniese virale hepatitis in die Verenigde State is hoofsaaklik beperk tot hepatitis B en C. Gevolge van chroniese virale hepatitis kan progressiewe lewersiekte insluit, insluitend sirrose en die komplikasies daarvan, lewerversaking, lewerkanker en bloedingsversteurings, alhoewel baie pasiënte nooit enige van hierdie komplikasies. Verder kan chroniese hepatitis versnel word by mense wat dwelms gebruik wat giftig is vir die lewer (insluitend alkohol). Die meeste van hierdie komplikasies kan voorkom word deur vroeë diagnose en vroeë behandeling, en in die geval van hepatitis B sal inenting akute infeksie voorkom in geval van blootstelling aan hepatitis B.

Virale hepatitis (beide akuut en chronies) kan maklik gediagnoseer word deur eenvoudige bloedtoetse te gebruik. Terwyl 'n lewermonster (genoem 'n biopsie) nie in die oorgrote meerderheid van gevalle nodig is nie, kan dit soms nuttig wees, veral in moeilike diagnose gevalle of wanneer besluit word op behandeling gebaseer op die erns van die lewer littekens.

Akute virale hepatitis vereis oor die algemeen nie behandeling nie, aangesien die meeste pasiënte vanself beter sal word. Akute hepatitis C is 'n noemenswaardige uitsondering, want slegs 15% van pasiënte sal die virus op hul eie skoonmaak en die meeste mense, indien dit nie behandel word nie, sal chroniese hepatitis C ontwikkel. Daarbenewens is daar 'n baie hoë genesingsyfer wanneer pasiënte behandel word tydens die stadium van akute hepatitis-infeksie.

Chroniese hepatitis behandelings is beskikbaar vir hepatitis B en C, die mees oorheersende oorsake van chroniese hepatitis. Chroniese hepatitis B word gewoonlik behandel deur medikasie wat inmeng met die virus se vermoë om te vermeerder en te repliseer. Hierdie medikasie sluit mondelinge medikasie sowel as inspuitbare medikasie in. Goedgekeurde medisyne vir die behandeling van chroniese hepatitis B sluit die inspuitbare gepegileerde interferone in, sowel as medikasie wat per mond geneem word, genoem direkwerkende antivirale middels (DAA's). Hierdie DAA's is feitlik vry van enige newe-effekte en is die steunpilaar van terapie. Geen medikasie is tans beskikbaar wat die liggaam heeltemal vry sal maak van die hepatitis B-virus (genesing) nie. Hierdie medikasie hou die virus onder uitstekende beheer, maar sal die virus nie heeltemal uitskakel nie. Die duur van behandeling kan wissel van een jaar vir die gepegileerde interferon tot moontlik onbepaald vir die orale DAA's. Navorsing is aan die gang oor die medikasie wat die virus heeltemal sal uitskakel en bereik waarna wetenskaplikes verwys as 'n funksionele kuur.

Groot vordering is gemaak in die behandeling van chroniese hepatitis C-infeksie. Tans het medikasie wat deur die mond geneem word (genoem direkwerkende antivirale middels, of DAA's) die inspuitbare medikasie (genoem gepegileerde interferone) heeltemal vervang. Hierdie medikasie, wat per mond geneem word, is spesifiek vir die tipe virus wat die pasiënt het, genotipe genoem, waarvan daar ses is (1-6). Die orale medikasie ribavirien word steeds gebruik in sommige pasiënte met chroniese hepatitis C. In die baie nabye toekoms sal enkeltabletmedikasie gebruik word om al die ses genotipes vir hepatitis C te behandel! Daardie genesingsyfer met die tans beskikbare medikasie vir hepatitis C is byna 100%. Alhoewel die koste van behandeling vir beide virusse, veral hepatitis C aansienlik toegeneem het, word dit sterk aanbeveel dat pasiënte so vroeg as moontlik behandel word voordat hulle chroniese lewersiekte en sirrose ontwikkel. Die duur van behandeling kan van agt weke tot 24 weke wees.

Chroniese virale hepatitis B en C moet behandel word deur individue wat kennis dra van hierdie toestande, die medikasie wat gebruik word om hierdie toestande te behandel, en die newe-effekte van hierdie medikasie.

Die hoofrede om chroniese virale hepatitis te behandel is om sirrose van die lewer te voorkom, waartydens die lewer littekens kry en geleidelik sy vermoë om te funksioneer verloor. Dit kan uiteindelik lei tot lewerversaking of lewerkanker. Nog 'n rede vir behandeling is om die verspreiding van infeksie te voorkom. Hoe langer 'n pasiënt chroniese hepatitis het, hoe meer waarskynlik is dit dat sirrose sal ontwikkel. Daarom is vroeë diagnose van kardinale belang vir die aanvang van behandeling so gou as moontlik. Ongelukkig, aangesien chroniese virale hepatitis gewoonlik nie met simptome geassosieer word nie, bly die meeste pasiënte ongediagnoseer.

Soos ek voorheen gesê het, word die inspuitbare medikasie (interferon) nie meer aanbeveel vir pasiënte met hepatitis C nie. Die DAA's hierbo genoem kan alleen of in kombinasie met ribavirien gebruik word, beide per mond geneem. Die newe-effekte is minimaal vir die DAA's, en sluit hoofpyn of probleme met slaap in. Sommige van die medikasie kan interaksies hê met ander medikasie wat deur die pasiënt geneem word. Jou dokter sal jou inlig oor hierdie moontlike interaksies. Ribavirien newe-effekte kan meer prominent wees, en sluit bloedarmoede, velprobleme of asemhalingsprobleme in. Probleme met slaap kan ook met ribavirien gesien word. Al die newe-effekte is minimaal en is redelik hanteerbaar.

Hepatitis B kan behandel word met inspuitbare medikasie (soos hierbo genoem), of orale medikasie (DAA's). Die interferone het newe-effekte, wat bloedarmoede, depressie en ander probleme insluit, en hoewel dit 'n aanbevole terapie is, word dit baie minder algemeen in die Verenigde State gebruik as die mondelinge medikasie. Die mondelinge medikasie het feitlik geen newe-effekte nie en is redelik veilig. Dit mag nodig wees om hulle onbepaald te gee. Al hierdie medikasie kan egter aanpassings van dosisse en frekwensie vereis by pasiënte wat niersiekte het. Soos voorheen genoem, moet pasiënte met chroniese virale hepatitis behandel word in 'n sentrum met 'n groot mate van kundigheid in die hantering van hierdie newe-effekte.

Die meeste gevalle van virale hepatitis kan voorkom word deur gesonde verstand voorsorgmaatreëls te gebruik. Aangesien hepatitis A- en E-virusse deur besmette voedsel en vloeistowwe oorgedra word, moet pasiënte nie eet of drink in gebiede met onhigiëniese toestande nie. Internasionale reisigers moet dus net gebottelde water gebruik, nie ys in drank gebruik nie, en vermy kos wat van straatverkopers verkoop word. Individue wat na gebiede met hoë vlakke van hepatitis A reis, moet ook die hepatitis A-entstof in twee (2) dosisse ontvang, ses tot 18 maande uitmekaar.

Ander mense wat die hepatitis A-entstof moet ontvang, sluit in mans wat seks met mans het, intraveneuse en ander dwelmgebruikers, mense met stollingsfaktorafwykings soos hemofilie, mense met chroniese lewersiekte en kinders wat in gebiede woon met histories hoë vlakke van hepatitis A. Vir korttermynbeskerming (byvoorbeeld, korttermynreise na endemiese gebiede), kan immuunglobulien (IG) inspuitings gegee word. Dit is oor die algemeen nodig vir mense wat vir 'n tydperk van minder as een maand in daardie gebiede gaan bly. Hierdie IG-skoot kan jou tydelik verhoed om die virus op te doen. 'n IG-skoot kan ook gegee word vir beskerming binne 2 weke na blootstelling aan 'n bekende hepatitis A-draer.

Die meeste pasiënte met akute hepatitis B sal op hul eie beter word, maar dit is 'n voorkombare siekte. Die beste metode van voorkoming is inenting. Die hepatitis B-entstof is hoogs effektief om die infeksie te voorkom. Individue wat hierdie entstof moet ontvang, sluit in diegene wat binneaarse en ander middels gebruik, mans wat seks met mans het, individue met hoë-risiko seksuele gedrag en individue met verskeie seksmaats. Aangesien swanger vroue wat die virus dra baie geneig is om dit na hul baba oor te dra, moet pasgeborenes van hepatitis B-besmette moeders die eerste dosis van die hepatitis B-entstof binne 12 uur na geboorte ontvang. Dit word ook aanbeveel dat 'n IG (immuunglobulien) inspuiting terselfdertyd gegee word. Hierdie metode is uiters doeltreffend om infeksie van die pasgebore baba te voorkom. As die moeder ook hoë hoeveelhede van die virus in haar bloedstroom het, word dit aanbeveel dat sy 'n orale antivirale middel na die tweede trimester van swangerskap ontvang om die risiko van oordrag na haar baba verder te verminder.

Die meeste state vereis tans hepatitis B-inenting van alle pasgeborenes, sowel as "inhaal"-inenting vir kinders en adolessente. ’n Gekombineerde hepatitis A- en B-entstof (Twinrix®) is ook beskikbaar vir mense wat albei entstowwe benodig. Hierdie entstowwe bied lewenslange immuniteit (soos herstel van infeksie) tensy die pasiënt onderliggende immuunsiekte of nierversaking het.

Alhoewel sommige kruiemedisyne lewerensieme kortliks kan verbeter, is daar tans geen bewyse dat enige medisyne (behalwe dié wat voorheen genoem is) virale hepatitis kan genees nie. Die mees algemene kruiemedisyne, melkdistel het geen voordeel in hepatitis C getoon nie. Mens moet nooit enige voorskrif- of oor-die-toonbank medisyne gebruik sonder om eers 'n dokter te raadpleeg nie. Daarbenewens kan sommige kruiemedikasie die lewer ernstig beskadig.


Doelwitte van terapie

Die doelwitte vir die behandeling van chroniese HBV-infeksie is om inflammasie van die lewer te verminder om lewerversaking en sirrose te voorkom en die risiko van hepatosellulêre karsinoom te verminder deur HBV-replikasie te onderdruk. Normalisering van alanientransaminase (ALT), verlies van HBeAg (seroomskakeling), afname in serum HBV DNA-vlak en verbetering in lewerhistologie dui op behandelingseffektiwiteit.1 , 6 , 17 , 18 'n Onlangse sistematiese oorsig het onvoldoende bewyse gevind om die doeltreffendheid van behandeling op pasiënt-georiënteerde uitkomste, soos verlaagde mortaliteit en verbeterde lewenskwaliteit.19 'n Siekte-georiënteerde uitkoms, onderdrukking van HBV DNA-vlakke, word dikwels as 'n eindpunt van behandeling gebruik.20

Dit is belangrik om te onderskei tussen pasiënte wat HBeAg positief is en diegene wat HBeAg negatief is as gevolg van 'n virale mutasie. Seroomskakeling (m.a.w. omskakeling van HBeAg positief na HBeAg negatief, gevolg deur omskakeling van hepatitis B e teenliggaampie [HBeAb] negatief na HBeAb positief) voorspel langtermyn vermindering in virale replikasie en word gebruik as 'n reaksiemerker op terapie. Genotipes beïnvloed reaksie en rig behandelingskeuses. Genotipe A reageer byvoorbeeld hoogs op gepegileerde interferon alfa-2a (Pegasys) terapie.21 Sekere populasies (bv. persone met nierinsufficiëntie of gedekompenseerde lewersiekte, leweroorplantingsontvangers) benodig bykomende monitering en kundigheid.


Lees meer

Verwysings

Weinbaum C, Lyerla R, Margolis HS. Voorkoming en beheer van infeksies met hepatitisvirusse in korrektiewe omgewings. MMWR beveel aan Rep. 200352(RR01):1-33. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5201a1.htm. Toegang op 4 Januarie 2008.

Nasionale Instituut van Gesondheid. NIH-konsensusverklaring oor die bestuur van hepatitis C: 2002. NIH Consens State Sci Statements. 200219(3):1-46.

Strader DB, Wright T, Thomas DL, Seeff LB Amerikaanse Vereniging vir die Studie van Lewersiektes. Diagnose, bestuur en behandeling van hepatitis C. Hepatologie. 200439(4):1147-1171.

Aanhaling

Die standpunte wat in hierdie artikel uitgespreek word, is dié van die skrywer(s) en weerspieël nie noodwendig die sienings en beleid van die AMA nie.

Skrywer inligting

Howard J. Worman, MD is 'n professor in medisyne en patologie en selbiologie aan die Columbia University College of Physicians and Surgeons in New York City, waar hy lesings gee oor die lewer- en lewersiekte aan eerste- en tweedejaar mediese studente en gastroënterologie-genote in die Lewerkliniek mentor. Sy akademiese aktiwiteite word verdeel tussen basiese navorsing, mediese opvoeding en die versorging van pasiënte met lewersiektes.


Okkultiese of Latente HBV-infeksie

Ander atipiese HBV-infeksies sluit in seronegatiewe okkulte of latente HBV-infeksies. Hierdie heterogene groep bestaan ​​uit pasiënte wat HBsAg-negatief is wat óf seronegatief is vir alle HBV-merkers óf positief is vir anti-HBc en/of anti-HBs. 48 – 52 Baie van hierdie pasiënte is positief vir HBV DNA deur polimerase kettingreaksie óf in die lewer óf serum of albei. Sommige van hierdie pasiënte het onderliggende lewersiekte, wat dui op voortgesette hepatosellulêre besering van aanhoudende HBV-infeksie. Studies in diermodelle het langtermyn volharding van virale genome in die serum en/of lewer van diere getoon wat biochemiese en serologiese bewyse van virale opruiming en herstel van infeksie het. 49, 53 Die belangrike vraag is of hierdie waarneming voortdurende virale replikasie verteenwoordig en dus klinies beduidende infeksie in terme van lewersiekte en oordrag. Bestaande bewyse ondersteun die idee dat dit inderdaad op laevlak virale replikasie dui, wat in staat is om oor te dra. 49, 54 Studies in leweroorplanting het oordrag van HBV-infeksie aan ontvangers getoon indien die skenkers die anti-HBc-merker gedra het. 55 Daarbenewens is heraktivering van HBV-infeksie by pasiënte met serologiese bewyse van herstel wat immuunonderdrukking of chemoterapie ondergaan, aangemeld. 56 – 59 Hierdie waarnemings, tesame met die immunologiese studies hierbo beskryf, verskaf dwingende bewyse dat 'n mens moontlik nie in staat sal wees om HBV-infeksie heeltemal uit te skakel nie. Pasiënte met serologiese bewyse van herstel het waarskynlik laevlak virale replikasie wat effektief beheer word deur 'n aktiewe immuunrespons. Die moontlikheid dat hierdie okkultiese infeksies deur HBV-mutante veroorsaak word, is voorgestel. Alhoewel mutasies in verskeie streke van die virale genoom aangemeld is, ontbreek 60 – 63 definitiewe bewyse ter ondersteuning van 'n patogeniese rol van hierdie mutante. Verder, of lewersiekte wel die gevolg kan wees van hierdie okkultiese HBV-infeksies, is omstrede. Tans is daar geen oortuigende studies ter ondersteuning van 'n oorsaaklike verband nie. Daarom is hierdie okkultiese HBV-infeksies, anders as die spesiale situasies hierbo beskryf, dalk nie klinies belangrik nie.


Hoeveel mense het hepatitis A?

Sedert die vrystelling van die eerste entstof in 1995, het die koers van nuwe HAV-infeksies in die Verenigde State van 1996 tot 2011 met meer as 95% afgeneem. Van 2012 tot 2016 het die aantal hepatitis A-gevalle gewissel omdat groot voedselgedraagde uitbrake voorgekom het. Van Augustus 2016 tot Augustus 2020 het 33 state gerapporteer dat hepatitis A-uitbrake deur persoon-tot-persoon kontak versprei het, wat gelei het tot meer as 33 000 infeksies met 'n groot aantal hospitalisasies en sterftes.

Wêreldwyd is HAV-infeksie die algemeenste in lande met swak sanitêre toestande en higiëniese praktyke en oorgangsekonomieë volgens die Wêreldgesondheidsorganisasie.


PCR-gebaseerde molekulêre diagnose van hepatitisvirus (HBV en HDV) in HCV-besmette pasiënte en hul biochemiese studie

Seropevalensie van HCV dui aan dat HCV gevind word in meer as 10% van HBV- of HDV-geïnfekteerde pasiënte wêreldwyd wat lei tot lewersiekte. Hier toon ons HBV- en HDV-ko-infeksie-assosiasie met HCV-geïnfekteerde Pakistanse pasiënte, studie van die erns van die siekte, en moontlike interpretasie van geassosieerde risikofaktore in saam-geïnfekteerde pasiënte. 'n Totaal van 730 lewersiekte pasiënte is ingesluit, waarvan 501 positief gevind is vir HCV-infeksie via PCR. 5.1% van pasiënte was gelyktydig met HBV geïnfekteer terwyl 1% gelyktydig met HBV en HDV beide besmet was. LFT's is aansienlik verander in pasiënte met dubbele en drievoudige infeksie in vergelyking met enkelvoudige HCV-infeksie. Gemiddelde bilirubien-, AST- en ALT-vlakke was die hoogste (3,25 mg/dL, 174 IE/L en 348 IE/L) by pasiënte met drievoudige infeksie terwyl dubbele infeksie LFT's (1,6 mg/dL, 61 IE/L en 74 IE) /L) was nie hoog soos by enkelinfeksie nie (1,9 mg/dL, 76 IE/L en 91 IE/L). Die mees prominente risikofaktor in die geval van enkel- (22%) en dubbele infeksie (27%) groep was “hergebruik van spuite” terwyl dit by drievoudige infeksie “binneaarse dwelmgebruikers” was (60%). Daar word tot die gevolgtrekking gekom dat HBV- en HDV-ko-infeksies sterk geassosieer word met HCV-geïnfekteerde Pakistanse pasiënte en in die geval van ernstige lewersiekte moet die moontlikheid van dubbele en drievoudige ko-infeksie in ag geneem word.

1. Inleiding

Chroniese hepatitis is 'n algemene oorsaak van lewerverwante morbiditeit as gevolg van verskillende hepatiese virusse, waar hepatitis B (HBV) en hepatitis C (HCV) as die hoofoorsaak geïdentifiseer is [1] en tot baie komplikasies lei. Meer as 'n miljoen mense sterf jaarliks ​​as gevolg van HBV-verwante komplikasies [2, 3]. HCV lei ook tot baie komplikasies, insluitend HCC in 32% van besmette pasiënte [4]. Infeksie met veelvuldige virusse lei tot bestuursprobleme met hoër voorkoms van morbiditeit en mortaliteit [5]. Aangesien hepatitis B, hepatitis C en hepatitis D byna dieselfde maniere van oordrag deel, is infeksie met meer as een virus moontlik [6]. Daarom is die teenwoordigheid van dubbele en drievoudige virale infeksies van verskillende wêrelddele aangemeld [7].

HCV is 'n positiewe gestrengde RNA-virus en is in die genus geklassifiseer Hepacivirus van die familie Flaviviridae [8]. Gebrek aan behoorlike implementering van internasionale standaarde in prosedures soos bloedoortapping, hergebruik van inspuitings, inspuitende dwelmgebruikers, tatoeëring, skeer van kappers, ongesteriliseerde tandheelkundige hergebruik van naalde vir oor- en neuspiering, en chirurgiese instrumente is die sleutelfaktor van HCV-oordrag in Pakistan . Wêreldwyd is daar ongeveer 170 miljoen mense wat met HCV besmet is, en drie tot vier miljoen individue word elke jaar as nuwe gevalle gediagnoseer [9], terwyl in Pakistan 10 miljoen mense vermoedelik HCV-pasiënte is met 5% voorkoms in die algemene bevolking [10 ].

Hepatitis B virus belongs to Hepadnaviridae family [11] with a circular genome of 3.2 kb composed of partially double-stranded DNA [12]. An average prevalence of hepatitis B antigen in Pakistan is 2.4% (range 1.4–11.0%) in healthy adults and 2.4% in pediatric population. The reuse of used syringes and unsafe blood transfusion are the major causes of spread of hepatitis B [10]. Hepatitis delta virus (HDV), first discovered by Rizzetto et al. [13] in a patient with chronic hepatitis B virus (HBV) infection, is a unique single-stranded negative circular RNA virus with genome of 1.7 kb that requires the helper function of HBV for infection [14]. It was originally thought to be a new nuclear antigen associated with HBV [5] but later proved to be a new virus that requires the surface antigens of HBV (HBsAgs) to support its life cycle and infectivity [15–17]. The prevalence of HDV accounts for 15–20 million people who are already infected with HBV [18]. Very limited data is available about the prevalence and epidemiology of HDV infection in Pakistan. HDV infection is present in 16.6% of hepatitis B infected patients in Pakistan [19]. In another study from Karachi 35.2% of the coinfection was reported. It was further explained that HBV/HDV coinfection resulted in the suppression of HBV DNA. A fair percentage of HBV/HDV coinfected patients with HBeAg negative had active hepatitis B infection and cirrhosis as compared to those with monoinfection [20]. Diagnosing multiple hepatitis viral infections is limited by low level of awareness among physicians and availability of simple diagnostic tests. Recently, good results were demonstrated by a single integrated protein microarray that could simultaneously determine in human sera two viral antigens (HBsAg and HBeAg) and seven antibodies (HBsAb, HBcAb, HBeAb, HCVAb, HDVAb, HEVAb, and HGVAb) of human hepatitis viruses within 20 minutes [21].

Treatment options are limited in triple infections as lamivudine alone or in combination with interferon has not shown much benefit in patients coinfected with HDV [22]. Since there is no report on triple infection caused by hepatitis viruses from Pakistani population [23], the aim of this study is to find the rate of coinfection of HBV and HDV in HCV infected Pakistani patients.

2. Material and Methods

2.1. Patients and Samples

Present study was conducted at Atta-ur-Rahman School of Applied Biosciences (ASAB), National University of Science and Technology (NUST), in collaboration with Capital Development Authority (CDA) Hospital, Islamabad, Railways Hospital (IIMCT), Rawalpindi, and Holy Family Hospital, Rawalpindi, Pakistan. The study was approved by the Institutional Review Board (IRB), ASAB, and NUST.

In the present study, a total of 730 patients, with liver disease, were included who were referred to ASAB diagnostics center during the period from July 2009 to March 2010. During the course of the study, venous blood samples were collected in the morning after 12-hour overnight fasting. 137 samples were collected from Capital Development Authority (CDA) Hospital, Islamabad, 257 samples from Government Holy Family Hospital, Rawalpindi, 155 samples from Railways Hospital (IIMCT), Rawalpindi, and 181 from Atta-ur-Rahman School of Applied Biosciences (ASAB) diagnostics.

2.1.1. Extraction of HCV RNA

Sera of the patients were subjected to viral RNA extraction by using QIAamp viral RNA extraction kit (Qiagen), according to the manufacturer’s protocol.

2.1.2. Qualitative Analysis (PCR-Based Detection)

All ELISA positive samples with chronic hepatitis C infection were further confirmed for HCV presence by PCR. Indirect ELISA method is used for the detection of antibodies to HCV in two-step incubation procedure (microLISA).

2.1.3. Detection of HCV RNA by Nested PCR

Viral RNA was taken to reverse-transcribe the 5′ NCR of HCV using Moloney murine leukemia virus reverse transcriptase (M-MLV RTase, Fermentas) in a total reaction volume of 20 μL. The reaction mixture contained 4 μL MMLV (5x) buffer, 1 μL M-MLV reverse transcriptase (RT) enzyme, 1 μL dNTPs (10 mM), 0.5 μL Rnase inhibiter (Fermentas), 1.5 μL RNase free water, 1 μL specific antisense primer P2 5′-ACTCGCAAGCACCTATCAGGCAGTAC-3′ (Macrogen, Korea), and 10 μL template (viral RNA). cDNA was synthesized using ABI Veriti 96-well thermocycler. Cycle conditions for cDNA were as follows: 42°C for 55 minutes followed by 70°C for 10 minutes. The cDNA produced was stored at 4°C for short-term storage or −20°C for prolonged storage. cDNA product was used for qualitative analysis of HCV infection. The first round PCR was performed using sense P1 5′-CCCTGTGAGGAACACTGTCTTCACGC-3′ and antisense P2 5′-ACTCGCAAGCACCTATCAGGCAGTAC-3′ primers (Macrogen, Korea) followed by second round PCR (nested PCR), using the first round product with inner sense P3 5′-GAAAGCGTCTAGCATGGCG-3′ and antisense P4 5′-CACAAGGCCTTTCCGACC-3′ primers (Macrogen, Korea). PCRs were carried out using Taq polymerase (Fermentas) for 35 cycles. The PCR product was visualized by 1.2% agarose gel and stored at −20°C until further use.

2.1.4. Detection of HBsAg in Serum Samples from Patients with HCV Infection

The sera of HCV samples were tested for infection of HBV. To analyze the HBV infection, strip device (ACON, USA) was used. For detection of HBsAg sandwich ELISA method was used (microLISA).

2.2. HBV DNA Detection through PCR

For the detection of hepatitis B virus, the specific portion of surface gene was amplified through PCR from HBV genomic DNA using specific forward and reverse primers.

2.3. Viral DNA Extraction

Viral DNA was isolated from the serum of HBV infected patient’s samples using Qiagen Kit (Germany) according to the manufacturer’s protocol.

2.4. Polimerase kettingreaksie

The extracted DNA was subjected to PCR for the detection of HBV. 20 μL PCR reaction mixture contain DNA, PCR Master Mix (50 units/mL of Taq DNA polymerase supplied in a proprietary reaction buffer pH 8.5, 400 μM dATP, 400 μM dGTP, 400 μM dCTP, 400 μM dTTP, and 3 mM MgCl2) (Promega Cat.# M7502), 10 mM of sense primer (Macrogen, Korea), 5′-CCGAATTCGCCACCATGCATCCTGCTGCTATGCCTCATCT-3′ and 10 mM of antisense primer (Macrogen, Korea), and 5′-CCCGAATTCGCCACCATGCGAACCACTGAACAAATGGCACT-3′. Thirty cycles of DNA amplification were performed. The condition of each cycle was denaturation at 94°C for 45 seconds, primer annealing at 64°C for 45 seconds, and elongation at 72°C for 45 seconds, followed by a final elongation at 72°C for 7 minutes. PCR product was further amplified with the inner nested primer set, 10 mM sense primer (Macrogen, Korea), 5′-CCCGAATTCGCCACCATGGGTATGTTGCCCGTTTGTCCTCT-3′, and 10 mM of antisense primer (Macrogen, Korea) 5′-CCCGAATTCGCCACCATGGGCACTAGTAAACTGAGCCA-3′ for an additional 30 cycles under the same reaction conditions. The PCR product was visualized by 1.2% agarose gel and stored at −20°C until further use.

2.5. Detection of Hepatitis Delta Virus (HDV) by ELISA

All the patient’s sera positive for HBV DNA by PCR were checked for anti-HDV antibodies using 3rd generation ELISA assay kit (Globe Diagnostics, Italy) using the methodology described in the manufacturer’s protocol. In brief, incubator was set to

. All the reagents were brought to room temperature before use (approximately 1 hour), without removing the plate from the bag. All components were shaken well. Then the plate was removed from the package. A 1/20 dilution of serum samples in tubes apart was prepared by adding 5 μL of sample to 95 μL of sample dilution solution (1/20 dilution). 80 μL of sample dilution solution was added into all wells except in those assigned to controls. 20 μL of the 1/20 dilutions of serum samples, 100 μL of positive control, 100 μL of cutoff (cutoff in duplicate), and 100 μL of negative control were added into the corresponding wells. Plate was covered with a sealing sheet and incubated at for 60 min. Then the antigen-conjugate complex was prepared. The seal was removed and aspirate liquid from all wells was washed five times with 0.3 mL of washing solution per well. Then Immediately 100 μL of reconstituted antigen-conjugate complex was added into each well, covered with a sealing sheet, and incubated in incubator for 60 min. The seal was removed and liquid from all wells was aspirated and washed five times with 0.3 mL of washing solution per well. Immediately after that 100 μL of substrate solution was added into each well, incubated at room temperature for 20 min, and protected from light and then immediately 50 μL of stopping solution was added into all wells, and finally read with ELISA Plate Reader at 450 nm within 1 hour of stopping.

2.6. Biochemical Factors

The following biochemical examinations were tested in present study. The level of fasting glucose, Total Cholesterol (TC), High-Density Lipoprotein (HDL), Alanine Amino Transferase (ALT), Aspartate Transaminase (AST), bilirubin, and fasting Triglyceride (TG) was measured by Microlab 300 apparatus (Merck). Sera of all 501 chronic HCV patients were analyzed for these parameters.

2.7. Statistiese analise

In statistical analysis clinical variables presented as mean ± SD. Mean, SD,

value, and CI (95%) and standard error were calculated and compared by using independent

-toets. For value, the level of significance was 5%. Data analysis was accomplished using the computer software, SPSS Version 16.0 for windows.

2.8. Data Collection for Risk Factors

For the evaluation of common risk factors associated with the HCV transmission, no provincial data collection system exists. Data was collected by conducting interviews with each of the patients and using questionnaire.

3. Resultate

3.1. Molecular Screening of Samples

A total of 730 samples, suspected for hepatitis C infection, were subjected to PCR-based detection for viral RNA, out of which 501 (with mean age of patients

) samples were proved as HCV positive, by giving a band size of approx. 227 bp in PCR, as shown in Figure 1.

3.2. Screening of HCV Positive Cases for HBV Infection (Coinfection)

A total of 501 HCV positive samples were screened for HBsAg through Immunochromatographic Technique (ICT HBsAg) out of 501 samples, 33 were (6.6%) found positive for HBsAg. These 33 samples were screened for HBV DNA through nested PCR technique and the results of nested PCR are shown in Figure 2. The positive samples gave a band size of approximate 242 bp. A total of 31 (6.2%) samples were found positive for HBV DNA and the data is given in Table 1.

3.3. Screening of HCV and HBV Coinfected Cases for HDV Infection

After the confirmation of samples for HBV DNA, 31 coinfected (HBV and HCV) samples were further screened for Hepatitis Delta (HDV) infection. Anti-HDV ELISA screening was performed in HBV and HCV coinfected samples and it was found that 5 (1% of the total HCV positive) samples were positive for anti-HDV antibodies showing that the 1% of the total 501 samples have triple infection of HCV, HBV, and HDV, with mean age of

3.4. Biochemical Parameters (LFTS) of Single, Double, and Triple Infection Patients

The 501 samples were divided into 3 groups: (1) the patients with single infection (HCV), (2) patients with the double infection (HCV and HBV), and (3) patients with the triple infection (HCV, HBV, and HDV) were subjected to the analysis of liver function tests, that is, ALT, AST, and bilirubin. In case of single infection, the mean levels of AST, ALT, and bilirubin were found to be 76 IU/L, 91 IU/L, and 1.9 mg/dL, respectively. These levels were found to be 61 IU/L, 84 IU/L, and 1.6 mg/dL in case of double infection for AST, ALT, and bilirubin, respectively. The mean values of LFTs for triple infection were 174 IU/L, 348 IU/L, and 3.25 mg/dL, respectively (Table 2).

3.5. Evaluation of Potential Risk Factors Associated with the Transmission of Single, Double, and Triple Infections

Various possible risk factors, for example, blood transfusion, injectable drug users, dental operations, razor sharing, observed in the current study responsible for infection transmission with each single, double, and triple infection are given in Figures 6, 7, and 8 and Table 3.

3.6. Statistical Analysis of the Data

All the 501 patients were included in the study 229 (46%) were females with mean age of and 229 (54%) were males with mean age of . A summary of gender and age association of HCV infected patients is given in Table 4. It is evident from Table 4 that there is no significant relation between gender/mean age of the patients and HCV infection.

In the first group with HCV single infection alone, there was no significant difference between the number of males (53%) and number of females (47%) as well as the mean age of males (

) and the mean age of females ( ) as shown in Table 5. Among the second group with dual hepatitis infection (HCV + HBV) the case was different from the first group. The numbers of males with dual infection were more than double (69%) as compared to females (31%). The mean age of females in this group was and that of males was

, as shown in Table 6. In the third group with triple hepatitis infection (HCV, HBV, and HDV) the observations were different. All of the patients in this group were males with mean age of .

3.7. Comparison of LFTs of Patients with Coinfection (HCV/HBV) and Single Infection (HCV)

LFTs of coinfected patients (HCV and HBV) were compared with HCV infected patients through independent -test. It was found that the LFTs of dually infected patients were significantly lower (closer to the normal values) as compared to the single infected patients with values 0.020, <0.05, and 0.052 for ALT, AST, and bilirubin, respectively, as shown in Figure 5.