Inligting

7.4: Ouderdomsverwante veranderinge aan die senuweestelsel - Biologie

7.4: Ouderdomsverwante veranderinge aan die senuweestelsel - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Soos 'n mens ouer word, is daar 'n verlies van tot 10 000 senuweeselle per dag. Aangesien daar baie meer senuweeselle is as wat nodig is vir die behoorlike funksionering van die senuweestelsel, is dit onwaarskynlik dat roetineverlies van senuweeselle enige oënskynlike probleme tot gevorderde ouderdom veroorsaak.

Sommige oënskynlike afnames in funksionering sluit in afname in spoed van reaksie en vermoë om dit wat waargeneem word te integreer as wat daar is in verbale vermoë of geheue. Daar is ook 'n ouderdomsverwante afname in intelligensie, soos gemeet met standaard intelligensietoetse. Geheue word ook deur ouderdom beïnvloed.


53 Bloed

Bloed is 'n bindweefsel. Soos alle bindweefsels, bestaan ​​dit uit sellulêre elemente en 'n ekstrasellulêre matriks. Die sellulêre elemente - waarna verwys word as die gevormde elemente - sluit in rooibloedselle (RBC's), witbloedselle (WBC's) en selfragmente wat bloedplaatjies genoem word. Die ekstrasellulêre matriks, genoem plasma, maak bloed uniek onder bindweefsel omdat dit vloeibaar is. Hierdie vloeistof, wat meestal water is, skort die gevormde elemente voortdurend op en stel hulle in staat om deur die liggaam binne die kardiovaskulêre stelsel te sirkuleer.


Anatomie en fisiologie van veroudering 5: die senuweestelsel

Die senuweestelsel beheer die aktiwiteite van alle liggaamsorgane en -weefsels, ontvang insette van sensoriese organe en reageer via effektororgane. Met ongeveer 100 miljard onderling verbind neurone, is die brein 'n uiters komplekse, en steeds swak verstaanbare orgaan. Ons verstaan ​​egter wel, tot 'n mate, hoe ouderdom dit beïnvloed, sowel as die senuweestelsel as geheel. Hierdie vyfde artikel in ons reeks oor die anatomie en fisiologie van veroudering beskryf die ouderdomverwante veranderinge wat in die brein, rugmurg en perifere senuwees voorkom. Hierdie veranderinge lei tot 'n geleidelike afname in kognitiewe funksie en 'n reeks ander kwessies, soos verminderde blaasbeheer of posturale hipotensie, maar in gesondheid bly die brein normaalweg deur die lewe voldoende funksioneer.

Aanhaling: Knight J, Nigam Y (2017) Anatomie en fisiologie van veroudering 5: die senuweestelsel. Verpleegtye [aanlyn] 113: 6, 55-58.

Skrywers: John Knight is senior lektor in biomediese wetenskap Yamni Nigam is medeprofessor in biomediese wetenskap, beide by die Kollege vir Menslike Gesondheid en Wetenskap, Swansea Universiteit.

  • Hierdie artikel is dubbelblinde portuurbeoordeel
  • Blaai af om die artikel te lees of laai 'n drukvriendelike PDF hier af om ander artikels in hierdie reeks te sien

Inleiding

Die senuweestelsel, saam met die endokriene stelsel, beheer en integreer die aktiwiteite van al die liggaam se organe en weefsels. Dit ontvang en verwerk sensoriese insette van organe soos die oë, ore en vel, en reageer deur 'n verskeidenheid effektororgane.

Die hooforgaan van die senuweestelsel is die brein, wat, met ongeveer 100 biljoen onderling verbind neurone, uiters kompleks is ondanks dekades se navorsing, die funksie daarvan bly swak verstaan. Veroudering lei tot 'n progressiewe verlies van neurone en uitputting van neurotransmitters (Mather, 2016), hierdie veranderinge word gewoonlik geassosieer met 'n geleidelike afname in kognitiewe funksie en beïnvloed deur omgewings-, genetiese en lewenstylfaktore (Nyberg et al, 2012).

Ouderdomsverwante veranderinge aan die sentrale senuweestelsel

Neurale weefsel

Die verouderende brein verloor geleidelik neurone en ondersteunende neurogliale selle (Fig 1). Tussen die ouderdom van 20 en 60 verloor die brein ongeveer 0,1% neurone per jaar, waarna die proses versnel (Esiri, 2007). Teen die ouderdom van 90 sal breinmassa met ongeveer 11% afgeneem het in vergelyking met individue in hul 50's, wat gelykstaande is aan 'n verlies van ongeveer 150g se neurale weefsel (Wyss-Coray, 2016). Die oorblywende weefsels bevat 'n verhoogde konsentrasie van potensieel skadelike materiale soos yster, aluminium en vrye radikale.

Verouderde neurale weefsels toon ook toenemende pigmentasie, grootliks as gevolg van die afsetting van twee pigmente: een bruin, lipofuscin (Ottis et al, 2012), en een swart, neuromelanien (Clewett et al, 2016). Lipofuscin is gekoppel aan amiloïedproteïenafsetting en die vorming van neurofibrillêre tangles. Hierdie abnormale areas van neurale weefsel is dikwels teenwoordig teen lae digthede in verouderde breinweefsel, selfs in die afwesigheid van siekte (Wyss-Coray, 2016), maar waar Alzheimer se siekte teenwoordig is, is dit teen hoë digthede.

Serebrale korteks

Die verlies aan neurone is die duidelikste in die serebrale korteks. Die groewe (sulci) wat die oppervlak kronings (gyri) van die serebrale korteks merk, is sigbaar dieper in breine van ouer mense (Fig 1). Daar is oorspronklik gedink dat die frontale lobbe besonder kwesbaar was vir neurale verlies, maar soortgelyke verliese is waargeneem in ander kortikale streke soos die pariëtale lobbe (Fjell et al, 2014).

Strukturele veranderinge in die frontale en pariëtale lobbe hou verband met swak geheue. Baie mense in hul 80's het beskeie vlakke van amiloïedproteïenafsetting en behou hul geheue, terwyl individue met hoër vlakke tipies 'n swakker werkende (korttermyn) geheue het (Nyberg et al, 2012). Die rol van amiloïedafsetting in die verswakking van geheue is egter onlangs bevraagteken en ander faktore, soos ophoping van tau-proteïene, kan 'n belangriker rol speel (Brier et al, 2016).

Hippokampus

Die hippokampus speel 'n sleutelrol in geheue en die aanleer van nuwe vaardighede. Met ouderdom verloor dit 'n beduidende hoeveelheid neurale weefsel (Burke en Barns, 2006), wat kan verklaar waarom aktiwiteite soos die aanleer van 'n nuwe taal moeiliker word met ouderdom. Onlangse navorsing het aangedui dat die navigasie van 'n rekenaargegenereerde virtuele omgewing ruimtelike bewustheid verbeter het en die krimping van die hippokampus verminder het, beide by jonger en ouer mense (Lövdén et al, 2012). Virtuele realiteit rekenaarprogramme kan dus moontlik gebruik word om krimping in hierdie lewensbelangrike breinarea te verminder.

Somatiese motoriese korteks

Ongeveer 35% van mense bo die ouderdom van 70 jaar het loopprobleme, terwyl daar baie bydraende faktore is, insluitend ouderdomsverwante veranderinge aan spiere en gewrigte, die senuweestelsel is ook geïmpliseer. Die somatiese motoriese korteks – geleë in die frontale lobbe van die brein – beheer die beweging van spiere wat betrokke is by stap. Vanaf middeljarige ouderdom toon die neurone in hierdie streek tekens van atrofie (Manini et al, 2013), wat kan bydra tot loopprobleme, wat moontlik mobiliteit by ouer mense kan verminder (Rosso et al, 2013).

Breinventrikels

Veroudering word geassosieer met 'n geleidelike toename in die grootte van die ventrikels (vloeistofgevulde kamers) in die brein (Fig 1). Dit sal waarskynlik die gevolg wees van 'n progressiewe verlies van die selle wat die ventrikels beklee. Vergrote ventrikels vul met meer serebrospinale vloeistof, en is maklik waarneembaar met behulp van tegnieke soos magnetiese resonansbeelding. Gemiddeld neem die volume van die ventrikulêre sisteem met ongeveer 2,9% per jaar toe, hierdie uitbreiding blyk te versnel met ouderdom, met mense ouer as 70 wat 'n mediaan tempo van uitbreiding van 4,25% per jaar het (Raz en Rodrigue, 2006). Alhoewel ventrikulêre uitbreiding by die meeste ouer mense gesien word, bly die kognitiewe impak hiervan onduidelik.

Breinstam en outonome funksie

Die medulla oblongata en ander dele van die breinstam verloor minder neurone as ander dele van die brein. Die breinstam is waarskynlik die beste bewaarde gebied van die brein, wat waarskynlik sy noodsaaklike rol in die ondersteuning van lewe weerspieël: dit beheer asemhaling, peristalse, hartklop en bloeddruk. Die outonome funksie van die brein neem egter af met ouderdom en dit kan die liggaam se vermoë om vinnig op interne en eksterne omgewingsveranderinge te reageer in gedrang bring (Hotta en Uchida, 2010). Beide takke van die outonome senuweestelsel (ANS) – die parasimpatiese en simpatiese takke – word gekompromitteer met ouderdom (Parashar et al, 2016).

Hierdie veranderinge kan ouer mense negatief beïnvloed. Byvoorbeeld, die afstomping van baroreseptorreaksies verhoog die risiko van posturale hipotensie, so om skielik op te staan ​​kan lei tot val en besering. Nog 'n negatiewe gevolg is die geleidelike verlies van blaasbeheer. Om miksie te beheer, maak die liggaam staat op die wisselwerking van sensoriese rekreseptore en die ANS (wat saam blaasvulsel monitor) en die bewuste areas van die serebrale korteks (wat aandui wanneer die blaas vol is). Om miksie te begin, benodig die liggaam motoriese beheer van die urinêre sfinkter. Al hierdie elemente funksioneer minder goed met ouderdom, en hierdie ouderdomsverwante veranderinge kombineer met dié in ander liggaamstelsels – soos prostaatvergroting by mans en verswakte bekkenbodemspiere by vroue – om blaassensitiwiteit en beheer te verminder (Hotta en Uchida, 2010) , wat tot kontinensieprobleme kan lei.

Serebrale bloedvloei en die bloed-brein versperring

Serebrale bloedvloei neem af met ongeveer 0,38% per jaar, wat gelykstaande is aan 'n 27% afname oor 70 jaar van die lewe (Chen et al, 2011). Dit is 'n direkte gevolg van die ouderdom-verwante veranderinge in die kardiovaskulêre stelsel, en kan vererger word by pasiënte met aterosklerotiese afsluiting van die karotis arteries.

Die bloed-breinversperring (BBB) ​​word hoofsaaklik gevorm uit stywe aansluitings tussen aangrensende endoteelselle binne die bloedvate in die brein. Daarbenewens vou gespesialiseerde neurogliale selle genaamd astrocyte om die serebrale vate, wat 'n verdere fisiese versperring tussen die bloed en neurale weefsels vorm. Die BBB is noodsaaklik om te verhoed dat die meeste patogene en baie giftige materiale in die neurale netwerke en weë van die brein oorsteek, maar die integriteit daarvan blyk te verminder met ouderdom. 'n Onlangse studie dui aan dat, tydens normale veroudering, die BBB eers in die hippokampus verswak word, waardeur skadelike stowwe en pro-inflammatoriese bemiddelaars in hierdie belangrike gebied van leer en geheue kan oorsteek. Hierdie verbreking van die BBB kan bydra tot hippokampale krimping, en dus tot kognitiewe agteruitgang (Montagne et al, 2015).

Neurooordragstowwe

Veroudering word geassosieer met 'n dalende produksie van baie neuro-oordragstowwe, insluitend noradrenalien, glutamaat, dopamien en serotonien. Die afname in dopamien blyk veral belangrik te wees: dopamien moduleer motoriese funksie en die verkryging van nuwe vaardighede, terwyl dit ook optree as een van die brein se beloning-chemikalieë (Mather, 2016). Die aantal dopamienproduserende neurone neem af as deel van die normale verouderingsproses, en dit kan die vermoë om uit vorige ervarings te leer, nadelig beïnvloed. Onlangse studies toon dat baie ouer mense wat hul vlakke van dopamien verhoog het deur L-DOPA ('n middel wat normaalweg gebruik word om Parkinson se siekte te behandel) so vinnig soos jong volwassenes weer geleer het (Chowdhury et al, 2013).

Ruggraat

Min studies het ouderdomverwante veranderinge aan die rugmurg ondersoek. 'n Onlangse diermodelstudie toon 'n toename in cholesterol-inhoud in die verouderende rugmurg, en die skrywers stel voor dat dit moontlik die koordfunksie kan benadeel (Parkinson et al, 2016).

Ouderdomsverwante veranderinge aan neurone en neurogliale selle blyk min uitwerking op rugmurgfunksie te hê. Ouderdomsverwante veranderinge aan die werwels en intervertebrale skyfies kan egter druk op die rugmurg en sy vertakkende senuweewortels verhoog. Dit kan die geleiding van senuwee-impulse langs motorneurone vertraag, wat bydra tot verminderde spierkrag (Manini et al, 2013). Verminderde sensoriese en motoriese geleiding sal die risiko van besering verhoog as gevolg van swak koördinasie, swak balans en swak fyn motoriese beheer.

Ouderdomsverwante veranderinge aan die perifere senuweestelsel

Met ouderdom toon sommige perifere neurone 'n 'terugsterf' (krimping van aksonale lengte), verlies van mitochondria en 'n degenerasie van hul isolerende miëlienskedes. Sommige van hierdie skade kan veroorsaak word deur 'n toename in die konsentrasies van pro-inflammatoriese bemiddelaars in die liggaam. Die verouderende liggaam word minder effektief in die skoonmaak van toksiese metaboliete en aangesien perifere senuwees nie die beskerming van die BBB gebied word nie, kan dit bydra tot perifere senuweeskade (Manini et al, 2013).

Die verlies van miëlien vertraag die geleiding van perifere senuwee-impulse met ongeveer 5-10% (Joynt, 2000). In gesondheid veroorsaak hierdie vermindering in geleidingsvermoë min probleme, maar by ouer mense met diabetes kan dit bydra tot, en vererger, diabetiese neuropatie. Beskadigde perifere senuwees word nie so doeltreffend in ouer mense herstel soos in hul jonger eweknieë nie, en sommige van hierdie senuwees word nooit herstel nie. Dit kan bydra tot verminderde sensasie en motoriese beheer.

Hoe beïnvloed ouderdom breinfunksie?

In die afwesigheid van siekte kan intellektuele vermoë lewenslank behoue ​​bly. Die geleidelike verlies van neurone, uitputting van neurotransmitters en verlangsaming van senuwee-geleiding kan egter saamwerk om die verwerking van inligting te vertraag. As gevolg hiervan kan ouer mense langer neem om sekere take te voltooi, en ervaar hulle gewoonlik die funksionele breinveranderinge wat hieronder beskryf word.

Korttermyn- en episodiese geheue

Die verlies aan korttermyn- en episodiese geheue is waarskynlik die vroegste aanduiding van ouderdomverwante veranderinge in die brein. Anders as wat by demensie gebeur, beïnvloed die verlies van korttermyngeheue in die afwesigheid van siekte nie lewensvaardighede (soos die vermoë om te kook), maar manifesteer dit as ongerief (soos om 'n item van die inkopielys te vergeet). Episodiese geheue (dit wil sê die onthou van outobiografiese gebeure en hul tydsberekeninge en volgorde) neem ook geleidelik af by baie ouer mense (Fjell et al, 2014).

Verbale en woordvaardighede

Verbale kommunikasievaardighede bly oor die algemeen sterk deur die lewe (Park en Reuter-Lorenz, 2009), maar mense bo die ouderdom van 70 jaar kan toenemend probleme ondervind om woorde te gebruik of te herroep. Die vermoë om vinnig 'n algemene voorwerp te noem, bly gewoonlik stabiel tot op die ouderdom van 70, maar neem dan af met verloop van jare (Harada et al, 2013).

Reaksie tyd

Die progressiewe verlies van neurone, vermindering in impulssnelheid en geringe veranderinge in die rugmurg lei tot 'n verlangsaming van reaksietye (Spirduso, 1995). Dit kan probleme skep, veral wanneer 'n vinnige reaksie noodsaaklik is (byvoorbeeld om uit die pad van aankomende verkeer te tree).

Depressie

In Engeland word ongeveer 22% van mans en 28% van vroue bo die ouderdom van 65 deur depressie in versorgingshuise geraak, die syfers is selfs groter, met ongeveer 40% van die inwoners wat geraak word (Age UK, 2017).

Dit is byna onmoontlik om te bepaal of depressie by ouer mense voorkom as 'n normale gevolg van veroudering of as gevolg van chemiese wanbalanse wat gesien word in tipes depressie wat ook jonger mense affekteer. Konsentrasies van neuro-oordragstowwe wat betrokke is by die opheffing van bui (veral serotonien) neem af met ouderdom en dit kan bydra tot simptome van depressie (Fidalgo et al, 2013). Die Royal College of Psychiatrists skat dat >85% van depressiewe ouer mense geen hulp van die NHS ontvang nie (Age UK, 2017). Depressie kan dikwels simptome veroorsaak wat demensie naboots (pseudo-dementia) en dit veroorsaak dikwels groot angs.

Emosionele reaksies

Oor die algemeen is ouer mense minder geneig tot emosionele uitbarstings as jonger mense. Dit kan verband hou met die relatiewe strukturele stabiliteit van sommige van die breinstreke wat aan emosies gekoppel is. Die meeste studies van die amygdalae - wat baie betrokke is by impulsiewe gedrag en emosionele reaksies - toon min bewyse van atrofie of krimping teen 'n baie stadiger tempo as in ander breinstreke. Daarbenewens blyk dit dat die amigdalae ook die meeste van hul funksionele aktiwiteit op ouer ouderdom behou (Mather, 2016).

Neuroaktiewe middels

Omdat die algehele neurale massa verminder met ouderdom, kan neuroaktiewe middels soos antidepressante en neuroleptika kragtiger wees in ouer mense. Dosis wat normaalweg aan volwassenes voorgeskryf word, kan verwarring of delirium veroorsaak, en moet dus aangepas word.

Normale versus patologiese veranderinge aan die brein

Hoe normale ouderdomsverwante veranderinge aan die brein onderskei kan word van patologiese veranderinge wat met demensie geassosieer word (byvoorbeeld Alzheimer se siekte), word heftig gedebatteer. Die probleem is dat drie van die vernaamste kliniese kenmerke van Alzheimer se siekte – verlies aan episodiese geheue, verlies aan breinweefsel en amiloïedafsetting – ook gesien word by oënskynlik gesonde ouer mense met min of geen bewyse van demensie nie. Dit word egter algemeen erken dat die vernaamste risikofaktor vir die ontwikkeling van demensie ouderdom is (Fjell et al, 2014).

Breinreserwe en kognitiewe reserwe

Anders as selle in baie ander dele van die menslike liggaam, ondergaan die meeste neurone nie seldeling nie, so wanneer hulle sterf as gevolg van ouderdom of besering, word hulle gewoonlik nie vervang nie. Gelukkig bevat die brein meer as 100 biljoen onderling gekoppelde neurone (die konneksoom) en baie navorsers stem saam dat dit 'n ingeboude oortolligheid het, bekend as die breinreserwe. Dit word gedefinieer as die fisiese hulpbronne van die brein in terme van breinmassa en aantal neurone 'n groter breinreserwe word dikwels geassosieer met beter uitkomste na breinbesering en in verskeie neurologiese siektes (Tucker en Stern, 2011).

Die breinreserwe is nie noodwendig 'n goeie voorspeller van kognitiewe funksie nie (baie mense met normale kognisie het beduidende breinatrofie), so die konsep van kognitiewe reserwe het na vore gekom. Mense met 'n hoë kognitiewe reserwe is in staat om hul breinreserwe meer doeltreffend te gebruik om take uit te voer, en dit blyk te gebeur deur verhoogde doeltreffendheid van funksionele verbindings tussen neurone (Marques et al, 2016).

Goeie voorspellers van 'n hoë kognitiewe reserwe sluit in hoë onderwysvlak, hoë IK, hoogs komplekse beroep en groot hoeveelheid sosiale interaksie. Onlangse navorsing dui daarop dat kognitiewe vermoë ook in stand gehou kan word deur neurale kompensasie, 'n proses waarin nuwe stroombane van neurone gewerf word om take uit te voer wat eens deur verouderde of beskadigde neurale bane uitgevoer is (Steffener en Stern, 2012). In normale veroudering neem die breinreserwe wel af, maar kognisie word behou danksy die brein se ingeboude oortolligheid.

Aanmoediging van gesonde geestelike veroudering

Om geestelik aktief te bly dwarsdeur die lewe kan die uitwerking van ouderdom op die senuweestelsel verminder (Mahncke et al, 2006), en die deelname aan sosiale, sport en geestelik uitdagende aktiwiteite kan die afname in kognitiewe prestasie vertraag (Nyberg et al, 2012). Dit blyk hoe meer intellektueel veeleisend en ingewikkeld 'n individu se beroep is, hoe beter is hul kognitiewe prestasie in latere jare, maar met aftrede, wanneer die geestelike uitdagings van werk verwyder word, blyk dit dat hierdie effek afneem.

Ouer mense moet aangemoedig word om betrokke te raak by stimulerende aktiwiteite soos sosialisering, lees en speletjies, wat vermoedelik kognitiewe funksie en geheue verbeter, asook die risiko van depressie verminder. Dit is 'n algemene wanopvatting dat veroudering natuurlik lei tot toestande soos verwarring, demensie en delirium. Die menslike brein se ingeboude oortolligheid stel dit in staat om die fisiese veranderinge wat met veroudering geassosieer word, voldoende te hanteer. Inderdaad, in die afwesigheid van siekte, kan voldoende geestelike funksie regdeur die lewe behou word.

Kern punte

  • Soos die brein verouder, verminder neurone in getal, neuro-oordragstowwe word uitgeput, bloedvloei verminder en die bloed-brein versperring verswak
  • Ouderdomsverwante probleme van die senuweestelsel sluit in loopprobleme, posturale hipotensie, verminderde blaasbeheer en verlies aan korttermyngeheue
  • Dit is dikwels moeilik om normale ouderdomsverwante veranderinge aan die brein te onderskei van patologiese veranderinge wat met demensie geassosieer word.
  • In normale veroudering neem die breinreserwe af, maar kognisie word behou danksy die ingeboude oortolligheid en neurale kompensasie.
  • Om geestelik aktief te bly regdeur die lewe kan die uitwerking van ouderdom op die senuweestelsel verminder

Ook in hierdie reeks

Ouderdom VK (2017) Later Life in die Verenigde Koninkryk, Januarie 2017. Londen: Age UK.

Brier MR et al (2016) Tau- en Aß-beelding, CSF-maatreëls en kognisie in Alzheimer se siekte. Wetenskap Translationele Geneeskunde 8: 338, 338ra66.

Burke SN, Barnes CA (2006) Neurale plastisiteit in die verouderende brein. Natuur Resensies Neurowetenskap 7: 1, 30-40.

Chen JJ et al (2011) Ouderdomsverwante verlagings in serebrale bloedvloei is onafhanklik van plaaslike atrofie. Neurobeeld 55: 2, 468-478.

Chowdhury R et al (2013) Dopamien herstel beloningsvoorspellingsfoute op ouderdom. Natuur Neurowetenskap 16: 5, 648-653.

Clewett DV et al (2016) Neuromelanin merk die plek: die identifisering van 'n locus coeruleus-biomerker van kognitiewe reserwe in gesonde veroudering. Neurobiologie van veroudering 37: 117-126.

Esiri MM (2007) Veroudering en die brein. Tydskrif vir Patologie 211: 2, 181-187.

Fidalgo S et al (2013) Serotonien: van bo na onder. Biogerontologie 14: 1, 21-45.

Fjell AM et al (2014) Wat is normaal in normale veroudering? Effekte van veroudering, amiloïed en Alzheimer se siekte op die serebrale korteks en die hippokampus. Vordering in Neurobiologie 117: 20-40.

Harada CN et al (2013) Normale kognitiewe veroudering Klinieke in Geriatriese Geneeskunde 29: 4, 737-752.

Hotta H, Uchida S (2010) Veroudering van die outonome senuweestelsel en moontlike verbeterings in outonome aktiwiteit met behulp van somatiese afferente stimulasie. Geriatrie en Gerontologie Internasionaal 10: Suppl 1, S127-S136.

Joynt RJ (2000) Veroudering en die senuweestelsel. In: Die Merck Handleiding van Geriatrie. West Point PA: Merck & Co.

Lövdén M et al (2012) Ruimtelike navigasie-opleiding beskerm die hippokampus teen ouderdomsverwante veranderinge tydens vroeë en laat volwassenheid. Neurobiologie van veroudering 33: 3, 620.e9-620.e22.

Mahncke HW et al (2006) Geheueverbetering by gesonde ouer volwassenes met behulp van 'n breinplastisiteit-gebaseerde opleidingsprogram: 'n gerandomiseerde, beheerde studie. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika 103: 33, 12523-12528.

Manini TM et al (2013) Veroudering en spiere: 'n neuron se perspektief. Huidige mening in kliniese voeding en metaboliese sorg 16: 1, 21-26.

Marques P et al (2016) Die funksionele konneksoom van kognitiewe reserwe. Menslike breinkartering 37: 9, 3310-3322.

Mather M (2016) Die affektiewe neurowetenskap van veroudering. Jaarlikse Oorsig van Sielkunde 67: 213-238.

Montagne A et al (2015) Bloed-brein versperring afbreek in die veroudering menslike hippokampus. Neuron 85: 2, 296-302.

Nyberg L et al (2012) Geheueveroudering en breinonderhoud. Tendense in Kognitiewe Wetenskappe 16: 5, 292-305.

Ottis P et al (2012) Mens en rot breinlipofuscin proteoom. Proteomika 12: 15-16, 2445-2454.

Parashar R et al (2016) Ouderdomsverwante veranderinge in outonome funksies. Tydskrif vir Kliniese en Diagnostiese Navorsing 10: 3, CC11-CC15.

Park DC, Reuter-Lorenz P (2009) Die aanpasbare brein: veroudering en neurokognitiewe steierwerk. Jaarlikse Oorsig van Sielkunde 60: 173-196.

Parkinson GM et al (2016) Versteurde cholesterolhomeostase in verouderende rugmurg. Neurobiologie van veroudering 45: 123-135.

Raz N, Rodrigue KM (2006) Differensiële veroudering van die brein: patrone, kognitiewe korrelate en wysigers. Neurowetenskap en Biogedrag Resensies 30: 6, 730-748.

Rosso AL et al (2013) Veroudering, die sentrale senuweestelsel en mobiliteit. Tydskrifte vir Gerontologie. Reeks A, Biologiese Wetenskappe en Mediese Wetenskappe 68: 11, 1379-1386.

Spirduso WW (1995) Fisiese dimensies van veroudering. Champaign, Il: Human Kinetics.

Steffener J, Stern Y (2012) Verkenning van die neurale basis van kognitiewe reserwe in veroudering. Biochimica en Biophysica Acta 1822: 3, 467-473.

Tucker AM, Stern Y (2011) Kognitiewe reserwe in veroudering. Huidige Alzheimer-navorsing 8: 4, 354-360.

Wyss-Coray T (2016) Veroudering, neurodegenerasie en breinverjonging. Natuur 539: 7628, 180-186.


BENSODIASEPIENE FARMAKOLOGIE

Algemeen/Farmakodinamika

BZD's tree op as positiewe allosteriese moduleerders op die gamma-amino bottersuur (GABA)-A-reseptor. Die GABA-A-reseptor is 'n ligand-gehekte chloried-selektiewe ioonkanaal.

GABA is die mees algemene neurotransmitter in die sentrale senuweestelsel, wat in hoë konsentrasies in die korteks en limbiese stelsel aangetref word. GABA is inhiberend van aard en verminder dus die prikkelbaarheid van neurone. GABA produseer 'n kalmerende effek op die brein. 2 Die 3 GABA-reseptore word aangedui as A, B en C. Hierdie artikel fokus hoofsaaklik op die GABA-A-reseptor, waarmee BZD'e interaksie het.

Die GABA-A-reseptorkompleks is saamgestel uit 5 glikoproteïensubeenhede, elk met veelvuldige isovorme (Figuur 1). GABA-A-reseptore bevat 2 α subeenhede, 2 β subeenhede en 1 γ subeenheid. Elke reseptorkompleks het 2 GABA-bindingsplekke maar slegs 1 BZD-bindingsplek. Die bensodiasepienbindingsplek is in 'n spesifieke sak by die paring (kruising) van die α en γ subeenhede. Binne die α subeenheid van isovorme 1, 2, 3 en 5 is 'n histidienresidu (onderskeidelik H101, H101, H126 en H105) wat 'n hoë affiniteit vir BZD'e besit. 3 Isovorms 4 en 6 van die α subeenheid bevat 'n arginienresidu en het nie 'n affiniteit vir BZD's nie. 3 BZD's bind aan die sak wat deur die α en γ subeenhede geskep word en veroorsaak 'n konformasieverandering in die GABA-A reseptor, wat GABA toelaat om te bind. BZD's bind aan die sak wat deur α en γ subeenhede geskep word en veroorsaak 'n konformasieverandering in die GABA-A-reseptor. Hierdie verandering veroorsaak op sy beurt 'n konformasieverandering in die GABA-A-reseptor se chloriedkanaal wat die sel hiperpolariseer en verantwoordelik is vir GABA se inhiberende effek regdeur die sentrale senuweestelsel. 3

Gamma-amino bottersuurreseptor met teikenplekke. Aangepas vanaf http://ccforum.com/content/12/S3/S4/figure/F1.

Spesifieke bensodiasepienreseptore

Die BZD-reseptor is in verskeie tipes geklassifiseer, gebaseer op α subeenheid isovorme en kliniese effekte wat verband hou met elke tipe. Die BZ1-reseptor bevat die 㬑-isovorm. Die BZ1-reseptor is hoogs gekonsentreer in die korteks, talamus en serebellum 4,5 dit is verantwoordelik vir die BZD's se kalmerende effekte 6 en anterograde geheueverlies en vir sommige van die antikonvulsiewe effekte van diasepam. 7 Sestig persent van GABA-A-reseptore bevat die 㬑 subeenheid. Daarom is geheueverlies 'n algemene newe-effek van BZD-gebruik omdat die meerderheid GABA-A-reseptore die BZ1-reseptor bevat wat verantwoordelik is vir geheueverlies. 8 'n Belangrike faktor in die voorspelling van geheueverliesrisiko is lipiedoplosbaarheid hoe groter die lipiedoplosbaarheid, hoe groter is die risiko van geheueverlies. BZD's met hoë lipiedoplosbaarheid het hoër absorpsietempo's en vinniger aanvang van kliniese effekte as BZD's met 'n lae lipiedoplosbaarheid. 2

BZ2-reseptore bevat die 㬒 isovorm 4 en bemiddel die anxiolitiese en, tot 'n groot mate, die miorelakserende effekte van BZD's. 6 BZ2-reseptore is hoogs gekonsentreer in areas soos die limbiese sisteem, motoriese neurone en die dorsale horing van die rugmurg. 7 Die anxiolitiese effekte van BZD's word vermoedelik bemiddel deur BZ2-reseptore wat in die limbiese sisteem geleë is, en miorelakserende eienskappe word bemiddel via 㬒-bevattende reseptore in die rugmurg en motoriese neurone. 7 Nie alle BZD's het interaksie met dieselfde tipe BZ-reseptor of met gelyke affiniteit vir 'n spesifieke reseptor nie. Hierdie verskille in α subeenheid isovorme, BZ reseptor tipe affiniteit en ligging binne die sentrale senuweestelsel is verantwoordelik vir die verskillende effekte van die verskillende BZDs. 7

Bensodiasepien farmakokinetika

Die farmakokinetiese eienskappe van 'n geneesmiddel bepaal die aanvang van werking en die duur van die effek daarvan. Spesifiek, farmakokinetika beskryf die absorpsie, verspreiding, metabolisme en uitskeiding van 'n geneesmiddel (dws wat die liggaam aan die geneesmiddel doen). Farmakodinamika beskryf die reaksie van reseptore op 'n geneesmiddel en die meganisme waardeur hierdie effekte plaasvind (dws wat die geneesmiddel aan die liggaam doen). Individue reageer verskillend op dieselfde geneesmiddel, en dikwels weerspieël hierdie verskillende response die farmakokinetika en/of farmakodinamika onder verskillende pasiënte.

Farmakokinetika (bepaling van die aanvang van werking en die duur van die effek van die geneesmiddel) word beïnvloed deur toedieningsroete, absorpsie en verspreidingsvolume. BZD's kan toegedien word via binnespierse, binneaarse, orale, sublinguale, intranasale of rektale gelvorme. Eienskappe van die geneesmiddel, insluitend lipiedoplosbaarheid, binding aan plasmaproteïene, en molekulêre grootte beïnvloed die verspreidingsvolume. Farmakodinamika en farmakologiese geneesmiddeleffekte word beskryf in terme van dosis-respons-kurwes wat die verband tussen die dosis en die gevolglike farmakologiese effek uitbeeld. Dosis-respons-kurwes voorspel die effek van die geneesmiddel op die pasiënt namate dosisse toeneem. Titrasie van 'n geneesmiddel moet voortgaan op grond van die verwagte farmakodinamika. Sleuteloorwegings tydens titrasie van medikasie sluit in die maak van die gepaste keuse vir die pasiënt se toestand (bv. nierversaking, lewerversaking, vorige geneesmiddelblootstelling), toepaslike keuse van inkrementele dosering (dws tyd en hoeveelheid), en periodieke monitering. 9

Vooraf bestaande siekteprosesse en ouderdomverwante veranderinge beïnvloed eliminasie-halfleeftyd, 'n veral belangrike oorweging wanneer BZD's toegedien word. Eliminasie-halfleeftyd is die tyd wat nodig is vir plasmakonsentrasie van 'n geneesmiddel om te verminder tot 50% gedurende die eliminasiefase. Omdat eliminasiehalfleeftyd direk eweredig is aan die verspreidingsvolume en omgekeerd eweredig aan die opruiming daarvan, beïnvloed nier- en lewersiekte (veranderde verspreidingsvolume en/of opruiming) die eliminasiehalfleeftyd.

Eliminasie-halfleeftyd weerspieël nie tyd tot herstel van geneesmiddeleffekte nie. Eliminasie-halfleeftyd is 'n skatting van die tyd wat nodig is om die geneesmiddelkonsentrasie in die plasma met die helfte te verminder. Na ongeveer 5 eliminasie-halfleeftye word 'n geneesmiddel feitlik heeltemal uit die liggaam uitgeskakel. Daarom is geneesmiddelakkumulasie waarskynlik as doseringsintervalle minder as hierdie tydperk is.

Vanuit 'n farmakologiese perspektief word BZD's gewoonlik goed deur die spysverteringskanaal geabsorbeer na orale toediening. Na binneaarse toediening versprei BZD's vinnig na die brein en sentrale senuweestelsel. BZD-aktiwiteit word beëindig deur herverdeling soortgelyk aan dié van die lipiedoplosbare barbiturate. Na binnespierse inspuiting is absorpsie van diasepam of chloordiasepoksied stadig en wisselvallig, terwyl die absorpsie van binnespierse toediening van lorazepam of midazolam vinnig en volledig blyk te wees. Lorazepam word goed geabsorbeer na sublinguale toediening, en bereik piekvlakke binne 60 minute. 2

BZD's en hul metaboliete is hoogs proteïengebonde. Hulle is wydverspreid in die liggaam en versamel verkieslik in lipiedryke areas soos die sentrale senuweestelsel en vetweefsel. Soos voorheen genoem, het die meer lipofiele middels oor die algemeen die hoogste tempo van absorpsie en die vinnigste aanvang van kliniese effekte. Die meeste BZD's word oksidatief gemetaboliseer deur die sitochroom P450-ensieme (fase I), gekonjugeer met glukuronied (fase II), en byna geheel en al in die urine uitgeskei.

Sommige BZD's oefen bykomende aksie uit deur die produksie van aktiewe metaboliete, 'n belangrike oorweging wanneer hierdie middels voorgeskryf word. Midazolam, een van die kortwerkende BZD's, produseer geen aktiewe metaboliete nie. Diasepam, 'n langwerkende BZD, produseer egter die aktiewe metaboliete oksasepam, desmetieldiasepam en temasepam hierdie metaboliete verhoog die duur van geneesmiddelwerking verder en behoort 'n ernstige oorweging te wees in sommige pasiëntgroepe, veral bejaardes en diegene met uitgebreide lewersiekte. 2


Opsomming

La réponse classique de lutte ou de fuite à une menace perçue est un phénomène nerveux rຟlexe dont les avantages pour la survie sont d'vident� ene. Cependant, les systèmes organisés en constellation de comportements rຟlexes de survie après exposition à une menace perçue peuvent se déréguler dans certaines circonstances. Une dysregulation chronique de ces systèmes peut entraîner un dຟicit fonctionnel chez certains sujets qui deviennent « psychologiquement traumatisés » ef souffrent de l'état de stress posi-traumatique (ESPT), Des donnພs recueillies pendant des dizaines d'annພs montrent des anomalies neurobiologiques chez les patients souffrant d'ESPT, ce qui permet de mieux comprendre la physiopathologie de l'ESPT ainsi que la vulnérabilité biologique de certaines populations à développer un ESPT, Certaines caractéristiques pathologiques de l'ESPT se superposent à celles trouvພs chez des patients atteints de lésion cérປrale traumatique, en parallèle avec les signes et les symptômes partagés par ces deux syndromes.


The outermost multinucleated syncytial cell layer of the trophoblast, which covers the chorionic villi. It is formed by fusion of the underlying layer of mononuclear trophoblast cells, and forms a barrier between the fetus and the mother.

The process of transport of material across a cell layer by uptake on one side of the cell into a coated vesicle. The vesicle might then be sorted through the trans-Golgi network and transported to the opposite side of the cell.

The surface layer of the normal small intestine that is comprised of small microvilli coated in a rich glycocalyx of mucus and other glycoproteins. The microvilli contain many of the digestive enzymes and transporter systems that are involved in the surface digestion and uptake of dietary materials. It provides a large surface area for absorption.

The prototypic structure of MHC class I molecules and the related MHC class Ib molecules. The heavy chain polypeptide forms an α-helical sandwich that sits on top of an immunoglobulin domain. The heavy chain polypeptide pairs non-covalently with β2-microglobulin.

Immune-privileged sites are areas in the body with a decreased immune response to foreign antigens, including tissue grafts. These sites include the brain, eye, testis and placenta.

A barrier formed by tight junctions between endothelial cells that markedly limits entry to the central nervous system by leukocytes and all large molecules, including to some extent immunoglobulins, cytokines and complement proteins.

Sites of amyloid-β accumulation and dystrophic neurites in the brains of mouse models and patients with Alzheimer's disease.

A sequence of amino acids, which is often rich in cysteine and proline residues, that is present in the constant region of immunoglobulin heavy chains. It provides increased molecular flexibility. This region might be involved in the disulphide bonds that link adjacent immunoglobulin heavy chains.

Staphylococcal protein A and streptococcal protein G

Proteins expressed on the cell surface of Staphylococcal or Streptococcal species. These proteins bind to the heavy chain of IgG antibodies from various species and therefore can be used in antibody isolation and purification.

An antibody (usually IgM) that binds to the Fc region of IgG thereby forming immune complexes. Rheumatoid factors are sometimes found in patients with rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus.

Mice lacking certain genes of interest but transgenically expressing the human equivalent. Such mice provide an easy model system to study the biology of human genes.


Neuroscience For Kids

To investigate the changes that the brain undergoes during aging, neuroscientists use brain imaging methods to observe the anatomy and physiology of the living brain. Scientists can also study autopsy specimens to investigate how the brain changes over time.

Brain Changes

  • Enlargement of the ventricular system: as people get older, the volume of the ventricles (the spaces in the brain that contain cerebrospinal fluid) increases. It is thought that this enlargement occurs because cells surrounding the ventricles are lost.
  • Widening of sulci (the grooves) on the surface of the brain.
  • Reduced brain weight and brain volume: these changes are probably caused by the loss of neurons. Reductions in the size of many areas of the cerebral cortex have been reported.
  • Neurological disorders: brain disorders such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease and stroke are more common in the elderly.

Changes in the Senses

Visie

  • Lens: proteins in the lens change with age and the elasticity of the lens is reduced. Therefore, many elderly individuals have trouble focusing their eyes. Exposure to ultraviolet light can also yellow the lens. Changes in the lens may affect color vision.
  • Cornea: the cornea may become less transparent and more flat. This may cause images to appear distorted or blurred. There may also be a loss of color sensitivity to green, blue and violet shades.
  • Pupil: changes in the autonomic nervous system alter the ability of older people to dilate the pupil. By age 70, the pupil may not dilate easily in low lighting conditions (Hampton, 1997).
  • Cataracts: cloudy areas of the lens. Cataracts decrease the amount of light that passes through the lens and can bend light abnormally. The National Eye Institute estimates that more than 50% of Americans age 65 years and olderhave a cataract.
  • Retina: the peripheral retina is thinner and contains fewer rods in older individuals.
  • Other disorders of the eye common in the elderly: glaucoma, macular degeneration, presbyopia.

Olfaction

  • Changes in the nasal mucosa, cribriform plate and air passages may contribute to impaired odor recognition.
  • The amygdala and other brain areas involved with smell may be damaged in older individuals.

Smaak

Impairment in the ability to taste may be caused by:

  • Medications that the elderly need.
  • Reductions in the number of taste buds.
  • Dentures that cover taste buds on the soft palate.

Audition

Hearing loss in the elderly may result from:

  • Ear wax build up.
  • Stiffening of the tympanic membrane (eardrum).
  • Atrophy of small ear muscles.
  • Degeneration of hair cells and support cells in the cochlea.
  • Stiffening of basilar membrane.
  • Loss of nerve fibers leading from the cochlea to the brain.
  • Loss of neurons in auditory areas of the brain.

Raak

Age-related changes in the ability to perceive tactile stimuli may be due to:


“Hot Spots” of Aging and Disease Revealed by How Brain Cells Repair Their DNA

Neurons lack the ability to replicate their DNA, so they’re constantly working to repair damage to their genome. Now, a new study by Salk scientists finds that these repairs are not random, but instead focus on protecting certain genetic “hot spots” that appear to play a critical role in neural identity and function.

The findings, published in the April 2, 2021, issue of Wetenskap, give novel insights into the genetic structures involved in aging and neurodegeneration, and could point to the development of potential new therapies for diseases such Alzheimer’s, Parkinson’s and other age-related dementia disorders.

In this image of a neuron nucleus, bright spots show areas of focused genetic repair. Credit: Salk Institute/Waitt Advanced Biophotonics Center

“This research shows for the first time that there are sections of genome that neurons prioritize when it comes to repair,” says Professor and Salk President Rusty Gage, the paper’s co-corresponding author. “We’re excited about the potential of these findings to change the way we view many age-related diseases of the nervous system and potentially explore DNA repair as a therapeutic approach.”

Unlike other cells, neurons generally don’t replace themselves over time, making them among the longest-living cells in the human body. Their longevity makes it even more important that they repair lesions in their DNA as they age, in order to maintain their function over the decades of a human life span. As they get older, neurons’ ability to make these genetic repairs declines, which could explain why people develop age-related neurodegenerative diseases like Alzheimer’s and Parkinson’s.

To investigate how neurons maintain genome health, the study authors developed a new technique they term Repair-seq. The team produced neurons from stem cells and fed them synthetic nucleosides—molecules that serve as building blocks for DNA. These artificial nucleosides could be found via DNA sequencing and imaged, showing where the neurons used them to make repairs to DNA that was damaged by normal cellular processes. While the scientists expected to see some prioritization, they were surprised by just how focused the neurons were on protecting certain sections of the genome.

“What we saw was incredibly sharp, well-defined regions of repair very focused areas that were substantially higher than background levels,” says co-first and co-corresponding author Dylan Reid, a former Salk postdoctoral scholar and now a fellow at Vertex Pharmaceutics. “The proteins that sit on these ‘hot spots’ are implicated in neurodegenerative disease, and the sites are also linked to aging.”

The authors found approximately 65,000 hot spots that covered around 2 percent of the neuronal genome. They then used proteomics approaches to detect what proteins were found at these hot spots, implicating many splicing-related proteins. (These are involved in the eventual production of other proteins.) Many of these sites appeared to be quite stable when the cells were treated with DNA-damaging agents, and the most stable DNA repair hot spots were found to be strongly associated with sites where chemical tags attach (“methylation”) that are best at predicting neuronal age.

From left: Rusty Gage and Dylan Reid. Credit: Salk Institute, Dylan Reid

Previous research has focused on identifying the sections of DNA that suffer genetic damage, but this is the first time researchers have looked for where the genome is being heavily repaired.

“We flipped the paradigm from looking for damage to looking for repair, and that’s why we were able to find these hot spots,” Reid says. “This is really new biology that might eventually change how we understand neurons in the nervous system, and the more we understand that, the more we can look to develop therapies addressing age-related diseases.”

Gage, who holds the Vi and John Adler Chair for Research on Age-Related Neurodegenerative Disease, adds, “Understanding which areas within the genome are vulnerable to damage is a very exciting topic for our lab. We think Repair-seq will be a powerful tool for research, and we continue to explore additional new methods to study genome integrity, particularly in relation to aging and disease.”

Reference: “Incorporation of a nucleoside analog maps genome repair sites in postmitotic human neurons” by Dylan A. Reid, Patrick J. Reed, Johannes C. M. Schlachetzki, Ioana I. Nitulescu, Grace Chou, Enoch C. Tsui, Jeffrey R. Jones, Sahaana Chandran, Ake T. Lu, Claire A. McClain, Jean H. Ooi, Tzu-Wen Wang, Addison J. Lana, Sara B. Linker, Anthony S. Ricciardulli, Shong Lau, Simon T. Schafer, Steve Horvath, Jesse R. Dixon, Nasun Hah, Christopher K. Glass and Fred H. Gage, 2 April 2021, Wetenskap.
DOI: 10.1126/science.abb9032

Other authors on the study are Patrick Reed, Ioana Nitulescu, Enoch Tsui, Jeffrey Jones, Claire McClain, Simon Schafer, Grace Chou, Tzu-Wen Wang, Nasun Hah, Sahaana Chandran and Jesse Dixon of Salk Johannes Schlachetzki, Addison Lana, and Christopher Glass of the University of California, San Diego Ake Lu and Steve Horvath of the University of California, Los Angeles.

The research was supported by the American Heart Association, the Paul G. Allen Frontiers Group, the JPB Foundation, the Dolby Foundation, the Helmsley Charitable Trust, and the National Institutes of Health.


New mechanism for sensing and regulating pH in the nervous system

The spinal cord has its own system for sensing changes in pH, according to a study by researchers at Karolinska Institutet. The new findings, which are published in Huidige Biologie, show that cells in the central canal of the spinal cord detect and regulate pH, if it deviates from normal levels. Such changes may in turn impair the function of the neural networks of the nervous system.

The spinal cord conveys nerve signals between the different organs of the body and the brain, and it controls all our movements. Running in the midline through the cord is a thin tube called the central canal, which extends from the brain all the way down to the caudal vertebrae. The canal contains the cerebrospinal fluid (CSF), which flows around the brain and the spinal cord, and is coated with ciliated cells. The function of these cells has long eluded researchers and has been the object of much speculation.

"We have now shown that they operate as sensors that detect the acidity – the pH, that is – of the CSF," says Sten Grillner at Karolinska Institutet's Department of Neuroscience. "These pH sensors in the central canal demonstrate an
elegant mechanism of detecting fluctuations in pH."

Two types of molecules

Each cell has two types of molecules in its cell membrane that detect pH levels, one reacting to acidic pH (called ASIC3) and the other to alkaline pH levels (called PKD2L1). The normal pH of the body is 7.4. These ciliated neurons are highly sensitive to even small deviations from the norm and disruption of the acid-base balance. The researchers behind the current study show that at a pH of 7.4, the cells have a very low level of activity, but as soon as the pH deviates from this value, in either the acidic or the alkaline direction, the activity level increases markedly through the activation of either the ASIC3 molecules (acidic) or the PKD2L1 molecules (alkaline).

Deviations in pH lead to changes in the highly regulated micro-circuits of the nervous system, and an impairment of their normal function. It is therefore vital that it can sense pH levels.

When the nerve system is active, it releases lactic acid metabolically, and at high levels of activity, such as during intense exercise or epilepsy, this causes the pH in the nerve system to become more acidic. Under certain circumstances that affect the metabolism, there can instead be an increase in pH in the alkaline direction. The researchers show that both a lower (more acidic) pH and a higher pH (alkaline) has an inhibitory effect on the motor activity in the spinal cord. This occurs through the secretion of a neurotransmitter called somatostatin from nerve terminals of the pH-sensing central canal cells distributed within the spinal cord itself.

"When the central canal cells detect a change in pH, it thus gives rise to inhibition of the spinal cord's motor circuits, which results in a depression of the motor activity," says Professor Grillner. "This, in turn, helps the pH levels to return to normal."

The study was financed with grants from the Swedish Research Council, the EU's Seventh Framework Programme, Karolinska Institutet's research funds, the Centre National de la Recherche Scientifique and the Muséum National d´Historie Naturelle.


Feature: Human Biology in the News

The most common cause of blindness in the Western hemisphere is age-related macular degeneration (AMD). Approximately 1.4 million people in Canada have this type of blindness, and 196 million people are affected worldwide and is expected to increase to 288 millions people by the year 2040. At present, there is no cure for AMD. The disease occurs with the death of a layer of cells called retinal pigment epithelium, which normally provides nutrients and other support to the macula of the eye. The macula is an oval-shaped pigmented area near the center of the retina that is specialized for high visual acuity and has the retina’s greatest concentration of cones. When the epithelial cells die and the macula is no longer supported or nourished, the macula also starts to die. Patients experience a black spot in the center of their vision, and as the disease progresses, the black spot grows outward. Patients eventually lose the ability to read and even to recognize familiar faces before developing total blindness.

In 2016, a landmark surgery was performed as a trial on a patient with severe AMD. In the first ever operation of its kind, Dr. Pete Coffey of the University of London implanted a tiny patch of cells behind the retina in each of the patient’s eyes. The cells were retinal pigmented epithelial cells that had been grown in a lab from stem cells , which are undifferentiated cells that can develop into other cell types. Within six months of the operation, the new cells were still surviving, and the doctor was hopeful that the patient’s vision loss would stop and even be reversed. At that point, several other operations had already been planned to test the new procedure. If these cases are a success, Dr. Coffey predicts that the surgery will become as routine as cataract surgery, and that it will prevent millions of patients from losing their vision.


Kyk die video: Zenuwcellen deel 3 - Sprongsgewijze impulsgeleiding (Oktober 2022).