Inligting

Hoekom lyk mense wat aan immuungebreksiektes sterf siek?

Hoekom lyk mense wat aan immuungebreksiektes sterf siek?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Vergewe asseblief die ooglopend simpel voorkoms van hierdie vraag, en/of van die tenoor wat kan voorkom as flippen of afwysend van werklike wêreldlyding. My bedoeling is nie een van bogenoemde nie.

As 'n leek het ek nog altyd verstaan ​​dat die uitdrukking van ons verskillende verkoues/griep, ens., hoewel dit dikwels verkeerd verstaan ​​word as veroorsaak deur die virus, eintlik net manifestasies is van ons eie immuniteit wat dieselfde beveg. Met ander woorde, al die snot, en koors en ontsteking word nie *deur die virus veroorsaak nie, dit is 'n reaksie *op die virus, soos ons dit beveg.

My vraag is dan hoekom mense met VIGS (of soortgelyke immuniteit vernietigende beproewing) siek voorkom? As hulle swak of nie-bestaande immuunstelsels het, volgens bogenoemde logika, sou mens verwag om hulle te sien sterf terwyl hulle heeltemal gesond lyk?


Baie van die simptome van siekte hou inderdaad verband met inflammasie, maar inflammasie hang baie af (hoewel nie net nie) van die aangebore immuunrespons. Pasiënte met VIGS en sommige van die ander immuniteitsgebreke verloor hul aanpasbare immuunrespons, nie hul aangebore reaksie nie. Daarom is hulle in staat om 'n inflammatoriese reaksie op te stel wat nie effektief is om patogene te verwyder nie (omdat dit nie hulp van die aanpasbare immuunstelsel het nie), maar kan steeds simptome veroorsaak.

Nog belangriker, baie simptome van siekte word nie deur die inflammatoriese reaksie veroorsaak nie, maar hou verband met orgaan- en weefselskade wat deur die infeksie veroorsaak word. 'n Pasiënt met longontsteking kan 'n verminderde inflammatoriese reaksie hê, maar sal steeds sukkel om asem te haal en tekens van verminderde suurstoftoevoer bloot omdat die longweefsel deur die patogeen beskadig is.


Hulle lyk siek omdat hulle is siek, maar met ander, opportunistiese infeksies. Die "immuungebrek" deel van VIGS beteken dat die immuunstelsel nie normaal funksioneer nie en dus nie in staat is om hulle te beskerm nie. Tipiese siektes wat meer gereeld by VIGS-pasiënte voorkom, is pneumocystis-longontsteking en Kaposi se sarkoom.


Waarom siektes nie bestaan ​​nie en wat jou regtig siek maak

Stel jou 'n tyd voor toe mense gesterf het of aan ongeneeslike akute infeksies gely het. Stel jou 'n tyd voor antibiotika voor -- toe vroue gesterf het aan eenvoudige kraamkoors, wanneer 'n slegte borsinfeksie tot die dood kon lei, wanneer 'n streptokokke keel hartversaking veroorsaak het, wanneer ledemate geamputeer is as gevolg van 'n besmette wond. Daardie alledaagse gebeurtenisse lyk nou ondenkbaar.

Tog is dit presies die toestand van medisyne vandag, aangesien ons die tsoenami van lewenstylverwante chroniese siektes in die gesig staar wat ons wêreldekonomie $47 triljoen oor die volgende 20 jaar sal kos. Hierdie siektes is by uitstek voorkombaar en behandelbaar, en tog maak dit tans, elke jaar, twee keer soveel mense regoor die wêreld dood as aansteeklike siektes.

Soos ons meer en meer bestee aan gesondheidsorg, kry ons minder en minder. Amerika het slegter gesondheidsorguitkomste en laer lewensverwagting as byna elke ander ontwikkelde nasie. Soos ons nuwe middels en prosedures uitvind, neem chroniese siektes steeds toe in Amerika, en - soos ontwikkelende lande die ergste van ons kos en kultuur aanneem - regoor die wêreld.

Chroniese siektes raak een uit elke twee Amerikaners en is verantwoordelik vir 80 persent van ons gesondheidsorgkoste. Hartsiektes, diabetes, kanker, outo-immuun siektes, spysverteringsteurings, demensie, allergieë, asma, artritis, depressie, ADD, outisme, Parkinson se siekte, hormonale probleme en meer -- dit veroorsaak eindelose lyding en dreineer ons finansiële hulpbronne.

Dit is duidelik dat wat ons doen nie werk nie. Ons het 'n ander paradigma nodig, 'n ander model om siektes te diagnoseer en te behandel wat hierdie nuwe epidemie van chroniese siekte kan klop en klop.

Ons huidige konvensionele mediese model is saamgestel om akute siektes te behandel, siektes wat ons meestal oorwin het. Ons het 'n enkele agent vir siekte gevind: 'n mikrobe. En ons het 'n enkele middel ontdek om dit te behandel: antibiotika. Die res van die geskiedenis van medisyne is die strewe na 'n heilige graal -- 'n pil vir elke siek. Hierdie benadering het misluk en sal aanhou misluk.

Siekte Waan (waarvoor ek die voorwoord geskryf het) dissekteer die mislukking van medisyne om ons gesondheidskrisis op te los en lê 'n nuwe kaart uit vir die verstaan ​​en behandeling van siekte gebaseer op funksionele medisyne, 'n fundamentele paradigmaskuif van medisyne vir simptoom na medisyne deur oorsaak, van medisyne deur siekte tot medisyne volgens sisteem, van medisyne volgens orgaan tot medisyne volgens organisme.

Funksionele medisyne is 'n ekologiese siening van die liggaam waar al die netwerke van ons biologie mekaar kruis en in 'n dinamiese proses interaksie het. Wanneer dit uit balans is, skep hierdie proses siekte, en wanneer dit in balans is, skep dit gesondheid. funksionele medisyne neem al die komponente van die wetenskap, al die legkaartstukke, al die data oor hoe ons siek word en wat ons gesond maak en herorganiseer dit in storie wat sin maak, 'n storie wat die vermoë het om ons gesondheidsorgkrisis byna op te los oornag as dit verstaan ​​en wyd toegepas is.

Geneeskunde is die jongste wetenskap. Daar is geen teorie van medisyne, geen organiserende beginsels wat ons help om die gebied van chroniese siektes te navigeer nie. funksionele medisyne is daardie deurbraakteorie, die grootste deurbraakidee in medisyne sedert die ontdekking van die mikrobe en antibiotika. Dit is 'n rampspoedige verskuiwing in ons siening van biologie.

Daar is oomblikke van ontwaking in die wetenskap wat nie inkrementeel is nie, maar transformasioneel: Columbus wat bewys dat die aarde rond, nie plat was nie Galileo wat vir ons wys die aarde was nie die middelpunt van die heelal nie Darwin verduidelik dat spesies ontwikkel het en nie vas in hul huidige vorm ontstaan ​​het nie Einstein verpletter ons idees van tyd en ruimte. funksionele medisyne is 'n paradigmaskuif van gelyke omvang en betekenis.

Siekte kom werklik en vas, net soos die aarde plat lyk, en tyd en ruimte lyk lineêr en solied. In Siekte Waan, die vader van funksionele medisyne, dr. Jeffrey Bland, verpletter ons idee van siekte. Oor die afgelope 30 jaar het Bland meer mediese wetenskap gesintetiseer, uit meer studierigtings as enige ander lewende mens. Siekte, voer hy aan, is 'n valse afgod. Dit bestaan ​​nie, ten minste nie in die manier waarop ons daaroor dink nie. Die name wat ons siekte gee, is nuttig om die regte medikasie te vind, maar nie om werklik by die hoofoorsaak uit te kom of om 'n genesende reaksie te skep nie.

Oorweeg die pasiënt wat simptome van hartseer, hopeloosheid, slapeloosheid, verlies aan libido en 'n gebrek aan belangstelling in daaglikse aktiwiteite het. Om hierdie pasiënt te vertel dat hy of sy depressie het, is nie nuttig nie. Depressie is nie die oorsaak van daardie simptome. Dit is die naam ons gee aan mense wat dit toevallig deel. Ons behandel dit dan met 'n anti-depressant wat net 'n bietjie beter as toeval werk.

In werklikheid kan die oorsake vir dieselfde simptome, vir mense met dieselfde "siekte," baie verskil.

Die ware oorsaak van depressie kan 'n lekkende ingewande wees wat veroorsaak word deur gluten wat die immuunstelsel aktiveer, wat teenliggaampies teen die skildklier produseer wat lei tot lae skildklierfunksie en depressie. Dit kan 10 jaar van 'n suurblokkerende middel vir refluks wat gelei het tot vitamien B12-tekort, of 'n geen genaamd MTFHR wat lei tot folaattekort, of onvoldoende sonlig het vitamien D-tekort veroorsaak. Dit kan 'n dieet hoog in tuna wees wat kwiktoksisiteit veroorsaak het, of 'n dieet laag in vis wat 'n omega-3-tekort veroorsaak het, of 'n hoë-suiker dieet wat pre-diabetes veroorsaak het. Dit kan die gebruik van antibiotika wees wat die dermflora verander het, wat op sy beurt breinchemie verander het. Dit kan 'n lewenstrauma of stres wees.

Elkeen van hierdie faktore - dieet, omgewing, lewenstyl - skep 'n ander wanbalans, maar almal veroorsaak depressie. Om dus die naam van 'n siekte te ken, vertel ons niks oor die ware oorsaak nie, nie lei dit ons tot die regte behandeling nie. Dit is die siekte dwaling wat Bland ons uitnooi om waar te neem, en wat hy ons aanspoor om agter ons te sit.

As 'n student van funksionele medisyne vir 20 jaar, as 'n praktisyn wat daagliks getuie is van beide die mislukkings van ons huidige model om ons probleme op te los en die wonderwerke van die behandeling van siekte met behulp van hierdie nuwe mediese paradigma, is ek oortuig daarvan dat ons uiteindelik op die rand van 'n ware transformasie van medisyne.

funksionele medisyne gaan nie bloot oor die verbetering van dieet, of om meer oefening te kry of stres te bestuur of selfs om blootstelling aan omgewingsgifstowwe te verminder nie, wat alles kritieke grondslae is vir die skep van 'n gesonde mens. Dit is 'n persoonlike metode om by die wortels van simptome uit te kom en balans te herstel. Dit is bowenal die wetenskap om gesondheid te skep. Wanneer ons dit doen, verdwyn siekte 'n newe-effek.

Wanneer mense my vra om funksionele medisyne te verduidelik, vertel ek dikwels die storie van Elise, ’n dogtertjie van vier wat sedert sy ses maande oud was aan onoplosbare psoriase gely het, met rooi, rou, huilende vel van kop tot tone. Haar ouers het haar na die top mediese skole geneem, haar die mees gevorderde middels gegee, insluitend kragtige immuunonderdrukkers en chemoterapiemiddels om inflammasie af te skakel. Sy het pas uit 'n maand in die intensiewe sorgeenheid gekom nadat sy 'n lewensgevaarlike Staph-infeksie beveg het wat veroorsaak is deur haar medikasie (Enbrel), wat haar immuunstelsel onderdruk het. Eerder as om navraag te doen oor die oorsaak, die wortelsneller van haar ontsteekte vel, het dokters medikasie gebruik om haar simptome te onderdruk. Tog was sy nie beter nie. Niemand het oor haar dieet gevra, of gedink oor hoe haar geskiedenis van antibiotika as baba haar delikate dermflora beïnvloed het wat die toestande vir inflammasie opstel nie.

funksionele medisyne het my daartoe gelei om 'n ander benadering te volg. Eerder as om te vra watter dwelm ek gebruik om die simptoom te behandel, het ek gevra wat die ontsteking in die eerste plek veroorsaak het. Dit is 'n eenvoudige idee wat skokkend vreemd is aan ons mediese opleiding. Trouens, die oorsake van inflammasie is min: mikrobes, allergene, gifstowwe, swak dieet of stres. En ek het gevra wat haar immuunstelsel nodig het om balans te herwin. Toe het ek hierdie beginsels toegepas deur een algemene oorsaak van inflammasie in ons dieet te verwyder - gluten, wat bekend is dat dit gekoppel is aan psoriase, en het slegte mikrobes (gis) in haar ingewande uitgevee wat voortgespruit het uit jare se antibiotika en steroïede. Ten slotte het ek 'n paar bestanddele bygevoeg om behoorlike immuunfunksie te ondersteun - omega 3-vette, sink, vitamien D - en probiotika om haar dermflora te help balanseer.

Binne twee weke was haar vel, wat al meer as drie jaar rooi, rou en pynlik was, skoon. Nie 'n wonderwerk nie, maar 'n herhaalbare resultaat wat 'n natuurlike uitkoms is van die verbreking van ons siektewaan en die gebruik van 'n nuwe raamwerk van siekte wat werk om ons chroniese siekte-epidemie op te los.

Paradigmaverskuiwings is moeilik, teenstanders is volop, maar die bewyse is in, en die mislukking van ons huidige benadering is duidelik vir enige student van gesondheidsorg. Die tyd is ryp vir 'n radikale gesondheidsorgtransformasie met die krag om onnodige lyding vir miljoene mense te beëindig. En Siekte Waan is die manifes vir die nuwe medisyne.

Elke mediese student, elke belanghebbende in gesondheidsorg, en elke regeringsleier betrokke by gesondheidsbeleid moet dit lees. Vir die res van ons is dit ons padkaart na ware gesondheid en genesing. Ek moedig jou aan om vir jouself 'n kopie van hierdie boek te kry.


VIGS en opportunistiese infeksies

VIGS (verworwe immuniteitsgebreksindroom) is die ernstigste stadium van MIV (stadium 3).

  • hulle ontwikkel sekere OI's, of
  • hul CD4-seltelling daal tot onder 200 selle per milliliter bloed.

Wat is opportunistiese infeksies?

Opportunistiese infeksies (OI's) is siektes wat meer gereeld voorkom en erger is by mense met MIV. Dit is omdat hulle immuunstelsels beskadig het.

  • hulle weet dalk nie dat hulle MIV het nie,
  • hulle is dalk nie op MIV-behandeling nie, of
  • hul MIV-behandeling werk dalk nie behoorlik nie.

Hoe kan ek opportunistiese infeksies voorkom?

Die neem van MIV-medisyne is die beste manier om te voorkom dat OI's opkom. MIV-medisyne kan jou immuunstelsel sterk en gesond hou. As jy 'n OI ontwikkel, praat met jou gesondheidsorgverskaffer oor hoe om dit te behandel.

Daar is ook stappe wat u kan neem om te voorkom dat u OI's kry:

  • Praat met jou gesondheidsorgverskaffer oor medisyne en entstowwe wat sekere OI's voorkom.
  • Voorkom blootstelling aan ander seksueel oordraagbare siektes.
  • Moenie naalde, spuite of ander dwelminspuitingstoerusting (byvoorbeeld kookplaatjies) deel nie.
  • Beperk jou blootstelling aan kieme wat jou baie siek kan maak. Dit sluit tuberkulose of kieme in wat in die stoelgang, speeksel of op die vel van diere voorkom.
  • Moenie sekere kosse eet nie, insluitend ondergaar eiers, rou melk en kase, ongepasteuriseerde vrugtesappe of rou saadspruite.
  • Moenie onbehandelde water drink nie, soos water direk uit mere of riviere. Vermy die drink van kraanwater in die buiteland. Gebruik gebottelde water of waterfilters.
  • Praat met jou gesondheidsorgverskaffer oor dinge wat jou aan OI's by die werk, by die huis en op vakansie kan blootstel.
  • Candidiasis word veroorsaak deur infeksie met 'n swam genoem Candida.
  • Candidiasis kan die vel, naels en slymvliese regdeur die liggaam beïnvloed.
  • Mense met MIV het dikwels probleme met Candida, veral in die mond en vagina.
  • Candidiasis word slegs as 'n OI beskou as dit ernstige of aanhoudende infeksies in die mond of vagina veroorsaak, of wanneer dit in die slukderm (slukbuis) of onderste lugweg ontwikkel, soos die lugpyp en brongi (asemhalingsbuis), of dieper longweefsel .
  • Servikale kanker begin binne die serviks (die onderste deel van die baarmoeder aan die bokant van die vagina) en versprei (word indringend) na ander dele van die liggaam.
  • Servikale kanker kan voorkom word deur jou gesondheidsorgverskaffer gereelde ondersoeke van die serviks te laat doen.
  • Hierdie siekte word deur die swam veroorsaak Coccidioides.
  • Dit word soms valleikoors, woestynkoors of San Joaquin-valleikoors genoem.
  • Mense kan dit kry deur swamspore in te asem.
  • Die siekte is veral algemeen in warm, droë streke van die suidweste van die Verenigde State, Sentraal-Amerika en Suid-Amerika.
  • Hierdie siekte word veroorsaak deur infeksie met die swam Cryptococcus neoformans.
  • Die swam kom tipies die liggaam deur die longe binne en kan longontsteking veroorsaak.
  • Kriptokokkose affekteer gewoonlik die longe of die sentrale senuweestelsel (die brein en rugmurg), maar dit kan ook ander dele van die liggaam affekteer.
  • Crypto is 'n diarree siekte wat veroorsaak word deur 'n klein parasiet genoem Cryptosporidium.
  • Simptome sluit in abdominale krampe en erge, chroniese, waterige diarree.
  • Voorheen bekend as isosporiasis.
  • Hierdie infeksie word deur die parasiet veroorsaak Cystoisospora belli (voorheen bekend as Isospora belli).
  • Cystoisosporiasis kan die liggaam binnedring deur besmette kos of water.
  • Simptome sluit in diarree, koors, hoofpyn, buikpyn, braking en gewigsverlies.
  • CMV kan verskeie dele van die liggaam besmet en longontsteking, gastro-enteritis (veral buikpyn veroorsaak deur infeksie van die kolon), enkefalitis (infeksie) van die brein en sigbedreigende retinitis (infeksie van die retina aan die agterkant van die oog) veroorsaak.
  • Mense met CMV-retinitis het probleme met visie wat mettertyd vererger. CMV-retinitis is 'n mediese noodgeval omdat dit blindheid kan veroorsaak as dit nie dadelik behandel word nie.
  • Hierdie breinafwyking kan voorkom as deel van akute MIV-infeksie of kan voortspruit uit chroniese MIV-infeksie.
  • Die presiese oorsaak daarvan is onbekend, maar daar word vermoed dat dit verband hou met infeksie van die brein met MIV en die gevolglike inflammasie.
  • HSV is 'n algemene virus wat geen groot probleme vir die meeste mense veroorsaak nie.
  • HSV word gewoonlik seksueel opgedoen of tydens geboorte van moeder na kind oorgedra.
  • In die meeste mense met gesonde immuunstelsels is HSV gewoonlik latent (onaktief).
  • Stres, trauma, ander infeksies, of onderdrukking van die immuunstelsel, (soos deur MIV), kan die latente virus heraktiveer en simptome kan terugkeer.
  • HSV kan pynlike koue sere (soms genoem koorsblare) in of om die mond, of pynlike ulkusse op of om die geslagsdele of anus veroorsaak.
  • By mense met erg beskadigde immuunstelsels kan HSV ook infeksie van die brongus (asemhalingsbuis), longontsteking (infeksie van die longe) en esofagitis (infeksie van die slukderm, of slukbuis) veroorsaak.
  • Histoplasmose word deur die swam veroorsaak Histoplasma.
  • Histoplasma ontwikkel meestal in die longe en produseer simptome soortgelyk aan griep of longontsteking.
  • Mense met erg beskadigde immuunstelsels kan 'n baie ernstige vorm van die siekte kry wat progressiewe verspreide histoplasmose genoem word. Hierdie vorm van histoplasmose kan lank duur en na ander dele van die liggaam versprei.
  • KS word veroorsaak deur 'n virus genaamd Kaposi&rsquos sarcoma herpesvirus (KSHV) of menslike herpesvirus 8 (HHV-8).
  • KS veroorsaak dat klein bloedvate abnormaal groei en kan oral in die liggaam voorkom.
  • KS verskyn as ferm pienk of pers kolle op die vel wat opgelig of plat kan wees.
  • KS kan lewensgevaarlik wees wanneer dit organe binne die liggaam, soos die long, limfknope of ingewande, affekteer.
  • Limfoom verwys na kanker van die limfknope en ander limfoïede weefsels in die liggaam.
  • Daar is baie soorte limfome. Sommige tipes, soos nie-Hodgkin limfoom en Hodgkin limfoom, word met MIV geassosieer.
  • TB word veroorsaak deur 'n bakterie genaamd Mycobacterium tuberculosis.
  • TB kan deur die lug versprei wanneer 'n persoon met TB hoes, nies of praat. Asemhaling van die bakterieë kan lei tot infeksie in die longe.
  • Simptome van TB in die longe sluit in hoes, moegheid, gewigsverlies, koors en nagsweet.
  • MAC word veroorsaak deur infeksie met verskillende tipes mycobacterium: Mycobacterium avium,Mycobacterium intracellulare, of Mycobacterium kansasii.
  • Hierdie bakterieë leef in ons omgewing, insluitend in grond en stofdeeltjies.
  • Infeksies met hierdie bakterieë versprei deur die liggaam en kan lewensgevaarlik wees by mense met verswakte immuunstelsels.
  • PCP is 'n longinfeksie wat deur die swam veroorsaak word Pneumocystis jirovecii.
  • PCP kom voor by mense met verswakte immuunstelsels.
  • Die eerste tekens van infeksie is moeilike asemhaling, hoë koors en droë hoes.
  • Longontsteking is 'n infeksie in een of albei longe.
  • Baie kieme, insluitend bakterieë, virusse en swamme, kan longontsteking veroorsaak.
  • Simptome sluit in 'n hoes (met slym), koors, koue rillings en probleme met asemhaling.
  • By mense met immuunstelsels wat ernstig deur MIV beskadig is, is een van die mees algemene en lewensgevaarlike oorsake van longontsteking 'n infeksie met die bakterieë Streptococcus pneumoniae , ook genoem Pneumokokke . Mense met MIV moet 'n entstof kry om infeksie mee te voorkom Streptokokkepneumoniae.
  • Hierdie seldsame brein- en rugmurgsiekte word deur die JC (John Cunningham)-virus veroorsaak.
  • Dit word feitlik uitsluitlik gesien by mense wie se immuunstelsel ernstig deur MIV beskadig is.
  • Simptome kan verlies aan spierbeheer, verlamming, blindheid, spraakprobleme en 'n veranderde geestestoestand insluit.
  • Hierdie siekte vorder dikwels vinnig en kan dodelik wees.
  • Salmonella is bakterieë wat tipies die liggaam binnedring deur besmette kos of water te eet of te drink.
  • Infeksie met salmonella (genoem salmonellose) kan enigiemand affekteer en veroorsaak gewoonlik naarheid, braking en diarree.
  • Salmonella septisemie is 'n ernstige vorm van infeksie waarin die bakterieë deur die hele liggaam sirkuleer en die immuunstelsel se vermoë om dit te beheer oorskry.
  • Hierdie infeksie word deur die parasiet veroorsaak Toxoplasma gondii.
  • Die parasiet word deur warmbloedige diere, insluitend katte, knaagdiere en voëls, gedra en word in hul ontlasting (stoelgang) vrygelaat.
  • Mense kan dit ontwikkel deur stof in te asem of kos te eet wat met die parasiet besmet is.
  • Toksoplasma kan ook in kommersiële vleis voorkom, veral rooivleis en varkvleis, maar selde pluimvee.
  • Infeksie kan voorkom in die longe, retina van die oog, hart, pankreas, lewer, kolon, testes en brein.
  • Alhoewel katte toksoplasmose kan oordra, kan rommelblikke veilig omgeruil word deur handskoene te dra en hande daarna deeglik met seep en water te was.
  • Alle rou rooivleis wat vir ten minste 24 uur nie gevries is nie, moet gaargemaak word tot 'n interne temperatuur van minstens 150 o F.
  • Vermorsing word gedefinieer as die onwillekeurige verlies van meer as 10% van een se liggaamsgewig terwyl jy vir meer as 30 dae diarree of swakheid en koors ervaar het.
  • Vermorsing verwys na die verlies aan spiermassa, hoewel 'n deel van die gewigsverlies ook as gevolg van vetverlies kan wees.

Waarom vlermuise nie siek word van die dodelike siektes wat hulle dra nie

Swartkop vlieënde jakkals (regs) tussen 'n gryskopkolonie. Krediet: CSIRO/Michelle Baker, Skrywer verskaf

Vlermuise is 'n natuurlike gasheer vir meer as 100 virusse, waarvan sommige dodelik is vir mense. Dit sluit in Midde-Oosterse Respiratoriese Sindroom (MERS), Ebola en Hendra-virus. Hierdie virusse is van die gevaarlikste patogene vir mense en tog word 'n besmette vlermuis nie siek of toon tekens van siektes van hierdie virusse nie.

Die onlangse Ebola-uitbreking in Wes-Afrika het getoon watter verwoestende impak sulke siektes op menslike bevolkings kan hê.

Aangesien behandelings in die vorm van terapeutiese middels of entstowwe selde vir opkomende siektes bestaan, het toekomstige uitbrake van siektes die potensiaal om soortgelyke uitkomste tot gevolg te hê.

Om siekte-opkoms van wild te verstaan ​​en die meganismes wat verantwoordelik is vir die beheer van patogene in hul natuurlike gashere, bied 'n kans om nuwe behandelings vir menslike siektes te ontwerp.

Die pad na ontdekking

Tot onlangs was vlermuise een van die groepe soogdiere wat die minste bestudeer is, veral wat hul immuunresponse betref.

Maar selfs vroeë studies van virus-geïnfekteerde vlermuise het leidrade verskaf dat daar verskille in die immuunreaksies van vlermuise kan wees. Daar is waargeneem dat sommige vlermuise in staat was om virale infeksie skoon te maak in die afwesigheid van 'n teenliggaamreaksie.

Teenliggaampies is een van die kenmerke van die immuunrespons en laat die gasheer toe om vinniger te reageer op daaropvolgende infeksie wanneer dieselfde patogeen die liggaam binnedring. Die afwesigheid van 'n waarneembare teenliggaampeaksie binne die vlermuis was treffend en het ons aandag gevestig op die vroegste stadiums van die immuunrespons, wat die aangebore immuunstelsel genoem word.

Die onlangse volgordebepaling van die eerste vlermuisgenoom het van die eerste leidrade verskaf dat die aangebore immuunstelsel die sleutel kan wees tot die vermoë van vlermuise om virale infeksie te beheer. Daar is intrige bewyse vir unieke veranderinge in aangebore immuungene wat met die evolusie van vlug geassosieer word, en vlermuise is die enigste soogdier wat tot volgehoue ​​vlug kan vlug.

Vlug is energiek duur en lei tot die produksie van suurstofradikale. In die navorsing het ons bespiegel dat vlermuise veranderinge aan hul DNA-herstelpaaie aangebring het om die giftige suurstofradikale te hanteer.

'n Aantal aangebore immuungene sny met die DNA-herstelpaaie. Hierdie gene het ook veranderinge ondergaan, so dit blyk dat die evolusie van vlug moontlik onbedoelde gevolge vir die immuunstelsel gehad het.

By mense en ander gewerwelde diere veroorsaak infeksie met virusse die induksie van spesiale proteïene wat interferon genoem word.

Dit is een van die eerste verdedigingslinie na infeksie. Dit begin die induksie van 'n verskeidenheid gene, bekend as interferon-gestimuleerde gene. Hierdie gene speel spesifieke rolle in die beperking van virale replikasie in geïnfekteerde en naburige selle.

Mense en ander soogdiere het 'n groot familie interferone, insluitend veelvuldige interferon-alfa-gene en 'n enkele interferon-beta-geen. Mense het 17 tipe I-interferone, insluitend 13 interferon-alfa-gene.

Ontleding wat vandag gepubliseer is van die interferonstreek van die Australiese swart vlieënde jakkals onthul dat vlermuise minder interferon-gene het as enige ander soogdier wat tot dusver in volgorde geplaas is. Hulle het net tien interferon-gene, waarvan drie interferon-alfa-gene is.

Dit is verbasend gegewe dat vlermuise hierdie unieke vermoë het om virale infeksies te beheer wat dodelik is in mense en tog kan hulle dit doen met 'n laer aantal interferone.

Alhoewel interferone noodsaaklik is vir die skoonmaak van infeksie, word hul uitdrukking ook streng gereguleer. Dit is om ooraktivering van die immuunstelsel te vermy, wat negatiewe gevolge vir die gasheer kan hê.

Die uitdrukking van interferon-alfa- en interferon-beta-proteïene, wat verantwoordelik is vir die meerderheid van die antivirale reaksie wat na virusinfeksie gegenereer word, is normaalweg onopspoorbaar in die afwesigheid van infeksie. Dit word vinnig geïnduseer na die opsporing van 'n patogeen.

Tog sien ons weer 'n verskil in vlermuise. Die drie interferon-alfa-gene word voortdurend in vlermuisweefsels en -selle uitgedruk in die afwesigheid van enige waarneembare patogeen. Dit lyk asof vlermuise minder interferon-alfa-gene gebruik om die funksies van soveel as 13 interferon-alfa-gene in ander spesies doeltreffend uit te voer. En hulle het 'n stelsel wat voortdurend gereed is om op infeksie te reageer.

Deurlopende aktivering van die interferonrespons in ander spesies kan lei tot ooraktivering van die immuunrespons. Dit dra dikwels by tot die nadelige effekte wat verband hou met virale infeksie, insluitend weefselskade. In teenstelling hiermee blyk vlermuise in staat te wees om konstante interferonaktivering te verdra en word voortdurend voorberei vir virale infeksie.

Die vlermuisbenadering in ander

Ons is vertroud met die belangrike rol wat vlermuise in die ekosisteem speel as bestuiwers en insekbeheerders. Hulle toon nou hul waarde om moontlik te help om mense teen aansteeklike siektes te beskerm.

Die vermoë van vlermuise om 'n konstante vlak van interferonuitdrukking te verdra word tans swak verstaan. Maar die identifikasie van die unieke uitdrukkingspatroon van interferone in vlermuise is 'n eerste stap in die identifisering van nuwe maniere om virusse in mense en ander spesies te beheer.

As ons ander spesies se immuunreaksies kan herlei om op soortgelyke wyse as dié van vlermuise op te tree, kan die hoë sterftesyfer wat met siektes soos Ebola geassosieer word, iets van die verlede wees.

Hierdie artikel is oorspronklik op The Conversation gepubliseer. Lees die oorspronklike artikel.


Dit kan heeltemal onskuldig wees. Maar in sommige gevalle kan dit beteken dat jou liggaam senuwees aanval wat seine na jou spiere stuur. Mense wat byvoorbeeld Guillain-Barre-sindroom het, kan gevoelloosheid hê wat in hul bene begin en dan opbeweeg na hul arms en bors.

Chroniese inflammatoriese demyeliniserende poli-neuropatie (CIDP) het simptome soortgelyk aan die demyeliniserende vorm van GBS (genoem akute inflammatoriese demyeliniserende poli-neuropatie, of AIDP), maar terwyl GBS twee weke tot 30 dae duur. CIDP duur baie langer.


Wat is lupus?

Lupus is 'n langtermyn outo-immuun siekte waarin die liggaam se immuunstelsel hiperaktief word en normale, gesonde weefsel aanval. Simptome sluit in inflammasie, swelling en skade aan die gewrigte, vel, niere, bloed, hart en longe.

As gevolg van sy komplekse aard, noem mense lupus soms die "siekte van 1 000 gesigte."

In die Verenigde State rapporteer mense elke jaar ongeveer 16 000 nuwe gevalle van lupus, en tot 1,5 miljoen mense kan met die toestand leef, volgens die Lupus Foundation of America.

Die Stigting sê dat lupus veral vroue affekteer, en dit sal waarskynlik tussen die ouderdomme van 15 en 44 jaar voorkom.

Lupus het in 2015 openbare aandag gekry nadat die sangeres Selena Gomez aangekondig het dat sy in haar laat tienerjare 'n diagnose ontvang het en behandeling vir die toestand ondergaan het.

Lupus is nie 'n aansteeklike siekte nie. 'n Persoon kan dit nie seksueel of op enige ander manier aan 'n ander persoon oordra nie.

In seldsame gevalle kan vroue met lupus egter geboorte skenk aan kinders wat 'n vorm van lupus ontwikkel. Dit word neonatale lupus genoem.

Daar is verskillende soorte lupus. Hierdie artikel sal hoofsaaklik fokus op sistemiese lupus erythematosus (SLE), maar ander tipes sluit in diskoïede, dwelm-geïnduseerde en neonatale lupus.

Sistemiese lupus eritematose

Deel op Pinterest 'n Malar uitslag is 'n sleutel simptoom van lupus. Beeldkrediet: Doktorinternet, 2013.

SLE is die mees bekende tipe lupus. Dit is 'n sistemiese toestand. Dit beteken dit het 'n impak regdeur die liggaam. Die simptome kan wissel van lig tot ernstig.

Dit is ernstiger as ander tipes lupus, soos discoïde lupus, omdat dit enige van die liggaam se organe of orgaanstelsels kan beïnvloed. Dit kan ontsteking in die vel, gewrigte, longe, niere, bloed, hart of 'n kombinasie hiervan veroorsaak.

Hierdie toestand gaan gewoonlik deur siklusse. By tye van remissie sal die persoon geen simptome hê nie. Tydens 'n opvlam is die siekte aktief, en simptome verskyn.

Discoid lupus erythematosus

In discoïde lupus erythematosus (DLE) - of kutane lupus - raak simptome slegs die vel. 'n Uitslag verskyn op die gesig, nek en kopvel.

Die verhoogde areas kan dik en skubberig word, en littekens kan tot gevolg hê. Die uitslag kan van 'n aantal dae tot 'n paar jaar duur, en dit kan herhaal.

DLE beïnvloed nie die interne organe nie, maar ongeveer 10 persent van mense met DLE sal voortgaan om SLE te ontwikkel, volgens die Lupus Foundation of America. Dit is egter nie duidelik of hierdie individue reeds SLE gehad het en net kliniese tekens op die vel getoon het of as daar 'n progressie van DLE of SLE is nie.

Subakute kutane lupus erythematosus

Subakute kutane lupus erythematosus verwys na velletsels wat voorkom op dele van die liggaam wat aan die son blootgestel word. Die letsels veroorsaak nie littekens nie.

Dwelm-geïnduseerde lupus

In ongeveer 10 persent van mense met SLE kom simptome voor as gevolg van 'n reaksie op sekere voorskrifmedisyne. Volgens Genetics Home Reference kan sowat 80 middels die toestand veroorsaak.

Dit sluit van die middels in wat mense gebruik om aanvalle en hoë bloeddruk te behandel. Dit sluit ook sommige skildkliermedikasie, antibiotika, antifungale middels en orale voorbehoedpille in.

Middels wat algemeen met hierdie vorm van lupus geassosieer word, is:

  • Hydralazine, 'n hipertensiemedikasie
  • Procainamied, 'n medikasie vir hartaritmie
  • Isoniazid, 'n antibiotika wat gebruik word om tuberkulose (TB) te behandel

Dwelmgeïnduseerde lupus gaan gewoonlik weg nadat die persoon ophou om die medikasie te neem.

Neonatale lupus

Die meeste babas wat aan moeders met SLE gebore word, is gesond. Ongeveer 1 persent van vroue met outo-teenliggaampies wat met lupus verband hou, sal egter 'n baba met neonatale lupus hê.

Die vrou het dalk SLE, Sjögren se sindroom, of hoegenaamd geen siektesimptome nie.

Sjögren se sindroom is nog 'n outo-immuun toestand wat dikwels met lupus voorkom. Sleutel simptome sluit in droë oë en 'n droë mond.

By geboorte kan babas met neonatale lupus 'n veluitslag, lewerprobleme en lae bloedtellings hê. Ongeveer 10 persent van hulle sal bloedarmoede hê.

Die letsels gaan gewoonlik na 'n paar weke weg. Sommige babas het egter 'n aangebore hartblok, waarin die hart nie 'n normale en ritmiese pompaksie kan reguleer nie. Die baba het dalk 'n pasaangeër nodig. Dit kan 'n lewensgevaarlike toestand wees.

Dit is belangrik vir vroue met SLE of ander verwante outo-immuunafwykings om tydens swangerskap onder 'n dokter se sorg te wees.

Lupus is 'n outo-immuun toestand, maar die presiese oorsaak is onduidelik.

Wat gaan verkeerd?

Die immuunstelsel beskerm die liggaam en beveg antigene, soos virusse, bakterieë en kieme.

Dit doen dit deur proteïene te produseer wat teenliggaampies genoem word. Witbloedselle, of B-limfosiete, produseer hierdie teenliggaampies.

Wanneer 'n persoon 'n outo-immuun toestand het, soos lupus, kan die immuunstelsel nie onderskei tussen ongewenste stowwe, of antigene, en gesonde weefsel nie.

As gevolg hiervan rig die immuunstelsel teenliggaampies teen beide die gesonde weefsel en die antigene. Dit veroorsaak swelling, pyn en weefselskade.

Die mees algemene tipe outo-teenliggaampie wat by mense met lupus ontwikkel, is 'n antinukleêre teenliggaam (ANA). The ANA reacts with parts of the cell’s nucleus, the command center of the cell.

These autoantibodies circulate in the blood, but some of the body’s cells have walls permeable enough to let some autoantibodies through.

The autoantibodies can then attack the DNA in the nucleus of these cells. This is why lupus affects some organs and not others.

Why does the immune system go wrong?

Several genetic factors probably influence the development of SLE.

Some genes in the body help the immune system to function. In people with SLE, changes in these genes may stop the immune system from working properly.

One possible theory relates to cell death, a natural process that occurs as the body renews its cells, according to Genetics Home Reference.

Some scientists believe that, due to genetic factors, the body does not get rid of cells that have died.

These dead cells that remain may release substances that cause the immune system to malfunction.

Lupus may develop in response to a number of factors. These may be hormonal, genetic, environmental, or a combination of these.

1) Hormones

Hormones are chemical substances that the body produces. They control and regulate the activity of certain cells or organs.

Hormonal activity could explain the following risk factors:

Sex: The U.S. National Institutes of Health note that females are nine times more likely to have lupus than males.

Age: Symptoms and diagnosis often occur between the ages of 15 and 45 years, during the childbearing years. However, 20 percent of cases appear after the age of 50 years, according to Genetics Home Reference.

As 9 out of 10 occurrences of lupus affect females, researchers have looked at a possible link between estrogen and lupus. Both men and women produce estrogen, but women produce more.

In a review published in 2016, scientists observed that estrogen can affect immune activity and induce lupus antibodies in mice that are susceptible to lupus.

This may explain why autoimmune diseases are more likely to affect women than men.

In 2010, researchers who published a study on self-reported flares in the journal Rheumatology found that women with lupus report more severe pain and fatigue during menstruation. This suggests that flares may be more likely at this time.

There is not enough evidence to confirm that estrogen causes lupus. If there is a link, estrogen-based treatment could regulate the severity of lupus. However, more research is necessary before doctors can offer it as a treatment.

2) Genetic factors

Researchers have not proved that any specific genetic factor causes lupus, although it is more common in some families.

Genetic factors may be the reason why the following are risk factors for lupus:

Ras: People of any background can develop lupus, but it is two to three times more common in people of color, compared with the white population. It is also more common in Hispanic, Asian, and Native American women.

Familie geskiedenis: A person who has a first- or second-degree relative with lupus will have a higher risk of developing it.

Scientists have identified certain genes that may contribute to the development of lupus, but there is not enough evidence to prove that they cause the disease.

In studies of identical twins, one twin may develop lupus while the other does not, even if they grow up together and have the same environmental exposures.

If one member of a twin pair has lupus, the other has a 25-percent chance of developing the disease, according to a study published in Seminars in Arthritis and Rheumatism in 2017. Identical twins are more likely to both have the condition.

Lupus can happen in people with no family history of the disease, but there may be other autoimmune diseases in the family. Examples include thyroiditis, hemolytic anemia, and idiopathic thrombocytopenia purpura.

Some have proposed that changes in the x-chromosomes might affect the risk.

3) Environment

Environmental agents — such as chemicals or viruses — may contribute to triggering lupus in people who are already genetically susceptible.

Possible environmental triggers include:

Rook: A rise in the number of cases in recent decades may be due to higher tobacco exposure.

Exposure to sunlight: Some suggest that this may be a trigger.

Medikasie: Around 10 percent of cases may be drug-related, according to Genetics Home Reference

Viral infections: These may trigger symptoms in people who are prone to SLE.

Lupus is not contagious, and a person cannot transmit it sexually.

Gut microbiota

Recently, scientists have been looking at gut microbiota as a possible factor in the development of lupus.

Scientists who published research in Applied and Environmental Microbiology in 2018 noted that specific changes in gut microbiota feature in both people and mice with lupus.

They call for more research into this area.

Are children at risk?

Lupus is rare in children under the age of 15 years unless their birth mother has it. In this case, a child may have lupus-related heart, liver, or skin problems.

Infants with neonatal lupus may have a higher chance of developing another autoimmune disease later in life.

The symptoms of lupus occur in times of flare-ups. Between flare-ups, people usually experience times of remission, when there are few or no symptoms.

Lupus has a wide range of symptoms, including:

  • fatigue
  • a loss of appetite and weight loss
  • pain or swelling in joints and muscles
  • swelling in the legs or around the eyes
  • swollen glands, or lymph nodes
  • skin rashes, due to bleeding under the skin
  • mouth ulcers
  • sensitivity to the sun
  • chest pain upon deep breathing
  • unusual hair loss
  • pale or purple fingers or toes from cold or stress (Raynaud’s phenomenon)

Lupus affects people in different ways. Symptoms can occur in many parts of the body.

Effect on other body systems

Lupus can also affect the following systems:

Kidneys: Inflammation of the kidneys (nephritis) can make it difficult for the body to remove waste products and other toxins effectively. Around 1 in 3 people with lupus will have kidney problems.

Longe: Some people develop pleuritis, an inflammation of the lining of the chest cavity that causes chest pain, particularly with breathing. Pneumonia may develop.

Sentrale senuweestelsel: Lupus can sometimes affect the brain or central nervous system. Symptoms include headaches, dizziness, depression, memory disturbances, vision problems, seizures, stroke, or changes in behavior.

Bloedvate: Vasculitis, or inflammation of the blood vessels, can occur. This can affect circulation.

Bloed: Lupus can cause anemia, leukopenia (a decreased number of white blood cells) or thrombocytopenia (a decrease in the number of platelets in the blood, which assist in clotting).

Heart: If inflammation affects the heart, it can result in myocarditis and endocarditis. It can also affect the membrane that surrounds the heart, causing pericarditis. Chest pain or other symptoms may result. Endocarditis can damage the heart valves, causing the valve surface to thicken and develop. This can result in growths that can lead to heart murmurs.

Other complications

Having lupus increases the risk of a number of health problems.:

Infeksie: Infection becomes more likely because both lupus and its treatments weaken the immune system. Common infections include urinary tract infections, respiratory infections, yeast infections, salmonella, herpes, and shingles.

Bone tissue death: This occurs when there is low blood supply to a bone. Tiny breaks can develop in the bone. Eventually, the bone may collapse. It most commonly affects the hip joint.

Pregnancy complications: Women with lupus have a higher risk of pregnancy loss, preterm birth, and preeclampsia, a condition that includes high blood pressure. To reduce the risk of these complications, doctors often recommend delaying pregnancy until lupus has been under control for at least 6 months.


1. Inleiding

HIV accounts for significant immunosuppression in an infected individual. If the corroboratory indices of good health are satisfactory, the suppression of immune defences can be mitigated. One such index is nutrition. HIV, immune expression, and nutrition interactions are complex and related to each other. Malnutrition adds fuel to the fire by accelerating the progress of HIV infection to AIDS. HIV/AIDS is associated with biological and social factors that affect the individual's ability to consume, utilize, and acquire food. Once there is an infection with HIV, the patient's nutritional status declines further leading to immune depletion and HIV progression.


‘The direct result of racism’: Covid-19 lays bare how discrimination drives health disparities among Black people

One reason for the new focus is that “we’re not learning much more beyond what’s been observed from the start of the pandemic: that sex, age, and preexisting conditions put you at greater risk of dying” from Covid-19, said Aaron Glatt, an infectious disease physician at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai. In almost every country, for instance, more men than women are dying of Covid-19, an imbalance that likely reflects both biology — women have stronger immune systems — and socialization: They seem to be following social distancing guidelines more than men, which could decrease the viral load they’re exposed to.

Also driving the shift in focus is that society-level influences are potentially more “actionable” than individual risk factors you can’t change your blood type. A study posted to the preprint site medRxiv this month reported that type O is associated with lower risk of respiratory failure from Covid-19 and type A with a higher risk, but the paper hasn’t been peer-reviewed and it’s not clear how much difference blood type might make. “I wouldn’t tell one patient, thank God you have type O, but another, start preparing your will because you’re type A,” Glatt said.

To investigate population-level factors, MIT’s Knittel and graduate student Bora Ozaltun analyzed county-by-county mortality rates — the number of deaths from Covid-19 as a percentage of population, from April 4 to May 27. The mortality rate is more precise than the infection rate or the case fatality rate (the percent of diagnosed cases who die), which are imprecise because of inadequate testing. In contrast, although some Covid-19 deaths were incorrectly attributed to other causes, especially early in the U.S. outbreak, “deaths, sadly, are an absolute,” Knittel said.

They then used standard statistical tools to tease out which factors are most strongly correlated with mortality rates. Race stood out. Nationwide, the average county-level death rate from Covid-19 is 12 per 100,000 people. Counties with a Black population above 85% had a death rate up to 10 times higher. For every 10 percentage point increase in a county’s Black population, its Covid-19 death rate roughly doubles, Knittel said.

That meshes with other research. A study last month of 1,052 Covid-19 patients treated at Sutter Health hospitals in California, for instance, found that Black patients had 2.7 times the odds of hospitalization as non-Hispanic white patients, indicating more severe disease. And an analysis by scientists at the Harvard T.H. Chan School of Public Health found that the death rate in predominantly non-white areas is six times that in non-Hispanic white areas.

“Black people are dying of Covid-19 at a rate more than twice our share of the population,” said Malika Fair, an emergency medicine physician in Washington, D.C., and senior director of health equity programs at the Association of American Medical Colleges.

The MIT researchers’ key finding is that the underlying reasons for the link between race and death rate are not the usual suspects.

“Policymakers’ natural instinct is to think this correlation is because of income disparities, or having health insurance, or diabetes, obesity rates, smoking rates, or even use of public transit,” Knittel said. “It’s not. We controlled for all of those. The reason why [Black people] face higher death rates is not because they have higher rates of uninsured, poverty, diabetes, or these other factors.”

The Sutter study, too, adjusted for age, sex, comorbidities, and income the higher hospitalization rate for Black patients wasn’t explained by any of those.

That leaves other factors. “If I were a policymaker,” Knittel said, “I’d be looking at things like the systemic racism that affects the quality of insurance African Americans have and the quality of the health care they receive.”

People with Medicaid or high-deductible plans, for instance, are less likely to have a primary care physician 34% of Black people and 15% of white individuals are covered by Medicaid and therefore less likely than people with employer-sponsored insurance to have a regular physician.

“People who didn’t have a relationship with a primary care provider were much less likely to get tested,” said Georges Benjamin, a physician and executive director of the American Public Health Association. “Testing sites were put in affluent communities, or required a car, and testing kits were in short supply. Any time there is a shortage of something, minorities are less likely to get it.”

Without a primary care provider, Black people who thought they were infected were also likely to be turned away from hospitals, Benjamin said. “Someone without a primary care doctor doesn’t get into the ER as fast as someone whose doctor calls ahead,” he said. “At what point were your symptoms severe enough that you got into the health care system?” For people of color, it was likely later, he suggests.

“Black patients presenting with fever and cough were less likely to receive a referral for a Covid-19 test,” Fair said. That delayed appropriate care.

And once they do get into the system, research has found, the quality of care Black people receive for a variety of conditions, such as cardiovascular disease, is likely to be lower. Racism “is apparent in how we treat patients,” Fair said. “We still see differences in the care [for many conditions] given to Blacks and whites.”

Another possible factor in the high death rate among Black Americans is the well-documented health effects, including on the immune system, of chronic stress such as that caused by a lifetime of discrimination.

In the MIT study, the correlation between a county’s Covid-19 death rate and its proportion of Black residents was stronger within any given state than between states. “That tells me that there are important state-level differences that drive these deaths,” Knittel said. “African Americans are more likely to live in states with poor health care systems.”

Commuting via public transportation, relative to telecommuting, is also linked to a higher death rate. When public transit use is 20.6 percentage points higher in one county than another, its death rate is about tenfold higher.

Driving to work was also linked to a higher death rate. Many people working at their place of employment rather than home were in public-facing and therefore risky occupations such as health care, grocery stores, and public safety. “The correlation between death rate and driving to work suggests that just being at work, no matter how you get there, increases your risk of dying,” Knittel said.


When Your Treatment Makes You Feel Sicker

I have a primary immunodeficiency called common variable immune deficiency (CVID). What this condition encompasses can basically be summarized as “I have a weak immune system.” It’s only life-threatening if I have contracted an infection, but even a simple cold can send me to the emergency room or render me bedridden for months. Given that basically everything is slathered in a coat of germs and bacteria, and probably some sort of bodily fluid, I receive monthly infusions of blood plasma to help supplement my lackluster immune system and give my body some sort of defense mechanism against all the viruses people trade. I still get sick, and when I get sick it tends to be a lot more dramatic than when someone with a fully functional immune system gets sick, but my intravenous immunoglobulin (IVIG) infusions have significantly lessened the amount of infections I get.

I haven’t had pneumonia since I started IVIG five years ago, I no longer have a perpetual cold, and I haven’t needed to be on antibiotics for any longer than your average 10-day course (trust me, that’s a huge achievement for me.)

All in all, IVIG has made me a “healthier” person. I’m not going to share a straw with my friends, and I will still wash my hands at least 20 times a day, but receiving IVIG has allowed me to relax a little bit when it comes to the fear of contracting an infection. I can go to a concert. I can use a public bathroom. I can be within five miles of someone when they sneeze.

Every fourth Friday at 8 a.m., I go to the hospital my immunologist sees patients out of and go up to the specialty allergy/immunology clinic for my routine infusion. It takes around five hours my IV typically goes in my left hand where my most reliable vein resides I get fluids, iron, hydrocortisone, B12, and blood plasma. These things are either supposed to ease the side effects of the infusion (fluids to prep my veins, hydrocortisone to alleviate symptoms associated with getting two liters of fluids infused while your body struggles to accept them) or are meant to help me (B12 and iron for my assorted deficiencies and severe anemia, plasma for my insufficient immune system). They are good fluids with a purpose. They are overall helpful. They keep me from dying from a staph infection.

But they also make me feel sicker.

The side effects of these required monthly infusions that literally stop me from dying are absolutely horrible. I get migraines complete with aura and black spots, chills, and a fever for the first three days afterwards. My muscles and bones will ache for up to a week. I will be itchy. My skin may turn red I usually develop a rash. Sometimes my headache is so extreme that I cannot turn my head I am sensitive to light and sound I usually throw up.

I absolutely despise receiving my plasma infusions despite the fact that they are ultimately considered “good for me.” I genuinely loathe them. I hate that they are considered “good for me” at all, and that I need to continue getting them if I like going for long stretches of time without coughing up green phlegm or being rushed to the emergency room for intravenous antibiotics. I hate being tethered to the hospital I hate that I need IVIG, and I hate how sick I feel for days after I receive my infusion.

CVID is not a dramatic chronic disease by any means. It doesn’t really display itself in any visible way it shows its presence through chronic ear infections, frequent pneumonias, bronchitis and stomach flus that cannot be shaken. It hides in my blood and plasma, is evident in my lack of certain necessary components of the immune system. It is a quiet disease with a conspicuous treatment. I hate that almost as much as I hate the symptoms I get after IVIG. In a way, my IVIG treatments are the only identifier that I even have a primary immunodeficiency, and I hate that I have to explain my absence every fourth Friday to friends, professors, group project members, lab partners, neighbors, and literally anyone who notices the gauze and medical tape on my hand or the hospital bracelet I can never wriggle out of without the help of scissors.

My treatment may be necessary, but I hate it. It may keep me healthy overall, but for a brief stretch of time it does make me sicker.

We want to hear your story. Become a Mighty contributor hier .


Ashanthi_desilva.jpg

Ashanthi DeSilva, age 6, March 1993. On September 14, 1990, at the age of 4, DeSilva became the first gene-therapy patient when she was treated for a form of severe combined immunodeficiency, often called bubble boy disease.

Ted Thai/The LIFE Picture Collection/Getty Images

Reducing the risks of cancer and other harmful effects is a central task of gene-therapy research, but much work remains. Even CRISPR, celebrated for enabling highly specific, targeted genetic edits, still has the potential to go awry.

CRISPR is a fundamentally new way to change genes. The basic technology consists of an enzyme that cuts DNA and a segment of guide RNA that tells the enzyme where to snip. The package may include other components, such as a new piece of DNA code to plug into the edited area. The cell’s natural repair mechanism completes the edit. Scientists can deliver CRISPR using AAVs, as Editas is doing, but that’s not the only option CRISPR can be encapsulated in bubbles of fat, injected directly into cells, or sent through a hole created by an electric current, among other techniques. Editing is meant to occur when the enzyme comes in contact with the target DNA, and only then.

“The hope that we have now for CRISPR technology is that it literally is a way to program enzymes to go to exactly the place in the DNA where a change is desired, and nowhere else, and make a precise alteration,” Doudna said. “It’s a very different way of altering genomes that is controllable. The potential is clearly very, very exciting.”

But cell biology is complex, and learning how to avoid unintended consequences remains a work in progress. Last year, for example, two groups of researchers said they found a possible problem when they tested CRISPR on retinal cells and stem cells. The intended edits often didn’t work because they triggered a cell’s p53 gene, which responds to DNA damage by telling a cell to self-destruct. The gene plays an important role in keeping mutations from becoming cancerous, yet CRISPR worked better in cells with a dysfunctional p53 gene. In other words, CRISPR apparently subverted one of the body’s disease-fighting mechanisms, making healthy cells die and allowing potentially cancerous ones to remain.

No one has seen lab mice get cancer after CRISPR treatment, but it’s unclear if they have been observed long enough to allow tumors to develop. In the French SCID study, the children were diagnosed with leukemia years after their treatment. Potential long-term side effects are a concern with gene therapies because the treatments are basically permanent they can’t be washed out of the body the way a conventional drug often can. The discovery of the p53 issue and the uncertainty about its importance are reminders that scientists simply don’t know everything that could happen when CRISPR is put into a human body.

Wilson said the question of whether a gene edit could inadvertently cause mutations elsewhere in the chromosome and cause cancer in a patient, much as SCID gene therapy caused leukemia, will not be resolved soon. “It’s definitely a theoretical concern, and it’s going to be a challenge to quantify what the risk is. That’s going to be a huge challenge,” he said.

That doesn’t mean clinical trials of CRISPR-based therapies shouldn’t happen, but it does affect the risk-benefit calculation, he said. Many patients with devastating diseases, such as muscular dystrophy, cystic fibrosis, and Huntington’s disease, as well as certain cancers and rare diseases for which few treatments are available, will accept the unknown chance they’ll experience some harm from an experimental therapy if it also might lessen their symptoms or extend their lives.

Trials that include such patients are ethically acceptable, whereas the possibility of serious side effects may make trials of less urgent therapies unacceptable. A clinical trial of a CRISPR-based treatment for color blindness, for example, might not be worth the risk.