Inligting

Toon alle planthormone van een groep dieselfde kwalitatiewe effek met betrekking tot hul teikenpad(e) en die biologiese respons?

Toon alle planthormone van een groep dieselfde kwalitatiewe effek met betrekking tot hul teikenpad(e) en die biologiese respons?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek wonder, terme soos "Ouksien", "Sitokinien", "Gibberellien" ens beteken NIE 'n enkele verbinding nie; maar a klas verbinding.

Byvoorbeeld, "Ouksien" beteken nie 'n enkele verbinding nie, maar verskeie verbindings soos: natuurlike ouksien (IAA in alle plante*, 4-Cl-IAA in ertjies*, IBA in mosterd*) en hul sintetiese analoë soos NAA, 2 ,4-D, 2,4,5-T, dicamba ( * ), ens.

Net so is daar meer as een natuurlike verbindings onder die groep "Gibberellien" (soos GA1, GA3, GA4, GA7 ens.),

en insgelyks meer as een verbindings onder sitokiniene: natuurlik: cis-Zeatin, 9RiP ( * ) ens. en hul kunsmatige analoë soos kinetien ( * ), 6-BAP , ens.

Nou, my vraag is, sal al die ouksiene op presies dieselfde manier werk? of sou daar die geringste verskil (kwalitatief) tussen hulle optrede wees? en soortgelyk, Sal al die sitokiniene op dieselfde manier werk? en sal al die gibberelliene op dieselfde manier werk?

(Tot dusver het ek gehoor dat hulle verskil in hul 'sterkte' het, d.w.s. in watter konsentrasies hulle onopspoorbaar/optimaal/giftig is vir 'n sel. (d.w.s. kwantitatiewe verskil), maar het geen verwysings hiervoor nie.)

Maar behalwe dit; my vraag is, sal daar 'n kwalitatiewe verskil wees?

Tot dusver het ek niks duidelik hieroor in enige boek of op die web gevind nie.

Enige hulp welkom


( * ) (verw. Plantfisiologie/ Taiz en Zeiger, ed3; hoofstuk 19, fig. 19.3, fig. 19.4)


Opdateer:

In een bron, Plantweefselkultuur: Teorie en Praktyk/ Bhojwani en Razdan, (uitgawe= ? ) 3.2.3. Groeihormone; , word vertel dat "IBA en IAA wyd gebruik word vir wortels, en met 'n interaksie met 'n sitokinien, vir lootproliferasie. 2,4-D en 2,4,5-T is baie effektief vir die induksie en groei 2, 4-D en 2,4,5-T is baie effektief vir die induksie en groei van callus. 2,4-D is ook 'n belangrike faktor vir die induksie van somatiese embriogenese."

Maar daar kon ek nie gevind word nie, is hierdie verskil werklik te wyte aan 'n verskil in biologiese (sein-pad) proses, of as gevolg van 'n ander oppervlakkige verskil (oplosbaarheid, binding met dieselfde reseptore, ens.) van hierdie toegepaste molekules.



Voorwoord: Soos @David sê, die vraag is baie breed. So, hier sal ek die mees algemene plantgroeifaktore opneem, d.w.s. ouksiene om jou 'n idee te gee.

Kort antwoord: Ons weet nog nie beslis of die weë van twee ouksiene (ek neem indool-3-asynsuur (IAA) en indool-3-bottersuur (IBA) hier) is presies dieselfde of nie.

Agtergrond: Ons weet dat ouksiene baie soortgelyke funksies het1:

Ouksiene is 'n klas planthormone (of plantgroeistowwe) met sommige morfogeenagtige eienskappe. Ouksiene speel 'n kardinale rol in die koördinering van baie groei- en gedragsprosesse in die plant se lewensiklus en is noodsaaklik vir plantliggaamsontwikkeling.

Soveel soortgelyk dat2:

genetiese bewyse is gevind wat daarop dui dat IBA in IAA omgeskakel kan word deur 'n soortgelyke proses as $eta$-oksidasie van vetsure.

Nou, wanneer dit kom by of die presies meganismes van hoe IAA en IBA werk is soortgelyk of nie dan, soos ek gesê het, weet ons nog nie.

As ons oor IAA praat, is daar 'n teorie bekend as Acid Growth Theory3 (alhoewel daar bewyse daarteen is):

Plantselle verleng slegs onomkeerbaar wanneer draende bindings in die wande gekloof word. Ouksien veroorsaak die verlenging van stam- en koleoptielselle deur wandlosmaking te bevorder deur middel van splitsing van hierdie bindings. Hierdie proses kan gepaard gaan met die interkalasie van nuwe selwand-polimere. Omdat die primêre plek van ouksienwerking blyk te wees die plasmamembraan of een of ander intrasellulêre plek, en wandlosmaking ekstrasellulêr is, moet daar kommunikasie tussen die protoplast en die wand wees. Een of ander "muurlosmaakfaktor" moet van ouksien-geïnvloedde selle uitgevoer word, wat die muurlosmaakgeleenthede aan die gang sit. Sowat 20 jaar gelede is voorgestel dat die muurlosmaakfaktor waterstofione is. Hierdie idee en daaropvolgende ondersteunende data het aanleiding gegee tot die Acid Growth Theory, wat dit stel wanneer dit aan ouksien blootgestel word, skei vatbare selle protone uit in die wand (apoplast) teen 'n verhoogde tempo, wat lei tot 'n afname in apoplastiese pH. Die verlaagde wand-pH aktiveer dan muurlosmaakprosesse, waarvan die presiese aard onbekend is. Omdat eksogene suur 'n verbygaande (1-4 uur) toename in groeitempo veroorsaak, moet ouksien ook gebeure bemiddel bykomend tot muurversuring sodat groei vir 'n lang tydperk kan voortduur. Hierdie gebeurtenisse kan osmoregulering, selwandsintese en instandhouding van die vermoë van mure om suurgeïnduseerde wandlosmaak te ondergaan insluit. Op die oomblik weet ons nie of hierdie verskynsels styf gekoppel is aan muurversuring of as dit die produkte is van verskeie onafhanklike seintransduksiepaaie nie.

Daar is egter bewyse wat hierdie hipotese ondersteun, soos hierdie4:

Wanneer ouksien vinnige selverlengingsgroei van graankoleoptiele stimuleer, veroorsaak dit 'n degradasie van 1,3:1,4-$eta$-glukaan in hemisellulosiese polisakkariede. Ons het geenuitdrukkings van endo-1,3:1,4-$eta$-glukanase (EI) en exo-$eta$-glukanase (ExoII), waarvan optimum pH ongeveer 5 is, en molekulêre verspreiding van hemisellulose ondersoek polisakkariede in gars (Hordeum vulgare L.) koleoptielsegmente behandel met of sonder IAA. IAA (10-5 M) het die geenuitdrukking van EI gestimuleer, terwyl dit nie dié van ExoII beïnvloed het nie. IAA het geenuitdrukking van EI na 4 uur geïnduseer en verhoogde muurgebonde glukanase-aktiwiteit na 8 uur. Die molekulêre gewig verspreiding van hemisellulosiese polisakkariede vanaf koleoptiel selwande is verskuif na laer molekulêre gewig streek deur 2 uur van IAA behandeling. Fusicoccin (10-6 M) het IAA-geïnduseerde verlengingsgroei en die afname in molekulêre gewig van hemisellulosiese 1,3:1,4-$eta$-glukaan van koleoptiele in die eerste 4 uur nageboots, maar dit het nie verlengingsgroei bevorder daarna. Hierdie feite dui daarop dat versuring van garsselwande deur IAA-aksie reeds bestaande selwandgebonde glukanase-aktiwiteit in die vroeë eerste fase van IAA-geïnduseerde groei verhoog en die laat tweede fase behels die geenuitdrukking van EI deur IAA.

Maar as dit by IBA kom, is dit al wat ons het2:

Alhoewel die presiese metode van hoe IBA werk nog grootliks onbekend is, is genetiese bewyse gevind wat daarop dui dat IBA in IAA omgeskakel kan word deur 'n soortgelyke proses as $eta$-oksidasie van vetsure. Die omskakeling van IBA na IAA dui dan daarop dat IBA as 'n stoorwasbak vir IAA in aanlegte werk. Daar is ander bewyse wat daarop dui dat IBA nie na IAA omgeskakel word nie, maar op sy eie as 'n ouksien optree.

Dus, as IBA voor gebruik na IAA omgeskakel word, werk dit natuurlik op dieselfde manier. Maar die artikel hieronder dui daarop dat óf die meganisme óf doeltreffendheid van IAA en IBA verskil5:

Ons het in vitro wortels van appel 'Jork 9' lote ondersoek wat vir drie weke blootgestel is aan elk van die drie ouksiene wat algemeen gebruik word vir ex vitro wortels: indool-3-asynsuur (IAA), indool-3-bottersuur (IBA) en $alfa$-naftaleenasynsuur (NAA). Gedurende die aanvanklike vyf dae van die wortelbehandeling is die kulture in duisternis geïnkubeer. In hierdie tydperk word die wortelvoorletters gevorm. Toe is die kulture na die lig verskuif. NAA het gelei tot 'n lae (ongeveer 8 wortels), en IAA of IBA in 'n hoë (ongeveer 15 wortels) maksimum wortelgetal. Die maksimum wortelgetal is bereik by 'n wye reeks IAA-konsentrasies (10-100 $mu$M), maar by slegs een konsentrasie IBA (10 $mu$M) of NAA (3 $mu$M). Met NAA en IBA was groei van wortels en lote baie meer geïnhibeer as met IAA. Om hierdie redes is IAA die beste ouksien vir in vitro wortels van appel 'Jork 9' lote.

Dit dui daarop dat IAA en IBA verskillende meganismes gebruik of dat IBA nie dieselfde meganisme so effektief as IAA kan gebruik nie.

Verwysings:

  1. Auxin - Wikipedia
  2. Indool-3-Botersuur - Wikipedia
  3. Die suurgroeiteorie van ouksien-geïnduseerde selverlenging is lewendig en wel
  4. Oksien-geïnduseerde verlengingsgroei en uitdrukkings van selwandgebonde ekso- en endo-$eta$-glukanases in garskoleoptiele
  5. Doeltreffendheid van indoolasynsuur, indolbottersuur en naftaleenasynsuur tydens bywortelvorming in vitro in Malus 'Jork 9'

Toon alle planthormone van een groep dieselfde kwalitatiewe effek met betrekking tot hul teikenroete(s) en die biologiese respons? - Biologie

Op grond van 'n literatuuroorsig word plantbiostimulante gedefinieer.

Biostimulante word gedefinieer deur hul landbou-/tuinbou-funksies.

Biostimulante verbeter voedingsdoeltreffendheid, abiotiese stresverdraagsaamheid, gewaskwaliteit.

Daar is 'n behoefte aan 'n wettige en geharmoniseerde definisie van biostimulante.

Biostimulante dra by tot volhoubare, hoë-uitset lae-inset gewasproduksies.


Plant Immuniteit 101, met 'n wenk van netwerke

Plantimmuniteit is 'n uitgebreide, meerlaagse stelsel wat verskeie verdedigingslyne behels. Om toegang tot voedingstowwe van die plant te kry en sy lewensiklus te voltooi, moet 'n suksesvolle patogeen eers die plant se passiewe verdedigingsmeganismes slaag. Dit sluit in strukturele hindernisse soos die kutikula, die selwand en konstitutief vervaardigde antimikrobiese verbindings (Hückelhoven, 2007 Miedes et al., 2014). Benewens hierdie passiewe meganismes, besit plante 'n twee-laag aktief-geïnduseerde immuunstelsel. Die eerste laag van die immuunrespons word patogeen-geassosieerde molekulêre patroon (PAMP)-geaktiveerde immuniteit (PTI) genoem. PAMP's is breedweg gekonserveerde mikrobiese molekules soos bakteriële flagellien of swamchitien, wat deur plantoppervlak-blootgestelde reseptore waargeneem word wat patroonherkenningsreseptore genoem word (Medzhitov en Janeway, 1997 Macho en Zipfel, 2014). 'n Goed gekarakteriseerde voorbeeld is die herkenning van die flg22-peptied van bakteriële flagellien deur die plant FLS2-reseptor (Zipfel) et al., 2004). Hierdie meganisme kan uitgebeeld word as die eenvoudigste netwerk moontlik, wat twee nodusse bevat, die flg22- en FLS2-molekules, verbind deur een rand wat die interaksie tussen hulle verteenwoordig (Figuur 1a). Die uitset van hierdie sisteem stem ooreen met die fenotipe wat by die interaksie van hierdie twee molekules waargeneem word: PTI. In baie gevalle is PTI voldoende om patogeenaanvalle af te weer en plante gesond te hou. Die tweede laag van plantverdediging, genaamd effektor-geaktiveerde immuniteit (ETI), word bemiddel deur intrasellulêre weerstand (R) proteïene wat molekules herken wat deur patogene ingespuit is in plantselle aangewys effektors (Jones en Dangl, 2006 Dodds en Rathjen, 2010). In teenstelling met PTI, wat weerstand teen 'n breë groep mikroörganismes verleen, is ETI spesifiek vir isolate van mikroörganismes wat 'n gegewe effektor produseer, en lei tot 'n volledige weerstandsreaksie wat dikwels gepaard gaan met 'n vinnige geprogrammeerde seldoodreaksie wat die hipersensitiewe reaksie genoem word (HR Coll et al., 2011). In sy eenvoudigste vorm kan ETI voortspruit uit die interaksie van 'n patogeen effektor, soos Ralstonia solanacearum (R. solanacearum) PopP2, met 'n plant-R-proteïen soos Arabidopsis thaliana RRS1-R (Deslandes et al., 2003) (Figuur 1b). In hierdie spesifieke voorbeeld is getoon dat PopP2 RRS1-R verander deur asetilering (Le Roux et al., 2015). Hierdie wysiging is nie wederkerig nie en kan as 'n rigtinggewende interaksie uitgebeeld word.

Progressie van netwerkagtige voorstellings van molekulêre plant-patogeen-interaksies.

(a) Die direkte persepsie van 'n patogeen PAMP (soos flg22) deur 'n plantreseptor (FLS2) kan gesien word as die eenvoudigste vorm van netwerk met twee gekoppelde nodusse.

(b) Net so, die direkte interaksie van 'n patogeen effektor (soos Ralstonia solanacearum PopP2) met sy plantteiken (soos die Arabidopsis thaliana R-proteïen RRS1-R) is 'n eenvoudige twee-node netwerk. PopP2 wysig RRS1-R deur asetilering. Hierdie wysiging is nie wederkerig nie, die interaksie is georiënteerd.

(c) In die wagmodel word modifikasie deur effektors (soos AvrB, AvrRpm1 en AvrRpt2) van 'n plantteiken (soos RIN4) gemonitor deur plantweerstandproteïene (RPM1 en RPS2), wat nie direk met effektore in wisselwerking is nie. In hierdie voorbeeld is RIN4 aan verskeie nodusse gekoppel en kan dit as 'n spilpunt aangewys word.

(d) In die lokvalmodel is 'n patogeen-effektor (soos AvrAC) in wisselwerking met 'n operatiewe teiken (BIK1) om plantvatbaarheid te bevorder, maar kan ook in wisselwerking tree met 'n lokvalteiken (PBL2), bewaak deur 'n R-proteïenkompleks (RKS1) en ZAR1) wat lei tot plantweerstand.

(e) Kwantitatiewe siekteweerstand behels waarskynlik 'n komplekse netwerk wat verskeie insetseine integreer (Effektor 1, Effektor 2, toksien, ...) wat gelyktydig waargeneem word en deur gemeenskaplike ('kern') of spesifieke weë sein om plantverdedigingsreaksies te inisieer. Patogeenmolekules word as bruin sirkels getoon en plantmolekules as groen sirkels.

Navorsing oor die afgelope dekades het egter getoon dat direkte interaksie tussen effektor en R-proteïen eerder die uitsondering as die norm is, wat lei tot meer komplekse modelle en netwerke. In plaas daarvan hang die opsporing van effektorproteïene gewoonlik af van die opsporing van hul aktiwiteit binne die plantsel. Hiervoor monitor plant-R-proteïene die status van ander plantproteïene (genoem 'guardees'), wat die direkte teikens van patogeen-effektorproteïene is. Daar word na hierdie model verwys as die 'wag'-hipotese (Dangl en Jones, 2001). 'n Tipiese wagstelsel is saamgestel uit die AvrB-effektor van die patogene bakterie Pseudomonas syringae (P. syringae) wat direk met die plant RIN4-proteïen (die bewaarder) in wisselwerking tree om dit te verander. Die gemodifiseerde RIN4 proteïen word dan herken deur die plant R-proteïen RPM1 (Figuur 1c) (Jones en Dangl, 2006). In die afwesigheid van gemodifiseerde RIN4 proteïen, is RPM1 nie in staat om die AvrB effektor op te spoor en ETI te monteer nie. Die funksie daarvan as 'n 'wag' maak dus slegs sin in die konteks van 'n geennetwerk wat RIN4 bevat. Dit is 'n voorbeeld van sogenaamde ontluikende eienskappe van 'n netwerk, eienskappe wat voortspruit uit die verbindings tussen veelvuldige elemente van 'n netwerk (sien Woordelys). Die RIN4-voorbeeld word verder gekompliseer deur die feit dat RIN4 deur verskeie bakteriese effektore, AvrB, AvrRmp1 en AvrRps2, gemodifiseer kan word en deur twee R-proteïene, RPM1 en RPS2, bewaak word (Figuur 1c). RIN4 vorm 'n nodus met 'n groot aantal verbindings, wat dikwels as 'hubs' aangewys word.

In sommige situasies kan die modifikasie van 'n beskermde proteïen deur patogeen effektors nadelig wees vir die plant. Hierdie redenasie lei tot die lokmiddelmodel waarin die wagter 'n nabootsing van 'n plantproteïen is wat deur patogeeneffektore gemodifiseer is om vatbaarheid te bevorder (van der Hoorn en Kamoun, 2008). Byvoorbeeld die effektorproteïen AvrAC van Xanthomonas campestris (X. campestris) teiken BIK1, 'n sentrale komponent van PTI-sein in A. thaliana vatbaarheid te bevorder. Maar in plaas daarvan om BIK1 direk te beskerm, het die plant 'n verwante proteïen (PBL2) ontwikkel wat 'verkeerdelik' ook deur AvrAC gemodifiseer is en bewaak word deur 'n vooraf gevormde kompleks van RKS1 en die R-proteïen ZAR1 (Figuur 1d) (Wang) et al., 2015). Hier kan die lokfunksie van PBL2 slegs verstaan ​​word in verband met BIK1, RKS1 en ZAR1 funksie, wat nog 'n voorbeeld bied van 'n opkomende eienskap van plant immuunrespons netwerke. Onlangse werk het aan die lig gebring dat sommige R-proteïene 'n geïntegreerde lokdomein insluit, wat wag- en lokfunksie kombineer (Le Roux et al., 2015 Kroj et al., 2016 Sarris et al., 2016 ).

Nog 'n vorm van plant-immuunrespons wat op groot skaal in gewasse en natuurlike plantpopulasies waargeneem word, verleen gedeeltelike weerstand teen patogene en word gewoonlik na verwys as kwantitatiewe siekteweerstand (QDR) (Kover en Cheverud, 2007, Pole et al., 2009 Roux et al., 2014). QDR kan beskou word as die resultaat van wisselwerking tussen veelvuldige molekulêre gebeurtenisse, insluitend die aktiwiteit van veelvuldige patogeen-effektore en toksiene op plantteikens en die aktivering van veelvuldige plantreaksieweë (Figuur 1e) (Roux) et al., 2014). Daar is egter nog baie beperkte inligting oor die molekulêre meganismes onderliggend aan QDR. QDR-gene is slegs in min gevalle geïdentifiseer en kodeer vir diverse molekulêre funksies wat onderliggend is aan duursame en breëspektrum weerstand (Fu) et al., 2009 Fukuoka et al., 2009 Krattinger et al., 2009). Interessant genoeg is een van hulle RKS1, 'n atipiese kinase wat ook gevind is om 'n sleutelrol in ETI te speel deur interaksie met die R-proteïen ZAR1 (Huard-Chauveau) et al., 2013 Wang et al., 2015) wat wisselwerking tussen verskillende vorme van weerstand openbaar. In die algemeen word duisende plant- en patogeengene verskillend uitgedruk tydens patogeeninfeksie (Tao et al., 2003 Windram et al., 2012 Lewis et al., 2015), en tot dusver is die funksie van baie van hierdie geenprodukte onbekend. Verder word plante onder natuurlike toestande blootgestel aan voortdurend veranderende toestande, omring deur 'n wêreld van patogeniese en nie-patogene mikroörganismes (die mikrobiota) en wat hul fisiologie aanpas by wisselende omgewingstoestande (abiotiese stres) (Agler) et al., 2016 Müller et al., 2016). Aan die mikrobiese kant van die interaksie moet selaktiwiteit aangepas word nie net om plantverdedigingsmeganismes te oorkom nie, maar ook om patogeen in staat te stel om te voed uit hulpbronne wat deur die plantgasheer verskaf word, om mededingende mikrobes te hanteer en aan te pas by veranderinge in die omgewing. Dit impliseer veral die manipulasie van gasheerselfunksies, die omskakeling van gasheermolekules in maklik geassimileerde verbindings en hul vervoer (Chen et al., 2010). Die metabolisme van plante en patogene is dus onderling verbind en moet as een eenheid gesien word.

Ons argumenteer in hierdie oorsig dat sisteembiologie-benaderings besonder goed geskik is om die kompleksiteit van plant-patogeen-interaksies aan te pak. In teenstelling met meer klassieke reduksionistiese benaderings, waarin 'n beperkte aantal selkomponente bestudeer word, is sisteembiologie die poging om biologie te verstaan ​​as die struktuur en dinamika van sellulêre en organismefunksies in geheel (Kitano, 2002). Die vooruitgang in hoë-deursetmetodes en nuwe benaderings in data-analise het die integrasie van multiomiese data van genomiese, proteomiese en metabolomiese bronne moontlik gemaak met die doel om biologiese netwerke te modelleer en die effek van versteurings op hierdie netwerke te voorspel. Hierdie oorsig het ten doel om 'n oorsig te verskaf van huidige benaderings, uitdagings en toepassings van sisteembiologie om plant-patogeen-interaksies op die netwerkskaal te beskryf, met die doel om die uitkoms van plant-patogeen-interaksies te modelleer en te voorspel.


Chemie van hormone

Daar is drie klasse hormone: peptiedhormone, lipiedhormone en monoamienhormone.

Leerdoelwitte

Onderskei tussen die hidrofiele en lipofiele tipes endokriene hormone gebaseer op hul chemiese strukture

Sleutel wegneemetes

Kern punte

  • Peptiedhormone bestaan ​​uit kort (peptiede) en lang (proteïene) kettings van aminosure. Hulle is wateroplosbaar, maar kan nie alleen deur die plasmamembraan beweeg nie.
  • Gliko-proteïenhormone het 'n koolhidraatdeel wat aan die proteïen geheg is.
  • Lipiedhormone sluit steroïed- en eikosanoïedhormone in. Hulle is lipiedoplosbaar en kan deur die plasmamembraan beweeg.
  • Steroïedhormone word afgelei van die cholesterol en eikosanoïedhormone van vetsure wat die plasmamembraan saamstel.
  • Die derde klas hormone is die monoamiene wat afkomstig is van aromatiese aminosure soos fenielalanien, tirosien en triptofaan.

'n Hormoon is 'n chemikalie wat vrygestel word deur 'n sel of 'n klier in een deel van die liggaam wat boodskappe uitstuur wat selle in ander dele van die organisme beïnvloed.

Daar is drie klasse hormone:

Peptiedhormone

Peptiedhormone bestaan ​​uit kort kettings van aminosure, soos vasopressien, wat deur die pituïtêre klier afgeskei word en osmotiese balans reguleer of lang kettings, soos insulien, wat deur die pankreas afgeskei word, wat glukosemetabolisme reguleer.

Sommige peptiedhormone bevat koolhidraat-sykettings en word glikoproteïene genoem, soos die follikelstimulerende hormoon. Alle peptiedhormone is hidrofiel en kan dus nie die plasmamembraan alleen oorsteek nie.

Peptied hormoon: Voorstelling van die molekulêre struktuur van 'n peptiedhormoon.

Lipied-afgeleide hormone

Lipied- en fosfolipied-afgeleide hormone word geproduseer uit lipiede soos linoleïensuur en arakidonsuur. Steroïedhormone, wat die meerderheid van lipiedhormone vorm, is afkomstig van koolhidrate byvoorbeeld, testosteroon word hoofsaaklik in die testes geproduseer en speel 'n sleutelrol in die ontwikkeling van die manlike voortplantingstelsel.

Eikosanoïede is ook lipiedhormone wat afkomstig is van vetsure in die plasmamembraan. In teenstelling met ander hormone, word eikosanoïede nie in die sel gestoor nie - hulle word gesintetiseer soos benodig. Albei is lipofiel en kan die plasmamembraan oorsteek.

Monoamienhormone

Monoamienhormone is afgelei van enkele aromatiese aminosure soos fenielalanien, tirosien en triptofaan. Byvoorbeeld, die triptofaan-afgeleide melatonien wat deur die pineaalklier afgeskei word, reguleer slaappatrone.


Gibberellien keer die negatiewe effek van paclobutrazol maar nie van chloorocholienchloried op die uitdrukking van SGs/GAs biosintese-verwante gene om en verhoog die vlakke van relevante metaboliete in Stevia rebaudiana

Steviolglikosiede (SG's) en gibberelliene (GA's) deel dieselfde molekulêre basis. Die koördinering van hul onderskeie biosintetiese weë is egter baie intrigerend. Die huidige studie het dus ten doel gehad om die rol van plantgroeireguleerders, gibberelliensuur (GA) te ondersoek.3), chloorcholienchloried (CCC) en paclobutrazol (PBZ), oor die metabolisme van Stevia rebaudiana en identifiseer moontlike verbeterings van die geëvalueerde parameters wanneer CCC- en PBZ-behandelde plante daarna met GA behandel is3. Hiervoor is eksplantate gekweek in die afwesigheid of teenwoordigheid van 2 mg L -1 GA3, CCC of PBZ (Stap 1). Na 20 dae is halwe eksplantate wat met CCC en PBZ geïnkubeer is, behandel met 2 mg L -1 GA3 en die ander helfte, sowel as die res van die uitplantings, is vir 20 dae in hul onderskeie aanvanklike toestande gesub-gekweek (Stap 2). GA3-behandelde plante het verhoogde steviosied en fenoliese verbindings inhoud getoon, sowel as 'n afregulering van meeste van die SGs/GAs biosintese-verwante gene, met 'n meer uitgesproke effek stroomop van steviol. Na aanleiding van hierdie neiging het CCC sommige MEP-weggene afgereguleer, insluitend SrDXS, SrDXR, SrCDPS, en SrKS, en opgereguleer SrUGT6G1. PBZ het ook opgereguleer SrUGT76G1 en het vyf gene van die MEP-weg en alle gene wat vir kaurenoïde-weg-ensieme kodeer, geïnhibeer. Die verkry resultate beklemtoon die vermoë van GA3 om die negatiewe effekte van PBZ op die patroon van baie transkripsies om te keer en om die steviosiedinhoud bykomend te verhoog tot vlakke wat vergelykbaar is met dié wat in veldgegroeide plante voorkom.

Grafiese abstrak


EIN3/EIL1-BEMIDDELDE TRANSKRIPSIONELE AKTIVERINGSKASKADE

Binne die kern ontvang EIN3/EIL familie transkripsie faktore stroomop seine en aktiveer die transkripsionele herprogrammering van etileen-responsiewe gene om etileenreaksies te aktiveer (Chao et al., 1997 Alonso et al., 2003). Die molekulêre meganismes wat EIN3/EIL1-gerigte etileensein in Arabidopsis is onlangs hersien (Dolgikh et al., 2019). In die afwesigheid van etileen word die EIN3/EIL1-proteïene geteiken deur twee F-boksproteïene, EBF1/2, vir proteasoom-gemedieerde afbraak en word op 'n lae vlak gehandhaaf (Guo en Ecker, 2003 Potuschak et al., 2003 Gagne et al. al., 2004). In die teenwoordigheid van etileen neem EBF-proteïenoorvloed af as gevolg van translasieonderdrukking deur EIN2-CEND (Li et al., 2015a Merchante et al., 2015). EIN3/EIL-proteïene word dus gestabiliseer en akkumuleer. Die EIN2 C-terminale domein kan ook na die kern migreer om die vlakke van H3K14Ac en H3K23Ac te verbeter met behulp van ENAP1, wat EIN3-binding aan die teikenlokusse fasiliteer om die uitdrukking van etileen-responsiewe gene te aktiveer (Figuur 1 Zhang et al., 2016, 2017). Deur Chromatien-immunopresipitasie-volgorde-analise en genoomwye mRNA-volgordebepaling te kombineer tydens 'n etileentydkursusbehandeling, Chang et al. (2013) het onthul dat EIN3-binding 'n menigte stroomaf transkripsionele kaskades beheer het, insluitend 'n groot negatiewe terugvoerlus binne die etileen seinpad. Interessant genoeg word baie EIN3-bindende gene ook deur ander hormone gereguleer, wat die voorkoms van hormoonoorspraak op die transkripsievlak voorstel (Chang et al., 2013).

Benewens die direkte regulering van etileensein, word EIN3-funksie gemoduleer deur ligsein. COP1, 'n E3 ubiquitin-ligase wat as die sentrale onderdrukker van ligsein funksioneer, teiken EBF1/2 vir degradasie en stabiliseer EIN3-proteïene (Shi et al., 2016a). Daar is ook gevind dat die fotoreseptor phyB EIN3-stabiliteit beïnvloed. phyB is in wisselwerking met beide EIN3 en EBF proteïene, wat EBF-gerigte EIN3 degradasie op 'n ligafhanklike wyse fasiliteer (Shi et al., 2016b). Onlangs het Wu et al. (2020) het bevind dat PIF-transkripsiefaktore en EIN3 funksionele oligomere deur selfinteraksie kan vorm. Twee mikroproteïene, miP1a en miP1b, interaksie met en ontwrig die selfassosiasie en oligomerisering van PIF's en EIN3, wat die DNA-bindende vermoë en die transkripsionele aktiwiteit van PIF's en EIN3 onderdruk (Wu et al., 2020). Interessant genoeg is gevind dat regulering van proteïenafbreking in byna elke stap van die kanoniese etileenseinweg voorkom. Arabidopsis ETR2, EIN2, EBF1/EBF2 en EIN3/EIL1 word almal gereguleer deur ubiquitien/proteasoom-gemedieerde afbraak (Chae et al., 2003 Guo en Ecker, 2003 Potuschak et al., 2003 Gagne et al., 2004 Wang et al. , 2004 Qiao et al., 2009 An et al., 2010), wat daarop dui dat die aktiwiteit van etileensein onder streng beheer is in Arabidopsis.

In rys, die etileen-ongevoelige mutant mhz6/Oseil1 is geïdentifiseer in 'n genetiese skerm vir rys etileen-reaksie mutante. MHZ6 kodeer vir OsEIL1, een van die sewe EIN3-agtige homoloë in rys (Figuur 2). MHZ6/OsEIL1 en 'n ander homoloog, OsEIL2, was die meeste soortgelyk aan Arabidopsis EIN3. Interessant genoeg, terwyl ooruitdrukking van een van die twee homoloë lei tot konstitutiewe etileenreaksies in beide die wortels en lote, die Oseil1 verlies-van-funksie mutant en die OsEIL2 RNA-interferensie (RNAi) lyn vertoon ruimtelike etileen-onsensitiwiteit in onderskeidelik hul wortels en lote (Yang et al., 2015b). Of hierdie funksionele differensiasie by ander spesies voorkom, is nog onbekend (Yang et al., 2015b).

Gesamentlik, terwyl die kanonieke etileen seinpad waarskynlik in rys en Arabidopsis, is gevind dat nuwe reguleerders en/of meganismes belangrike rolle speel in die regulering van die etileenreaksie van rys. Hierdie komponente kan rys help om by spesifieke groeiomgewings aan te pas.


METODES

Algemene netwerkopstelling

Data-ontginning en 'n uitgebreide literatuuropname het die planthormoonsiektenetwerk gevestig met alle onbetwiste sleutelnodes (sien Aanvullende Tabel 1 aanlyn) en inhiberende en/of aktiverende rande (tipe interaksies, verwysings en evaluering sien Aanvullende Tabelle 1 en 2 aanlyn). Die netwerk is in CellDesigner weergawe 3.5.1 geïmplementeer en in SBML-formaat gestoor.

Modelleringstrategie

Die SQUAD-suite (Di Cara et al., 2007) het bestendige toestand-analises en dinamiese simulasies uitgevoer (sien Aanvullende Figuur 1 aanlyn), en het nodusse en interaksierande outomaties herken. Vir die diskrete dinamiese analise, gebruik SQUAD generiese aannames: Die teenwoordigheid van enige een van die aktiveerders kan 'n teikennodus effektief aktiveer, en die teenwoordigheid van enige een van die inhibeerders kan die teikennodus suksesvol deaktiveer. Vir meer komplekse scenario's word verskillende insette elk oorweeg en geïntegreer volgens die netwerktopologie (sien besonderhede in veral Aanvullende Metodes 1 aanlyn, vergelyking 2). Daardeur identifiseer SQUAD die aantal stabiele bestendige toestande wat in die netwerk geleë is. Verder, dit bereken aktiwiteit waardes van elke nodus by 'n gegewe bestendige toestand. SQUAD-simulasies en bestendige toestand-ontledings beklemtoon stelselewewigte en hul veranderinge op seinstimuli (patogeen en/of hormonale seine). Die aktiwiteitswaarde van elke nodus is op nul gestel (triviale bestendige toestand) as 'n beginpunt vir deurlopende dinamiese simulasies om die netwerk in ewewig te bring. Om die globale sisteemrespons semikwantitatief teenoor patogeen- of hormonale stimuli te monitor, is 'n insetsein van die sisteem aanvanklik op 1 gestel. Om die wedersydse impak van twee of meer stimuli te bestudeer, het ons hul aanvanklike aktivering gelyktydig op 1 gestel. Vir gedeeltelike aktivering, insette stimuli is geïnisialiseer met waardes tussen 0 en 1. SQUAD het die effek van hierdie versteurings omgeskakel in tyd-opgeloste aktiwiteitskurwes (sigmoïed) vir elke nodus van die netwerk wat dan gevisualiseer is deur middel van hittekaarte en trajek plotte. Aanvullende Metodes 1 aanlyn toon die presiese vergelykings en gevolglike krommevorm wat hiervoor gebruik word en integrasie van aktivering sowel as inhiberende invoer (of albei) volgens logiese konnektiwiteit insluitend gedeeltelike aktivering van nodusse. Aanvullende datastel 4 aanlyn toon ter illustrasie die gedetailleerde modellering van ouksien en sitokinien tydens die infeksie van Pst DC3000 in Arabidopsis thaliana (sien ook resultate hierbo). Vir validering kan dit vergelyk word met Aanvullende Datastel 5 aanlyn, vir gemete geenuitdrukkingswaardes van ouksien- en sitokinienweë tydens infeksie van Arabidopsis deur Pst DC3000 versus spot (sien ook resultate hierbo).

Om die robuustheid van die netwerk te bepaal, het ons lukraak nodusse van die netwerk bygevoeg en verwyder en simulasies uitgevoer soos hierbo uiteengesit (sien Aanvullende Figuur 7 aanlyn).

Ontleding van Microarray Data

Ons het oorspronklike mikroskikkingdata wat deur die indiener verskaf is, in die GEO-databasis ontleed deur die interaktiewe webhulpmiddel GEO2R (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/geo2r/) te gebruik. Dit stel gebruikers in staat om twee of meer monsters binne die GEO-indien mikroskikkingreeks te vergelyk. GEO2R gebruik Bioconductor R-pakkette GEOquery (Sean en Meltzer, 2007) en limma (Linear Models for Microarray Analysis Smyth, 2004). GEOquery ontleed GEO-voorgelegde skikkingsdata in R-datastrukture, terwyl limma veelvuldige toetskorreksies op P-waardes toepas om die voorkoms van vals positiewes reg te stel en identifiseer differensieel (P-waarde ≤ 0.05) uitgedrukte gene. Ons het GEO-toetredingsnommers van die bogenoemde mikroskikking-eksperimente ingevoer en dan groepe gedefinieer as behandel en beheer met gegewe aantal herhalings wat in GEO gevind is. Ons het die verspreiding van die waardes vir geselekteerde steekproewe deur middel van waardeverspreidingsopsie in GEO2R bereken en dit grafies as boksploewe voorgestel om hul geskiktheid vir vergelyking te sien. Vir meervoudige-toets regstellings is die Benjamini en Hochberg valse ontdekkingskoersmetode (Benjamini en Hochberg, 1995) toegepas. GEO2R het limma-gegenereerde statistiese ontleding van die data verskaf, soos aangepaste en rou P-waardes, t- en B-waardes, asook vouveranderinge.

Plantpatogeen-eksperimente

Vier tot vyf weke oud Arabidopsis thaliana Kol-0 (sien http://www.Arabidopsis.org/) en sid2 mutante plante is in eksperimente gebruik (Raacke et al., 2006). Plante is in grond met 9 tot 16 uur lig en periodes van 5 weke in 'n groeikamer gekweek. Die bakteriese stam Pseudomonas syringae pv tamatie DC3000 is gekweek in King's sousmedium wat 50 mg/L rifampisien bevat. Geoesde selle is hersuspendeer in 10 mM MgCl2. Bakteriële inentings is uitgevoer deur spuitinfiltrasie. Furthermore, bacterial growth was quantified through a plate counting method. Arabidopsis Col-0 and sid2 mutants were sprayed with kinetin and/or NAA solutions. For pathogen inoculation, the spray method was also used. PR-1:GUS plants ( Gust et al., 2007) were also investigated. GUS staining and subsequent destaining were performed according to standard procedures. Free SA and phytoalexin were analyzed according to Mishina and Zeier (2006), nad t-zeatin and IAA were analyzed as described by Hussain et al. (2010). ROS and pH experiments were performed as described by Ahmed (2010).

Accession Numbers

Data analyzed in this study are available in the GEO database under accession numbers GSE3984, GSE6832, and GSE5520.

Supplemental Data

Supplemental Figure 1. Key Steps in the Implementation of SQUAD Methodology for Investigating Plant Hormones and Disease Signaling Networks.

Supplemental Figure 2. Infection Modeling of Virulent Pathogen Pst and Fitness of the Pathogen.

Supplemental Figure 3. Modeling the Impact of Plant Hormone Cytokinin on the Pathogenicity of Pst.

Supplemental Figure 4. Effectors of Pst DC3000 Change the Hormonal Profile in Arabidopsis and Inhibit PTI.

Supplemental Figure 5. Robustness and Redundancy in ETI and Its Operational Overlap with PTI.

Supplemental Figure 6. Cytokinin Has No Cytotoxic or Antimicrobial Effects on the Multiplication of Pst DC3000.

Supplemental Figure 7. System Stability Analysis and Resulting Robustness of the Network Topology.

Supplemental Figure 8. Network Topology for Hormones and Disease Networks in Arabidopsis.

Supplemental Table 1. Node Interactions and Literature Support.

Supplemental Table 2. Input Signals and SQUAD-Analyzed Outputs with Experimental Validation.

Supplemental Methods 1. Computation of the Dynamic Behavior of the Network Components.

Supplemental Data Set 1. Cytokinin Promotes PTI.

Supplemental Data Set 2. SQUAD Modeling for Infection of Fully Virulent Pst DC3000 in Arabidopsis.

Supplemental Data Set 3. Auxin-Cytokinin Antagonism in Plant Immunity.

Supplemental Data Set 4. Modeling the Combination of Auxin and Cytokinin during the Infection of Pst DC3000 in Arabidopsis.

Supplemental Data Set 5. Measured Gene Expression Values of Auxin and Cytokinin Pathways during Infection of Arabidopsis deur Pst DC3000 versus Mock.

Supplemental Data Set 6. How Plant hormones Influence the Infection of Pst DC3000 in Arabidopsis.

Supplemental Data Set 7. Impact of SA and Cytokinin Signaling on Genes of Immunity in Arabidopsis.

Supplemental Data Set 8. Modeling of the Impact of Cytokinin on SA Pathway of Resistance.

Supplemental Data Set 9. Modeling the Impact of SA and Auxin on Infection by Pst DC3000 in Arabidopsis.

Supplemental Data Set 10. Relative Strength of Auxin and Cytokinin Effects on the SA Pathway.


VI. Identification and quantitative analysis of plant hormones

As noted above, the analysis of hormone concentrations in tissues and particularly at putative sites of action is crucially important in establishing a chemical’s potential role in a given phenomenon. There are two main issues at stake: first, reliable identification and quantification techniques for any assay of hormone concentration and second, establishment of the precise site of action and estimation of the hormone’s concentration within this compartment or pool.

Proper analysis of plant hormone levels occupied much journal space between 1960 and 1980. Debate centred on the fact that bioassays, as used in much research before 1960, did not provide a molecular identification of any chemical, an absolute prerequisite for quantification ( Reeve & Crozier, 1980 ). This was not the only uncertainty with bioassays, because other problems related to linearity, sensitivity and reproducibility of response were also uncovered. Consequently, all the research that had relied on bioassay determinations was called into question. It should be noted, however, that the D-R relationships used in bioassays are essential for determining potential physiological activity and for quantifying sensitivity.

It became evident that complex techniques such as mass spectroscopy and infra-red spectroscopy were required to provide the required chemical information at appropriate levels of sensitivity and selectivity ( Hillman, 1978 Reeve & Crozier, 1980 ). These methods involve costly apparatus and their successful application requires a high degree of technical knowledge. The associated need for high purity samples for analysis also necessitates expensive equipment and a high level of expertise.

For plant extracts, special difficulties are associated with the highly complex mix of molecules present in unpurified samples and the low concentrations at which the compounds of interest are to be found in these mixtures. Important considerations include quantifying the inevitable losses of material when purifying – difficult but essential for accurate measurement. Methods that involve spiking samples with isotopically labelled standards have been developed and tested successfully. Although it is now technically possible to achieve reliable estimates of hormone contents of plant tissues it must be said that relatively few laboratories are able to make such determinations on a routine basis. Radioimmunoassay (essentially a form of bioassay) has emerged as a more convenient method ( Weiler et al., 1986 ), although aspects such as selectivity and interference from impurities need to be taken into account.

Despite the application of advanced chemical methods to the problem, and the breakthroughs in methods and understanding noted above, fundamental questions remain unanswered. The focus on accurate quantification effectively deflected attention from issues such as what precisely should be measured, and where and when, and how measurements should be expressed. Fundamental physiological problems need to be addressed before it is appropriate to expend resources on hormone measurements. Precise details of the time and place of response are required before appropriate measurements of a plant hormone can be made. Moreover, the precise site of action is likely to be subcellular, close to the primary receptors for the hormone signal. Two problems then emerge – the first being to find the identity and location of the receptors (see Section IX). The second is measuring the hormone concentration in such small volumes.

Hormone compartmentation within cells and tissues has long been recognized and has been given as a possible explanation as to why whole tissue or organ hormone concentrations do not exhibit ‘parallelism’ in the sense of Jacobs (1959 ). While little quantitative information has been available at these scales, novel techniques may shed light on the problem ( Trewavas, 1991 Zhang & Outlaw, 2001 ). Meanwhile, a partial solution has been provided by Cowan et al. (1982 ), and developed further by Hartung and coworkers ( Hartung & Slovik, 1991 ). For the major hormones, Hartung & Slovik summarized a range of parameters related to pH and membrane permeability. They noted that ABA, being a weak acid and effectively only permeable to membranes in the undissociated form, would distribute itself across cell membranes according to the pH and volumes of the relevant compartments. This meant that a whole tissue measurement of the hormone could lead to a prediction of the concentration of the hormone in different compartments if the pH and volume of the compartments were known ( Cowan et al., 1982 ). Weyers & Paterson (1992 ) applied this type of analysis to the distribution of ABA during water stress. Experiments reveal that receptors for IAA and ABA lie on the outside of the plasmalemma ( Hartung, 1983 Venis et al., 1990 Allan & Trewavas, 1994 ), which implies that, at least in certain cases, the apoplasm may be an important compartment. Unfortunately, because of differences in their characteristics, other acidic hormones such as IAA and gibberellins are less amenable to this method ( Hartung & Slovik, 1991 ). Recently, however, Zhang & Outlaw (2001 ) succeeded in using a combination of microdissection, differential wash-out and immunoassay methods to follow ABA concentrations in the guard cell symplast and apoplast during a stress treatment, allowing valuable correlations to be made between stomatal responses and ABA levels at the putative site of action.

The rate of metabolism is another important determinant of hormone pool size and hence concentration. In some systems, the relevant changes in rates of anabolism and catabolism may control the active pool size on a minute to minute basis ( Hartung et al., 1998 ). This presupposes that a single physiologically active moiety can be identified – not easy to determine when there may be many different precursors and catabolites present in tissues, which may themselves may also have residual activity. A good case in question is the gibberellins, the number of which rose from one in 1954 ( Curtis & Cross, 1954 ) to over 125 by 2000 ( Crozier et al., 2000 ). With the aim of establishing the metabolic pathways, a great deal of effort went into the chemical identification of gibberellins. There has been relatively less work on the fluxes through metabolic pathways, pool sizes, subcellular location and other information required to establish what might be the active compounds. Different gibberellins have been shown to be active in different systems ( Phinney, 1984 ), so the concept of a pool of a ‘physiologically active’ gibberellin within each tissue has become accepted, with other compounds being regarded as metabolites (Fig. 1).

Matters were complicated by the discovery of various conjugated (‘bound’) derivatives of the plant hormones. Examples of such conjugates for ABA, auxins, cytokinins and gibberellins are given in Sembdner et al. (1980 ). These could be viewed as ‘detoxified/inactivated’ compound or as a metabolically compartmentalized pool of compound ready for rapid mobilization when required (by stimulation of hydrolase activity, for instance).

Some authors have sought to explain complexities of the relationship between endogenous hormone levels and phenomena by the notion of hormone ‘interactions’ ( Drury, 1969 ). This term is generally not used in its statistical sense to involve antagonism or synergy sensu stricto, with the combined effect, measured on a linear scale, being less than or more than the arithmetic sum of the individual effects. Rather it is used to indicate that a balance or interplay between hormone concentrations might control events. A leading proponent of this view was Wareing (1977 ), who gave examples where application of different hormones gave rise to opposite responses in assays, or when compounds were applied in different ratios, they elicited different responses. There were also cases where hormone levels altered together or in opposite sense to each other. Wareing (1977 ) stated that frameworks like those proposed by Jacobs and others were not applicable in a situation where control appeared to involve an interaction between the effects of two or more compounds, although the list of types of evidence cited above immediately suggests some criteria. For a long time, there was little quantitative or molecular evidence to support the idea of hormone interactions at the molecular level. However, several recent reports demonstrate that specific plant hormones are able to influence the biosynthesis of another or interfere in the signal transduction of another ( McCourt, 1999 O’Donnell et al., 2001 Ross & O’Neill, 2001 ). These findings allow the formulation of quite specific hypotheses, testable within a framework similar to those described in section V.


Ethylene and plant development

Ethylene, for all the simplicity of its structure (C2H4), regulates many aspects of plant growth and development [4]. The phrase 'growth and development' may be one of the most commonly used scientific phrases (a Google search turns up over 17 million hits), but for our purposes it is worthwhile to disengage the terms 'growth' and 'development' from each other. Growth is quantitative and originates from an increase in the size and/or number of cells. Development is qualitative, and indicates that the cells have differentiated in some manner, whether at the subcellular, cellular, and/or tissue level. Changes in growth and development are often concurrent and both are under hormonal regulation.

Ethylene affects both the growth and development of plants [4]. In terms of growth, ethylene is most commonly associated with the regulation of cell size, often restricting cell elongation, but it can also regulate cell division. In terms of development, ethylene is most commonly considered an 'aging' hormone, as it accelerates and is sometimes required for such processes as ripening, senescence, and abscission. In this respect, mutations that affect ethylene production or perception can be considered heterchronic mutations as they alter the timing of a developmental process. However, ethylene not only affects the final stages of plant development, but also has regulatory roles on development throughout the life cycle of the plant. Ethylene stimulates root initiation in many plant species, controls the formation of root nodules in legumes, inhibits the formation of such storage organs as tubers and bulbs, promotes flowering in some species (but inhibits it in others), and induces the production of female rather than male flowers in cucurbits.

Remarkably, this wealth of developmental effects is all mediated through the same primary signaling pathway [5]. The key elements in this signaling pathway (Figure 1) include the ethylene receptors, the Raf-like kinase CTR1, the transmembrane protein EIN2, and the EIN3-like family of transcription factors. This pathway involves both positive and negative regulators, such that ethylene response is actively repressed in the air and de-repressed in the presence of ethylene. Ethylene binding to its receptors serves to relieve the repression so that the EIN3-like transcription factors are activated to initiate the transcriptional response to ethylene. Significantly, among the genes induced by ethylene are several additional families of transcription factors - the ethylene response factor (ERF) and ethylene response DNA-binding factor (EDF) families - indicating that a transcriptional cascade acts downstream of the EIN3-like proteins.

Ethylene signal transduction and the control of juvenile to adult phase transitions in the leaf. The pathway for ethylene signal transduction involves positive and negative regulators that culminate in transcriptional regulation by the EIN3-like family of transcription factors. Among the ethylene-responsive genes are some that encode additional transcription factors such as those of the ethylene response factor (ERF) and ethylene response DNA-binding factor (EDF) families. The pharmacological agents aminoethoxyvinylglycine (AVG) and silver can be used to inhibit ethylene responses through their ability to target ethylene biosynthesis or the receptors, respectively. One effect of ethylene is to stimulate the juvenile to adult phase transition of leaves. The transcription factor FUS3 negatively regulates the effects of ethylene on this developmental process. The juvenile to adult leaf morphology series shown is from Figure 3A in Lumba et al. [2].

As our understanding of the players involved in ethylene biosynthesis and signal transduction has increased, so has our ability to manipulate these to assess experimentally the role(s) that ethylene plays in plant development. As Archimedes once boasted: ΠΑ ΒΩ ΚΑΙ ΧΑΡΙΣΤΙΩΝΙ ΤΑΝ ΓΑΝ ΚΙΝΗΣΩ ΠΑΣΑΝ ("Give me a place to stand and with a lever I will move the whole world."). The pharmacological and genetic tools by which ethylene signaling can be modulated provide many such levers operating at the molecular level. For example, the study by Lumba et al. [2], which identifies a role for ethylene in regulating vegetative phase transitions, employed the pharmacological levers aminoethoxyvinylglycine (AVG), an inhibitor of ethylene biosynthesis, and silver, an inhibitor of ethylene perception that binds directly to the ethylene receptors. Among the genetic levers employed were the mutations ein2, which confers ethylene insensitivity, and eto1, which results in mis-regulation of the ethylene biosynthetic pathway so that the plant produces excess ethylene.


Skrywer inligting

Affiliasies

Department of Cell & Systems Biology, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Yuichiro Tsuchiya, Danielle Vidaurre, Shigeo Toh, Eiji Nambara & Peter McCourt

Centre for the Analysis of Genome Evolution and Function, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Danielle Vidaurre, Eiji Nambara & Peter McCourt

RIKEN Plant Science Center, Yokohama, Japan

Yuichiro Tsuchiya, Atsushi Hanada, Eiji Nambara, Yuji Kamiya & Shinjiro Yamaguchi


Kyk die video: Major plant hormones u0026 how to remember. Control u0026 Coordination. Biology. Khan Academy (Oktober 2022).