Inligting

Watter immuunonderdrukking word veroorsaak deur langdurige gebruik van hierdie antibiotika in onbehandelde coeliakie?

Watter immuunonderdrukking word veroorsaak deur langdurige gebruik van hierdie antibiotika in onbehandelde coeliakie?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Hierdie antibiotika sluit in

  1. amoksisillien + acidum clavulanicum (beta-laktam, inhibeer selwandsintese, breë spektrum, 3de gen aminopenisillien) / laaste deel wat die weerstand voorkom
  2. ceftriaxone (3de gen kefalosporien, inhibeer selwandsintese, breë spektrum)
  3. klaritromisien (makrolied, inhibeer proteïensintese deur te bind aan ribosomale subeenheid S50)

gereeld gebruik vir sikliese middeloorinfeksies vir jare gedurende die kinderjare - ouderdomme 2-10 vir 'n pasiënt met onbehandelde coeliakie.

Ek dink tot watter soort immuunonderdrukking dit kan lei. Ek dink dit word meestal oorwin deur die onderdrukking van die aanpasbare immuunstelsel. Min verlaagde aangebore immuniteit ook verlaag.

Ek is veral geïnteresseerd in die antigeen-presenterende selle (meestal dendritiese selle) en hul funksie in 'n immuunonderdrukte pasiënte van die antibiotika.

Daar kan ander faktore wees wat ek nie genoem het wat verband hou met hierdie soort immuunonderdrukking nie. Voel vry om voor te stel.

Hoe kan dendritiese selle werk in 'n immuunonderdrukte pasiënt?

Jy kan enige kombinasie van gevalle vir die drie antibiotika aanneem: 8 moontlike gevalle. Byvoorbeeld,

  • (1) en (2) hoë antibiotika weerstand, en slegs vatbaar vir (3)
  • Hoë antibiotika weerstand teen (1)-(3)

Moontlike gevalle wat herinner

  • hierdie immuunonderdrukking kan hierdie een herinner: immuunrekonstitusie-sindroom soos in MIV maar ligter

Een moontlikheid is dat hierdie antibiotika jou normale dermbakterieë kan ontwrig. Aangesien jou ingewande die oppervlakte van 'n tennisbaan het en tipies bedek is met simbiotiese mikrobes, kan antimikrobiese terapieë die bevolkingsdinamika van jou derm-ekosisteem dramaties verander. Mens kan jou voorstel dat die immuunstelsel van die derm in homeostase is met hierdie dermmikrobes, en as hulle almal op een slag doodgaan omdat jy 'n soort 'cillin neem, kan jou immuunstelsel ly weens 'n gebrek aan stimulasie. Minder immuun sitokiene vrygestel deur jou derm immuun selle in jou bloed => sistemiese vermindering in immuun funksie.

Ander moontlikhede kan insluit: die middel pas lukraak in 'n slegte plek op 'n paar belangrike immuunproteïen; die middel teiken bakteriesverwante gene in die mitochondriale genoom en ontwrig die metabolisme van die immuunselle; die dwelm ontwrig jou vermoë om voedingstowwe te absorbeer wat nodig is vir immuunfunksie ... die lys van potensiële meganismes is ongetwyfeld lank.


Bilophila

Oorsig

Die genera Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, en Fusobacterium verantwoordelik vir die meerderheid infeksies wat veroorsaak word deur anaërobiese gram-negatiewe stawe. Bilophila en Sutterella veroorsaak ook menslike infeksies, hoewel dit minder gereeld in die kliniese praktyk voorkom. Hierdie verpligte anaërobiese gram-negatiewe bakterieë koloniseer die orofarynks, spysverteringskanaal en urogenitale kanaal van mense. Verskeie spesies van sommige van hierdie genera is bruikbare simbiotiese bakterieë, wat gasheermetabolisme vergemaklik en immuunresponse gunstig vorm. Baie van hierdie mikrobes tree egter opportunisties op, wat infeksies veroorsaak wanneer hulle toegang tot andersins steriele weefsels kry. Die gram-negatiewe anaërobiese stawe het 'n voorliefde vir absesvorming, met die mees algemene plekke die orofarynks, buikholte, longe en vroulike geslagskanaal. Hierdie bakteriese spesies bied ook kliniese uitdagings omdat hulle dikwels weerstand teen algemeen gebruikte antibiotika is. Onlangs het 'n paar spesies uit die Fusobacterium, Bilophila, en Sutterella genera is geassosieer met óf inflammatoriese dermsiekte óf kolonkanker, alhoewel veroorsakende rolle nog sterk vasgestel moet word.


Etiologie

Die vel dien as 'n beskermende versperring wat verhoed dat normale velflora en ander mikrobiese patogene die subkutane weefsel en limfatiese sisteem bereik. Wanneer 'n breuk in die vel plaasvind, laat dit toe dat normale velflora en ander bakterieë die dermis en onderhuidse weefsel binnedring. Die bekendstelling van hierdie bakterieë onder die veloppervlak kan lei tot 'n akute oppervlakkige infeksie wat die diep dermis en onderhuidse weefsel aantas, wat sellulitis veroorsaak. Sellulitis is meestal die gevolg van infeksie met groep Aꂾta-hemolitiese streptokokke (d.w.s. Streptococcus pyogenes).[3]

Risikofaktore vir sellulitis sluit enige skuldige in wat 'n ineenstorting in die velversperring kan veroorsaak, soos velbeserings, chirurgiese insnydings, binneaarse plekpunte, splete tussen tone, insekbyte, dierebyte,਎n ander velinfeksies.[4] Pasiënte met comorbiditeite soos diabetes mellitus, veneuse ontoereikendheid, perifere arteriële siekte en limfedeem het 'n groter risiko om sellulitis te ontwikkel.[5]


Gevolgtrekkings: antibiotika of probiotika as AD-terapieë?

Soos hierbo beskryf, kan verandering van die dermmikrobiota veranderinge in breinaktiwiteit veroorsaak, wat die moontlikheid van terapeutiese manipulasie van die mikrobioom in AD en ander neurologiese afwykings verhoog (Fig. 1). Die moontlikheid van 'n terapeutiese, of voorkomende, ingryping deur antibiotika in AD te gebruik, is interessant vanweë die kostevoordele van sulke behandelings, wat relatief goedkoop kan wees en gekombineer kan word met spesifieke dieetregime met probiotika om sinergisties op te tree. Hierdie veld van navorsing ondergaan tans groot ontwikkeling, maar terapeutiese toepassings is nog ver weg. Of 'n terapeutiese manipulasie van dermmikrobiota in AD bereik kan word deur antibiotika of probiotika te gebruik, is nog nie bekend nie. Die werking van antibiotika in AD kan wyd en selfs teenoorgestelde wees, afhangende van die tipe antibiotika (Tabel 1) en van die spesifieke rol van die mikrobioom in AD patogenese.

Skematiese voorstelling van die rol van mikrobiota-derm-brein-as in Alzheimer se siekte. Goeie bakterieë probiotika is in staat om spysverteringstelsel pH te stabiliseer, inflammasie te verminder en neuroprotektiewe molekules, soos brein-afgeleide neurotrofiese faktor (BDNF) te verhoog. Hierdie effekte lei tot verbeterde kognisie en verminderde Aβ-gedenkplaatvorming in AD-diermodelle. In teenstelling hiermee kan verswakte mikrobiota-dysbiose neuro-inflammasie veroorsaak en die uitdrukking van BDNF- en NMDA-reseptor verminder, wat lei tot kognitiewe inkorting, gemoedsversteurings en hoër vlakke van Aβ42. Antibiotika, deur die samestelling van dermmikrobiota te beïnvloed, interaksie met hierdie stroombaan en produseer verskillende effekte, afhangende van hul mikrobioomteiken

Soos uit die genoemde studies blyk, kan die gebruik van antibiotika teen dermmikrobiota wat spesifiek met AD verwant is, nuttig wees. Die uitskakeling van chroniese infeksies wat veroorsaak word deur H. pylori of HSV1-virus kan voordele inhou vir siektevoorkoming, maar ook positiewe uitwerking op kognitiewe funksies. Nietemin het kliniese toetse met antibiotika op pasiënte wat reeds aan AD ly, tot teenstrydige resultate gelei. Onder die hoofprobleme moet ons die multifaktoriale aard van die siekte oorweeg, wat met 'n inflammatoriese toestand geassosieer kan word, maar nie uitsluitlik nie. Die teenwoordigheid van H. pylori infeksie kan byvoorbeeld die uitkoms van 'n kliniese proef beïnvloed, aangesien die uitskakeling daarvan kan lei tot kognitiewe verbeterings by pasiënte wat geraak word, maar dit kan ondoeltreffend wees by pasiënte wat nie geraak word nie. Verder is daar altyd 'n werklike risiko om dysbiose te veroorsaak in 'n poging om 'n toestand van neuro-inflammasie te verminder. Baie antibiotika het 'n breë en nie selektiewe werking op sekere patogene nie. Daarbenewens kan ander faktore die samestelling van die dermmikrobiota beïnvloed. Onder hierdie is getoon dat dieet [113, 114], alkoholverbruik [115], rook [116], en veranderinge in sirkadiese ritme [117] die mikrobiota-samestelling beïnvloed. Die negatiewe effekte van antibiotika kan gekontrasteer word deur die gelyktydige behandeling met probiotika. Nietemin is die ontwikkeling van antibiotika met selektiewe antimikrobiese werking wenslik. 'n Belangrike faktor is dus die identifisering van die dermmikrobiota wat met die siekte geassosieer word. Tans is daar geen definitiewe data oor watter tipes dermmikrobiota in AD verander word nie. Dus, die toekoms van antibiotika as terapeutiese middels in AD hang af van die navorsing vorder in die rol van dermmikrobiota.

Prekliniese studies kan beslis help om hierdie vrae te beantwoord. Die manipulasie van kiemvrye diere met verskeie bakteriese stamme teenwoordig in dermmikrobiota kan spesifieke aanduidings gee oor die moontlike terapeutiese teikens wat verband hou met AD. Op daardie stadium kan mens daaraan dink om dermmikrobiota-modifikasies te veroorsaak met die gebruik van pre-, pro- of antibiotika om voordelige effekte te verkry.


2. Gasheer Immune–Microbiota Interaksies

Aanvanklik is mikrobes slegs beskou as patogene wat aansteeklike siektes veroorsaak en voortplant. Deesdae is dit goed vasgestel dat mense mikrobiese gemeenskappe huisves met belangrike voordelige gesondheidsfunksies. Inderdaad, die meeste van hierdie mikrobes is commensaal en speel 'n belangrike rol in ons metabolisme, bemiddeling van voedselvertering, en in die ontwikkeling en polarisasie van immuunresponse, wat voorkom dat patogene ons liggaam binnedring [25]. Die mikrobiota, naamlik die mikrobiese gemeenskappe wat deur die gasheer gehuisves word, is meer as menslike selle met 'n faktor van 10 en kodeer honderde gene wat afwesig is in die menslike genoom [28].

Die menslike immuunstelsel en dermmikrobiota is duidelik in wisselwerking met mekaar op so 'n manier dat die een die ander in 'n groot mate vorm. Die immuunstelsel speel 'n deurslaggewende rol in die beskerming van mense teen indringer patogene en in die handhawing van die selfverdraagsaamheid. In die geval van outo-immuniteit lei die afbreek van fisiologiese meganismes wat verantwoordelik is vir die handhawing van verdraagsaamheid teenoor self-antigene egter die immuunstelsel om die liggaam se eie weefsels aan te val. Daar is voorgestel dat disbiose outo-immuniteit kan beïnvloed deur die balans tussen tolerogeniese en inflammatoriese lede van die mikrobiota en dus die gasheer se immuunrespons te verander.

Die menslike immuunstelsel het verskillende meganismes ontwikkel om kommensale mikrobes te verdra en te voorkom dat patogene die gasheer binnedring [29]. In hierdie opsig verhoog die mikrobiota die epiteelversperringsfunksie deur die produksie van verskillende metaboliete, soos kortkettingvetsure (SCFA's) en slym. Die mikrobiota bevorder ook die produksie van antimikrobiese molekules soos die regenererende eiland-afgeleide proteïen III (REGIII)-γ en REGIII-β deur epiteelselle in die ingewande [29]. Navorsers rapporteer dat kiemvrye muise en muise wat met breëspektrum antimikrobiese middels behandel is, 'n verminderde proliferasie van derm-epiteelselle (IEC's) en ook 'n laer produksie van antimikrobiese peptiede getoon het [30,31]. Verder verseker hierdie gasheer–mikrobiota verhouding ook die vestiging van immuun homeostase sodat die gasheer se immuunstelsel nie die kommensale mikrobes aanval nie. Patroonherkenningsreseptore (PRR's), insluitend TLR'e, geleë op IEC's en ook op antigeenpresenterende selle (APC's) by die koppelvlak tussen die gasheer en mikrobiota, herken en integreer seine van mikrobiese geassosieerde motiewe en reguleer intestinale versperringfunksie en immuunresponse [23 ]. Die inflammatoriese reaksie wat deur TLR-sein veroorsaak word, kan verder beheer word deur intrasellulêre reguleerders, wat TLR-seinpaaie kan inhibeer, of deur die produksie van anti-inflammatoriese sitokiene wat ook deur die mikrobiota gemoduleer word [29]. Daarbenewens het verskeie studies bevind dat verskillende funksies van makrofage, dendritiese selle en neutrofiele, wat 'n noodsaaklike deel van die aangebore immuunstelsel is, deur die mikrobiota gemoduleer word [32,33]. Verder blyk dit dat die dermmikrobiota 'n kritieke rol speel in die onderskeid van 'n tweede tipe natuurlike moordenaar (NK) selle (IL-22 + NKp46 + ) wat behoort aan die groep van aangebore limfoïede selle (ILC's) met 'n belangrike rol in die regulering van homeostase en inflammasie [34].

Ander studies ondersteun ook 'n rol van die dermmikrobiota in die ontwikkeling en funksie van die aanpasbare immuunstelsel. Spesifieke mikrobiese groepe word geassosieer met die aanvang van spesifieke T-selreaksies, byvoorbeeld, Bacteroides fragilis Induseer die differensiasie van Treg-selle, wat 'n anti-inflammatoriese immuunrespons bevorder [35]. Verder, Clostridium spp., wat aan groepe IV en XIVa behoort, is ook geassosieer met die differensiasie van CD4 + T-selle in IL-10-produserende-Treg-selle in die kiemvrye muise dermslymvlies, gekoloniseer met 'n spesifieke bakteriese mengsel van clostridia [36] . Gesegmenteerde filamentagtige bakterieë (SFB) bestaan ​​uit 'n groep Gram-positiewe clostridia-verwante bakterieë wat immuunresponse sterk stimuleer. Inderdaad, SFB is geassosieer met 'n pro-inflammatoriese reaksie, wat die differensiasie van naïve CD4 + T-selle in Th17-selle veroorsaak [37]. SFB bemiddel 'n toestand van beheerde inflammasie, wat die spysverteringskanaal voorberei om gereed te wees vir patogeen-indringing, en sodoende die gasheer teen akute infeksies beskerm (bv. Citrobacter knaagdier, 'n bakteriële patogeen wat diere affekteer wat akute dermontsteking soortgelyk aan enteropatogene veroorsaak Escherichia coli (EPEC) in mense) [37]. SFB-kolonisasie kan egter ook tot nadelige gasheereffekte lei. SFB kan dus beskou word as voorbeelde van patobionte, wat potensieel patogene mikro-organismes is wat die inheemse mikrobiota bevat, maar wat onder sekere omstandighede tot siekte kan bydra (wat veroorsaak word deur omgewings- of genetiese faktore), wat moontlik verhoogde getalle of aanpassingsmutasies behels [38,39,40 ,41]. Daarom kan die spesifieke gasheer-genetiese samestelling en omgewingsfaktore bydra tot die bevordering of voorkoming van die kolonisasie van spesifieke mikroörganismes, wat hul getalle en virulensie-kenmerke beïnvloed, en sodoende 'n pro-inflammatoriese of anti-inflammatoriese dermmilieu vorm. CD word goed gekenmerk deur 'n opgereguleerde Th1 immuunrespons (verhoogde IFN-γ) en gevolglik 'n Th1 gepolariseerde inflammasie selfs waargeneem in pasiënte wat 'n GFD volg. Onlangse studies het voorgestel dat die verhoogde uitdrukking van Th1-sitokiene wat in CD waargeneem word deels die gevolg kan wees van die mikrobiota-wanbalans en/of die veranderde uitdrukking van PPR's wat 'n rol kan speel in die verskuiwing van reaksie na Th1-tipe immuniteit [8,42,43] . Menslike genetika en gasheer-geassosieerde mikrobiese gemeenskappe is onafhanklik verwant aan 'n wye reeks chroniese siektes, insluitend CD. Ons weet nou dat omgewingsfaktore en gasheergenetika interaksie het om mikrobiota-verkryging te reguleer en om gesonde dermmikrobiota-stabiliteit te handhaaf [44,45]. Op hul beurt blyk dit dat hierdie drie komponente sterk interaksie het, wat dermintegriteit en immuun-dermhomeostase handhaaf. Die ontwrigting van derm integriteit en versteuring van immuun derm homeostase wat veroorsaak word deur die wysiging van een of meer van die drie interaksie komponente kan die ontwikkeling van siektes soos CD veroorsaak (Figuur 1) [46].

Voorgestelde model vir coeliakie (CD) patogenese. Spesifieke gasheer genetiese samestelling en omgewingsfaktore kan die kolonisasie van patobionte bevorder en simbiote verminder, wat dus tot disbiose lei. Dysbiose kan bydra tot die ontwrigting van die immuunhomeostase en dermintegriteit, en sodoende CD-aanvang bevoordeel en die patogenese vererger.


Wie sal baat vind?

Die studie sal tot voordeel van volwassenes en kinders gediagnoseer met coeliakie en gluten-verwante versteurings, en diegene wat die risiko vir hierdie toestande. Die studie sal die grondslag lê vir verdere betekenisvolle navorsing oor coeliakie.

Boonop is coeliakie die enigste outo-immuun toestand waarvoor die sneller geïdentifiseer is (gluten), so wetenskaplikes wat in verwante gesondheidsvelde werk, volg die ontwikkelinge in coeliakie noukeurig en gebruik dit om begrip van ander outo-immuun toestande te kry.


Voorkoming van peritonitis

Vir uitgesoekte mense met sirrose en askites, kan die dokter antibiotika voorskryf om peritonitis te voorkom.

Alhoewel peritonitis 'n komplikasie van peritoneale dialise kan wees, is dit baie minder algemeen as wat dit voorheen was as gevolg van verbeterde tegnologie en selfversorgingstegnieke wat tydens aanvanklike opleiding geleer word.

As jy peritoneale dialise ontvang, kan jy jou risiko van peritonitis verlaag deur hierdie wenke te volg:

  • Was jou hande deeglik, insluitend die areas tussen jou vingers en onder jou vingernaels, voordat jy aan die kateter raak.
  • Dra 'n mond-/neusmasker tydens omruilings.
  • Let op die regte steriele uitruiltegniek.
  • Dien elke dag 'n antibiotiese room aan die kateteruitgangsplek toe.

Rapporteer onmiddellik enige moontlike kontaminasie van jou dialisevloeistof of kateter by jou peritoneale dialise-verpleegkundige. In baie gevalle kan 'n enkele dosis antibiotika voorkom dat 'n besoedeling in 'n infeksie verander.

Bronne

Nasionale Gesondheidsdiens (VK): "Peritonitis."

Amerikaanse Vereniging van Nierpasiënte: "Wat is die tekens en simptome van peritonitis?" "Peritoneale dialise - veilig en miskien makliker as wat jy dink."


Dringende identifisering en bestuur van postsplenektomie sepsis

Dringende boodskap: Aspleniese individue het 'n koers van ernstige infeksies 2-3 keer hoër as die algemene bevolking. Postsplenektomie sepsis moet oorweeg word by pasiënte met verswakte miltfunksie wat met koors presenteer.

Megan L. Lawson, PA-C en Christina Gardner, DHSc, MBA, PA-C

GEVAL VOORSTELLING

'n 45-jarige man het aan die dringende sorg voorgelê met 18 dae van sinuspyn en kongestie wat nie op twee kursusse antibiotika, cefdinir en levofloksasien, reageer nie. Vorige chirurgiese geskiedenis het 'n splenektomie 20 jaar gelede na 'n motorongeluk aan die lig gebring. Fisiese ondersoek het 'n temperatuur van 100,5 ° F en 'n hartklop van 114 BPM getoon. Pasiënt het goed verskyn met normale hart- en longondersoeke. Hy het ligte frontale sinus-teerheid gehad.

INLEIDING

Individue met verswakte miltfunksie loop 'n beduidende risiko vir ernstige infeksies wat tot sepsis lei, met die risiko wat die hoogste is in die eerste 1-2 jaar na splenektomie, maar lewenslank voortduur. 1 Huebner en Milota meen dat daar 'n geleentheid is vir kennisverwerwing vir primêre sorgverskaffers, wat nie gereeld die verwoestende gevolge van gemiste diagnoses sien nie. 2

TOESTAND OORSIG

Die milt is die grootste versameling limfoïede weefsel in die liggaam en speel 'n belangrike rol in immuunfunksie, beide in terme van aangebore immuniteit (dws die liggaam se natuurlike, nie-spesifieke verdedigingsmeganismes) en verworwe immuniteit (immuniteit as gevolg van blootstelling aan 'n middel) .

Die immuunfunksie van die milt is om ingekapselde bakterieë uit die liggaam te help verwyder, hoofsaaklik Streptokokke pneumoniae, Neisseria meningitidis, en Haemophilus influenzae tipe b. 3,4 Die milt is ook belangrik vir die skoonmaak van intra-eritrositiese parasiete soos Babesiose en Plasmodium falciparum (wat malaria veroorsaak). 4

Nog 'n belangrike immuunfunksie van die milt is om te help om IgM te produseer, wat belangrik is vir die aanvanklike opruiming van organismes uit die liggaam. 3,5 Gevolglik het aspleniese individue 'n verminderde reaksie op polisakkariedentstowwe en benodig hulle meer gereelde boosters as die algemene bevolking. 5,6 Aspleniese individue is meer vatbaar vir ernstige infeksies, met 'n koers twee tot drie keer hoër as die algemene bevolking. 7

Sepsis word gedefinieer as "lewensbedreigende orgaandisfunksie wat veroorsaak word deur 'n disreguleerde gasheerreaksie op infeksie." 8 Postsplenektomie sepsis is sepsis wat enige tyd na die verwydering van die milt voorkom.

Die lewenslange risiko van postsplenektomie sepsis is ongeveer 5%. Die risiko vir die ontwikkeling van sepsis wissel met pasiëntpopulasie en hang af van die individu se ouderdom, aanduiding vir splenektomie, en of hulle enige bykomende deurlopende immuunonderdrukking het. Daar is 'n hoër risiko as die splenektomie te wyte was aan 'n hematologiese afwyking in teenstelling met trauma. 3 Die grootste risiko vir die ontwikkeling van postsplenektomie sepsis blyk binne die eerste 2 jaar na splenektomie te wees, maar hierdie risiko duur verder voort en duur waarskynlik 'n leeftyd. 3,6 Die sterftesyfer vir postsplenektomie sepsis wissel van 38% tot 70%, selfs met voldoende behandeling. 3,5,6

SLEUTELS TOT DIE MEDIESE GESKIEDENIS EN FISIESE EKSAMEN

Wie is in gevaar?

Asplenie verwys na algehele verlies van miltfunksie.

  • Anatomiese asplenie kan te wyte wees aan óf 'n aangebore toestand óf chirurgiese verwydering, terwyl funksionele asplenie voorkom wanneer siektes, soos sekelselsiekte, veroorsaak dat die milt verminderde of afwesige funksie het.
  • Chirurgiese asplenie na 'n trauma of vir terapeutiese doeleindes is die mees algemene rede vir asplenie. 1 Daar word ongeveer 25 000 splenektomie elke jaar in die Verenigde State uitgevoer en die geskatte aantal aspleniese individue in die Verenigde State is ongeveer 1 miljoen. 6
  • Kongenitale asplenie is skaars. 6

Hiposplenie is 'n verworwe afwyking wat met baie verskillende siekteprosesse geassosieer word. Die mees algemene oorsake van hiposplenie is chroniese oorplanting vs gasheersiekte na stamseloorplanting, coeliakie en onbehandelde MIV. 5 Daar word beraam dat 50% van hierdie pasiëntpopulasies 'n mate van hiposplenie het. 5,6

Verswakte miltfunksie in sekelselsiekte begin op 'n baie jong ouderdom manifesteer. Kinders onder 3 jaar oud is uiters vatbaar vir ingekapselde bakterieë, met risiko's 300─600 keer hoër as die algemene bevolking s'n. Die voorkoms van hiposplenie by coeliakie wissel van 33% tot 76%. Volgens Di Sabatino, et al, blyk die ontwikkeling van hiposplenie in hierdie populasie verband te hou met glutenblootstelling voor diagnose. 'n Glutenvrye dieet kan soms miltfunksie herstel - as daar nie onomkeerbare verlies van miltweefsel was nie. Beenmurgoorplanting word 15%–40% van die tyd met hiposplenie geassosieer. Die patofisiologie wat hiposplenie in hierdie toestande dryf, word nie goed verstaan ​​nie. 5

Alhoewel alle pasiënte met anatomiese asplenie 'n risiko vir ernstige infeksies het, is dit nie so maklik om die risiko by pasiënte met funksionele asplenie en hiposplenie te bepaal nie, omdat hul miltfunksie so veranderlik is.

Die beste manier om miltfunksie te bepaal is nie vasgestel nie. Die goue standaard vir die assessering van miltfunksie is om ontpitte eritrosiete te tel, maar vanweë die spesifieke toerusting wat hiervoor benodig word, word dit selde in die kliniese praktyk gebruik. Mees algemeen word opsporing van Howell─Jolly-liggame op perifere bloedsmeer gebruik, maar die sensitiwiteit en spesifisiteit hiervan is bevraagteken, veral in ligter vorme van hiposplenie. As gevolg van die moeilikheid om miltfunksie te bepaal, word pasiënte met funksionele asplenie en hiposplenie tipies behandel soos pasiënte met anatomiese asplenie wanneer hulle met tekens en simptome van 'n ernstige siekte of koors verskyn. 5

KLINIESE KENMERKE

Postsplenektomie sepsis kom dikwels voor as 'n ligte griepagtige siekte met koors, kouekoors, seer keel, hoofpyn, spierpyn, braking en/of diarree wat moeilik kan wees om van ander siekteprosesse te onderskei. 3 Koors by 'n aspleniese pasiënt moet ernstig opgeneem word, aangesien dit die eerste teken kan wees van 'n infeksie wat vinnig tot sepsis kan vorder. Asplenpasiënte wat sonder koors voorkom, maar wat giftig voorkom, moet ook baie aggressief behandel word. 6 Dit is ook belangrik om te onthou dat sepsis kan voorkom met 'n lae liggaamstemperatuur, tipies gedefinieer as minder as 36°C. 8

Die mees algemene brandpunte van sepsis by aspleniese individue is die respiratoriese kanaal, buikholte en sentrale senuweestelsel, maar baie van die tyd word geen fokus gevind nie. 9 Terwyl 'n gesonde individu met 'n funksionerende milt dae kan neem om te daal, kan asplenpasiënte binne ure versleg. 6 Daar is 'n hoë voorkoms van skok, hipoglukemie, asidose, elektrolietafwykings, respiratoriese nood en verspreide intravaskulêre stolling in die aspleniese pasiëntpopulasie. 3

DIAGNOSTIEK EN AANVANKLIKE BEHANDELING

Individue met verswakte miltfunksie wat met koors en/of ernstige siekte verskyn, moet na die noodafdeling oorgeplaas word vir verdere evaluering. 2

Vroeë toediening van breëspektrum antibiotika is die belangrikste aksie om mortaliteit van postsplenektomie sepsis te verminder. 3,4 Vroeë doelgerigte terapie, insluitend vloeistof-resussitasie, vasopressorbestuur en lugwegbestuur, bykomend tot vroeë empiriese antibiotika, het die potensiaal om mortaliteit van postsplenektomie sepsis met 30% tot 60% te verminder. 3

Voorkoming van infeksie

Studies het getoon dat gesondheidsorgverskaffers swak voldoening aan die aanbevelings en riglyne vir aspleniese pasiënte, veral in die buitepasiënt-opset. 1,2 Asplenie en hiposplenie word dikwels oor die hoof gesien as oorsake van immunokompromie, wat pasiënte in gevaar stel om ernstige infeksies en daaropvolgende sepsis te ontwikkel. Daar is drie hoofkategorieë aanbevelings wat fokus op die voorkoming van postsplenektomie sepsis: pasiëntopvoeding, inenting en empiriese antibiotika.

PASIËNT ONDERWYS

Pasiënte met verswakte miltfunksie moet ingelig word oor hul lewenslange verhoogde risiko van infeksie en opgevoed word oor die tekens en simptome van infeksie en sepsis, aangesien hierdie opvoeding die voorkoms verminder. 1,4,10 'n 2004-studie deur El-Alfy en El-Sayed het getoon dat die koerse van postsplenektomie sepsis 1,4% is onder pasiënte wat geag word goeie kennis oor hul toestand te hê, teenoor 16,5% onder pasiënte wat swak kennis gehad het. 10

Pasiënte moet ook ingelig word oor die risiko van dierebyte en om oorsee te reis, aangesien dit die risiko van ernstige infeksie by pasiënte met aspleniese en hipospleniese pasiënte verhoog. Hondebyte in aspleniese individue kan geassosieer word met sepsis van Capnocytophaga canimorsus. Pasiënte met verswakte miltfunksie het ook 'n groter risiko om 'n ernstige malaria-infeksie te ontwikkel, dus is malaria-profilakse baie belangrik as pasiënte na endemiese gebiede reis. Die meeste bronne beveel aan dat pasiënte met verswakte miltfunksie kundige konsultasie soek voordat hulle reis. 1 Pasiënte sonder 'n funksionerende milt loop ook 'n risiko vir ernstige bosluisgedraagde siektes, insluitend Babesiose, wat noodsaak dat pasiënte raad gegee word oor hoe om bosluisbyte te vermy. 4

INSENTING

Daar is drie entstowwe wat teiken infeksies aspleniese pasiënte is veral geneig tot: pneumokokke, Hib en meningokokke (sien Tabel 1). Die tydsberekening van inenting sal afhang van of die splenektomie elektief of opkomende is. Daar is bewyse wat daarop dui dat toediening van die entstowwe in die 2 weke voor of die 2 weke na splenektomie die liggaam se immuunrespons kan benadeel. 6 Indien die splenektomie elektief is, moet pasiënte die entstofreeks ten minste 2 weke voor die prosedure begin 1 indien die splenektomie opkom, die reeks sal tipies nie begin word tot ten minste 2 weke na die splenektomie nie. 6

Tabel 1. Inentingsaanbevelings 1,6

OrganismePrimêre inentingsBoosters
Aanvanklike8 weke later
PneumokokkePCV13 (gekonjugeerde)PPSV23 (polisakkaried)PPSV23 booster elke 5 jaar
Haemophilus influenzae tipe bVervoeg Hib Geen
MeningokokkeVervoeg ACWY2de dosis van gekonjugeerde ACWYBooster elke 5 jaar
Rekombinante B+2de dosis rekombinante B+Geen
GriepGriep-entstof Jaarliks

Daar is twee entstowwe wat aanbeveel word om teen te beskerm Pneumokokke: Prevnar 13 (gekonjugeerde entstof) en Pneumovax 23 (polisakkariedentstof). Huidige aanbevelings is om met die gekonjugeerde entstof (Prevnar 13) te begin en die polisakkariedentstof (Pneumovax 23) 8 weke later te gee. Hierdie volgorde verbeter teenliggaamkonsentrasies omdat aspleniese individue 'n verminderde immuunrespons op polisakkariedentstowwe het. 4,6 Die polisakkaried-entstof moet elke 5 jaar hertoegedien word omdat teenliggaamkonsentrasies in aspleniese individue afneem oor hierdie tydperk. 11 Die Hib-entstof word aanbeveel by pasiënte wat dit nie voorheen as kind ontvang het nie. 6

Daar is twee entstowwe aanbeveel vir beskerming teen Meningokokke: Konjugeer ACWY en Rekombinante B+. Beide vereis twee dosisse geskei deur 8 weke. Die gekonjugeerde entstof moet elke 5 jaar hertoegedien word terwyl die rekombinante entstof geen boosters benodig nie. Dit word ook aanbeveel vir pasiënte om 'n jaarlikse griep-entstof te kry, aangesien griepinfeksie hulle kan vat vir sekondêre bakteriële infeksies met Streptococcus longontsteking en Staphylococcus aureus. 1

EMPIRIESE ANTIBIOTIKA

Alle aspleniese individue moet 'n voorraad antibiotika hê om empiries te neem as hulle tekens van infeksie ontwikkel en nie betyds by 'n mediese fasiliteit kan uitkom nie, om die ontwikkeling van kliniese sepsis te voorkom. 6 Pasiënte moet opgevoed word om na 'n mediese fasiliteit te gaan vir evaluering as hulle koors, malaise, kouekoors of ander grondwetlike simptome ontwikkel. As hulle nie binne 2 uur by 'n mediese fasiliteit kan uitkom wat parenterale antibiotika kan toedien nie, moet hulle 'n dosis van die antibiotika wat hulle byderhand het, neem. Alle riglyne beveel empiriese antibiotika in hierdie gevalle aan, en pasiënte moet empiriese antibiotika ontvang of hulle reeds profilaktiese antibiotika ontvang of nie (hieronder bespreek). Die gekose antibiotika moet ingekapselde organismes teiken, aangesien dit die mees algemene skuldiges in postsplenektomie sepsis is. Die mees algemene behandelings is amoksisillien of amoksisillien/klavulansuur en, alternatiewelik, levofloksasien of moksifloksasien as die pasiënt 'n penisillienallergie het. 1,6

’n Meer kontroversiële onderwerp is die konsep van profilaktiese antibiotika, wat daagliks geneem word om infeksie te voorkom. Sommige bronne beveel lewenslange antibiotika-profilakse aan by almal met verswakte miltfunksie, maar die algemene konsensus blyk te wees dat slegs sekere bevolkings langtermyn-profilakse benodig, insluitend die eerste 3 jaar na splenektomie, kinders jonger as 5 jaar oud, en enigiemand wat 'n episode oorleef het. van postsplenektomie sepsis. 1,2,6 Die standaardregime vir profilaktiese antibiotika is penisillien omdat dit goedkoop, goed verdra en effektief teen ingekapselde bakterieë is. 4

Pasiënte met verswakte miltfunksie word algemeen in die dringende sorgopset teëgekom, en die immuunonderdrukkende aard van hierdie siekte word dikwels oor die hoof gesien. Die waarskuwingstekens vir naderende sepsis kan subtiel wees in hierdie pasiëntpopulasie, daarom is dit belangrik om veral bewus te wees van abnormale lewenstekens soos koors en tagikardie. Dit is ook noodsaaklik om bewus te wees van die toestande wat individue vatbaar maak vir verswakte miltfunksie, soos sekelselsiekte, coeliakie, MIV en stamseloorplanting, omdat baie pasiënte met verswakte miltfunksie onbewus is van hul toestand. Die bestuur en ingesteldheid verskil vir individue met verswakte miltfunksie in vergelyking met andersins gesonde individue.

Die drie belangrikste aspekte van die voorkoming van postsplenektomie sepsis is pasiëntopvoeding, inenting en die gebruik van empiriese antibiotika. Dit is nie ongewoon dat pasiënte wat nie 'n primêre sorg verskaffer het om sorg te soek in die dringende sorg omgewing, so die implementering van hierdie voorkoming strategieë kan uitsluitlik val op die dringende sorg verskaffer.

SAAKBESLUITING

Die geval wat aan die begin van hierdie artikel aangebied word, handel oor 'n pasiënt wat duidelik 'n risiko loop om postsplenektomie sepsis te ontwikkel. Rooi vlae is dat hy reeds twee rondtes orale antibiotika voltooi het sonder verbetering en die feit dat hy koorsig en tagikardies is. This patient was transported to the emergency department, then admitted to the progressive care unit for 5 days. He received IV antibiotics and his symptoms gradually started to improve, but no focus of infection was found. He was discharged home on PO antibiotics.

  1. Kanhutu K, Jones P, Cheng AC, et al. Spleen Australia guidelines for the prevention of sepsis in patients with asplenia and hyposplenism in Australia and New Zealand. Intern Med J. 201747(8):848-855.
  2. Huebner ML, Milota KA. Asplenia and fever. Proc (Bayl Univ Med Cent). 201528(3):340-341.
  3. Sinwar PD. Overwhelming post splenectomy infection syndrome – review study. Int J Surg. 201412(12):1314-1316.
  4. Buzele R, Barbier L, Sauvanet A, Fantin B. Medical complications following splenectomy. J Visc Surg. 2016153(4):277-286.
  5. Di Sabatino A, Carsetti R, Corazza GR. Post-splenectomy and hyposplenic states. The Lancet. 2011378(9785):86-97.
  6. Rubin LG, Schaffner W. Care of the asplenic patient. New Engl J Med. 2014371(4):349-356.
  7. Kristinsson SY, Gridley G, Hoover RN, et al. Long-term risks after splenectomy among 8,149 cancer-free American veterans: a cohort study with up to 27 years follow-up. 201499(2):392-398.
  8. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). 2016315(8):801-810.
  9. Theilacker C, Ludewig K, Serr A, et al. Overwhelming postsplenectomy infection: a prospective multicenter cohort study. Clin Infect Dis. 201662(7):871-878.
  10. El-Alfy MS, El-Sayed MH. Overwhelming postsplenectomy infection: is quality of patient knowledge enough for prevention? Hematol J. 20045(1):77-80.
  11. Boam T, Sellars P, Isherwood J, et al. Adherence to vaccination guidelines post splenectomy: a five year follow up study. J Infect Public Health. 201710(6):803-808.

Megan L. Lawson, PA-C is an urgent care medicine provider for Carilion Clinic. She completed the ACP Fellowship in Urgent Care and Rural Health at Carilion Clinic. Christina Gardner, DHSc, MBA, PA-C is the Fellowship Director for the ACP Fellowship in Urgent Care and Rural Health an urgent care medicine PA for Carilion Clinic and Director of Clinical Education for the Radford University Carilion PA Program. The authors have no relevant financial relationships with any commercial interests.


Seek emergency medical attention or call the Poison Help line at 1-800-222-1222.

Do not inject Humira into skin that is bruised, red, tender, or hard.

Avoid being near people who are sick or have infections. Tell your doctor at once if you develop signs of infection.

Do not receive a "live" vaccine while using adalimumab. The vaccine may not work as well during this time, and may not fully protect you from disease. Live vaccines include measles, mumps, rubella (MMR), polio, rotavirus, typhoid, yellow fever, varicella (chickenpox), or zoster (shingles).


Gevolgtrekkings

Although there has been a substantial increase in the number of CD diagnoses over the last 30 years, many patients remain undiagnosed [187]. The flow-chart for identifying CD in adults must always include both serology and intestinal biopsy, whereas genetics should be performed only in selected cases. Diagnostic criteria should help physicians in avoiding misdiagnosis and missing cases of CD (i.e., seronegative patients with classic symptoms not undergoing biopsy) and preserve people from an unjustified GFD. The treatment for CD is still primarily a GFD, which requires significant patient education, motivation, and follow-up. Slow response occurs frequently, particularly in people diagnosed in adulthood. Persistent or recurring symptoms should lead to a review of the patient’s original diagnosis, exclude alternative diagnoses, evaluation of GFD quality, and serologic testing as well as histological assessment in order to monitor disease activity. In addition, evaluation for disorders that could cause persistent symptoms and complications of CD, such as refractory CD or lymphoma, should be pursued. The future opens to new therapeutic and preventive strategies, which are expected to improve the patient’s quality of life and pave the way to a definitive cure for this old disease.

Box 1 Causes for the increased number of intraepithelial lymphocytes in the intestinal mucosa with normal villous architecture

Non-celiac gluten sensitivity

Food allergies (cereals, milk proteins, soy derivatives, fish, rice, chicken)

Infectious (viral enteritis, Giardia, Cryptosporidium, Helicobacter pylori)

Bacterial contamination of the small intestine

Drugs (e.g., non-steroidal anti-inflammatory drugs)

Immune system diseases (Hashimoto’s thyroiditis, rheumatoid arthritis, systemic erythematosus lupus, type 1 diabetes mellitus, autoimmune enteropathy)

Common variable immune deficiency

Chronic inflammatory intestinal diseases (Crohn’s disease, ulcerative colitis)


Kyk die video: Soda Bikarbona kao Lek za Kandidu i Rak OCISTITE VASE ORGANE Lunatube rs (September 2022).