Inligting

Veroudering en hormoonvlakke

Veroudering en hormoonvlakke



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Hormoonvlakke by mense neem af met ouderdom. Die effekte is veral nadelig vir vroue na menopouse. Bioloë sê dat skilpaaie nie die meeste van die verskynsels wat met veroudering verband hou, vertoon nie. Telemore-verkorting vind byvoorbeeld nie by sekere skilpadspesies plaas nie. Hier is my vraag: Verminder skilpadhormoonvlakke met ouderdom soos by mense?


Veroudering en hormoonvlakke - Biologie

Die endokriene sisteem ontstaan ​​uit al drie embrioniese kiemlae. Die endokriene kliere wat die steroïedhormone produseer, soos die gonades en bynierkorteks, ontstaan ​​uit die mesoderm. Daarteenoor produseer endokriene kliere wat uit die endoderm en ektoderm ontstaan ​​die amien-, peptied- en proteïenhormone. Die pituïtêre klier kom uit twee verskillende areas van die ektoderm: die anterior pituïtêre klier kom uit die orale ektoderm, terwyl die posterior pituïtêre klier ontstaan ​​uit die neurale ektoderm aan die basis van die hipotalamus. Die pineaalklier ontstaan ​​ook uit die ektoderm. Die twee strukture van die byniere ontstaan ​​uit twee verskillende kiemlae: die bynierkorteks van die mesoderm en die byniermedulla van ektoderm neurale selle. Die endoderm gee aanleiding tot die tiroïed- en paratiroïedkliere, sowel as die pankreas en die timus.

Soos die liggaam verouder, vind veranderinge plaas wat die endokriene stelsel beïnvloed, wat soms die produksie, afskeiding en katabolisme van hormone verander. Byvoorbeeld, die struktuur van die anterior pituïtêre klier verander soos vaskularisasie afneem en die bindweefselinhoud verhoog met toenemende ouderdom. Hierdie herstrukturering beïnvloed die klier se hormoonproduksie. Byvoorbeeld, die hoeveelheid menslike groeihormoon wat geproduseer word, neem af met ouderdom, wat lei tot die verminderde spiermassa wat algemeen by bejaardes waargeneem word.

Die byniere ondergaan ook veranderinge soos die liggaam verouder namate veselweefsel toeneem, die produksie van kortisol en aldosteroon afneem. Interessant genoeg bly die produksie en afskeiding van epinefrien en norepinefrien normaal deur die verouderingsproses.

'n Bekende voorbeeld van die verouderingsproses wat 'n endokriene klier beïnvloed, is menopouse en die afname in ovariale funksie. Met toenemende ouderdom neem die eierstokke af in beide grootte en gewig en word progressief minder sensitief vir gonadotropiene. Dit veroorsaak geleidelik 'n afname in estrogeen- en progesteroonvlakke, wat lei tot menopouse en die onvermoë om voort te plant. Lae vlakke van estrogeen en progesteroon word ook geassosieer met sommige siektetoestande, soos osteoporose, aterosklerose en hiperlipidemie, of abnormale bloedlipiedvlakke.

Testosteroonvlakke neem ook af met ouderdom, 'n toestand wat andropouse (of viropouse) genoem word, hierdie afname is egter baie minder dramaties as die afname van estrogeen by vroue, en baie meer geleidelik, wat selde spermproduksie beïnvloed tot op baie hoë ouderdom. Alhoewel dit beteken dat mans hul vermoë handhaaf om kinders vir dekades langer as vroue te verwek, word die hoeveelheid, kwaliteit en beweeglikheid van hul sperm dikwels verminder.

Soos die liggaam verouder, produseer die tiroïedklier minder van die tiroïedhormone, wat 'n geleidelike afname in die basale metaboliese tempo veroorsaak. Die laer metaboliese tempo verminder die produksie van liggaamshitte en verhoog vlakke van liggaamsvet. Paratiroïedhormone, aan die ander kant, neem toe met ouderdom. Dit kan wees as gevolg van verlaagde dieetkalsiumvlakke, wat 'n kompenserende toename in paratiroïedhormoon veroorsaak. Verhoogde paratiroïedhormoonvlakke gekombineer met verlaagde vlakke van kalsitonien (en estrogeen by vroue) kan egter lei tot osteoporose aangesien PTH demineralisering van bene stimuleer om bloedkalsiumvlakke te verhoog. Let daarop dat osteoporose algemeen voorkom by beide bejaarde mans en vroue.

Toenemende ouderdom beïnvloed ook glukosemetabolisme, aangesien bloedglukosevlakke vinniger styg en langer neem om terug te keer na normaal by bejaardes. Boonop kan toenemende glukose-intoleransie voorkom as gevolg van 'n geleidelike afname in sellulêre insuliensensitiwiteit. Byna 27 persent van Amerikaners van 65 jaar en ouer het diabetes.


Mense kan hul biologiese ouderdom omkeer, toon 'n 'nuuskierige geval'-studie

In 'n jaarlange kliniese proef het drie middels deelnemers se epigenetiese horlosie teruggerol.

Iemand bel Brad Pitt, want dit is dalk tyd vir 'n wetenskaplike draai Die nuuskierige geval van Benjamin Button. Nuwe navorsing toon dat mense moontlik hul epigenetiese horlosies, 'n maatstaf van biologiese ouderdom, kan omkeer met 'n drietal dwelms wat reeds op die mark is.

In 'n klein kliniese proef van 1 jaar wat Donderdag in die joernaal gepubliseer is Verouderende sel, Nege deelnemers het drie algemene medikasie geneem - groeihormoon en twee diabetesmiddels - en hul biologiese ouderdom met gemiddeld 2-en-'n-half jaar omgekeer. Greg Fahy, Ph.D., hoofskrywer van die studie en hoofwetenskaplike beampte van die anti-verouderingsterapiemaatskappy Intervene Immune, vertel Omgekeerde dat hierdie navorsing die konsep bewys dat biologiese veroudering nie onstuitbaar mag wees nie.

"Een van die lesse wat ons uit die studie kan trek, is dat veroudering nie noodwendig iets is wat buite ons beheer is nie," sê hy. "Dit blyk eintlik dat veroudering grootliks beheer word deur biologiese prosesse wat ons dalk kan beïnvloed."

In teenstelling met chronologiese ouderdom, die aantal jare wat 'n persoon geleef het, is biologiese ouderdom hoe oud 'n persoon lyk. Dit word gemeet deur na epigenetiese merkers te kyk wat chemiese veranderinge aan DNA oor tyd aandui - soos "versierings op jou DNA," sê Fahy.

Een so 'n merker is die byvoeging van metielgroepe by DNA, 'n proses wat metilering genoem word. Vorige navorsing gelei deur Universiteit van Kalifornië, Los Angeles professor Steve Horvath, Ph.D., wat 'n ontleding van hierdie kliniese proef gedoen het, het 'n verband tussen veroudering en metilering getoon. Horvath het gevind dat die proses 'n sleutelmaatstaf is in die ontwikkeling van epigenetiese horlosies.

Daardie horlosies kan "'n pragtige hulpmiddel wees vir mense wat veranderende veroudering wil bestudeer," sê Fahy. In die verlede sou dit nodig wees om die persoon te volg tot, wel, aan die einde van hul lewe om te bepaal hoe 'n terapie lewensduur beïnvloed. Om epigenetiese horlosies te gebruik om biologiese ouderdom te bepaal, beteken om daardie antwoorde baie gouer te kry.

"As dit regtig alles werk, en ons kan wys dat dit regtig so veilig is as wat ons glo dit is, is dit iets wat gebruik kan word om veroudering baie gou te behandel," sê Fahy.

Dit is deels omdat Fahy se proef drie algemene middels gebruik het wat reeds deur die FDA goedgekeur is: rekombinante menslike groeihormoon (rhGH) en twee diabetesmedikasie, dehidroepiandrosteroon (DHEA) en metformien.

Die doel van die proef was om die timus, die "meesterklier van die immuunstelsel" te herstel, sê Fahy. Die klier neem witbloedselle uit beenmurg en omskep dit in T-selle, wat siektes soos bakterieë, virusse en selfs kanker beveg. "Dit is 'n noodsaaklike proses om aan die lewe te bly," sê Fahy.

Maar mense begin daardie funksie verloor teen die tyd dat hulle puberteit bereik.

"Die timus begin verwelk en sterf rondom die ouderdom van 12 of 13," sê Fahy.

In dierestudies is getoon dat groeihormoon die timus hersaamstel, maar dit kan ook insulienvlakke verhoog. Fahy en sy span het dus aan deelnemers metformien gegee om daardie vlakke in toom te hou.

Die derde middel, DHEA, is ingesluit as gevolg van 'n teorie van Fahy's. Jong mense het hoër groeihormoonvlakke sonder die verhoogde insulien - en Fahy glo dit is as gevolg van hul hoër vlakke van DHEA.

Om sy vermoede te toets, het Fahy 'n eienaardige onderwerp gebruik: homself. Hy het menslike groeihormoon vir 'n week geneem, en sy insulienvlakke het met 50% toegeneem. Toe het hy DHEA bygevoeg, en "die verhoging was 100% omgekeer," sê hy.

Ná die jaarlange verhoor het Horvath se ontleding van die deelnemers se epigenetiese horlosies Fahy geskok. Hy het verwag om veranderinge in die timus te sien, maar nie noodwendig 'n algehele terugrol van die klok nie.

"Ons het regtig nie geweet dit gaan 'n breër voordeel hê om veroudering op 'n meer algemene manier te verminder nie," sê Fahy. (Hy erken dat daar egter wenke was, insluitend duistere navorsing wat in Italië gedoen is wat aangedui het dat timusoorplantings in ouer diere die lewer, brein, insulienreaksie en tiroïedhormoonstatus sal verjong.)

Fahy se studie het nie 'n kontrolegroep gehad nie, en dit het slegs nege mense ingesluit, almal wit mans. Die volgende stappe, sê hy, is om meer navorsing te doen wat meer groepe mense insluit. Maar eers beplan Fahy om 'n bietjie meer self-eksperimentering te doen.

"Voordat ek enigiets op iemand anders probeer, hou ek daarvan om dit eers op myself te doen," sê Fahy, "om seker te maak dit is veilig en seker te maak dit werk soos ek dink dit sal."

Fahy sê sy span het nog baie om te leer, maar hy is bemoedig deur die voorlopige uitslae. "Dit is so opwindend dat ons nou die vraag kan vra," sê hy, "al kan ons dit nie beantwoord nie."


Veroudering en hormoonvlakke - Biologie

Die pituïtêre klier, gevind in die brein en die tiroïedklier, geleë in die voorkant van die nek, sowel as paratiroïed (nek), byniere (gevind op die niere) en pankreas (buikholte) kliere, stel almal verskillende hormone vry wat produseer verskeie instruksies en funksies vir ons organe. Hulle beheer groei en beïnvloed ons bene, ingewande en niere. Hulle reguleer metabolisme en help ons liggaam om energie en brandstof doeltreffend te gebruik. Hormoonwanbalanse kan enigiets van virussiektes tot outo-immuunafwykings tot kanker en ander mediese toestande veroorsaak.

Hierdie kliere produseer belangrike hormone wat verband hou met verouderingsprosesse, insluitend melatonien, endorfiene en estrogeen en testosteroon. Die belangrikheid van sulke hormone in enigiemand se stryd om die verouderingsproses te vertraag, kan nie misgekyk word nie.

Hormone het die vermoë om ons gelukkig of hartseer te laat voel. Omdat die verandering van ons dieet, oefening en verstandelike uitkyke nege-tiendes is om gesindheid te verstaan ​​en die besef van die belangrikheid van hormone en hormoonproduksie is net so deel van die vind van waardevolle teenverouderingstegnieke wat die resultate sal lewer waarna ons almal soek.

Dus, laat ons vertroud raak met 'n paar van die hormone wat verband hou met die verouderingsproses en die stryd om jonger te bly, beide in voorkoms en liggaamsbou.

Melatonien is hoofsaaklik verantwoordelik vir die regulering van ons slaapsiklusse. Voldoende hoeveelhede slaap is noodsaaklik nie net vir ons emosionele en geestelike welstand nie, maar ook ons ​​fisiese welstand. Diegene wat nie slaap nie, is oor die algemeen meer geneig om siek te word of 'n verminderde vermoë te ervaar om verkoue en virusse te beveg as individue met voldoende hoeveelhede melatonien. Melatonien, wat deur die pineale klier aan die basis van die brein geproduseer word, is die "wondermiddel" genoem wat lewensduur met tot 25% verleng.

Dit is ook bekend dat melatonien vrye radikale vind en vernietig wat die risiko van kanker en hartsiektes verhoog. Die pineaalklier weet wanneer ons ouer word, en teen die tyd dat ons ons middel-40's bereik, begin dit laer vlakke van melatonien produseer. Individue wat melatonienaanvullings in baie klein dosisse neem, is egter letterlik in staat om die liggaam te "mislei" om te glo dat ons jonger as ons is. Melatonien moet nie onder sekere toestande en deur sekere ouderdomsgroepe geneem word nie, so vra altyd jou dokter oor advies vir die gebruik daarvan.

Endorfieneis hormone wat deur die brein deur oefening vrygestel word. Oefening verhoog die produksie en verspreiding van hierdie chemikalie, een wat mense "goed" en gelukkig laat voel. Studies het getoon dat hoë vlakke van endorfiene help om mense aktief te hou en positiewe houdings te handhaaf wat help om stres te verminder en die skade wat stres dikwels die menslike liggaam veroorsaak.

Estrogeen , wat in voldoende vlakke in 'n vrou se eierstokke gevorm word, help om borskanker, beenverlies en hartsiektes te voorkom. Estrogeen is ook 'n belangrike komponent van vroue se vermoë om maandelikse siklusse en vrugbaarheidsvlakke te handhaaf. Dit word beskou as een van die sterkste hormone in die menslike liggaam. Estrogeenvlakke kan verskeie weefsel- en orgaanstelsels beïnvloed, van die bene tot die lewer tot die brein. Estrogeen help vel, bloedvate en voortplantingsorgane en -weefsels om hul sterkte en buigsaamheid te behou gedurende 'n vrou se vrugbare jare en daarna.

Testosteroonis 'n manlike geslagshormoon. Vroue se endokriene stelsels skep tipies ook testosteroon, alhoewel slegs ongeveer een tiende van die testosteroonvlakke wat mans doen. Testosteroon bevorder die vermoë van die liggaam om proteïen te gebruik in die vorming van vel, spiere en been. Mans tussen die ouderdom van 40 en 70 jaar oud ervaar 'n afname in die vlakke van testosteroon wat deur die liggaam geproduseer word, maar soos vroue, het die opsie van hormoonvervangingsterapieë wanneer dit toepaslik deur dokters bepaal word.

DHEAis letterlik die "fontein van die jeug"-hormoon genoem. Geproduseer deur die byniere, wat bo-op die niere sit, is hierdie hormoon gekoppel aan ons immuniteitskapasiteit, geheue en energievlakke. Dit speel ook 'n belangrike rol in ons beendigtheid sowel as die manier waarop elke individu stres hanteer. DHEA is beskikbaar as 'n aanvulling, asook estrogeen-, testosteroon-, melatonien- en estrogeenvervangingsterapie.

ACTH staan ​​bekend as die liggaam se streshormoon. Om aan chroniese stres te ly, het 'n negatiewe impak op die verouderingsproses. ACTH is 'n hormoon wat die bynier stimuleer om te produseer en te versprei kortisol in die liggaam. Alhoewel kortisol nodig is in baie liggaamsoperasies, kan dit, wanneer dit vrygestel word as 'n reaksie op stres, lei tot negatiewe effekte wat insluit, maar nie beperk is nie tot gewigsverandering, swak veltoestand, voortydige veroudering van immuunselle, moegheid, pyne en pyne, en slapeloosheid.


Dankie!

Hy het op die epigenetiese veranderinge gefokus omdat vroeëre werk daarop gewys het dat vroue wat hul eierstokke laat verwyder en dus vroeë menopouse ervaar, geneig is om vroeër tekens van veroudering te toon as vroue wat die operasie nodig het. Ander werk het ook getoon dat sommige van hierdie vroue wat toe hormoonterapie geneem het om die hormone te vervang wat na hul chirurgiese menopouse gestop het, tekens van jonger of herstelde selle getoon het in vergelyking met vroue wat die hormone geneem het.

Geneem met sy huidige epigenetiese resultate, sê Horvath, &ldquoAl hierdie argumente dui baie, baie sterk daarop dat die verlies van hormone wat menopouse vergesel, biologiese ouderdom versnel of verhoog.&rdquo

In die ander studie het 'n ander groep navorsers van UCLA bevind dat swak slaap, veral slapeloosheid, ook soortgelyke versnelling in veroudering kan veroorsaak. Daardie verouderingsverwante veranderinge kan chroniese siektes soos hartsiektes en kanker meer waarskynlik maak.

Die twee studies beklemtoon die toenemende fokus op biologiese ouderdom, in teenstelling met chronologiese ouderdom: met ander woorde, hoe oud mense werklik is, soos aangedui deur hul selle en weefsels. Afhangende van mense se gene en leefstylgewoontes, kan hulle teen verskillende tempo's verouder, en Horvath sê die epigenetiese evaluering is 'n baie beter aanduiding van veroudering as 'n geboortedatum.

&ldquoOns kon regtig biologiese veroudering in die verlede meet,&rdquo sê Horvath. Ons het 'n molekulêre maatstaf van ouderdom gehad, van hoe oud selle en weefsels werklik was. Nou het ons 'n wonderlike geleentheid om werklik te bestudeer watter stresfaktore biologiese ouderdom beïnvloed, en wat gedoen kan word om veroudering te vertraag.&rdquo

Deel van daardie oplossing kan insluit om die rol wat hormoonterapieë kan speel, veral vir vroue, te herbesoek om die veroudering van die horlosie te vertraag. Horvath bepleit nie dat post-menopousale vroue hormoonvervangingsterapie begin neem as 'n manier om jonk te bly nie, maar dit is moontlik dat nuwer weergawes van hierdie hormone in die toekoms, met minder newe-effekte, deel kan wees van grasieus veroudering. &ldquoIn die toekoms kan daar laevlakhormoonterapieë wees wat amper soos 'n statienpil is,&rdquo sê hy van die gewilde cholesterolverlagende medikasie wat die risiko van hartsiektes kan verminder. &ldquoMaar ek dink nie ons het dit nog nie.&rdquo


Hormoonterapie

As jy bekommerd is oor jou hormoonvlakke en die effek wat dit het op hoe jy lyk en voel, kan jy jou hormoonvlakke laat nagaan. As jy wel lae vlakke van een of meer hormone het, dan is estrogeen-, testosteroon- en/of HGH-terapie moontlike behandelingsmetodes om jou te help om goed te lyk en te voel.

Mediese spesialiste teen veroudering gebruik bio-identiese hormoonvervangingsterapie om hormoonvlakke by pasiënte met ouderdomsverwante hormoonwanbalanse te verhoog. Dit is die meer natuurlike manier om weer jonk te voel.


FISIESE FUNKSIE

Afname in spierkrag met veroudering is deel van 'n kontinuum, wat vir sommige ouer volwassenes kan lei tot afname in fisiese funksie en moontlik tot afname in die vermoë om baie aktiwiteite van onafhanklike lewe uit te voer. Soos hierbo genoem, word veroudering geassosieer met 'n verlies aan spiermassa en spierfunksie, wat lei tot vermindering in spierkrag, krag en uithouvermoë met ouderdom. Verlies aan spiermassa lei tot 'n afname in die kontraktiele weefselvolume wat beskikbaar is vir lokomotiewe en metaboliese funksies. Sarkopenie, of verlies van spiermassa, met gevolglike afname in krag, word beskou as sentraal tot verswakheid, 'n morssindroom wat verband hou met verminderde krag, verminderde oefenverdraagsaamheid, loopspoed en afname in beide energie-uitset (in terme van fisiese aktiwiteit) en energie-inname (in terme van dieet-inname) (Fried et al., 2001). Verswakte ouer volwassenes loop 'n hoë risiko om gestremdheid te ontwikkel in mobiliteit en in die aktiwiteite van die daaglikse lewe (wat op sigself afhanklikheid, valle en mortaliteit verder voorspel). Gevolge van kragverlies sluit in balansprobleme en verminderde oefenverdraagsaamheid sowel as swakheid, funksionele beperkings (soos verlangsaming van stap en trapklimspoed), en probleme met take wat afhanklik is van algemene krag en oefeningverdraagsaamheid (soos ambulasie, huiswerk, of Inkopies). Dus, verlies aan krag is 'n komponent van broosheid, en beide verlies aan krag en die totale broosheidsindroom voorspel onafhanklik die ontwikkeling of vordering van fisiese gestremdheid en afhanklikheid by ouer volwassenes.

’n Onlangse studie van meer as 5 000 mans en vroue wat in die gemeenskap woon van 65 jaar en ouer het bevind dat 7 persent verswak was, en dat die voorkoms van broosheid vinnig toegeneem het met veroudering (Fried et al., 2001). Swakheid is twee keer so geneig om by vroue as by mans te ontwikkel. 4,3 persent van ouer mans wat in die gemeenskap woon, het egter 3 of meer simptome of tekens wat ooreenstem met broosheid (Fried et al., 2001).

Swakheid word dikwels nou geassosieer met gestremdheid, veral met probleme om sommige van die aktiwiteite van die daaglikse lewe onafhanklik uit te voer. Mans van 70 jaar en ouer rapporteer hoë gestremdheidsyfers (Tabel 2-7) soos gemeet aan selfgerapporteerde probleme of afhanklikheid om te loop, en in die uitvoering van instrumentele aktiwiteite van daaglikse lewe (take van huishoudelike bestuur wat noodsaaklik is vir onafhanklike lewe, insluitend inkopies en etes voorbereiding), en Aktiwiteite van Daaglikse Lewe (basiese selfversorgingstake, insluitend bad, aantrek, stap oor 'n klein kamer en gebruik van die toilet.) Dus, beide broosheid en gestremdheid is gereelde nadelige gesondheidsuitkomste vir ouer mans sowel as ouer mans vroue.

TABEL 2-7

Fisiese funksionering by mans wat in die gemeenskap woon, 70 jaar en ouer, VSA

Daar is toenemende bewyse wat daarop dui dat afname of wanregulering van funksie van veelvuldige biologiese sisteme met ouderdom, insluitend hormone, bydra tot die verlies van fisiologiese reserwes en die vermoë om homeostase te handhaaf wat die ontwikkeling van gevolglike broosheid onderlê (Wagner et al., 1992 Walston) et al., 2002 Fried en Walston, 2003). Alhoewel dit biologies aanneemlik is dat testosteroon 'n rol speel in die ontwikkeling van broosheid sowel as in die verlies van krag en in verhoogde fisiese gestremdheid by ouer mans, is dit waarskynlik een van talle disreguleerde stelsels wat verantwoordelik is.

Kliniese proewe van testosteroonterapie en fisiese funksie

Vyf placebo-beheerde proewe het fisiese funksie-uitkomste ondersoek in studies van testosteroonterapie by ouer mans (Tabel 2-8). Drie van die proewe is uitgevoer in populasies van gesonde ouer mans met gemiddelde ouderdomme van 70 en ouer. Die ander twee proewe het testosteroonterapie geëvalueer by mans met koronêre hartsiekte en by mans wat in 'n rehabilitasie-eenheid opgeneem is. Die studies was klein (wat gewissel het van 15 tot 108 deelnemers) en van korte duur. Drie van die proewe het testosteroon vir drie maande of minder toegedien. Transdermale kolle was die roete van testosteroontoediening in drie van die proewe, en binnespierse inspuitings van testosteroon-enanthaat is in twee proewe gebruik.

TABEL 2-8

Ewekansige placebo-beheerde proewe van testosteroonterapie en fisiese funksie by ouer mans.

Die resultate van die gerandomiseerde proewe is gemeng. Die twee proewe wat verbetering in die testosteroon-behandelde groep opgemerk het, in vergelyking met placebo-kontroles, was by mans met lae testosteroonvlakke by die basislyn of mans wat siek was. In die twee kliniese proewe wat die Functional Independence Measure gebruik het, is slegs geringe verbeterings gesien in vergelyking met placebo-kontroles. Verbeterings is opgemerk deur Amory en kollegas (2002) in 'n postoperatiewe assessering van die toediening van suprafisiologiese dosisse testosteroon 21 dae tot 1 dag voor die operasie. Inkonsekwente resultate is gevind in die drie proewe wat die SF-36 gebruik het, 'n skaal wat agt fisiese funksie en lewenskwaliteit verwante domeine beoordeel. Die twee proewe van langer duur (12 en 36 maande) het nie sterk verbeterings gevind in die SF-36 assessering van fisiese funksie nie. Snyder en kollegas (1999b) het ook stap en trapklim beoordeel en het nie verskille tussen die placebo- en testosteroon-behandelde groepe gevind nie.

Fisiese funksie is 'n area wat nie wyd bestudeer is in verband met testosteroonterapie nie, en alhoewel die resultate van die paar gerandomiseerde proewe tot dusver inkonsekwent is, is dit 'n area wat verdere ondersoek verdien, aangesien dit 'n belangrike uitkoms vir verouderende mans is en is verband hou met verskeie potensiële tussenprodukte van die effekte van testosteroon soos sterkte (sowel as baie ander risikofaktore).


Veroudering en hormoonvlakke - Biologie

akromegalie versteuring by volwassenes wat veroorsaak word wanneer abnormaal hoë vlakke van GH groei van bene in die gesig, hande en voete veroorsaak

adenielsiklase membraangebonde ensiem wat ATP omskakel na sikliese AMP, wat cAMP skep, as gevolg van G-proteïenaktivering

bynierkorteks buitenste streek van die byniere wat bestaan ​​uit veelvuldige lae epiteelselle en kapillêre netwerke wat mineralokortikoïede en glukokortikoïede produseer

bynierkliere endokriene kliere geleë aan die bokant van elke nier wat belangrik is vir die regulering van die stresreaksie, bloeddruk en bloedvolume, waterhomeostase en elektrolietvlakke

Adrenale medulla binneste laag van die byniere wat 'n belangrike rol speel in die stresreaksie deur epinefrien en norepinefrien te produseer

adrenokortikotropiese hormoon (ACTH) anterior pituïtêre hormoon wat die bynierkorteks stimuleer om kortikosteroïedhormone af te skei (ook genoem kortikotropien)

angiotensien-omskakelende ensiem die ensiem wat angiotensien I na angiotensien II omskakel

antidiuretiese hormoon (ADH) hipotalamushormoon wat deur die posterior pituïtêre gestoor word en wat die niere aandui om water te herabsorbeer

alarmreaksie die korttermynstres, of die veg-of-vlug-reaksie, van stadium een ​​van die algemene aanpassingsindroom wat deur die hormone epinefrien en norepinefrien bemiddel word

aldosteroon hormoon wat deur die bynierkorteks geproduseer en afgeskei word wat natrium- en vloeistofretensie stimuleer en bloedvolume en bloeddruk verhoog

alfa sel pankreas-eilandseltipe wat die hormoon glukagon produseer

outokriene chemiese sein wat 'n reaksie ontlok in dieselfde sel wat dit afgeskei het

beta sel pankreas-eilandseltipe wat die hormoon insulien produseer

kalsitonien peptiedhormoon geproduseer en afgeskei deur die parafollikulêre selle (C-selle) van die tiroïedklier wat funksioneer om bloedkalsiumvlakke te verlaag

chromaffien neuro-endokriene selle van die adrenale medulla

kolloïed viskose vloeistof in die sentrale holte van tiroïedfollikels, wat die glikoproteïen tiroglobulien bevat

kortisol glukokortikoïed belangrik in glukoneogenese, die katabolisme van glikogeen en afregulering van die immuunstelsel

delta sel geringe seltipe in die pankreas wat die hormoon somatostatien afskei

diabetes mellitus toestand wat veroorsaak word deur vernietiging of wanfunksie van die beta-selle van die pankreas of sellulêre weerstand teen insulien wat lei tot abnormaal hoë bloedglukosevlakke

endokriene klier weefsel of orgaan wat hormone in die bloed en limf afskei sonder buise sodat dit na organe ver van die plek van afskeiding vervoer kan word

endokriene stelsel selle, weefsels en organe wat hormone afskei as 'n primêre of sekondêre funksie en speel 'n integrale rol in normale liggaamsprosesse

epinefrien primêre en kragtigste katekolamienhormoon wat deur die byniermedulla afgeskei word in reaksie op korttermynstres ook genoem adrenalien

estrogene klas van hoofsaaklik vroulike geslagshormone wat belangrik is vir die ontwikkeling en groei van die vroulike voortplantingskanaal, sekondêre geslagskenmerke, die vroulike voortplantingsiklus en die handhawing van swangerskap

eksokriene sisteem selle, weefsels en organe wat stowwe direk na teikenweefsels afskei via klierbuise

algemene aanpassingsindroom (GAS) die menslike liggaam se drie-stadium reaksiepatroon op kort- en langtermyn stres

gigantisme versteuring by kinders wat veroorsaak word wanneer abnormaal hoë vlakke van GH oormatige groei aanspoor

glukagon pankreashormoon wat die katabolisme van glikogeen na glukose stimuleer en sodoende bloedglukosevlakke verhoog

glukokortikoïede hormone wat deur die zona fasciculata van die bynierkorteks geproduseer word wat glukosemetabolisme beïnvloed

goiter vergroting van die tiroïedklier as gevolg van jodiumtekort of hipertireose

gonadotropiene hormone wat die funksie van die gonades reguleer

groeihormoon (GH) anterior pituïtêre hormoon wat weefselbou bevorder en voedingstofmetabolisme beïnvloed (ook genoem somatotropien)

hormoon afskeiding van 'n endokriene orgaan wat deur die bloedstroom of limfaat beweeg om 'n reaksie in teikenselle of weefsels in 'n ander deel van die liggaam te veroorsaak

hiperglukemie abnormaal hoë bloedglukosevlakke

hiperparatireose versteuring wat veroorsaak word deur oorproduksie van PTH wat lei tot abnormaal verhoogde bloedkalsium

hipertireose klinies abnormale, verhoogde vlak van tiroïedhormoon in die bloed gekenmerk deur 'n verhoogde metaboliese tempo, oortollige liggaamshitte, sweet, diarree, gewigsverlies en verhoogde hartklop

hipoparatireose versteuring wat veroorsaak word deur onderproduksie van PTH wat lei tot abnormaal lae bloedkalsium

hipofiseale portaalstelsel netwerk van bloedvate wat hipotalamushormone in staat stel om in die anterior lob van die hipofise te beweeg sonder om die sistemiese sirkulasie binne te gaan

hipotalamus gebied van die diencephalon inferior aan die talamus wat funksioneer in neurale en endokriene sein

hipotireose klinies abnormaal, lae vlak van tiroïedhormoon in die bloed gekenmerk deur lae metaboliese tempo, gewigstoename, koue ledemate, hardlywigheid en verminderde geestelike aktiwiteit

infundibulum steel wat vaskulatuur en neurale weefsel bevat wat die pituïtêre klier met die hipotalamus verbind (ook genoem die pituïtêre steel)

inhibien hormoon afgeskei deur die manlike en vroulike gonades wat FSH-produksie deur die anterior pituïtêre inhibeer

inositoltrifosfaat (IP3) molekule wat die vrystelling van kalsiumione vanaf intrasellulêre winkels inisieer

insulien pankreashormoon wat die sellulêre opname en benutting van glukose verbeter en sodoende bloedglukosevlakke verlaag

insulienagtige groeifaktore (IGF) proteïen wat sellulêre proliferasie bevorder, apoptose inhibeer en die sellulêre opname van aminosure vir proteïensintese stimuleer

luteïniserende hormoon (LH) anterior pituïtêre hormoon wat ovulasie en die produksie van ovariale hormone by vroue veroorsaak, en die produksie van testosteroon by mans

melatonien aminosuur-afgeleide hormoon wat afgeskei word in reaksie op swak lig en slaperigheid veroorsaak

mineralokortikoïede hormone wat deur die zona glomerulosa-selle van die bynierkorteks geproduseer word wat vloeistof- en elektrolietbalans beïnvloed

neonatale hipotireose toestand wat gekenmerk word deur kognitiewe tekorte, kort statuur en ander tekens en simptome by mense gebore aan vroue wat jodiumtekort gehad het tydens swangerskap

norepinefrien sekondêre katekolamienhormoon wat deur die byniermedulla afgeskei word in reaksie op korttermynstres ook genoem noradrenalien

osmoreseptor hipotalamus sensoriese reseptor wat gestimuleer word deur veranderinge in opgeloste stof konsentrasie (osmotiese druk) in die bloed

oksitosien hipotalamushormoon gestoor in die posterior pituïtêre klier en belangrik in die stimulering van uteriene sametrekkings tydens kraam, melkuitwerping tydens borsvoeding, en gevoelens van aanhegting (ook by mans geproduseer)

pankreas orgaan met beide eksokriene en endokriene funksies wat posterior van die maag geleë is wat belangrik is vir vertering en die regulering van bloedglukose

pankreas-eilandjies gespesialiseerde trosse van pankreas selle wat endokriene funksies het ook genoem eilandjies van Langerhans

paratiroïedkliere klein, ronde kliere ingebed in die posterior skildklier wat paratiroïedhormoon (PTH) produseer

paratiroïedhormoon (PTH) peptiedhormoon geproduseer en afgeskei deur die paratiroïedkliere in reaksie op lae bloedkalsiumvlakke

pineaalklier endokriene klier wat melatonien afskei, wat belangrik is om die slaap-wakker siklus te reguleer

pinealosiet sel van die pineaalklier wat die hormoon melatonien produseer en afskei

pituïtêre dwerggroei versteuring by kinders wat veroorsaak word wanneer abnormaal lae vlakke van GH groeivertraging tot gevolg het

pituïtêre klier boontjie-grootte orgaan gesuspendeer van die hipotalamus wat hormone produseer, berg en afskei in reaksie op hipotalamus stimulasie (ook genoem hipofise)

PP sel geringe seltipe in die pankreas wat die hormoon pankreas polipeptied afskei

progesteroon hoofsaaklik vroulike geslagshormoon belangrik in die regulering van die vroulike voortplantingsiklus en die handhawing van swangerskap

prolaktien (PRL) anterior pituïtêre hormoon wat die ontwikkeling van die melkkliere en die produksie van borsmelk bevorder

stadium van uitputting stadium drie van die algemene aanpassing sindroom die liggaam se langtermyn reaksie op stres bemiddel deur die hormone van die bynierkorteks

stadium van weerstand fase twee van die algemene aanpassingsindroom verminder die liggaam se volgehoue ​​reaksie op stres na fase een

testosteroon steroïedhormoon wat deur die manlike testes afgeskei word en belangrik is in die rypwording van spermselle, groei en ontwikkeling van die manlike voortplantingstelsel, en die ontwikkeling van manlike sekondêre geslagskenmerke

tiroksien (ook, tetrajodotironien, T4) aminosuur-afgeleide tiroïedhormoon wat meer volop maar minder kragtig is as T3 en dikwels omgeskakel na T3 deur teikenselle

trijodotironien (ook T3) aminosuur-afgeleide tiroïedhormoon wat minder volop maar kragtiger is as T4

zona fasciculata intermediêre streek van die bynierkorteks wat hormone genaamd glukokortikoïede produseer

zona glomerulosa mees oppervlakkige gebied van die bynierkorteks, wat die hormone produseer wat gesamentlik na verwys word as mineralokortikoïede

zona reticularis diepste gebied van die bynierkorteks, wat die steroïed geslagshormone genoem androgene produseer


Anders as vroue, ervaar mans nie 'n groot, vinnige (oor 'n paar maande) verandering in vrugbaarheid soos hulle ouer word (soos menopouse). In plaas daarvan vind veranderinge geleidelik plaas tydens 'n proses wat sommige mense andropouse noem.

Verouderingsveranderinge in die manlike voortplantingstelsel vind hoofsaaklik in die testes plaas. Testikulêre weefselmassa neem af. Die vlak van die manlike geslagshormoon, testosteroon neem geleidelik af. Daar kan probleme wees om 'n ereksie te kry. Dit is 'n algemene verlangsaming, in plaas van 'n totale gebrek aan funksie.

The tubes that carry sperm may become less elastic (a process called sclerosis). The testes continue to produce sperm, but the rate of sperm cell production slows. The epididymis, seminal vesicles, and prostate gland lose some of their surface cells. But they continue to produce the fluid that helps carry sperm.

The prostate gland enlarges with age as some of the prostate tissue is replaced with a scar like tissue. This condition, called benign prostatic hyperplasia (BPH), affects about 50% of men. BPH may cause problems with slowed urination and ejaculation.

In both men and women, reproductive system changes are closely related to changes in the urinary system.

Fertility varies from man to man. Age does not predict male fertility. Prostate function does not affect fertility. A man can father children, even if his prostate gland has been removed. Some fairly old men can (and do) father children.

The volume of fluid ejaculated usually remains the same, but there are fewer living sperm in the fluid.

Some men may have a lower sex drive (libido). Sexual responses may become slower and less intense. This may be related to a decreased testosterone level. It may also result from psychological or social changes due to aging (such as the lack of a willing partner), illness, long-term (chronic) conditions, or medicines.

Aging by itself does not prevent a man from being able to enjoy sexual relationships.

Erectile dysfunction (ED) may be a concern for aging men. It is normal for erections to occur less often than when a man was younger. Aging men are often less able to have repeated ejaculations.

ED is most often the result of a medical problem, rather than simple aging. Ninety percent of ED is believed to be caused by a medical problem instead of a psychological problem.

Medicines (such as those used to treat hypertension and certain other conditions) can prevent a man from getting or keeping enough of an erection for intercourse. Disorders, such as diabetes, can also cause ED.

ED that is caused by medicines or illness is often successfully treated. Talk to your primary health care provider or a urologist if you are concerned about this condition.

BPH may eventually interfere with urination. The enlarged prostate partially blocks the tube that drains the bladder (urethra). Changes in the prostate gland make older men more likely to have urinary tract infections.

Urine may back up into the kidneys (vesicoureteral reflux) if the bladder is not fully drained. If this is not treated, it can eventually lead to kidney failure.

Prostate gland infections or inflammation (prostatitis) may also occur.

Prostate cancer becomes more likely as men age. It is one of the most common causes of cancer death in men. Bladder cancer also becomes more common with age. Testicular cancers are possible, but these occur more often in younger men.

Many physical age-related changes, such as prostate enlargement or testicular atrophy, are not preventable. Getting treated for health disorders such as high blood pressure and diabetes may prevent problems with urinary and sexual function.

Changes in sexual response are most often related to factors other than simple aging. Older men are more likely to have good sex if they continue to be sexually active during middle age.


The 6 Changes in Lifetime Hormone Levels that Cause Aging – And How to Easily Reverse Them!

After spending 30 years, so far, of studying the aging process from every possible angle, it becomes clearer and clearer to me that aging is not some mysterious, inscrutable, unsolvable problem. Rather, it is quite apparent that aging is controlled, like many other things in our lives, by changes in hormones. Do bear with me and let me give you a little background on aging first, then you will get VERY USEFUL information about the hormone changes that cause it – complete with graphs and charts!

The Background and the Controversy:

The conventional view of aging, which is currently in a state of major change, has been that aging was just an accidental artifact of us and other animals living too long, because we had never lived this long in the past. Since life was nasty brutish and short, we never evolved mechanisms to keep our bodies alive at ages that they never reached in “the wild”. In fact a common quip by aging theorists of the recent past was “animals don’t age in the wild”, said with much confidence and authority. This has proven to be completely untrue.

Truly this was a very simplistic and wrong-headed view as we shall soon see.

The new thinking that is emerging amongst the younger students of aging and evolution is that aging evolved for a purpose and thus is controlled like many other facets of human life by changes in hormones. If you search the Pub Med Science database for the terms aging and evolution, there almost hasn’t been a paper published in years that did not question the prevailing paradigm of the past and suggest that aging was actually programmed. And what drives our lifetime programs more than anything else? You got it – HORMONES!

There can be no denying that female menopause is driven by dramatic changes in hormone levels. It is so obvious because it happens so quickly relative to the total human life span.

What was not so obvious until recently is how other hormones vary over the typical human lifetime to drive the aging process. Except for menopause, the changes caused by aging-related hormones occur gradually in humans. A classic example of rapid hormone-driven aging can be seen in the case of the Pacific Salmon who live for 3 years and then return to their spawning grounds to reproduce. And in the 3 days after spawning they deteriorate rapidly and die! Poof! Just like that. And if you castrate them, they can live for 7 years!

The old theory, when confronted with the obviously rapid programmed aging of the Pacific Salmon, simply created a new category of aging called semelparous aging (aging during a one time burst of reproduction) – and with the wave of a hand said it had nothing to do with other types of aging! Out of sight out of mind!

pacific salmon spawning

3 days later

For humans, it turns out there are hormones that are good for you and prevent aging. And there are also hormones that are bad for you and promote aging. (The aging-promoting hormones that when increased initially drive the development program and cause the initiation of puberty, are elevated even more at older ages and drive the aging program – it is all one seamless mechanism).

Okay now the stuff you have been waiting for!

Let’s start with the hormones that are good for you first: Melatonin, Pregnenolone, DHEA, and Progesterone.

The master hormone that controls your other reproductive hormones and suppresses the “bad“ hormones. It peaks at night and drops dramatically in the daytime. It is like your hormonal clock. The problem is that when we age the nighttime peaks in melatonin get smaller and smaller. This is the trigger that causes all sorts of other pro-aging hormonal changes to occur.

I know from personal experience and blood testing that when I take large doses of melatonin it boosts my progesterone levels up quite high, to about 30% higher than the upper limit of the normal reference range for men of my age. I suspect that high melatonin peaks also promote higher levels of DHEA and pregnenolone as well. Progesterone, pregnenolone, and DHEA are all “good hormones” that decline with age.

In a study involving mice and rats, the melatonin levels of these animals shoot way up, way higher than their youthful nighttime peaks when they are semi starved. And what else happens? The mice live up to 40% longer than normally fed mice. Is there a link? I am sure there is. Another hormone that also increases quite a bit during caloric restriction is DHEA. Let’s look at DHEA next.

Caloric Restriction in Mice

DHEA (dehydroepiandrosterone):

DHEA is a steroid hormone very similar in structure to estrogen and testosterone. There are quite a few books about DHEA as being a wonder anti-aging hormone that prevents cancer and is a potent antioxidant. What happens to your DHEA levels when you age?

Pregnenolone:

This hormone is known as the super-memory hormone. Giving pregnenolone to old rats boosts their memory to the same level as that of young rats. It is also a steroid hormone. “Steroid” just means it is a hormone that is initially created from cholesterol. So what happens to your pregnenolone levels when you age?

Progesterone:

The first step for all steroid hormone synthesis occurs when the body makes pregnenolone from cholesterol. Step two is when our bodies use some of that pregnenolone to make progesterone. All other downstream steroids like testosterone and estrogen originally start off as progesterone.

All steroids have a very similar chemical structure:

But don’t let that fool you! They may all look the same like magnetic hotel room keys do. But due to their differing electrical signatures they bind to specific hormone receptors and this explains their dramatically different effects while appearing so similar.

Progesterone is known to be one of the most neuroprotective substances known to man, and is known to be the reason why women recover from brain injuries much more easily than men – due to higher female progesterone levels. At menopause, women’s progesterone levels crash to almost 0, while it takes a bit longer for men’s progesterone levels to crash which happen in their 60’s and 70’s.

Progesterone levels in women by age

Two interesting points to make about progesterone are that one, the negative symptoms of menopause like night sweats, weight gain, and mood changes, are now believed to be caused by the unopposed estrogen which declines at a slower rate than progesterone does in the menopause. Some doctors are now giving their menopausal patients 300 mg of progesterone per day to eliminate these symptoms. Secondly, while researching the cause of ALS for a reader, I noticed that men get the dreaded ALS at a 4 to 1 ratio as compared to women. However, after menopause the ratio becomes 1 to 1. This told me that progesterone might be protective against ALS and indeed a later mouse study by Korean researchers found that progesterone dramatically prolonged the lives of male mice in a mouse model of ALS. Remember – progesterone is the most neuroprotective substance on earth!

It is simple, if you want to slow and even reverse the aging process, you need to supplement with DHEA, pregnenolone, and melatonin, and maybe progesterone. Because increasing your melatonin levels leads to increase in progesterone so you might not need extra progesterone.

All these hormones are available over the counter without a prescription in the US – which is an unusual situation compared to the rest of the world where many hormones are available by prescription only.

If you want to supplement with smaller amounts of progesterone you can also get progesterone cream (which absorbs through your skin) without a prescription in the US as well. High-dose progesterone – brand name Prometrium – is available by prescription only and is dramatically overpriced!

What dosages should you take? Dit is 'n goeie vraag.

For DHEA, it’s 100 mg for men and maybe 25 to 50 mg a day for women

For melatonin, if you really want the anti-aging effects you will likely want to try higher doses than are considered normal. Like 75 mg a night for women and 120 mg a night for men. Just be prepared for the 4-month adjustment period of lots of sleeping!

For pregnenolone, 100 mg a day is likely fine. I take 200 mg a day and there have been no adverse effects from even 400 mg a day.

I do not take progesterone. My melatonin intake seems to boost it. Melatonin also boosts progesterone levels in females. It is up to you to decide whether to supplement.

So now let’s take a look at the two major hormones that increase dramatically after age 50 in both men and women that are bad for you and drive both the aging process and menopause.

FSH (Follicle Stimulating Hormone) and LH (Luteinizing Hormone):

These two hormones were originally discovered as being major players in women’s monthly reproductive cycles.

FSH stimulates the maturation of the human egg called the ovum. Once the egg has matured, LH increases. One of the functions of the increased LH level is to eat away at the follicle so the egg can be released into the fallopian tube for fertilization by the sperm.

However a funny thing happens after the age of female menopause (around age 50) in both men and women. The FSH and LH levels increase by very large amounts of up to 1,000 percent!

These increases were ignored for years by mainstream scientists, but I proposed in my 1998 paper on aging that these hormones actually drove the aging process. Scientists laughed at my proposed idea but facts have been coming out with a vengeance that this is indeed the case!

It turns out that the NIH, not too long ago, has agreed that LH is intimately involved in driving the attack on the brain that causes Alzheimer’s. It has also been found that men with higher levels of LH showed more signs of frailty.

Recently, FSH has been implicated in causing osteoporosis (as predicted in my 1998 paper) as well as age-related weight gain. I expect FSH will also be found to be the cause of the destruction of both heads of the femur that is causing us all to get knee and hip replacements in alarming numbers!

Take a look at the lifetime female LH and FSH levels:

(Men show a similar pattern after the age of 50 except with a relatively larger increase of FSH to LH as compared to females).

So how do you keep these “bad” hormones from increasing?

Thankfully, it is very simple – just take high doses of melatonin. Melatonin suppresses both FSH and LH.

Melatonin suppression of FSH and LH explains why melatonin taken early on in the initial stages of menopause REVERSES menopause and reinitiates the menstrual cycle!

There are a few hormones I did not address like the dramatic decline in Growth Hormone with age. It has been found that mice deficient in growth hormone live much longer than controls, and that GH supplementation can make you look better but does not make you live longer and might even give you diabetes.

So that’s it for this summary! If you would like to know more about hormone changes and aging you can get a much more detailed look at this in my book “What Darwin Could Not See – The Missing Half of the Theory” available at amazon.com.

And finally, if you plan on performing your own high dose melatonin, pregnenolone, resveratrol, DHEA, or Vitamin D3/Vitamin K2 experiment to prevent aging or to treat various chronic medical conditions. You might want to consider buying bulk powder vitamins/hormones rather than pills given the high doses involved and the high cost of pills. For example Vitamin K2 can cost $6,500 per gram if you buy Dr. Mercola’s pills, 30X the cost of gold!! If you buy pure bulk K2 powder you can get it for just $15 per gram. It’s not just BigPharma who is ripping us off! Find out more from this article>>>>

In 2010, Jeff T. Bowles began a series of e-book bestsellers to publish health issues that deal with the problem of healing and aging from an evolutionary perspective. By joining the simple logic of evolution with a large number of diverse facts as well as the results of his 25-year-old private research, Jeff was able to demonstrate a wide range of new, simple, and very effective ways to relieve many chronic diseases, such as multiple sclerosis, asthma or age-related diseases such as Alzheimer’s and ALS. Jeff was the first person who could show in a rat experiment (1997-2001) that rats whose water intake is restricted, live significantly longer (even longer than restricting food). In 1998 his article “The Evolution of Aging – A New Approach to an Old Problem of Biology” was published in the journal Medical Hypotheses. Later he published two other articles in the journal. His hypothesis that the suppression of a certain hormone can stop the progression of Alzheimer’s disease resulted in the founding of the company Voyager Pharmaceuticals, which showed in a 50-million dollar project, that the suppression of the hormone LH in women actually prevented the progression of Alzheimer’s disease. In his proto-book about ALS he predicted in January of 2013 that progesterone would be the first effective treatment for ALS ever. Six months later some Korean researchers showed that progesterone dramatically extended the lives of male mice in a mouse model of ALS – the equivalent of 17 human years whereas most ALS patients only survive 2 to 4 years.