Inligting

Oorerwing van gedeeltelik genetiese toestande

Oorerwing van gedeeltelik genetiese toestande


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Gestel Anne het 'n toestand soos OCD, wat 'n beduidende genetiese komponent het. Nie een van Anne se ouers het egter OKS nie. Beteken dit dat elkeen van Anne se OKS-gene deur ten minste een van haar ouers gedra is?


Baie dinge is teoreties moontlik. Beskou die volgende hipotetiese voorbeeld ter illustrasie. Stel jou voor, as jy twee genetiese variante A en B gehad het wat 'n eienskap met die volgende waarskynlikhede beïnvloed

AA: 5% kans om OCD te hê

AB: 10% kans om OCD te hê

BB: 20% kans om OCD te hê

In hierdie geval het dit duidelik 'n genetiese komponent om OCD te hê, en tog, ongeag watter gene 'n persoon het (en sy ouers gehad het), is dit moontlik vir daardie persoon om OCD te kry. Waarskynlik het hulle egter verhoogde risiko as hulle sekere genetiese variante bo ander erf.

In die praktyk is die meeste algemene psigiatriese versteurings geneig om hoogs poligenies te wees. Ek het 'n soortgelyke vraag (V: Bipolêre versteuring genetika) van jou beantwoord wat dalk weer relevant kan wees.


Outismespektrumafwykings en outistiese eienskappe deel genetika en biologie

Outismespektrumafwykings (ASD's) en outistiese eienskappe in die algemene bevolking kan genetiese vatbaarheidsfaktore deel. In hierdie studie het ons sulke potensiële oorvleueling ondersoek op grond van algemene genetiese variante. Ons het 'n selfverslagvraelys van outistiese eienskappe by volwassenes ontwikkel en bekragtig. Ons het toe genoomwye assosiasiestudies (GWAS'e) uitgevoer van ses eienskaptellings wat uit die vraelys verkry is deur verkennende faktoranalise in 1981 volwassenes uit die algemene bevolking. Deur die resultate van die Psychiatric Genomics Consortium GWAS van ASD's te gebruik, het ons genetiese deling tussen OSD's en die outistiese eienskappe 'kindergedrag', 'rigiditeit' en 'aandag vir detail' waargeneem. Genestel-analise het vervolgens geïdentifiseer dat 'rigiditeit' aansienlik geassosieer word met 'n netwerk van ASD geen-gekodeerde proteïene wat neurietuitgroei reguleer. Geen-wye assosiasie met die goed gevestigde ASD geen MET het betekenis gekry. Saam saam verskaf ons bevindings bewyse vir 'n oorvleuelende genetiese en biologiese etiologie onderliggend aan ASD's en outistiese bevolkingseienskappe, wat daarop dui dat genetiese studies in die algemene bevolking nuwe ASD-gene kan oplewer.

Verklaring van belangebotsing

Die skrywers verklaar geen botsing van belange nie.

Syfers

Bekragtiging van die nuwe vraelys...

Validasie van die nuwe vraelys van outistiese eienskappe by volwassenes. ( a )…

Staaf plotte van PRSice wat wys ...

Staafpersele van PRSice wat resultate op sewe breed toon P -waarde drempels (...


Simptome Simptome

Tekens en simptome van Guillain-Barré-sindroom (GBS) sluit spierswakheid, spierpyn, gevoelloosheid en tintelende sensasies in. GBS kan mense van enige ouderdom beïnvloed. Die eerste simptome van GBS begin tipies in die onderbene. Die simptome kan dan na die spiere van die bolyf versprei. Tipies gaan die simptome voort om te vererger oor die eerste 2-3 weke nadat hulle die eerste keer begin het. In sommige gevalle kan die simptome van GBS in intensiteit toeneem totdat die spiere glad nie gebruik kan word nie (verlamming). [1]

Ander simptome van GBS kan probleme met blaasbeheer of dermfunksie, moeilike asemhaling, bloeddruk en hartklop insluit. Sommige mense met GBS het gesigshang, dubbelvisie, probleme met praat of sluk, en veranderinge in oogbewegings. Soos die siekte vorder, kan die spierswakheid vererger om die spiere te beïnvloed wat belangrik is vir asemhaling. [3] [4]

Hierdie tabel lys simptome wat mense met hierdie siekte kan hê. Vir die meeste siektes sal simptome van persoon tot persoon verskil. Mense met dieselfde siekte het dalk nie al die simptome wat gelys word nie. Hierdie inligting kom van 'n databasis genaamd die Human Phenotype Ontology (HPO). Die HPO samel inligting in oor simptome wat in mediese hulpbronne beskryf is. Die HPO word gereeld bygewerk. Gebruik die HPO ID om toegang te verkry tot meer in-diepte inligting oor 'n simptoom.


Navorsing Navorsing

Navorsing help ons om siektes beter te verstaan ​​en kan lei tot vooruitgang in diagnose en behandeling. Hierdie afdeling verskaf hulpbronne om jou te help leer oor mediese navorsing en maniere om betrokke te raak.

Hulpbronne vir kliniese navorsing

  • ClinicalTrials.gov lys proewe wat verband hou met Trisomie 18. Klik op die skakel om na ClinicalTrials.gov te gaan om beskrywings van hierdie studies te lees.

Pasiëntregister

  • 'n Register ondersteun navorsing deur inligting in te samel oor pasiënte wat iets gemeen het, soos om met Trisomie 18 gediagnoseer te word. Die tipe data wat ingesamel word kan van register tot register verskil en is gebaseer op die doelwitte en doel van daardie register. Sommige registers samel kontakinligting in terwyl ander meer gedetailleerde mediese inligting insamel. Kom meer te wete oor registers.


Die hart van die wet

Strafregtelike verantwoordelikheid is die konseptuele kern van strafwette: dit stel ons in staat om 'n persoon aanspreeklik te hou vir sy of haar gedrag, en regverdig straf as hulle skuldig bevind word.

Strafregtelike verantwoordelikheid is anders as strafregtelike aanspreeklikheid, wat die uitslag van 'n verhoor betref. Dit hou eerder verband met of 'n persoon behoorlik erken word as 'n subjek van die wet, of anders gestel, of dit gepas is dat hy of sy gehou word aan die morele standaard van gedrag wat kriminele wette kodeer.

Ons idee van kriminele verantwoordelikheid sentreer op 'n persoon se geestestoestand - wat die beskuldigde geweet, gedink of waargeneem het. Ons konstrueer die verweerder as 'n abstrakte, rasionele entiteit – saamgestel uit 'n stel vermoëns of wat 'n stel keuses uitoefen – en geabstraheer uit sy of haar sosiale en politieke konteks.

Genetiese wetenskap bedreig idees oor kriminele verantwoordelikheid. Esther Dyson/Flickr, CC BY-NC

Hierdie benadering weerspieël die invloed van sielkunde op die historiese ontwikkeling van die beginsels en praktyke van die strafreg.

Nou, genetiese wetenskap – in hierdie konteks, die invloed van gene op menslike gedrag – dreig of belowe (afhangende van jou perspektief) om kriminele verantwoordelikheid – en die idees oor blaamwaardigheid of skuld in sy hart – nietig te maak.

Navorsing dui daarop dat genetiese sowel as gedeelde omgewingsinvloede belangrike faktore in aanhoudende antisosiale gedrag is. Op die oog af blyk sulke navorsing onversoenbaar te wees met oortuigings oor individuele keuse waarop strafreg berus.

Genetiese wetenskap stel inderdaad 'n uitdaging vir die strafreg. Dit is nie moontlik of wenslik om ontwikkelings in wetenskaplike kennis te ignoreer nie, vir die legitimiteit van strafregpraktyke, indien niks anders nie. Maar genetiese wetenskap kom nog nie na sy belofte - of bedreiging - om huidige praktyke te oorweldig nie.

Bewyse uit die Verenigde State, waar die effek van genetika op misdaad hewig gedebatteer is, dui op beperkte gebruik. In die besonder blyk dit dat "geenbewyse" in die hofsaal gebring word deur advokaat, eerder as vervolging, en om gebruik te word vir versagting by vonnisoplegging, eerder as by die punt van skuldigbevinding.

Soos dit aandui, is die impak van hierdie getuienis beskeie, en dit word geïntegreer in bestaande kriminele praktyke.


Probleem 3

Blomposisie, stamlengte en saadvorm was drie karakters wat Mendel bestudeer het. Elkeen word beheer deur 'n onafhanklike assorterende geen en het dominante en resessiewe uitdrukking soos volg:

Karakter Oorheersend Resessief
Blom posisie Aksiaal (A) Terminale (a)
Stingel lengte Lang (T) Dwerg (t)
Saadvorm Ronde (R) Gerimpeld (r)

As 'n plant wat heterosigoties is vir al drie karakters toegelaat word om self te bevrug, watter proporsie van die nageslag sal soos volg verwag word: (Let wel – gebruik die reëls van waarskynlikheid (en wys jou werk) in plaas van groot Punnett vierkante)

a) homosigoties vir die drie dominante eienskappe

AATTRR = 1/4 x 1/4 x 1/4 = 1/64

b) homosigoties vir die drie resessiewe eienskappe

aattrr = 1/4 x 1/4 x 1/4 = 1/64

c) heterosigoties (aangeneem vir elke eienskap)

AaTtRr = 1/2 x 1/2 x 1/2 = 1/8

d) homosigoties vir aksiale en lang, heterosigoties vir saadvorm

AATTRr = 1/4 x 1/4 x 1/2 = 1/32

Probleem 4 'n Swart proefkonyn gekruis met 'n albino proefkonyn het 12 swart nageslag voortgebring. Toe die albino met 'n tweede een gekruis is, is 7 swartes en 5 albino's verkry.

Wat is die beste verduideliking vir hierdie genetiese situasie?

Swart is dominant oor wit

Skryf genotipes vir die ouers, gamete en nageslag.

Ouer’s genotipes = BB (swart) x bb (wit)
gamete = B b
F1 nageslag = almal bb

Ouer’s genotipes = Bb (swart) x bb (wit)
gamete = B of b b
F1 nageslag = Bb of bb

Daar moet 50% swart tot 50% wit nageslag in hierdie kruising wees.

Probleem 5 By sesamplante is die een-peul-kondisie (P ) dominant tot die drie-peul-kondisie (p ), en normale blaar (L ) is dominant tot gerimpelde blaar (l). Peultipe en blaartipe word onafhanklik geërf. Bepaal die genotipes vir die twee ouers vir alle moontlike parings wat die volgende nageslag voortbring:

a. 318 een-peul normaal, 98 een-peul gekreukel

Ouer genotipes: PPLl x PPLl of PpLl x PPLl

b. 323 drie-peul normaal, 106 drie-peul gerimpeld

Ouer genotipes: ppLl x ppLl

Ouerlike genotipes: PPLL x PpLL of PPLl x PPLL of PPLL x PpLl ens (nege moontlike genotipes).

d. 150 een-peul normaal, 147 een-peul gerimpel, 51 drie-peul normaal, 48 drie-peul gerimpel. ('n 3: 3: 1: 1 verhouding)

Ouerlike genotipes: PpLl x Ppll (sien hieronder vir besonderhede)

3 Een-peul gerimpeld (PPll, Ppll, Ppll)

1 Drie-peul normaal (ppLl)

1 Drie-peul gekreukel (ppll)

e. 223 een-peul normaal, 72 een-peul gerimpel, 76 drie-peul normaal, 27 drie-peul gerimpel ('n 9: 3: 3: 1 verhouding)

Ouerlike genotipes: PpLl x PpLl

Probleem 6 'n Man met groep A-bloed trou met 'n vrou met groep B-bloed. Hulle kind het groep O-bloed. Wat is die genotipes van hierdie individue?

Eerste kind = OO (of ii)

Watter ander genotipes en in watter frekwensies, sou jy verwag in nageslag uit hierdie huwelik?

Ondersoek die Punnett-vierkant om die ander genotipes moontlik te bepaal.

Probleem 7 Kleurpatroon in 'n eendspesie word bepaal deur een geen met drie allele. Allele H en I is kodominant, en alleel i is resessief vir beide. Let wel: hierdie situasie is soortgelyk aan die ABO-bloedstelsel.

Hoeveel fenotipes is moontlik in 'n trop eende wat al die moontlike kombinasies van hierdie drie allele bevat?

Soos in die ABO-bloedstelsel is 4 fenotipes in hierdie geval moontlik:

Genotipe Fenotipe
HH, hallo (H)
II, Ii (ek)
HI (HI)
ii (i)

Probleem 8 Fenielketonurie (PKU) is 'n oorerflike siekte wat veroorsaak word deur 'n resessiewe alleel. As 'n vrou en haar man albei draers is, wat is die waarskynlikheid van elk van die volgende?

Onder hierdie omstandighede aanvaar die volgende Punnett-vierkant as waar.

a. al drie hul kinders sal van normale fenotipe wees

b. een of meer van die drie kinders sal die siekte hê (x)

Al drie het x 2 uit 3 het x 1 uit 3 het x
+ + =
x x o o o x
3 kombinasies x o x o x o
o x x x o o
+ 3(3/4 x 1/4 x 1/4) + 3(3/4 x 3/4 x 1/4) =

Let wel: die waarskynlikheid van die siekte (x) = 1/4 & die waarskynlikheid om normaal te wees (o) = 3/4

c. al drie kinders sal die siekte hê

d. ten minste een kind uit drie sal fenotipies normaal wees

(Let wel: Onthou dat die waarskynlikhede van alle moontlike uitkomste altyd 1 optel)

Probleem 9 Die genotipe van F1 individue in 'n tetrahibriede kruising is AaBbCcDd. As 'n onafhanklike verskeidenheid van hierdie vier gene aanvaar word, wat is die waarskynlikhede dat F2-nageslag die volgende genotipes sal hê?

a. aabbccdd = x x x = 1/256

b. AaBbCcDd = x x x = 1/16

c. AABBCCDD = x x x = 1/256

d. AaBBccDd = x x x = 1/64

e. AaBBCCdd = x x x = 1/128

Onthou net dat die waarskynlikheid van 'n heterosigoot (Xx) = 2/4 of 1/2 en die waarskynlikheid van 'n homosigoot XX of xx = 1/4

Probleem 10 In 1981 is 'n verdwaalde swart kat met ongewone geronde, gekrulde ore deur 'n gesin in Kalifornië aangeneem. Honderde afstammelinge van die kat is sedertdien gebore, en katliefhebbers hoop om die “krul”-kat in 'n skouras te ontwikkel. Gestel jy het die eerste krulkat besit en ’n ware teelvariëteit wou ontwikkel.

Hoe sal jy bepaal of die krul-alleel dominant of resessief is?

Koppel die verdwaalde met 'n nie-krul kat. As enige nageslag die “krul” eienskap het, is dit waarskynlik dominant. As die mutasie resessief is, sal slegs nageslag wat nie krul nie, ontstaan.

Hoe sal jy kies vir ware teelkatte?

Jy weet dat katte ware broei is wanneer krul wat met krulparings gekruis word, slegs krul-nageslag produseer.

Hoe sou jy weet hulle is ware teling?

'n Rasegte “krulkat” is homosigoties.

  1. As die eienskap resessief is, is enige individu met die “krul” toestand homosigoties resessief.
  2. As die eienskap dominant is, kan jy bepaal of die betrokke individu ware teling (CC) of heterosigoties (Cc) is met 'n toetskruising (na 'n homosigotiese resessiewe individu).

Probleem 11 Wat is die waarskynlikheid dat elk van die volgende pare ouers die aangeduide nageslag sal produseer (aanvaar onafhanklike verskeidenheid van alle geenpare?

a. AABBCC x aabbcc & # 8212-> AaBbCc

b. AABbCc x AaBbCc —–> AAbbCC

c. AaBbCc x AaBbCc —–> AaBbCc

d. aaBbCC x AABbcc & # 8212-> AaBbCc

Probleem 12 Karen en Steve het elkeen 'n broer of suster met sekelselsiekte. Nie Karen, Steve, of enige van hul ouers het die siekte nie, en nie een van hulle is getoets om sekelsel-eienskap te openbaar nie. Gebaseer op hierdie onvolledige inligting, bereken die waarskynlikheid dat indien hierdie egpaar nog 'n kind sou hê, die kind sekelselanemie sal hê.


Oorerwing van gedeeltelik genetiese toestande - Biologie

Deoksiribonukleïensuur (DNA) en chromosome:

  • In 'n sel kom die &ldquoinstruksies&rdquo in die vorm van DNA.
  • DNA staan ​​vir deoksiribonukleïensuur.
  • DNA is in byna elke menslike sel teenwoordig. Dit verskaf die bloudruk of resep vir hoe ons liggame groei, ontwikkel en funksioneer.
  • DNS is 'n dubbele heliks (stel jou 'n gedraaide leer voor) wat gemaak is van twee suiker- en fosfaatruggrate en vier verskillende stikstofbasisse: adenien, timien, guanien en sitosien (A, T, G en C).
  • DNS word verpak op proteïene wat histone genoem word om chromosome te vorm.
  • Mense het 23 pare chromosome, insluitend die X- en Y-chromosome. X en Y is die geslagschromosome wat bepaal of iemand manlik (XY) of vroulik (XX) is.
  • Die ander 22 chromosoompare word die outosome genoem.

Elke chromosoom bevat duisende gene. 'n Geen is 'n gedeelte van DNS wat vir 'n proteïen kodeer.

  • Elke geen bestaan ​​uit biljoene letters, wat ons liggaam lees in drielettereenhede wat kodons genoem word.
  • Elke drieletterkodon bepaal 'n spesifieke aminosuur.
  • Die aminosure word saamgespan om proteïene te maak, soos hormone, ensieme en teenliggaampies.
  • Die baie gene wat die instruksies vir die proteïene in ons liggame verskaf, bepaal 'n wye reeks kenmerke, insluitend uiterlike fisiese eienskappe soos lengte, oogkleur en haarkleur, tot innerlike funksionering, soos hoe elke orgaanstelsel werk.
  • Daar is meer as 20 000 gene in die menslike genoom! Ons begin eers verstaan ​​hoeveel van hulle kan werk.

Alhoewel gene en chromosome meestal van persoon tot persoon ooreenstem, is daar variasie tussen mense. Die meeste van die tyd het hierdie variasie geen impak op gesondheid of ontwikkeling nie. Genetiese variasie verduidelik sommige van die wonderlike verskille wat ons onder mense sien.

&ldquoTydskrif vir Genetika en Genome&rdquo publiseer eweknie-geëvalueerde navorsingswerk oor die ontdekkings en huidige ontwikkelings in die veld van Genetika met betrekking tot al die domeine van die lewe, van mense tot plante tot lewende hawe en ander model-organismes, onder leiding van die vooraanstaande Redaksie om artikelkwaliteit te verseker en te voorsien onbevooroordeelde en doeltreffende publikasieproses.


Die impak van genetika op kinderontwikkeling

Alhoewel daar baie nuanses is aan die aard vs. koester-debat rondom kinderontwikkeling en die menslike ervaring in die algemeen - soos ons in hierdie artikel gepraat het - is dit geen twyfel dat gene die basis van omtrent alles vorm nie.

Om kortliks die koesterkant van die gesprek aan te raak, ons omgewing – maw hoe en waar ons grootgemaak word, die oortuigings van die gemeenskap en familie wat ons grootgemaak het, en elke ander veranderlike wat met ons vroeë kinderjare-omgewing geassosieer word – help bepaal watter gene is "aangeskakel" regdeur ons leeftyd. Dus, ten spyte van ons begeerte om die natuur vs. koester gesprek te verander in 'n debat wat gewen of verloor kan word, werk hierdie twee verskynsels met mekaar saam en skep unieke mense soos ek en jy.

Soos ons almal weet, beïnvloed gene van ons ouers alles van lengte, gewig, oogkleur en ander fisiese eienskappe, tot gedragspatrone in prestasie, intelligensie en motivering. 'n Kind se biologie kan groot implikasies op hul ontwikkeling hê, so hoe meer ons, as ouers en onderwysers, die wetenskap agter ons kinders se liggame en verstand kan verstaan, hoe beter is ons in staat om hulle tot hul volle potensiaal en gesondste, gelukkigste self te koester. .

Kom ons begin by die baie begin: konsepsie. Wanneer 'n man se spermsel met 'n vrou se eiersel kombineer, dra hulle elkeen die helfte van die DNA by wat nodig is om 'n embrio te skep.

Tipies beteken dit dat die resulterende embrio 46 chromosome bevat, wat die DNA-molekules is wat genetiese inligting huisves. Genetiese abnormaliteite is egter nie so "abnormaal" nie, en DNS verdeel nie altyd eweredig in chromosome nie. Hierdie gevalle kan lei tot babas wat gebore word met gestremdhede en toestande soos Downsindroom, gekenmerk deur 'n ekstra 21ste chromosoom, of trisomie 21.

Vir kinders en studente met Down-sindroom kan die uitwerking op leer baie verskil en gespesialiseerde onderwystegnieke is dikwels nodig. Of jy nou 'n opgeleide spesiale opvoeder is of nie, dit is belangrik vir elke student se sukses om te weet hoe om die beste interaksie met studente met verskillende behoeftes en leervermoëns te hê. Vir maklike toegang tot hulpbronne oor die onderrig van studente met genetiese afwykings en spesiale behoeftes, kyk na ons spesiaal saamgestelde lys van Twitter-feeds.

Benewens Downsindroom, is daar baie ander genetiese afwykings met hul eie stel genuanseerde simptome, neurologiese effekte, fisiese eienskappe en potensiële leerhindernisse. Alhoewel dit skaars is in vergelyking met Down-sindroom, sluit sommige van hierdie ander genetiese afwykings onder andere Edwards-sindroom, Patau-sindroom en Warkany-sindroom in.

Baie geleerdes het baie tyd en moeite gedoen om die wisselwerking van gene en kinderontwikkeling na te vors, grootliks om die wanopvatting te ontrafel dat gene by geboorte in klip gegrawe is soos ons eens gedink het. Soos hierbo genoem, werk gene en ons omgewing saam om die geheelbeeld van elke kind te vorm, en sekere gene – soos CHRM2, wat deur navorsers by Virginia Commonwealth University uitgewys is - voorspel 'n kind se veerkragtigheid teen vroeë lewenstrauma's en ouerlike verwaarlosing.

Bevindings soos hierdie en hul implikasies vir onderwys het gehelp om die nuwe veld van "opvoedkundige genomika" te ontwikkel, wat die akademie in staat kan stel om kurrikulums te skep wat aangepas is vir 'n student se DNS-profiel. Alhoewel daar nog baie vordering op hierdie gebied gemaak moet word voordat dit tot 'n lewensvatbare opsie ontwikkel, maak die toename in navorsing en befondsing oor hierdie onderwerp dit 'n wettige opsie vir toekomstige geslagte onderwysers en leerders.


AP Genetika Probleme

1. 'n Haan met grys vere word met 'n hen van dieselfde fenotipe gepaar. Onder hul nageslag is 15 kuikens grys, 6 is swart en 8 is wit.

  • Wat is die eenvoudigste verduideliking vir die oorerwing van hierdie kleure by hoenders?
  • Watter nageslag sou jy voorspel uit die paring van 'n grys haan en 'n swart hen?

2. In sommige plante gee 'n eg-broeiende, rooiblom-stam alle pienk blomme wanneer dit met 'n witblom-stam gekruis word: RR (rooi) x rr (wit) —> Rr (pienk). As blomposisie (aksiaal of terminaal) geërf word soos dit in ertjies is, wat sal die verhoudings van genotipes en fenotipes van die generasie wees wat voortspruit uit die volgende kruising: aksiaal-rooi (ware teling) x terminaal-wit? Wat sal die verhoudings in die F2-generasie wees?

3. Blomposisie, stamlengte en saadvorm was drie karakters wat Mendel bestudeer het. Elkeen word beheer deur 'n onafhanklike assorterende geen en het dominante en resessiewe uitdrukking soos volg:

Karakter Oorheersend Resessief
Blom posisie Aksiaal (A) Terminale (a)
Stingel lengte Lang (T) Dwerg (t)
Saadvorm Ronde (R) Gerimpeld (r)

As 'n plant wat heterosigoties is vir al drie karakters toegelaat word om self te bevrug, watter proporsie van die nageslag sal soos volg verwag word: (Let wel – gebruik die reëls van waarskynlikheid (en wys jou werk) in plaas van groot Punnett vierkante)

  1. homosigoties vir die drie dominante eienskappe
  2. homosigoties vir die drie resessiewe eienskappe
  3. heterosigoties
  4. homosigoties vir aksiale en lang, heterosigoties vir saadvorm

4. 'n Swart proefkonyn wat met 'n albino-proefkonyn gekruis is, het 12 swart nageslag voortgebring. Toe die albino met 'n tweede een gekruis is, is 7 swartes en 5 albino's verkry.

  • Wat is die beste verduideliking vir hierdie genetiese situasie?
  • Skryf genotipes vir die ouers, gamete en nageslag.

5. By sesamplante is die een-peul toestand (P ) dominant tot die drie-peul toestand (p ), en normale blaar (L ) is dominant tot gerimpelde blaar (l). Peultipe en blaartipe word onafhanklik geërf. Bepaal die genotipes vir die twee ouers vir alle moontlike parings wat die volgende nageslag voortbring:

  1. 318 een-peul normaal, 98 een-peul gekreukel
  2. 323 drie-peul normaal, 106 drie-peul gerimpeld
  3. 401 een-peul normaal
  4. 150 een-peul normaal, 147 een-peul gerimpel, 51 drie-peul normaal, 48 drie-peul gerimpel
  5. 223 een-peul normaal, 72 een-peul gerimpel, 76 drie-peul normaal, 27 drie-peul gerimpel

6. 'n Man met groep A-bloed trou met 'n vrou met groep B-bloed. Hulle kind het groep O-bloed.

  • Wat is die genotipes van hierdie individue?
  • Watter ander genotipes en in watter frekwensies, sou jy verwag in nageslag uit hierdie huwelik?

7. Kleurpatroon in 'n eendspesie word bepaal deur een geen met drie allele. Allele H en I is kodominant, en alleel i is resessief vir beide. Hoeveel fenotipes is moontlik in 'n trop eende wat al die moontlike kombinasies van hierdie drie allele bevat?

8. Fenielketonurie (PKU) is 'n oorerflike siekte wat veroorsaak word deur 'n resessiewe alleel. As 'n vrou en haar man albei draers is, wat is die waarskynlikheid van elk van die volgende?

  1. al drie hul kinders sal van normale fenotipe wees
  2. een of meer van die drie kinders sal die siekte hê
  3. al drie kinders sal die siekte hê
  4. ten minste een kind uit drie sal fenotipies normaal wees

(Let wel: Onthou dat die waarskynlikhede van alle moontlike uitkomste altyd 1 optel)

9. Die genotipe van F1 individue in 'n tetrahibriede kruising is AaBbCcDd. As 'n onafhanklike verskeidenheid van hierdie vier gene aanvaar word, wat is die waarskynlikhede dat F2-nageslag die volgende genotipes sal hê?

10. In 1981 is 'n verdwaalde swart kat met ongewone geronde, agteroor gekrulde ore deur 'n gesin in Kalifornië aangeneem. Honderde afstammelinge van die kat is sedertdien gebore, en katliefhebbers hoop om die “krul”-kat in 'n skouras te ontwikkel. Gestel jy het die eerste krulkat besit en ’n ware teelvariëteit wou ontwikkel.

  • Hoe sal jy bepaal of die krul-alleel dominant of resessief is?
  • Hoe sal jy kies vir ware teelkatte?
  • Hoe sou jy weet dat hulle opreg broei?

11. Wat is die waarskynlikheid dat elk van die volgende pare ouers die aangeduide nageslag sal produseer (aanvaar onafhanklike verskeidenheid van alle geenpare?

  1. AABbCc x aabbcc & # 8212-> AaBbCc
  2. AABbCc x AaBbCc —–> AAbbCC
  3. AaBbCc x AaBbCc —–> AaBbCc
  4. aaBbCC x AABbcc & # 8212-> AaBbCc

12. Karen en Steve het elkeen 'n broer of suster met sekelselsiekte. Nie Karen, Steve, of enige van hul ouers het die siekte nie, en nie een van hulle is getoets om sekelsel-eienskap te openbaar nie. Gebaseer op hierdie onvolledige inligting, bereken die waarskynlikheid dat indien hierdie egpaar nog 'n kind sou hê, die kind sekelselanemie sal hê.

13. Stel jou voor dat 'n nuut ontdekte, resessief oorgeërfde siekte slegs in individue met tipe O-bloed uitgedruk word, hoewel die siekte en bloedgroep onafhanklik oorgeërf word. 'n Normale man met tipe A-bloed en 'n normale vrou met tipe B-bloed het reeds een kind met die siekte gehad. Die vrou is nou vir 'n tweede keer swanger. Wat is die waarskynlikheid dat die tweede kind ook die siekte sal hê? Aanvaar beide ouers is heterosigoties vir die “siekte” geen.

14. By tiere veroorsaak 'n resessiewe alleel 'n afwesigheid van pelspigmentasie ('n “wit tier”) en 'n kruisoogtoestand. As twee fenotipies normale tiere wat op hierdie lokus heterosigoties is gepaar word, watter persentasie van hul nageslag sal kruisoog wees? Watter persentasie sal wit wees?

15. In mielieplante inhibeer 'n dominante alleel I pitkleur, terwyl die resessiewe alleel i kleur toelaat wanneer dit homosigoties is. By 'n ander lokus veroorsaak die dominante geen P pers kernkleur, terwyl die homosigotiese resessiewe genotipe pp rooi pitte veroorsaak. As plante heterosigoties by beide lokusse gekruis word, wat sal die fenotipiese verhouding van die F1-generasie wees?

16. Die stamboom hieronder volg die oorerwing van alkaptonurie, 'n biochemiese afwyking. Geaffekteerde individue, wat hier aangedui word deur die ingevulde sirkels en vierkante, is nie in staat om 'n stof genaamd alkapton, wat die urine kleur en liggaamsweefsel vlek, af te breek nie. Word alkaptonurie blykbaar deur 'n dominante of resessiewe alleel veroorsaak? Vul die genotipes in van die individue wie se genotipes jy ken. Watter genotipes is moontlik vir elk van die ander individue?

18. Stel jou voor jy is 'n genetiese berader, en 'n paartjie wat beplan om 'n gesin te begin, het na jou gekom vir inligting. Charles was voorheen een keer getroud, en hy en sy eerste vrou het 'n kind gehad wat sistiese fibrose het. Die broer van sy huidige vrou, Elaine, is aan sistiese fibrose dood. Wat is die waarskynlikheid dat Charles en Elaine 'n baba met sistiese fibrose sal hê? (Nie Charles of Elaine het die siekte nie)

19. By muise is swart kleur (B ) dominant tot wit (b ). By 'n ander lokus produseer 'n dominante alleel (A) 'n geel band net onder die punt van elke haar in muise met swart pels. Dit gee 'n ryp voorkoms bekend as agouti. Uitdrukking van die resessiewe alleel (a ) lei tot 'n soliede haarkleur. As muise wat heterosigoties is op beide lokusse gekruis word, wat sal die verwagte fenotipiese verhouding van hul nageslag wees?

20. Die stamboom hieronder volg die oorerwing van 'n baie seldsame biochemiese afwyking by mense. Geaffekteerde individue word deur ingevulde sirkels en vierkante aangedui. Is die alleel vir hierdie versteuring dominant of resessief? Watter genotipes is moontlik vir die individue wat 1, 2 en 3 gemerk is.


Voetnotas

Uitgewer se vrywaring: Hierdie is 'n PDF-lêer van 'n ongeredigeerde manuskrip wat vir publikasie aanvaar is. As 'n diens aan ons kliënte verskaf ons hierdie vroeë weergawe van die manuskrip. Die manuskrip sal kopie-redigering, setwerk en hersiening van die resulterende bewys ondergaan voordat dit in sy finale aanhaalbare vorm gepubliseer word. Neem asseblief kennis dat foute tydens die produksieproses ontdek kan word wat die inhoud kan beïnvloed, en alle wetlike vrywarings wat op die joernaal van toepassing is, het betrekking.


Kyk die video: Genetisch polymorfisme - van ziekte tot genen en terug (Oktober 2022).