Inligting

13: Module 13- Evolusie en Natuurlike Seleksie - Biologie

13: Module 13- Evolusie en Natuurlike Seleksie - Biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

13: Module 13- Evolusie en natuurlike seleksie

23 Charles Darwin en natuurlike seleksie

In die middel van die negentiende eeu het twee natuurkundiges, Charles Darwin en Alfred Russel Wallace, onafhanklik die werklike meganisme vir evolusie bedink en beskryf. Wat belangrik is, is dat elke natuurkenner tyd spandeer het om die natuurlike wêreld op ekspedisies na die trope te verken. Van 1831 tot 1836 het Darwin deur die wêreld gereis H.M.S. Beagle, insluitend stops in Suid-Amerika, Australië en die suidpunt van Afrika. Wallace het van 1848 tot 1852 na Brasilië gereis om insekte in die Amasone-reënwoud te versamel en na die Maleise argipel van 1854 tot 1862. Darwin se reis, soos Wallace se latere reise na die Maleisiese argipel, het stopplekke by verskeie eilandkettings ingesluit, waarvan die laaste die Galápagos-eilande was. wes van Ecuador. Op hierdie eilande het Darwin spesies organismes op verskillende eilande waargeneem wat duidelik soortgelyk was, maar tog duidelike verskille gehad het. Byvoorbeeld, die grondvinke wat die Galápagos-eilande bewoon het, het verskeie spesies met 'n unieke snawelvorm bestaan ​​(Figuur 1).

Die spesies op die eilande het 'n gegradeerde reeks snawelgroottes en -vorms gehad met baie klein verskille tussen die mees soortgelyke. Hy het opgemerk dat hierdie vinke baie na 'n ander vinkspesie op die Suid-Amerikaanse vasteland ooreenstem. Darwin het hom voorgestel dat die eilandspesies spesies kan wees wat van een van die oorspronklike vastelandspesies verander is. By verdere studie, het hy besef dat elke vink’ se gevarieerde snawels gehelp het om die voëls 'n spesifieke soort kos te bekom. Saadvretende vinke het byvoorbeeld sterker, dikker snawels gehad om sade te breek, en insekvretende vinke het spiesagtige snawels gehad om hul prooi te steek.

Figuur 1: Darwin het opgemerk dat die vorm van die snawel tussen vinkspesies verskil. Hy het gepostuleer dat voorvaderspesies’ bekke oor tyd aangepas het om die vinke toe te rus om verskillende voedselbronne te verkry.

Wallace en Darwin het albei soortgelyke patrone in ander organismes waargeneem en hulle het onafhanklik dieselfde verduideliking ontwikkel vir hoe en hoekom sulke veranderinge kon plaasvind. Darwin het hierdie meganisme natuurlike seleksie genoem. Natuurlike seleksie, of "oorlewing van die sterkste", is die meer produktiewe voortplanting van individue met gunstige eienskappe wat omgewingsverandering oorleef as gevolg van daardie eienskappe. Dit lei tot evolusionêre verandering.

Darwin het byvoorbeeld waargeneem dat 'n populasie reuseskilpaaie in die Galápagos-argipel langer nekke het as dié wat op ander eilande met droë laaglande gewoon het. Hierdie skilpaaie is "geselekteer" omdat hulle meer blare kon bereik en meer kos kon kry as dié met kort nekke. In tye van droogte wanneer minder blare beskikbaar sou wees, het diegene wat meer blare kon bereik 'n beter kans gehad om te eet en te oorleef as dié wat nie die voedselbron kon bereik nie. Gevolglik sal langnekskilpaaie meer geneig wees om reproduktief suksesvol te wees en die langnek-eienskap aan hul nageslag oor te dra. Met verloop van tyd sou slegs langnekskilpaaie in die bevolking teenwoordig wees.

Natuurlike seleksie, het Darwin aangevoer, was 'n onvermydelike uitkoms van drie beginsels wat in die natuur werksaam was. Eerstens word die meeste eienskappe van organismes geërf, of oorgedra van ouer na nageslag. Alhoewel niemand, insluitende Darwin en Wallace, destyds geweet het hoe dit gebeur het nie, was dit 'n algemene begrip. Tweedens word meer nageslag geproduseer as wat in staat is om te oorleef, dus is hulpbronne vir oorlewing en voortplanting beperk. Die kapasiteit vir voortplanting in alle organismes oortref die beskikbaarheid van hulpbronne om hul getalle te ondersteun. Daar is dus mededinging vir daardie hulpbronne in elke generasie. Beide Darwin en Wallace se begrip van hierdie beginsel het gekom uit die lees van die ekonoom Thomas Malthus’ opstel wat hierdie beginsel in verhouding tot menslike bevolkings verduidelik het. Derdens verskil nageslag onder mekaar ten opsigte van hul eienskappe en daardie variasies word oorgeërf. Darwin en Wallace het geredeneer dat nageslag met oorgeërfde eienskappe wat hulle in staat stel om die beste te kompeteer vir beperkte hulpbronne sal oorleef en meer nageslag sal hê as daardie individue met variasies wat minder in staat is om te kompeteer. Omdat eienskappe oorgeërf word, sal hierdie eienskappe beter verteenwoordig word in die volgende generasie. Dit sal lei tot verandering in bevolkings oor generasies in 'n proses wat Darwin afkoms met modifikasie genoem het. Uiteindelik lei natuurlike seleksie tot groter aanpassing van die bevolking by sy plaaslike omgewing. Dit is die enigste meganisme wat bekend is vir aanpasbare evolusie.

In 1858 het Darwin en Wallace (Figuur 2) referate by die Linnean Society in Londen gelewer wat die idee van natuurlike seleksie bespreek het. Die volgende jaar het Darwin se boek, Oor die oorsprong van spesies, gepubliseer is. Sy boek het sy argumente vir evolusie deur natuurlike seleksie in aansienlike besonderhede uiteengesit.

Figuur 2: Beide (a) Charles Darwin en (b) Alfred Wallace het wetenskaplike referate oor natuurlike seleksie geskryf wat hulle saam by die Linnean Society in 1858 aangebied het.

Dit is moeilik en tydrowend om voorbeelde van evolusie deur natuurlike seleksie te dokumenteer en aan te bied. Die Galápagos-vinke is 'n uitstekende voorbeeld. Peter en Rosemary Grant en hul kollegas het sedert 1976 elke jaar Galápagos-vinkbevolkings bestudeer en het belangrike bewyse van natuurlike seleksie gelewer. Die Grants het veranderinge van een generasie na die volgende gevind in snawelvormverspreiding met die medium grondvink op die Galápagos-eiland Daphne Major. Die voëls het 'n variasie in hul snawelvorm geërf met sommige met breë diep snawels en ander met dunner snawels. Gedurende 'n tydperk waarin reënval hoër as normaal was as gevolg van 'n El Niño, was daar 'n gebrek aan groot harde sade waarvan die grootbekvoëls egter geëet het, daar was 'n oorvloed van die klein sagte saadjies wat die kleinbekvoëls geëet het . Daarom kon die kleinbekvoëls oorleef en voortplant. In die jare na hierdie El Niño het die Grants snawelgroottes in die bevolking gemeet en gevind dat die gemiddelde snawelgrootte kleiner was. Aangesien snawelgrootte 'n oorgeërfde eienskap is, het ouers met kleiner snawels meer nageslag gehad en die snawel het in 'n baie kleiner grootte ontwikkel. Namate toestande in 1987 verbeter het en groter sade meer beskikbaar geword het, het die neiging na kleiner gemiddelde snawelgrootte opgehou.


Watter van die volgende illustreer natuurlike seleksie die beste?

A. 'n Organisme met gunstige genetiese variasies sal geneig wees om te oorleef en suksesvol te teel.

B. 'n Bevolking monopoliseer al die hulpbronne in sy habitat, wat ander spesies dwing om te migreer.

C. 'n Gemeenskap wie se lede saamwerk deur alle bestaande hulpbronne en migrasieroetes te benut.

D. Die grootste organismes in 'n spesie ontvang die enigste broeigeleenthede.


Balanserende keuse

Balansering van seleksie beteken dat twee allele in die populasie gehandhaaf word as gevolg van natuurlike seleksie. Jy sou verwag dat een alleel hoër fiksheid as die ander sal verskaf, en dus die ander alleel sal oortref. Wanneer daar balanserende seleksie is, gebeur dit nie, want die fiksheid is afhanklik van die alleelfrekwensies van die betrokke allele. As een alleel meer algemeen begin word, sal natuurlike seleksie individue met die ander alleel bevoordeel.

Die mees algemene oorsaak is heterosigote voordeel. Dit beteken dat die fiksheid van 'n individu met twee verskillende weergawes van die alleel hoër is as die fiksheid van 'n individu met twee kopieë van een van die allele. Dus in 'n stelsel met allele A en a, het 'n individu met Aa hoër fiksheid as beide AA- en aa-individue. Die heterosigote het die voordeel bo beide homosigote. Dit veroorsaak dat beide allele in die populasie bly, ongeag die fiksheidsverskille tussen AA- en aa-individue.

Ander oorsake van balansering van seleksie is frekwensie-afhanklike seleksie en seleksie in 'n fluktuerende omgewing waarin AA voordeel het in een tipe omgewing en aa in die ander tipe omgewing. 'n Voorbeeld hiervan is 'n gebied met afwisselende nat en droë seisoene.


Evolusie, natuurlike seleksie en genetika

Die velde van biologie en evolusie het 'n lang pad gekom sedert Charles Darwin gepubliseer het Die oorsprong van spesies in 1859. Darwin word nietemin gevier vir die groot idees wat hy reggekry het, insluitend afkoms met modifikasie en aanpassing deur natuurlike seleksie. Eersgenoemde verwys breedweg na die feit dat evolusie so plaasgevind het dat organismes wat vandag leef, anders is as hul voorouers. Natuurlike seleksie is die evolusionêre proses wat die passing, of passing, tussen kenmerke van organismes en die omgewings waar hulle woon, verklaar.

Jean-Baptiste Lamarck en ander natuurfilosowe het voorheen die idee van evolusie in die algemene sin van afkoms met wysiging voorgehou. En Alfred Russel Wallace, 'n jonger tydgenoot van Darwin, het onafhanklik vorendag gekom met die konsep van aanpassing deur natuurlike seleksie. Nie ruimte of kundigheid laat my toe om reg te laat geskied aan die geskiedenis van hierdie idees nie, behalwe om daarop te let dat Darwin vandag beter bekend is as Wallace omdat Darwin 'n buitengewone reeks relevante bewyse en insigte gebring het wat grootliks die toets deurstaan ​​het. van tyd. Toe Darwin op die ouderdom van 50 gehaas is om te publiseer Die oorsprong Op grond van Wallace se ontdekkings het hy 'n 502-bladsy volume vol insigte en besonderhede vervaardig wat hy 'n blote "opsomming" genoem het van die groot boek wat hy van plan was om te publiseer. Oor sy oorblywende jare het Darwin baie meer boeke gepubliseer—Die variasie van diere en plante onder mak (1868), Die afkoms van die mens, en Seleksie in verband met seks (1871), en Die uitdrukking van die emosies by mens en diere (1872) onder hulle - wat verdere insigte en meer bewyse verskaf het aangaande sy kernteorieë van afkoms met wysiging en aanpassing deur natuurlike seleksie.

Lamarck is nou grootliks bekend vir sy teorie van die oorerwing van verworwe eienskappe. Terwyl Lamarckiaanse oorerwing ten gronde verwerp is as 'n algemene teorie van biologiese oorerwing, blyk dit sekere spesiale gevalle in biologie waarin 'n omgewingsagent 'n aanpasbare genetiese verandering teweegbring, vooraf te gee. Byvoorbeeld, wanneer 'n lisogeniese faag 'n bakterie infekteer, kan die fage se DNA in die bakteriële chromosoom integreer en sodoende immuniteit teen herinfeksie deur 'n ander faag verleen. Net so laat CRISPR/Cas-stelsels (gegroepeerde kort palindromiese herhalings/CRISPR-geassosieerde proteïen) stelsels bakterieë en archaea toe om stukkies DNA van fage en plasmiede in te sluit wat immuniteit teen latere infeksies bied [1]. Kulturele evolusie by mense vind ook plaas deur verkryging van die omgewing (deur leer) en oorerwing, dit is, in daardie opsig, Lamarckiaans. Daar word ook soms gesê dat sekere maternale effekte en epigenetiese meganismes Lamarckiaans is. Dit is egter spesiale gevalle en verskil van die algemene teorie wat Lamarck voorgestel het, wat deur moderne genetika en molekulêre biologie verdring is. Boonop het hierdie kwasi-Lamarckiaanse spesiale gevalle – ten minste dié wat duidelike voordele bied – vermoedelik ontwikkel deur die Darwinistiese proses van aanpassing deur natuurlike seleksie.

Maar Darwin het ook 'n paar dinge verkeerd. Sy voorgestelde meganisme vir oorerwing behels "edelstene" wat regdeur die liggaam gemaak is en dan in die voortplantingsorgane gekonsentreer is, wat oordrag oor generasies op 'n taamlik Lamarckiaanse wyse moontlik gemaak het. Darwin het ook gedink dat die proses van evolusie te stadig was om direk waar te neem. In Die oorsprong, het hy geskryf: “Ons sien niks van hierdie stadige veranderings aan die gang nie, totdat die hand van tyd die lang verloop van eeue gekenmerk het, en dan is ons siening so onvolmaak ... dat ons net sien dat die vorme van lewe nou anders is as wat hulle was vroeër.” Hierdie siening lyk nogal verrassend, gegewe dit Die oorsprong het begin deur die proses van makmaak te bespreek en kunsmatige seleksie soos beoefen deur plant- en dieretelers te gebruik om die teorie van natuurlike seleksie in te lig. Maar selfs daar het hy geskryf: “Stadige en ongevoelige veranderinge van hierdie soort kon nooit herken word nie, tensy werklike metings of noukeurige tekeninge van die betrokke rasse lank gelede gemaak is, wat vir vergelyking kan dien.”

Die impak en omvang van Darwin se teorieë word goed weerspieël in TH Huxley se kwinkslag, "Hoe uiters dom om nie daaraan te dink nie," en in die titel van 'n referaat deur Theodosius Dobzhansky [2]: "Niks in biologie maak sin behalwe in die lig van evolusie.” Terwyl dierkundiges en plantkundiges egter grootliks aanpassing deur natuurlike seleksie omhels het ná die herontdekking van Mendeliese erfenis en die opkoms van bevolkingsgenetika wat tot die Moderne Sintese gelei het, was baie mikrobioloë skepties oor die belangrikheid daarvan vir die organismes wat hulle bestudeer het. Byvoorbeeld, IM Lewis [3] het geskryf: "Die onderwerp van bakteriese variasie en oorerwing het 'n byna hopelose toestand van verwarring bereik ... Daar is baie voorstanders van die Lamarckiaanse modus van bakteriese oorerwing, terwyl ander die siening hou dat dit in wese Darwinisties is. .” Gevolglik het Julian Huxley [4] bakterieë uitgesluit van die Moderne Sintese in 1942 en geskryf: "Hulle het geen gene in die sin van akkuraat gekwantifiseerde gedeeltes van oorerflike stof ..."

Dit het egter die volgende jaar verander toe Salvador Luria en Max Delbrück [5] hul fluktuasietoets gepubliseer het, wat getoon het dat mutasies in E. coli wat weerstand teen virusse verleen, kan voorkom voor blootstelling. Dit het beteken dat natuurlike seleksie verantwoordelik was vir die toename in frekwensie van die weerstandbiedende mutante na blootstelling, maar nie vir hul mutasie-oorsprong nie. Die replika-plateringseksperiment van Joshua en Esther Lederberg [6] het nog 'n, selfs meer direkte, demonstrasie verskaf van die konseptuele onderskeid tussen die oorsprong van genetiese variante deur mutasie en die lot van daardie variante, wat van seleksie afhang.


Skatting van biogeografiese voorgeslagmengsels—Praktisiteit en toepassing

Tony N. Frudakis, in Molecular Photofitting, 2008

IS DIE KEUSE VAN GROEPNAAM WILLEKEURIG?

Ons het aanvanklik die term Indo-Europees gebruik om te verwys na afkoms wat gedeel word tussen individue wat in Europa, die Midde-Ooste en Suid-Asië woon. Uit evolusionêre ontledings, wat 'n neutrale teorie van molekulêre evolusie (Kimura 1968) en sekere mutasietempo's veronderstel, word geglo dat hierdie voorgeslag afgelei is van anatomies moderne en menslike (AMH) migrante wat Afrika ongeveer 47 KYA verlaat het en die Vrugbare gekoloniseer het. Halfmaan in die Midde-Ooste. Later (40 KYA) het hierdie Vrugbare Halfmaan-bevolking na Europa vertak en (waarskynlik) met Suid-Asiërs gemeng, terwyl bevolkings in Sentraal-Asië ongeveer 39 KYA gestig het. Die genetiese bydrae deur hierdie migrante uit Afrika tot hedendaagse Suid-Asiatiese, Midde-Oosterse en Europese bevolkings moes beduidend gewees het omdat die tale van hedendaagse Suid-Asiatiese, Midde-Oosterse en Europese bevolkings 'n gemeenskaplike basis deel, wat aan die Indo-Europese familie van mensetale. Alhoewel die gebruik van die term Indo-Europees moontlik hierdie gedeelde afkoms effektief gekommunikeer het onder klades afkomstig van hierdie vertakking uit Afrika (dws 'n geografiese reeks wat met hierdie afstammelinge korreleer, van Indië—Indo…, tot Europa—… Europees ), was die gebruik daarvan tegnies verkeerd as gevolg van die linguistiese konnotasies wat dit dra. Lank voor ons gebruik daarvan, is die term Indo-Europees gevestig as 'n menslike taalfamilie van 'n gemeenskaplike wortel. Alhoewel tale van hierdie familie grootliks deur die diaspora van hierdie oorspronklike Vrugbare Halfmaan-migrante gepraat is en word, kan taalneigings tegnies gesproke nie uit die DNA gelees word nie (alhoewel dit afgelei kan word, met 'n mate van kwantifiseerbare akkuraatheid later meer oor hierdie onderwerp) .

Ons het die aanvanklike keuse gemaak om die term Indo-Europees te gebruik, nie omdat taal uit die DNA gelees kan word nie, of omdat linguistiese kenmerke perfek met filogenie korreleer nie, maar om die idee vas te vang dat hedendaagse Europeërs 'n relatief onlangse gemeenskaplike afkoms met ander diaspora van hierdie Vrugbare Halfmaan-afgeleide bevolkings (inderdaad, hierdie naburige bevolkings het heel waarskynlik baie migrasies vanaf die Vrugbare Halfmaan gehad oor die millennia sedert die aanvanklike stigtingsgebeure).

Beskou die Baske, wat dikwels (hoe onvanpas) beskryf word as afstammelinge van onverdunde Paleolitiese voorouers en dus 'n hedendaagse "Paleolitiese relikwiebevolking". Hulle gebruik van 'n taal wat as nie-Indo-Europees geklassifiseer word en hul genetiese uniekheid (Jobling et al. 2004 Mourant et al. 1976) relatief tot ander Europese bevolkings suggereer vir baie 'n relatief onverdunde Paleolitiese afkoms binne Europa. Daar word dikwels voorgestel dat hierdie afkoms inheemse Europeërs is en afkomstig is van bevolkings wat geneties nader aan die hedendaagse afstammelinge van Paleolitiese migrante was wat in Europa aangekom het 40 KYA as aan hedendaagse Oos-Asiërs, Wes-Afrikaners of Inheemse Amerikaners. Met 'n byvoegingstoets soos die aanvanklike AncestryByDNA 2.0-toets, gekalibreer vir prestasie relatief tot die vier hoofkontinentale groepe (Wes-Afrika, Indo-Europees, Inheems (Inheems) Amerikaans, Oos-Asiër, maar uitgesluit Oos-Afrikaners, Polinesiërs en Melanesiërs), het hulle sou byna seker as Indo-Europees tik, alhoewel die term Indo-Europees gewoonlik met linguistiese groeperings geassosieer word, het die Baske 'n taal van 'n ander soort gepraat, en die voorouers van Baske was waarskynlik verskillend van dié van die meeste ander hedendaagse Europeërs.

Dit is duidelik dat die gebruik van die term Indo-Europees om na evolusionêre verhoudings te verwys, suboptimaal was en is. By nabetragting voel ons ook dat die Indo-Europese term en onderliggende konsep meer dié van 'n polifiletiese metapopulasie is, 'n konglomeraat van baie bevolkings wat nie die beste verduidelik word as 'n enkele gemeenskaplike oorsprong met die uitsluiting van ander bevolkings nie. Byvoorbeeld, Suid-Asiatiese Indiërs het aansienlike hoeveelhede Oos-Asiatiese afkoms, hetsy as gevolg van hul aanhoudende stamvader vir Oos-Asiatiese bevolkings en/of deur vermenging met Oos-Asiërs soos vandag gesien word op die grense van die Indiese subkontinent met Oos-Asië ( Chakraborty 1986). Hoe ons dit weet, word later in meer besonderhede verduidelik. Net so in Oos-Europa en Skandinawië is daar duidelike bewyse van Sentraal-Asiatiese bydrae (Kittles et al. 1998). Dit is duidelik dat die gebruik van 'n linguistiese term om 'n ouerbevolking te beskryf wat baie verskillende bevolkings kon gestig het, duidelik onverstandig sou wees aangesien gedeelde taal nie noodwendig monofilogenie aandui nie, en daar word nie van alle diaspora van een groep verwag om taaltradisies te behou nie. Op 'n verwante noot bring die gebruik van die term Indo-Europees die potensiaal om as 'n eufemisme vir die Kaukasiese rassegroep verstaan ​​te word.

Gegewe die verwarring wat deur die gebruik van hierdie term veroorsaak word, het ons die terminologie na Europees oorgeskakel, aangesien ons ouergroepe verteenwoordigend van hierdie groot tak van die menslike evolusionêre bos, in werklikheid, kontinentale Europeërs en Amerikaanse afstammelinge van kontinentale Europeërs is. Die gebruik van die term Europeër was aantreklik, want wanneer dit gevind word in Suid-Asiatiese Indiërs op laer vlakke, en Midde-Oosterlinge op hoër vlakke, het dit die idee gekommunikeer dat hierdie groepe 'n relatief onlangse gemeenskaplike afkoms deel met ander diaspora van die Vrugbare Halfmaan trekboere wat vertrek het Afrika 47 KYA, maar is nie uitsluitlik die enigste bydraes tot enige groepe bevolkings nie. Die gebruik van die term Europeër is egter nie 'n perfekte oplossing nie, want in plaas daarvan om genetiese en demografiese geskiedenisse met linguistiese groepreekse uit te druk, poog ons nou om dit te doen deur gebruik te maak van geografiese terminologie. Die diaspora van die Vrugbare Halfmaan-bevolkings het nie net in Europa gevestig nie, maar oor Sentraal-Asië, Noord-Asië en waarskynlik Suid-Asië.

Beskou weer Suid-Asiatiese Indiese bevolkings. Ons het gesien (Figuur 4-1A, 4-1B) en sal binnekort weer sien (in Hoofstuk 6, Figuur 6-3) dat, met behulp van 'n verskeidenheid merkertipes en algoritmes met ak = 4 kontinentale bevolkingsmodel, Suid-Asiatiese Indiërs tipe met aansienlike Europese afkoms of beter gestel, fraksionele affiliasie. Dit is nie onverwags gegewe wat ons weet van die bevolkings wat hedendaagse Europeërs en Suid-Asiërs gestig het, en hul gebruik van tale met 'n gemeenskaplike wortel. Y-chromosoom- en mtDNA-haplogroepe toon algemene haplogroepe onder Europese, Midde-Oosterse en Suid-Asiatiese Indiese bevolkings, en geneste kladistiese analise dui op 'n Midde-Oosterse oorsprong vir die verwante haplotipes onder hierdie haplogroepe (Jobling et al. 2004). As dit waar is, dan het (ten minste die meeste) Suid-Asiatiese Indiane nooit voorouers gehad wat oral naby Europa gewoon het nie en verwysing na hul gedeelde afkoms met hedendaagse Europese (en Midde-Oosterse) bevolkings as Europeërs is nie tegnies korrek nie.

Voordat ons oorweeg wat die regte terminologie moet wees, as daar 'n behoorlike terminologie is, laat ons die merkers wat ons kies en die populasies wat ons gebruik om hulle te kies (die ouermonsters) oorweeg.

Good Ancestry Informative Markers (AIM) het ontstaan ​​as kenmerkende merkers (in terme van alleelfrekwensie) in bevolkings wat tienduisende jare gelede geleef het, ná die oorsprong van die spesie in Afrika. Dit het genetiese drywing vereis deur reproduktiewe isolasie deur geografie en kultuur en/of natuurlike/seksuele seleksie deur differensiële oorlewing en voortplanting, en hierdie populasies het die voorouers gevorm vir die hedendaagse populasies waarbinne die AIM's eintlik gemeet en toegepas word.


13: Module 13- Evolusie en Natuurlike Seleksie - Biologie

Natuurlike seleksie by die werk

Wetenskaplikes het baie voorbeelde van natuurlike seleksie uitgewerk, een van die basiese meganismes van evolusie.

Enige koffietafelboek oor natuurgeskiedenis sal jou oorweldig met volbladglanse wat wonderlike aanpassings uitbeeld wat deur natuurlike seleksie vervaardig is, soos die voorbeelde hieronder.

Orgideë flous wespe om met hulle te "par". Katydids het kamoeflering om soos blare te lyk. Nie-giftige koningslange boots giftige koraalslange na.


Gedrag kan ook deur natuurlike seleksie gevorm word. Gedrag soos voëls se paringsrituele, bye se wikkeldans en mense se vermoë om taal aan te leer, het ook genetiese komponente en is onderhewig aan natuurlike seleksie. Die mannetjie met bloupoot, regs getoon, oordryf sy voetbewegings om 'n maat te lok.

In sommige gevalle kan ons natuurlike seleksie direk waarneem. Baie oortuigende data toon dat die vorm van vinke se snawels op die Galapagos-eilande weerpatrone nagespoor het: ná droogtes het die vinkbevolking dieper, sterker snawels wat hulle moeiliker sade laat eet.

In ander gevalle het menslike aktiwiteite gelei tot omgewingsveranderinge wat veroorsaak het dat bevolkings deur natuurlike seleksie ontwikkel het. ’n Treffende voorbeeld is dié van die bevolking van donker motte in die 19de eeu in Engeland, wat parallel met industriële besoedeling gestyg en gedaal het. Hierdie veranderinge kan dikwels waargeneem en gedokumenteer word.


Algemene oorsigte

Die meeste voorgraadse handboeke oor evolusie, soos Futuyma 2009 en Barton, et al. 2007, bevat basiese definisies, beskrywings en voorbeelde van rigtingseleksie, sowel as van natuurlike seleksie in die breë. Daar is verskeie uitstekende tekste wat handel oor meer gevorderde onderwerpe in natuurlike seleksie, insluitend rigtingseleksie. Dit sluit in Williams 1966, 'n belangrike boek wat beklemtoon het dat seleksie hoofsaaklik op individue optree, en Endler 1986, Natuurlike seleksie in die natuur, 'n klassieke teks wat bewyse van die belangrikheid van natuurlike seleksie in wilde bevolkings hersien en gesintetiseer het. Meer onlangse en deeglike beskrywings van die werking van natuurlike seleksie word gevind in Mitton 1997, Seleksie in natuurlike populasies, en Bell 2008, Keuring: Die Meganisme van Evolusie. Geen oorsig van rigtingseleksie sou volledig wees sonder verwysing na die eerste boek oor natuurlike seleksie, Darwin 1859, Oor die oorsprong van die spesie deur middel van natuurlike seleksie. Benewens die historiese belangstelling daarvan, bly dit 'n belangrike boek vir die omvang van sy bewyse en die diepte van sy insig.

Barton, N.H., D.E.G. Briggs, J.A. Eisen, D.B. Goldstein en N.H. Patel. 2007. Evolusie. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory. 833.

Goed geïllustreerde voorgraadse handboek met goeie basiese inleiding tot rigtingkeuring. Gebrek aan verwysings maak dit moeilik om voorbeelde in detail op te volg. Baie nuttige woordelys.

Bell, G. 2008. Seleksie: Die meganisme van evolusie. 2d uitg. Oxford: Oxford Univ. Druk.

'n Baie nuttige gevorderde handboek wat deeglike en gedetailleerde oorweging van die werking van seleksie in die evolusie van aanpassing bied. Voorbeelde is bevooroordeeld teenoor mikrobiese stelsels. Konsentreer op die evolusionêre gevolge, eerder as die ekologiese konteks, van seleksie, hoewel dit interessante materiaal oor laasgenoemde insluit.

Darwin, C. 1859. Oor die oorsprong van spesies deur middel van natuurlike seleksie. Londen: John Murray.

Sonder twyfel die bekendste boek oor natuurlike seleksie, en in die geheel van evolusionêre biologie. Steeds 'n baie nuttige en vermaaklike leesstof wat verstommend is vir die sorg waarmee sy enorme bewysbasis ingesamel en georganiseer is. Darwin het die werking van rigtingseleksie beter verstaan ​​as die meeste bioloë wat hom 'n eeu daarna gevolg het.

Endler, J.A. 1986. Natuurlike seleksie in die natuur. Princeton, NJ: Princeton Univ. Druk.

Die eerste oorsig en sintese van studies en konsepte wat verband hou met natuurlike seleksie in wilde populasies. Dit bevat gedetailleerde oorweging van die filosofie en metodes vir die studie van natuurlike seleksie. 'n seminale werk.

Futuyma, D.J. 2009. Evolusie. Sunderland, MA: Sinauer Associates. 633.

Die jongste uitgawe van die standaard voorgraadse handboek vir evolusie. Bevat inleidende materiaal oor rigtingseleksie.

Mitton, J. B. 1997. Seleksie in natuurlike populasies. Oxford: Oxford Univ. Druk.

'n Oorsig en sintese van studies van seleksie oor genetiese variasie en proteïenpolimorfismes in natuurlike populasies, en waarom dit gebeur. Die benaderings wat beskryf word, is verouderd deur die moderne optog om genomiese metodes te gebruik, maar die boek dokumenteer baie klassieke en maklik verstaanbare voorbeelde.

Williams, G. C. 1966. Aanpassing en natuurlike seleksie: 'n Kritiek op sommige huidige evolusionêre denke. Princeton, NJ: Princeton Univ. Druk.

'n Groot invloedryke boek. In reaksie op die groepselektistiese en teleologiese denke wat algemeen was ten tyde van die skryf daarvan, was Williams die eerste duidelik en eksplisiet wat in 'n toeganklike styl voorgestaan ​​het dat die verklaring vir evolusionêre aanpassings hoofsaaklik in die eenvoudige werking van natuurlike seleksie gesoek moet word. op die vlak van die individu en die geen.

Gebruikers sonder 'n intekening kan nie die volledige inhoud op hierdie bladsy sien nie. Teken asseblief in of teken aan.


Verwysings

Finch CE. Evolusie van die menslike lewensduur en siektes van veroudering: rolle van infeksie, inflammasie en voeding. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010107(bylae 1):1718–24.

Vaupel JW, Carey JR, Christensen K, Johnson TE, Yashin AI, Holm NV, et al. Biodemografiese bane van lang lewe. Wetenskap. 1998280(5365):855–60.

Wilmoth JR. Demografie van lang lewe: verlede, hede en toekomstige tendense. Exp Gerontol. 200035(9-10):1111–29.

Oeppen J, Vaupel JW. Gebreekte perke tot lewensverwagting. Wetenskap. 2002296(5570):1029–31.

Vaupel JW. Biodemografie van menslike veroudering. Natuur. 2010464(7288):536–42.

Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Die kenmerke van veroudering. Sel. 2013153(6):1194–217.

Niccoli T, Partridge L. Veroudering as 'n risikofaktor vir siekte. Curr Biol. 201222(17):R741–R52.

Crimmins EM. Lewensduur en gesondheidsduur: verlede, hede en belofte. Gerontoloog. 201555(6):901–11.

Salomon JA, Wang H, Freeman MK, Vos T, Flaxman AD, Lopez AD, et al. Gesonde lewensverwagting vir 187 lande, 1990–2010: 'n sistematiese analise vir die Global Burden Disease Study 2010. Lancet. 2012380(9859):2144–62.

Global Health Observatory-databewaarplek. Lewensverwagting en Gesonde lewensverwagting. Data volgens WGO-streek. http://apps.who.int/gho/data/view.main.SDG2016LEXREGv?lang=en. Toegang op 18 Julie 2018.

Younis A, Goldkorn R, Goldenberg I, Geva D, Tzur B, et al. Verswakte vastende glukose is die hoofbepaler van die 20-jaar sterfterisiko wat met metaboliese sindroom geassosieer word by nie-diabetiese pasiënte met stabiele koronêre arteriesiekte. J Am Heart Assoc. 20176:e006609.

Carone G, Costello D, Diez Guardia N, Mourre G, Przywara B, Salomäki A. Die ekonomiese impak van veroudering van bevolkings in die Eu25-lidlande, Direktoraat-generaal vir ekonomiese en finansiële sake Europese ekonomie ekonomiese werkstuk no. 236.2005. https://doi.org/10.2139/ssrn.873872.

Kontis V, Bennett JE, Mathers CD, Li G, Foreman K, Ezzati M. Toekomstige lewensverwagting in 35 geïndustrialiseerde lande: projeksies met 'n Bayesiaanse model-ensemble. Lancet. 2017389(10076):1323–35.

Dong X, Milholland B, Vijg J. Bewyse vir 'n beperking op menslike lewensduur. Natuur. 2016538(7624):257–9.

Lenart A, Vaupel JW. Twyfelagtige bewyse vir 'n beperking op menslike lewensduur. Natuur. 2017546(7660):E13–E4.

Barbi E, Lagona F, Marsili M, Vaupel JW, Wachter KW. Die plato van menslike mortaliteit: demografie van langlewende pioniers. Wetenskap. 2018360:1459–61.

Tetzlaff J, Muschik D, Epping J, Eberhard S, Geyer S. Uitbreiding of kompressie van multimorbiditeit? 10-jaar ontwikkeling van lewensjare spandeer in multimorbiditeit gebaseer op gesondheidsversekeringseisedata van Nedersakse, Duitsland. Intl J Pub Health. 201762(6):679–86.

Sebastiani P, Perls T. Die genetika van uiterste lang lewe: lesse uit die New England-eeufeesstudie. Voor Genet. 20123:277. https://doi.org/10.3389/fgene.2012.00277.

Charlesworth B, Charlesworth D. Elemente van evolusionêre genetika. Greenwood Village: Roberts and Company Publishers 2010.

Rose MR. Evolusionêre biologie van veroudering. New York en Oxford: Oxford University Press 1991.

Finch CE. Langlewendheid, veroudering en die genoom. Chicago en Londen: The University of Chicago Press 1990.

Nussey DH, Froy H, Lemaitre JF, Gaillard JM, Austad SN. Veroudering in natuurlike populasies van diere: wydverspreide bewyse en die implikasies daarvan vir bio-gerontologie. Aging Res Rev. 201312(1):214–25.

Clutton-Brock T, Sheldon BC. Individue en bevolkings: die rol van langtermyn, individu-gebaseerde studies van diere in ekologie en evolusionêre biologie. Tendense Ecol Evol. 201025:562–73.

Charlesworth B. Evolusionêre meganismes van veroudering. Genetika. 199391:11–9.

Baudisch A. Onafwendbare veroudering? Berlyn: Springer 2008.

Munné-Bosch S. Senescence: is dit universeel of nie? Tendense Plant Sci. 201520(11):713–20.

Shefferson RP, Jones OR, Salguero-Gómez R. Die evolusie van veroudering in die boom van die lewe. Cambridge: Cambridge University Press 2017.

Charlesworth B. Fisher, Medawar, Hamilton en die evolusie van veroudering. Genetika. 2000156(3):927–31.

Visser RA. Die genetiese teorie van natuurlike seleksie. Oxford: Oxford University Press 1930.

Haldane JBS. Nuwe paaie in genetika. Londen: Allen and Unwin 1941.

Medawar PB. Ouderdom en natuurlike dood. Mod Quart. 19462:30–49.

Medawar PB. 'n Onopgeloste probleem van biologie. Londen: H.K. Lewis 1952.

Williams GC. Pleiotropie, natuurlike seleksie en die evolusie van veroudering. Evolusie. 195711:398–411.

Hamilton WD. Vorming van veroudering deur natuurlike seleksie. J Theor Biol. 196612(1):12–45.

Baudisch A. Hamilton se aanwysers van die krag van seleksie. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005102(23):8263–8.

Rose MR, Rauser CL, Benford G, Matos M, Mueller LD. Hamilton se kragte van natuurlike seleksie na veertig jaar. Evolusie. 200761(6):1265–76.

Charlesworth B. Evolusie in ouderdom-gestruktureerde bevolkings. 1ste uitgawe Cambridge: Cambridge University Press 1980.

Charlesworth B. Evolusie in ouderdom-gestruktureerde bevolkings. 2de uitg. Cambridge: Cambridge University Press 1994.

Partridge L, Deelen J, Slagboom PE. Om die wêreldwye uitdagings van veroudering die hoof te bied. Natuur. 2018 in druk

Kirkwood TBL. Evolusie van veroudering. Natuur. 1977270:301–4.

Kirkwood TBL. Die weggooibare somateorie van veroudering. In: Harrison DE, redakteur. Genetiese effekte op veroudering II. Caldwell: Telford Press 1990. p. 9–19.

Abrams PA, Ludwig D. Optimaliteitsteorie, Gompertz se wet, en die weggooibare somateorie van veroudering. Evolusie. 199549(6):1055–66.

Charlesworth B. Patrone van ouderdomspesifieke gemiddeldes en genetiese afwykings van sterftesyfers voorspel deur die mutasie-akkumulasieteorie van veroudering. J Theor Biol. 2001210:47–65.

Partridge L, Barton NH. Optimaliteit, mutasie en die evolusie van veroudering. Natuur. 1993362:305–11.

Partridge L, Barton NH. Evolusie van veroudering - toets die teorie met Drosophila. Genetika. 199391(1-3):89–98.

Partridge L, Gems D. Meganismes van veroudering: publiek of privaat? Nat Ds Genet. 20023:165–75.

Flatt T, Schmidt PS. Integrasie van evolusionêre en molekulêre genetika van veroudering. Biochim Biophys Acta. 20091790(10):951–62.

Stearns SC, Partridge L. Die genetika van veroudering in Drosophila. In: Masoro E, Austad S, redakteurs. Handboek van die biologie van veroudering. 5de uitg. Cambridge: Academic Press 2001. p. 353–68.

Hughes KA, Reynolds RM. Evolusionêre en meganistiese teorieë van veroudering. Annu Ds Entomol. 200550:421–45.

Flatt T. Oorlewingskoste van voortplanting in Drosophila. Exp Gerontol. 201146(5):369–75.

Kenyon C. Die plastisiteit van veroudering: insigte van langlewende mutante. Sel. 2005120(4):449–60.

Gaillard JM, Lemaître JF. Die Williams se nalatenskap: 'n kritiese herwaardering van sy nege voorspellings oor die evolusie van veroudering. Evolusie. 201771(12):2768–85.

Lemaitre JF, Berger V, Bonenfant C, Douhard M, Gamelon M, Plard F, et al. Vroeë-laat-lewe-afwegings en die evolusie van veroudering in die natuur. Proc R Soc Lond B. 2015282(1806):20150209.

Rose M, Charlesworth B. 'n Toets van evolusionêre teorieë van veroudering. Natuur. 1980287:141–2.

Rose MR. Laboratorium-evolusie van uitgestelde veroudering in Drosophila melanogaster. Evolusie. 198438(5):1004–10.

Partridge L, Prowse N, Pignatelli P. Nog 'n stel reaksies en gekorreleerde reaksies op seleksie op ouderdom by voortplanting in Drosophila melanogaster. Proc R Soc Lond B. 1999266:255–61.

Sgro CM, Partridge L. 'n Vertraagde vlaag van dood weens voortplanting in Drosophila. Wetenskap. 1999286:2521–4.

Stearns SC, Ackermann M, Doebeli M, Kaiser M. Eksperimentele evolusie van veroudering, groei en voortplanting in vrugtevlieë. Proc Natl Acad Sci U S A. 200097:3309–13.

Zwaan B, Bijlsma R, Hoekstra RF. Direkte seleksie op lewensduur in Drosophila melanogaster. Evolusie. 199549(4):649–59.

Partridge L, Gems D, Withers DJ. Seks en dood: wat is die verband? Sel. 2005120(4):461.

Clancy DJ, Gems D, Harshman LG, Oldham S, Stocker H, Hafen E, et al. Verlenging van lewensduur deur verlies van CHICO, a Drosophila insulien reseptor substraat proteïen. Wetenskap. 2001292:104–6.

Kenyon C. 'n Bewaarde regulatoriese stelsel vir veroudering. Sel. 2001105(2):165–8.

Tatar M, Kopelman A, Epstein D, Tu MP, Yin C-M, Garofalo RS. 'n Mutant Drosophila insulienreseptor homoloog wat lewensduur verleng en neuro-endokriene funksie benadeel. Wetenskap. 2001292:107–10.

Tatar M, Bartke A, Antebi A. Die endokriene regulering van veroudering deur insulienagtige seine. Wetenskap. 2003299(5611):1346–51.

Paaby AB, Schmidt PS. Ontleed die genetika van lang lewe in Drosophila melanogaster. Vlieg (Austin). 20093(1):29–38.

Paaby AB, Bergland AO, Behrman EL, Schmidt PS. 'n Hoogs pleiotropiese aminosuurpolimorfisme in die Drosophila insulin receptor contributes to life-history adaptation. Evolusie. 201468(12):3395–409.

Paaby AB, Schmidt PS. Functional significance of allelic variation at methuselah, an aging gene in Drosophila. PLoS Een. 20083(4):e1987.

Charlesworth B, Hughes KA. Age-specific inbreeding depression and components of genetic variance in relation to the evolution of senescence. Proc Natl Acad Sci U S A. 199693(12):6140–5.

Shaw FH, Promislow DE, Tatar M, Hughes KA, Geyer CJ. Toward reconciling inferences concerning genetic variation in senescence in Drosophila melanogaster. Genetika. 1999152(2):553–66.

Hughes KA, Alipaz JA, Drnevich JM, Reynolds RM. A test of evolutionary theories of aging. Proc Natl Acad Sci U S A. 200299(22):14286–91.

Moorad JA, Promislow DE. What can genetic variation tell us about the evolution of senescence? Proc R Soc Lond B. 2009276(1665):2271–8.

Rodríguez JA, Marigorta UM, Hughes DA, et al. Antagonistic pleiotropy and mutation accumulation influence human senescence and disease. Nat Ecol Evol. 20171(3):55.

Wright A, Charlesworth B, Rudan I, Carothers A, Campbell H. A polygenic basis for late-onset disease. Tendense Genet. 200319(2):97–106.

Charlesworth B. Evolution of senescence: Alzheimer’s disease and evolution. Curr Biol. 19966(1):20–2.

Campisi J. Aging, cellular senescence, and cancer. Annu Eerw Fisiol. 201375(1):685–705.

Byars SG, Huang QQ, Gray L-A, Bakshi A, Ripatti S, Abraham G, et al. Genetic loci associated with coronary artery disease harbor evidence of selection and antagonistic pleiotropy. PLoS Genet. 201713(6):e1006328.

Carter AJ, Nguyen AQ. Antagonistic pleiotropy as a widespread mechanism for the maintenance of polymorphic disease alleles. BMC Med Genet. 201112(1):1–13.

Wang X, Byars SG, Stearns SC. Genetic links between post-reproductive lifespan and family size in Framingham. Evol Med Pub Health. 20132013(1):241–53.

Kang H-J, Feng Z, Sun Y, Atwal G, Murphy ME, Rebbeck TR, et al. Single-nucleotide polymorphisms in the p53 pathway regulate fertility in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009106(24):9761–6.

Smith KR, Hanson HA, Mineau GP, Buys SS. Effects of BRCA1 and BRCA2 mutations on female fertility. Proc R Soc Lond B. 2012279(1732):1389–95.

Moorad JA, Walling CA. Measuring selection for genes that promote long life in a historical human population. Nat Ecol Evol. 20171:1773–81.

Abrams PA. Does increased mortality favor the evolution of more and rapid senescence? Evolusie. 199347(3):877–87.

Williams PD, Day T. Antagonistic pleiotropy, mortality source interactions, and the evolutionary theory of senescence. Evolusie. 200357(7):1478–88.

Caswell H. Extrinsic mortality and the evolution of senescence. Tendense Ecol Evol. 200722(4):173–4.

Gaillard J-M, Festa-Bianchet M, Yoccoz NG, Loison A, Toïgo C. Temporal variation in fitness components and population dynamics of large herbivores. Annu Rev Ecol Syst. 200031:367–93.

Williams PD, Day T, Fletcher Q, Rowe L. The shaping of senescence in the wild. Tendense Ecol Evol. 200621(8):458–63.

Reznick DN, Bryant MJ, Roff D, Ghalambor CK, Ghalambor DE. Effect of extrinsic mortality on the evolution of senescence in guppies. Natuur. 2004431(7012):1095–9.

Chen H, Maklakov AA. Longer life span evolves under high rates of condition-dependent mortality. Curr Biol. 201222(22):2140–3.

Kirkwood TBL, Martin GM, Partridge L. Evolution, senescence and health in old age. In: Stearns SC, editor. Evolution in health and disease. Oxford: Oxford University Press 1999. p. 219–30.

Burke MK, King EG, Shahrestani P, Rose MR, Long AD. Genome-wide association study of extreme longevity in Drosophila melanogaster. Genome Biol Evol. 20146(1):1–11.

Highfill CA, Reeves GA, Macdonald SJ. Genetic analysis of variation in lifespan using a multiparental advanced intercross Drosophila mapping population. BMC Genet. 201617(1):113.

Ivanov DK, Escott-Price V, Ziehm M, Magwire MM, Mackay TFC, Partridge L, et al. Longevity GWAS using the Drosophila genetic reference panel. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 201570(12):1470–8.

Reznick DN. The genetic basis of aging: an evolutionary biologist’s perspective. Sci Aging Knowl Environ. 20052005(11):pe7.

McElwee JJ, Schuster E, Blanc E, Piper MD, Thomas JH, Patel DS, et al. Evolutionary conservation of regulated longevity assurance mechanisms. Genoom Biol. 20078(7):R132.

Smith ED, Tsuchiya M, Fox LA, Dang N, Hu D, Kerr EO, et al. Quantitative evidence for conserved longevity pathways between divergent eukaryotic species. Genoom Res. 200818(4):564–70.

Kenyon CJ. The genetics of ageing. Natuur. 2010464(7288):504–12.

Fontana L, Partridge L, Longo VD. Extending healthy life span – from yeast to humans. Wetenskap. 2010328(5976):321–6.

Wyss-Coray T. Ageing, neurodegeneration and brain rejuvenation. Natuur. 2016539:180.

Castellano JM, Mosher KI, Abbey RJ, McBride AA, James ML, Berdnik D, et al. Human umbilical cord plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice. Natuur. 2017544:488–92.

Mair W, Dillin A. Aging and survival: the genetics of life span extension by dietary restriction. Annu Ds Biochem. 200877:727–54.

Fontana L, Partridge L. Promoting health and longevity through diet: from model organisms to humans. Sel. 2015161(1):106–18.

Anderson RM, Le Couteur DG, de Cabo R. Caloric restriction research: new perspectives on the biology of aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 201773(1):1–3.

Kapahi P, Kaeberlein M, Hansen M. Dietary restriction and lifespan: lessons from invertebrate models. Ageing Res Rev. 201739:3–14.

Gardner EM. Caloric restriction decreases survival of aged mice in response to primary influenza infection. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 200560(6):688–94.

Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM, et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Wetenskap. 2009325(5937):201–4.

Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, Tilmont EM, Handy AM, Herbert RL, et al. Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study. Natuur. 2012489:318–21.

Colman RJ, Beasley TM, Kemnitz JW, Johnson SC, Weindruch R, Anderson RM. Caloric restriction reduces age-related and all-cause mortality in rhesus monkeys. Nat Commun. 20145:3557.

Ingram DK, de Cabo R. Calorie restriction in rodents: caveats to consider. Ageing Res Rev. 201739:15–28.

Grandison RC, Piper MDW, Partridge L. Amino-acid imbalance explains extension of lifespan by dietary restriction in Drosophila. Natuur. 2009462(7276):1061–5.

Levine ME, Suarez Jorge A, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng C-W, Madia F, et al. Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metab. 201419(3):407–17.

Mirzaei H, Suarez JA, Longo VD. Protein and amino acid restriction, aging and disease: from yeast to humans. Trends Endocrinol Metab. 201425(11):558–66.

Solon-Biet Samantha M, McMahon Aisling C, Ballard JWilliam O, Ruohonen K, Wu Lindsay E, Cogger Victoria C, et al. The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. Cell Metab. 201419(3):418–30.

Simpson SJ, Le Couteur DG, Raubenheimer D, Solon-Biet SM, Cooney GJ, Cogger VC, et al. Dietary protein, aging and nutritional geometry. Ageing Res Rev. 201739:78–86.

Piper MDW, Soultoukis GA, Blanc E, Mesaros A, Herbert SL, Juricic P, et al. Matching dietary amino acid balance to the in silico-translated exome optimizes growth and reproduction without cost to lifespan. Cell Metab. 201725(3):610–21.

Cummings NE, Williams EM, Kasza I, Konon EN, Schaid MD, Schmidt BA, et al. Restoration of metabolic health by decreased consumption of branched-chain amino acids. J Fisiol. 2018596(4):623–45.

Mattson MP, Allison DB, Fontana L, Harvie M, Longo VD, Malaisse WJ, et al. Meal frequency and timing in health and disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014111(47):16647–53.

Brandhorst S, Choi In Y, Wei M, Cheng Chia W, Sedrakyan S, Navarrete G, et al. A periodic diet that mimics fasting promotes multi-system regeneration, enhanced cognitive performance, and healthspan. Cell Metab. 201522(1):86–99.

Longo VD, Panda S. Fasting, circadian rhythms, and time-restricted feeding in healthy lifespan. Cell Metab. 201623(6):1048–59.

Martinez-Lopez N, Tarabra E, Toledo M, Garcia-Macia M, Sahu S, Coletto L, et al. System-wide benefits of intermeal fasting by autophagy. Cell Metab. 201726(6):856–71.e5.

Moatt JP, Nakagawa S, Lagisz M, Walling CA. The effect of dietary restriction on reproduction: a meta-analytic perspective. BMC Evol Biol. 201616(1):199.

Shanley DP, Kirkwood TBL. Calorie restriction and aging: a life-history analysis. Evolusie. 200054(3):740–50.

Zajitschek F, Georgolopoulos G, Vourlou A, et al. Evolution under dietary restriction decouples survival from fecundity in Drosophila melanogaster wyfies. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018 in press

Strandin T, Babayan SA, Forbes KM. Reviewing the effects of food provisioning on wildlife immunity. Philos Trans R Soc Lond B. 2018373(1745):20170088.

Boutin S. Food supplementation experiments with terrestrial vertebrates: patterns, problems, and the future. Can J Zool. 199068:203–20.

Ruffino L, Salo P, Koivisto E, Banks PB, Korpimäki E. Reproductive responses of birds to experimental food supplementation: a meta-analysis. Voorste dieretuin. 201411:80.

Klass M, Hirsh D. Non-ageing developmental variant of Caenorhabditis elegans. Natuur. 1976260:523–5.

Klass MR. A method for the isolation of longevity mutants in the nematode Caenorhabditis elegans and initial results. Mech Ageing Dev. 198322(3-4):279–86.

Johnson TE, Mitchell DH, Kline S, Kemal R, Foy J. Arresting development arrests aging in the nematode Caenorhabditis elegans. Mech Ageing Dev. 198428(1):23–40.

Johnson TE. Aging can be genetically dissected into component processes using long-lived lines of Caenorhabditis elegans. Proc Natl Acad Sci U S A. 198784(11):3777–81.

Friedman DB, Johnson TE. 'n Mutasie in die ouderdom-1 geen in Caenorhabditis elegans lengthens life and reduces hermaphrodite fertility. Genetika. 1988118(1):75–86.

Johnson TE, Lithgow GJ. The search for the genetic basis of aging: the identification of gerontogenes in the nematode Caenorhabditis elegans. J Am Geriatr Soc. 199240(9):936–45.

Kenyon C, Chang J, Gensch E, Rudner A, Tabtiang R. A C. elegans mutant that lives twice as long as wild type. Natuur. 1993366(6454):461–4.

Kenyon C. The first long-lived mutants: discovery of the insulin/IGF-1 pathway for ageing. Philos Trans R Soc Lond B. 2011366(1561):9–16.

Morris J, Tissenbaum H, Ruvkun G. A phosphatidylinositol-3-OH kinase family member regulating longevity and diapause in Caenorhabditis elegans. Natuur. 1996382:536–9.

Kimura K, Tissenbaum H, Liu Y, Ruvkun G. daf-2, an insulin receptor-like gene that regulates longevity and diapause in Caenorhabditis elegans. Wetenskap. 1997277:942–6.

Ogg S, Paradis S, Gottlieb S, Patterson G, Lee L, Tissenbaum H, et al. The Fork head transcription factor DAF-16 transduces insulin-like metabolic and longevity signals in C. elegans. Natuur. 1997389:994–9.

Lee S, Kennedy S, Tolonen A, Ruvkun G. DAF-16 target genes that control C. elegans lewensduur en metabolisme. Wetenskap. 2003300:644–7.

Lin K, Dorman J, Rodan A, Kenyon C. daf-16: an HNF-3/forkhead family member that can function to double the life-span of Caenorhabditis elegans. Wetenskap. 1997278:1319–22.

Murphy C, McCarroll S, Bargmann C, Fraser A, Kamath R, Ahringer J, et al. Genes that act downstream of DAF-16 to influence the lifespan of Caenorhabditis elegans. Natuur. 2003424:277–84.

Hwangbo DS, Gersham B, Tu MP, Palmer M, Tatar M. Drosophila dFOXO controls lifespan and regulates insulin signalling in brain and fat body. Natuur. 2004429(6991):562–6.

Giannakou ME, Goss M, Junger MA, Hafen E, Leevers SJ, Partridge L. Long-lived Drosophila with overexpressed dFOXO in adult fat body. Wetenskap. 2004305(5682):361.

Kapahi P, Zid BM, Harper T, Koslover D, Sapin V, Benzer S. Regulation of lifespan in Drosophila by modulation of genes in the TOR signaling pathway. Curr Biol. 200414(10):885–90.

Bluher M, Kahn BB, Kahn CR. Extended longevity in mice lacking the insulin receptor in adipose tissue. Wetenskap. 2003299(5606):572–4.

Selman C, Lingard S, Choudhury AI, Batterham RL, Claret M, Clements M, et al. Evidence for lifespan extension and delayed age-related biomarkers in insulin receptor substrate 1 null mice. FASEB J. 200822(3):807–18.

Holzenberger M, Dupont J, Ducos B, Leneuve P, Géloen A, Even PC, et al. IGF-1 receptor regulates lifespan and resistance to oxidative stress in mice. Natuur. 2003421:182–7.

Taguchi A, Wartschow LM, White MF. Brain IRS2 signaling coordinates life span and nutrient homeostasis. Wetenskap. 2007317(5836):369–72.

Flachsbart F, Caliebe A, Kleindorp R, Blanché H, von Eller-Eberstein H, Nikolaus S, et al. Association of FOXO3A variation with human longevity confirmed in German centenarians. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009106(8):2700–5.

Willcox BJ, Donlon TA, He Q, Chen R, Grove JS, Yano K, et al. FOXO3A genotype is strongly associated with human longevity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008105(37):13987–92.

Suh Y, Atzmon G, Cho MO, Hwang D, Liu B, Leahy DJ, et al. Functionally significant insulin-like growth factor I receptor mutations in centenarians. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008105(9):3438–42.

Tazearslan C, Huang J, Barzilai N, Suh Y. Impaired IGF1R signaling in cells expressing longevity-associated human IGF1R alleles. Veroudering sel. 201110(3):551–4.

Passtoors WM, Beekman M, Deelen J, van der Breggen R, Maier AB, Guigas B, et al. Gene expression analysis of mTOR pathway: association with human longevity. Veroudering sel. 201312(1):24–31.

Flachsbart F, Dose J, Gentschew L, Geismann C, Caliebe A, Knecht C, et al. Identification and characterization of two functional variants in the human longevity gene FOXO3. Nat Commun. 20178(1):2063.

Bjedov I, Toivonen JM, Kerr F, Slack C, Jacobson J, Foley A, et al. Mechanisms of life span extension by rapamycin in the fruit fly Drosophila melanogaster. Cell Metab. 201011(1):35–46.

Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, Nelson JF, Astle CM, Flurkey K, et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Natuur. 2009460:392–5.

Miller RA, Harrison DE, Astle CM, Fernandez E, Flurkey K, Han M, et al. Rapamycin-mediated lifespan increase in mice is dose and sex dependent and metabolically distinct from dietary restriction. Veroudering sel. 201413(3):468–77.

Johnson SC, Rabinovitch PS, Kaeberlein M. mTOR is a key modulator of ageing and age-related disease. Natuur. 2013493:338–45.

Kennedy BK, Lamming DW. The mechanistic target of rapamycin: the grand conducTOR of metabolism and aging. Cell Metab. 201623(6):990–1003.

Swanson EM, Dantzer B. Insulin-like growth factor-1 is associated with life-history variation across Mammalia. Proc R Soc Lond B. 2014281(1782):20132458.

Dantzer B, Swanson EM. Mediation of vertebrate life histories via insulin-like growth factor-1. Biol Rev. 201287(2):414–29.

De Jong G, Bochdanovits Z. Latitudinal clines in Drosophila melanogaster: body size, allozyme frequencies, inversion frequencies, and the insulin-signalling pathway. J Genet. 200382(3):207–23.

Fabian DK, Kapun M, Nolte V, Kofler R, Schmidt PS, Schlötterer C, et al. Genome-wide patterns of latitudinal differentiation among populations of Drosophila melanogaster from North America. Mol Ecol. 201221(19):4748–69.

Kapun M, Fabian DK, Goudet J, Flatt T. Genomic evidence for adaptive inversion clines in Drosophila melanogaster. Mol Biol Evol. 201633(5):1317–36.

Flatt T, Amdam GV, Kirkwood TBL, Omholt SW. Life-history evolution and the polyphenic regulation of somatic maintenance and survival. Q Rev Biol. 201388(3):185–218.

Paaby AB, Blacket MJ, Hoffmann AA, Schmidt PS. Identification of a candidate adaptive polymorphism for Drosophila life history by parallel independent clines on two continents. Mol Ecol. 201019(4):760–74.

Stanley PD, Ng’oma E, O’Day S, King EG. Genetic dissection of nutrition-induced plasticity in insulin/insulin-like growth factor signaling and median life span in a Drosophila multiparent population. Genetika. 2017206(2):587–602.

Rodrigues MA, Flatt T. Endocrine uncoupling of the trade-off between reproduction and somatic maintenance in eusocial insects. Curr Opin Insect Sci. 201616:1–8.

Ament SA, Corona M, Pollock HS, Robinson GE. Insulin signaling is involved in the regulation of worker division of labor in honey bee colonies. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008105(11):4226–31.

Corona M, Velarde RA, Remolina S, Moran-Lauter A, Wang Y, Hughes KA, et al. Vitellogenin, juvenile hormone, insulin signaling, and queen honey bee longevity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007104(17):7128–33.

Wang Y, Mutti NS, Ihle KE, Siegel A, Dolezal AG, Kaftanoglu O, et al. Down-regulation of honey bee IRS gene biases behavior toward food rich in protein. PLoS Genet. 20106(4):e1000896.

Mutti NS, Wang Y, Kaftanoglu O, Amdam GV. Honey bee PTEN - description, developmental knockdown, and tissue-specific expression of splice-variants correlated with alternative social phenotypes. PLoS Een. 20116(7):e22195.

Wang Y, Azevedo SV, Hartfelder K, Amdam G. Insulin-like peptides (AmILP1 and AmILP2) differentially affect female caste development in the honey bee (Apis mellifera). J Exp Biol. 2013216:4347–57.

Patel A, Fondrk MK, Kaftanoglu O, Emore C, Hunt G, Frederick K, et al. The making of a queen: TOR pathway is a key player in diphenic caste development. PLoS Een. 20072(6):e509.

Libbrecht R, Corona M, Wende F, Azevedo DO, Serrão JE, Keller L. Interplay between insulin signaling, juvenile hormone, and vitellogenin regulates maternal effects on polyphenism in ants. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013110(27):11050–5.

Kirkwood TBL. Understanding the odd science of aging. Sel. 2005120(4):437–47.

Flatt T, Heyland A. Mechanisms of life history evolution - the genetics and physiology of life history traits and trade-offs. Oxford: Oxford University Press 2011.

Geiger-Thornsberry GL, Mackay TF. Quantitative trait loci affecting natural variation in Drosophila longevity. Mech Ageing Dev. 2004125(3):179–89.

Flatt T. Assessing natural variation in genes affecting Drosophila lifespan. Mech Ageing Dev. 2004125(3):155–9.

Remolina SC, Chang PL, Leips J, Nuzhdin SV, Hughes KA. Genomic basis of aging and life-history evolution in Drosophila melanogaster. Evolusie. 201266(11):3390–403.

Carnes MU, Campbell T, Huang W, Butler DG, Carbone MA, Duncan LH, et al. The genomic basis of postponed senescence in Drosophila melanogaster. PLoS Een. 201510(9):e0138569.

Minghui W, Qishan W, Zhen W, Qingping W, Xiangzhe Z, Yuchun P. The molecular evolutionary patterns of the insulin/FOXO signaling pathway. Evol Bioinforma. 20139:1–16.

Alvarez-Ponce D, Aguade M, Rozas J. Comparative genomics of the vertebrate insulin/TOR signal transduction pathway: a network-level analysis of selective pressures. Genome Biol Evol. 20113:87–101.

Garschall K, Flatt T. The interplay between immunity and aging in Drosophila. F1000Res. 20187:160.

Sanada F, Taniyama Y, Muratsu J, Otsu R, Shimizu H, Rakugi H, Morishita R. Source of chronic inflammation in aging. Front Cardiovasc Med. 20185:12.

Bektas A, Schurman SH, Sen R, Ferrucci L. Aging, inflammation and the environment. Exp Gerontol. 2018105:10–8.

Comfort A. The biology of senescence. London: Routledhe & Kegan Paul 1956.

Jones OR, Scheuerlein A, Salguero-Gomez R, Camarda CG, Schaible R, Casper BB, et al. Diversity of ageing across the tree of life. Natuur. 2014505(7482):169–73.

Baudisch A, Salguero-Gómez R, Jones OR, Wrycza T, Mbeau-Ache C, Franco M, et al. The pace and shape of senescence in angiosperms. J Ecol. 2013101(3):596–06.

Garcia MB, Dahlgren JP, Ehrlén J. No evidence of senescence in a 300-year-old mountain herb. J Ecol. 201199(6):1424–30.

Schaible R, Scheuerlein A, Dańko MJ, Gampe J, Martínez DE, Vaupel JW. Constant mortality and fertility over age in Hidra. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015112(51):15701–6.

Ruby JG, Smith M, Buffenstein R. Naked mole-rat mortality rates defy Gompertzian laws by not increasing with age. elife. 20187:e31157.

Lemaître J-F, Gaillard J-M. Reproductive senescence: new perspectives in the wild. Biol Rev. 201792:2182–99.

Finch CE, Austad SN. History and prospects: symposium on organisms with slow aging. Exp Gerontol. 200136(4):593–7.

Finch CE. Update on slow aging and negligible senescence - a mini-review. Gerontology. 200955(3):307–13.

Finch CE. Variations in senescence and longevity include the possibility of negligible senescence. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 199853(4):B235–9.

Vaupel JW, Baudisch A, Dolling M, Roach DA, Gampe J. The case for negative senescence. Theor Popul Biol. 200465(4):339–51.

Salguero-Gómez R, Shefferson RP, Hutchings MJ. Plants do not count … or do they? New perspectives on the universality of senescence. J Ecol. 2013101(3):545–54.

Peron G, Gimenez O, Charmantier A, Gaillard JM, Crochet PA. Age at the onset of senescence in birds and mammals is predicted by early-life performance. Proc R Soc Lond B. 2010277:2849–56.

Warner DA, Miller DAW, Bronikowski AM, Janzen FJ. Decades of field data reveal that turtles senesce in the wild. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016113:6502–7.

Partridge L, Barton NH. On measuring the rate of ageing. Proc R Soc Lond B. 1996263(1375):1365–71.

Petralia RS, Mattson MP, Yao PJ. Aging and longevity in the simplest animals and the quest for immortality. Ageing Res Rev. 201416:66–82.

Bythell JC, Brown BE, Kirkwood TBL. Do reef corals age? Biol Rev. 201793(2):1192–02.

Noodén LD. Whole plant senescence. In: Thiman KV, Leopold AC, editors. Senescence and aging in plants. Cambridge: Academic Press 1988. p. 391–439.

Nelson P, Masel J. Intercellular competition and the inevitability of multicellular aging. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017114(49):12982–7.

Bell G. Sex and death in protozoa. Cambridge: Cambridge University Press 1988.

Kirkwood TBL. Immortality of the germ-line versus disposability of the soma. In: Woodhead AD, Thompson KH, editors. Evolution of longevity in animals: a comparative approach. Boston: Springer US 1987. p. 209–18.

Jones DL. Aging and the germ line: where mortality and immortality meet. Stem Cell Rev. 20073(3):192–200.

Weissmann A. Die Kontinuität des Keimplasmas als Grundlage einer Theorie der Vererbung. Jena: Gustav Fischer 1885.

Ackermann M, Chao L, Bergstrom CT, Doebeli M. On the evolutionary origin of aging. Veroudering sel. 20076(2):235–44.

Buffenstein R. Negligible senescence in the longest living rodent, the naked mole-rat: insights from a successfully aging species. J Comp Physiol B. 2008178(4):439–45.

Kim EB, Fang X, Fushan AA, Huang Z, Lobanov AV, Han L, et al. Genome sequencing reveals insights into physiology and longevity of the naked mole rat. Natuur. 2011479(7372):223–7.

Valenzano DR, Aboobaker A, Seluanov A, Gorbunova V. Non-canonical aging model systems and why we need them. EMBO J. 201736(8):959–63.

Kim Y, Nam HG, Valenzano DR. The short-lived African turquoise killifish: an emerging experimental model for ageing. Dis Model Meg. 20169(2):115–29.

Valenzano Dario R, Benayoun Bérénice A, Singh Param P, Zhang E, Etter Paul D, Hu C-K, et al. The African turquoise killifish genome provides insights into evolution and genetic architecture of lifespan. Sel. 2015163(6):1539–54.

Monaghan P, Charmantier A, Nussey DH, Ricklefs RE. The evolutionary ecology of senescence. Funct Ecol. 200822(3):371–8.

Wilkinson GS, South JM. Life history, ecology and longevity in bats. Veroudering sel. 20021(2):124–31.

Keller L, Genoud M. Extraordinary lifespans in ants: a test of evolutionary theories of ageing. Natuur. 1997389:958–60.

Keller L, Jemielity S. Social insects as a model to study the molecular basis of ageing. Exp Gerontol. 200641:553–6.

Kuhn JMM, Korb J. Editorial overview: social insects: aging and the re-shaping of the fecundity/longevity trade-off with sociality. Curr Opin Insect Sci. 201616:vii–x.

Heinze J, Schrempf A. Aging and reproduction in social insects – a mini-review. Gerontology. 200854:160–7.

Schrempf A, Giehr J, Röhrl R, Steigleder S, Heinze J. Royal Darwinian demons: enforced changes in reproductive efforts do not affect the life expectancy of ant queens. Am Nat. 2017189(4):436–42.

von Wyschetzki K, Rueppell O, Oettler J, Heinze J. Transcriptomic signatures mirror the lack of the fecundity/longevity trade-off in ant queens. Mol Biol Evol. 201532:3173–85.

Hartmann A, Heinze J. Lay eggs, live longer: division of labor and life span in a clonal ant species. Evolusie. 200357:2424–9.

Kramer BH, Schrempf A, Scheuerlein A, Heinze J. Ant colonies do not trade-off reproduction against maintenance. PLoS Een. 201510:e0137969.

Blacher P, Huggins TJ, Bourke AFG. Evolution of ageing, costs of reproduction and the fecundity–longevity trade-off in eusocial insects. Proc R Soc Lond B. 2017284:20170380.

Buffenstein R, Jarvis JUM. The naked mole rat - a new record for the oldest living rodent. Sci Aging Knowl Environ. 20022002(21):pe7.

Kramer BH, van Doorn GS, Weissing FJ, Pen I. Lifespan divergence between social insect castes: challenges and opportunities for evolutionary theories of aging. Curr Opin Insect Sci. 201616:76–80.

Kramer BH, Schaible R. Life span evolution in eusocial workers - a theoretical approach to understanding the effects of extrinsic mortality in a hierarchical system. PLoS Een. 20138:e61813.

Bourke AFG. Kin selection and the evolutionary theory of aging. Annu Rev Ecol Evol Syst. 200738:103–28.

Michod RE. Evolution of individuality during the transition from unicellular to multicellular life. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007104:8613–8.

Nedelcu A, Michod RE. Molecular mechanisms of life history trade-offs and the evolution of multicellular complexity in volvocalean green algae. In: Flatt T, Heyland A, editors. Mechanisms of life history evolution – the genetics and physiology of life history traits and trade-offs. Oxford: Oxford University Press 2011. p. 271–83.

Rueffler C, Hermisson J, Wagner GP. Evolution of functional specialization and division of labor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012109(6):1830–1.

Partridge L. Measuring reproductive costs. Tendense Ecol Evol. 19927(3):99–100.

van Noordwijk A, de Jong G. Acquisition and allocation of resources: their influence on variation in life history tactics. Am Nat. 1986128(1):137–42.

Metcalf CJE. Invisible trade-offs: Van Noordwijk and de Jong and life-history evolution. Am Nat. 2016187(4):iii–v.

Klepsatel P, Gáliková M, Maio N, Ricci S, Schlötterer C, Flatt T. Reproductive and post-reproductive life history of wild-caught Drosophila melanogaster onder laboratoriumtoestande. J Evol Biol. 201326(7):1508–20.

Charlesworth B. Optimization models, quantitative genetics, and mutation. Evolusie. 199044:520–38.

Sundström J, Gulliksson G, Wirén M. Synergistic effects of blood pressure-lowering drugs and statins: systematic review and meta-analysis. BMJ Evid Based Med. 201823(2):64–9.

Blenis J. TOR, the gateway to cellular metabolism, cell growth, and disease. Sel. 2017171(1):10–3.

Mannick JB, Del Giudice G, Lattanzi M, Valiante NM, Praestgaard J, Huang B, Lonetto MA, Maecker HT, Kovarik J, Carson S, et al. mTOR inhibition improves immune function in the elderly. Sci Transl Med. 20146(268):268ra179.

Barzilai N, Crandall JP, Kritchevsky SB, Espeland MA. Metformin as a tool to target aging. Cell Metab. 201623(6):1060–5.

Johnson SC, Kaeberlein M. Rapamycin in aging and disease: maximizing efficacy while minimizing side effects. Oncotarget. 20167(29):44876–8.

Childs BG, Gluscevic M, Baker DJ, Laberge R-M, Marquess D, Dananberg J, van Deursen JM. Senescent cells: an emerging target for diseases of ageing. Nat Rev Drug Discov. 201716:718–35.

Childs BG, Durik M, Baker DJ, van Deursen JM. Cellular senescence in aging and age-related disease: from mechanisms to therapy. Nat Med. 201521:1424–35.

Rando Thomas A, Chang Howard Y. Aging, rejuvenation, and epigenetic reprogramming: resetting the aging clock. Sel. 2012148(1):46–57.

Clark RI, Walker DW. Role of gut microbiota in aging-related health decline: insights from invertebrate models. Cell Mol Life Sci. 201875(1):93–101.

Kundu P, Blacher E, Elinav E, Pettersson S. Our gut microbiome: the evolving inner self. Sel. 2017171(7):1481–93.

Schmidt TSB, Raes J, Bork P. The human gut microbiome: from association to modulation. Sel. 2018172(6):1198–215.

Smith P, Willemsen D, Popkes M, Metge F, Gandiwa E, Reichard M, Valenzano DR. Regulation of life span by the gut microbiota in the short-lived African turquoise killifish. elife. 20176:e27014.

Nielsen J, Hedeholm RB, Heinemeier J, Bushnell PG, Christiansen JS, Olsen J, Ramsey CB, Brill RW, Simon M, Steffensen KF, et al. Eye lens radiocarbon reveals centuries of longevity in the Greenland shark (Somniosus mikrokefalus). Wetenskap. 2016353(6300):702–4.

AnAge: The Animal Ageing and Longevity Database. Arctica islandica. http://genomics.senescence.info/species/entry.php?species=Arctica_islandica. Accessed 18 Jul 2018.

Prothero J, Jürgens KD. Scaling of lifespan in mammals. Basic Life Sci. 198742:49–74.


Week 22: February 28

Assignments:

  • Research question of the week — be ready to teach us about your topic! (This week, each student should pick a disease of either the circulatory system or the respiratory system and be prepared to teach about it. Pick a disease, check with me that no one else has chosen it, and research it enough to talk for two minutes about it.) K: Lung cancer. A: Coronary artery disease. H:
  • Answer questions in this Google Document on the circulatory and respiratory system.
  • Discussion of cardiovascular and respiratory system.
  • Examine the effect of exercise on resting pulse rate. How fast does your pulse return to normal?
  • Daphnia Heart Rate lab (choose: Biology Corner, Ward’s, or Nuffield Foundation. Daphnia are a small crustacean available via Home Science Tools and other scientific supply sites.) THIS IS TENTATIVE AND DEPENDS ON DAPHNIA GROWTH!

Topics: Circulatory system (mammalian), respiration, gills, hemoglobin

Materiaal: Daphnia (eggs or live. If using eggs, prepare ahead according to directions), welled slides, microscope, distilled water. For Ward’s, also thermometer, ice, cover slips, petroleum jelly, access to warm water, petri dishes. For Nuffield Foundation, same as Ward’s plus ethanol (1% and 10%), any other chemicals that might affect heart rate, such as caffeine, epinephrine, or any number of prescription drugs. Be careful.)

Post navigation

Latest Posts


Kyk die video: Lamarkova teorija evolucije (September 2022).


Kommentaar:

  1. Kylan

    Ek neem dit in elk geval

  2. Wilfryd

    Na my mening maak jy 'n fout.

  3. Mate

    Ek vra om verskoning, maar ek dink jy is verkeerd. Ek kan dit bewys. Skryf vir my in PM, ons sal praat.

  4. Bennett

    Stem saam, 'n nuttige idee



Skryf 'n boodskap