Inligting

Inhibeer NADH glukoneogenese?

Inhibeer NADH glukoneogenese?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ek is in 'n fisiologielesing vertel dat alkohol glukoneogenese inhibeer omdat 'NADH wat uit etanolkatabolisme vervaardig word, tot produkinhibisie lei'.

Maar is NADH nie 'n reaktant koënsiem van glukoneogenese nie? Dit sal meer sin maak as NADH glikolise deur produkinhibisie inhibeer.

So, wat is fout hier? Of is dit as gevolg van 'n ander rede waarom alkohol glukoneogenese inhibeer en lei tot hipoglukemie?


Ja, dit is die effek van metabolisering van etanol en ook die rede waarom oormaat etanol tot hipoglukemie kan lei.

Etanol word deur die alkoholdehidrogenase tot asetaldehied geoksideer. Hierdie reaksie verbruik een molekule NAD+ per molekule etanol geoksideer:

Etanol + NAD+ <=> Asetaldehied + NADH + H+

Asetaldehied word geoksideer deur die asetaldehied dehidrogenase in 'n tweede reaksie in die mitochondria na asetiel-CoA, wat 'n ander molekule van NADH produseer:

Asetaldehied + NAD+ + CoA <=> Asetiel-CoA + NADH + H+

As jy nou na glukoneogenese kyk, is daar een kritieke stap wat NAD benodig+: die oksidasie van laktaat na piruvaat deur die laktaatdehidrogenase wat dan nie tot oksalasetaat, fosfoenolpiruvaat ensovoorts verwerk kan word nie.

Die byvoeging van oortollige NADH verskuif die reaksie-ewewig heeltemal na die kant van laktaat en lei ook tot die produksie van bykomende laktaat, wat lei tot hipoglukemie en melksuurdosis. Oormaat NADH van die etanoloksidasie inhibeer die oksidasie van vetsure in die lewer – hierdie proses genereer ook NADH vir die produksie van ATP. NADH dui hierdie proses aan dat genoeg energie in die sel beskikbaar is. En uiteindelik inhibeer oormaat NADH ook die malaatdehidrogenase wat die hoeveelheid oksalasetaat vir glukoneogenese verder verminder.


Gedeeltelik korrek. Laat my asseblief toe om te verduidelik. Dit word hierbo genoem: "verskuiwing van die ewewig na die produksie van bykomende laktaat, wat lei tot hiperglukemie ..."

Dit is waar dat oortollige NADH-produksie as gevolg van alkoholverbruik oksidasie van laktaat na piruvaat via laktaatdehidrogenase inhibeer. Maar dit lei tot HYPOglycemie, nie HYPERglycemie nie, want laktaat word nie voldoende omgeskakel na piruvaat om aan die liggaam se metaboliese behoeftes te voldoen nie.

Wat is die reperkussies? Minder piruvaat geskep ---> minder van sy omskakeling na oksaloasetaat, wat onder normale toestande gewoonlik oor die mitochondriale membraan sou beweeg in die sitoplasma om via PEPCK na PEP omgeskakel te word. Minder oksaloasetaat as gevolg van minder piruvaat wat na die glukoneogenese-weg geskuif word, lei uiteindelik tot HYPOglisemie.

Alhoewel etanol op sy eie (soos as jy graanalkohol sou drink) 'n daling in bloedsuiker tot gevolg sou hê, en dit is VERAL 'n gevaar vir individue met tipe 1-diabetes. Bier, wyn en gewone spiritualieë veroorsaak selde 'n daling in bloedsuiker omdat dit ook koolhidrate verskaf. Hierdie koolhidrate help om bloedsuiker te handhaaf, indien nie verhoog dit op 'n binge.


Glukoneogenese

Opsomming:

Glukoneogenese vind plaas in die lewer en niere. Glukoneogenese voorsien in die behoeftes vir plasmaglukose tussen maaltye. Glukoneogenese word gestimuleer deur die diabetogeniese hormone (glukagon, groeihormoon, epinefrien en kortisol). Glukoneogeniese substrate sluit gliserol, laktaat, propionaat en sekere aminosure in. PEP karboksikinase kataliseer die tempo-beperkende reaksie in glukoneogenese. Die dikarboksielsuur-pendeltuig beweeg koolwaterstowwe van piruvaat na PEP in glukoneogenese. Glukoneogenese is 'n voortdurende proses in karnivore en herkouerdiere, daarom het hulle min behoefte om glikogeen in hul lewerselle te stoor. Van die aminosure wat tydens oefening en hongersnood na die lewer vervoer word, oorheers Ala. b-aminoisobutiraat, gegenereer uit pirimidien-afbraak, is 'n (klein) glukoneogeniese substraat.


Β-oksidasie en glikolise samewerking

Soos die hardloper van die vorige lesing van die marathon aanhou hardloop, is die persentasie ATP verkry uit glikogeen afneem en die persentasie van vet en β-oksidasie verhogings. Dit is om te verseker dat glikogeenreserwes nie heeltemal opdroog nie. Teen die einde van die marathon is een derde van die energieproduksie van glikogeen, en die ander twee derdes van vet. Vergelyk dit met die oorspronklike 96% glikogeen 6% vet van vroeg in die wedloop.

Soos die spreekwoord sê, vet verbrand die helderste in 'n koolhidraatvlam! Dit is belangrik dat glikogeenreserwes nie heeltemal uitgeput word tydens oefening nie. Dit kan verklaar word deur energie-opwekking deur glukose teenoor vetsure te vergelyk. Alhoewel beide in asetiel-CoA verander en die Krebs-siklusreaksies ondergaan, het slegs glukose die piruvaat intermediêre. Een van die Krebs siklus’s stadigste stappe is die reaksie van malaat -> oksaloasetaat, gekataliseer deur malaat dehidrogenase. Een van die meer gunstige stappe is asetiel CoA + oksaloasetaat -> sitraat, gekataliseer deur sitraat sintase. As gevolg hiervan is konsentrasies oksaloasetaat baie laag, aangesien dit stadig geproduseer word, maar vinnig verbruik word, wat dus die beperkende stap vir die siklus is. Deur piruvaatkarboksilase, geaktiveer deur hoë [asetiel-KoA], kan piruvaat in oksaloasetaat omgeskakel word om die doeltreffendheid van die Krebs-siklus te verhoog. Hierdie reaksie vereis water, koolstofdioksied en ATP.

Pyruvaat + CO2 + ATP + H2O -> Oksaloasetaat + ADP + Pi
Gekataliseer deur piruvaatkarboksilase


Vrae:

  1. Dieetkoolhidrate vir die eerste twee uur
  2. Glukoneogenese na ongeveer 4 uur
  3. Halwe glikogenolise en half glukoneogenese na 16 uur
  4. Alle glukoneogenese na 30 uur
  5. As u oefen, vind die gebruik van lewerglikogeen vinniger plaas

  1. 126 100 125
  2. 140 110 139
  3. 200 110 199
  4. 100 110 125
  5. 110 100 109

  1. Alkoholdehidrogenase produseer groot hoeveelhede NADH
  2. Hoë konsentrasies NADH inhibeer gliserol-3-fosfaatdehidrogenase in die sitosol
  3. Hoë konsentrasies NAD + inhibeer alfa-ketoglutaraat dehidrogenase in die mitochondria
  4. Hoë konsentrasies NADH inhibeer laktaatdehidrogenase in die sitosol
  5. Hoë konsentrasies NADH inhibeer malaatdehidrogenase in die sitosol
  1. Glukokortikoïede stimuleer die netto katabolisme van spierproteïene
  2. Glukokortikoïede induseer ensieme vir glukoneogenese
  3. Glukokortikoïede inhibeer die opname van vetsure deur die brein
  4. Katabolisme van proteïene verhoog die konsentrasie van vrye aminosure in die bloed
  5. Hoe meer glukoneogenese, hoe hoër is die bloedsuiker

  1. Word geproduseer deur die adrenale medulla
  2. Is deksametasoon
  3. Is 'n androgeen
  4. Reageer met reseptore op die selmembraan van teikenselle
  5. Is kortisol


Insulien moduleer glukoneogenese deur inhibisie van die koaktivator TORC2

Tydens voeding inhibeer toenames in sirkulerende pankreasinsulien hepatiese glukose-uitset deur die aktivering van die Ser/Thr-kinase AKT en daaropvolgende fosforilering van die vurkkop-transkripsiefaktor FOXO1 (verwysings 1-3). Onder vastende toestande verhoog FOXO1 glukoneogeniese geenuitdrukking in samewerking met die cAMP-responsiewe koaktivator TORC2 (refs 4-8). In reaksie op pankreas-glukagon word TORC2 by Ser 171 gedefosforileer en na die kern vervoer, waarin dit die glukoneogeniese program stimuleer deur aan CREB te bind. Hier wys ons by muise dat insulien glukoneogeniese geenuitdrukking tydens hervoeding inhibeer deur die fosforilering en ubikitien-afhanklike afbraak van TORC2 te bevorder. Insulien ontwrig TORC2-aktiwiteit deur induksie van die Ser/Thr-kinase SIK2, wat ons hier wys, ondergaan AKT2-gemedieerde fosforilering by Ser 358. Geaktiveerde SIK2 het op sy beurt die Ser 171-fosforilering en sitoplasmiese translokasie van TORC2 gestimuleer. Gefosforileerde TORC2 is deur die 26S-proteasoom afgebreek tydens hervoeding deur 'n assosiasie met COP1, 'n substraatreseptor vir 'n E3-ligasekompleks wat TORC2-ubiquitinering by Lys 628 bevorder het. Omdat TORC2-proteïenvlakke en -aktiwiteit in diabetes verhoog is as gevolg van 'n blokkering in TORC2 fosforilering, ons resultate dui op 'n belangrike rol vir hierdie pad in die handhawing van glukose homeostase.


Inhibeer NADH glukoneogenese? - Biologie

Glikolise en glukoneogenese kan gereguleer word deur die ensieme en die molekules wat die ensieme help om die reaksies te kataliseer. Glikolise kan gereguleer word deur ensieme soos heksokinase, fosfofruktokinase en piruvaatkinase. Glukoneogenese kan gereguleer word deur fruktose 1,6-bisfosfatase.

Die beheer van glikolise begin met die eerste ensiem in die pad, heksokinase. Hierdie ensiem kataliseer die fosforilering van glukose, wat help om die verbinding voor te berei vir splitsing in 'n latere stap. Die teenwoordigheid van die negatief-gelaaide fosfaat in die molekule verhoed ook dat die suiker die sel verlaat. Wanneer heksokinase geïnhibeer word, diffundeer glukose uit die sel en word nie 'n substraat vir die asemhalingsweë in daardie weefsel nie. Die produk van die heksokinase reaksie is glukose-6-fosfaat, wat ophoop wanneer 'n latere ensiem, fosfofruktokinase, is geïnhibeer.

Fosfofruktokinase is die belangrikste ensiem wat in glikolise beheer word. Hoë vlakke van ATP, sitraat, of 'n meer suur pH verlaag die ensiem se aktiwiteit. Spesifiek, ATP bind 'n allosteriese plek op die ensiem om sy aktiwiteit te inhibeer. 'n Toename in sitraatkonsentrasie kan voorkom as gevolg van 'n blokkasie in die sitroensuursiklus. Fermentasie, met sy produksie van organiese sure soos melksuur, is dikwels verantwoordelik vir die verhoogde suurheid in 'n sel, maar die produkte van fermentasie versamel nie tipies in selle nie.

Die laaste stap in glikolise word deur piruvaatkinase gekataliseer. Die piruvaat geproduseer kan voortgaan om gekataboliseer of omgeskakel te word in die aminosuur alanien. As daar nie meer energie benodig word nie en alanien is in voldoende voorraad, word die ensiem geïnhibeer. Die ensiem se aktiwiteit word verhoog wanneer fruktose-1,6-bisfosfaatvlakke toeneem. (Onthou dat fruktose-1,6-bisfosfaat 'n intermediêre in die eerste helfte van glikolise is. ) Die regulering van piruvaatkinase behels fosforilering, wat 'n minder aktiewe ensiem tot gevolg het. Defosforilering deur 'n fosfatase reaktiveer dit. Pyruvaatkinase word ook gereguleer deur ATP ('n negatiewe allosteriese effek).

As meer energie benodig word, sal meer piruvaat omgeskakel word in asetiel CoA deur die werking van piruvaat dehidrogenase. As óf asetielgroepe óf NADH ophoop, is daar minder behoefte aan die reaksie en die tempo neem af. Piruvaatdehidrogenase word ook deur fosforilering gereguleer: 'n kinase fosforileer dit om 'n onaktiewe ensiem te vorm, en 'n fosfatase heraktiveer dit. Die kinase en die fosfatase word ook gereguleer.

Die glukoneogenese behels die ensiem fruktose 1,6-bisfosfatase wat deur die molekule sitraat ('n tussenproduk in die sitroensuursiklus) gereguleer word. Verhoogde sitraat sal die aktiwiteit van hierdie ensiem verhoog. Glukoneogenese benodig ATP, dus verminderde ATP of verhoogde AMP inhibeer die ensiem en dus glukoneogenese.


Oefenvrae

Khan Akademie

MCAT Amptelike Voorbereiding (AAMC)

Biology Question Pack, Vol 2. Passasie 4 Vraag 25

Afdeling Bank B/B Afdeling Passasie 11 Vraag 80

Oefen Eksamen 2 B/B Afdeling Vraag 10

Oefeneksamen 2 B/B Afdeling Passasie 5 Vraag 21


Kern punte

• Glikolisebeheer begin met heksokinase, wat die fosforilering van glukose kataliseer, sy produk is glukose-6-fosfaat, wat ophoop wanneer fosfofruktokinase geïnhibeer word.

• Glukoneogenese kan beheer word deur die ensiem fruktose 1,6-bisfosfatase, wat deur sitraat geaktiveer en deur AMP geïnhibeer word, te reguleer.

Fosfofruktokinase: enige van 'n groep kinase-ensieme wat fruktosefosfate omskakel na bifosfaat

Glikolise: die sellulêre metaboliese pad van die eenvoudige suikerglukose om pirodruivensuur en ATP as 'n energiebron te lewer

Kinase: enige van 'n groep ensieme wat fosfaatgroepe van hoë-energie skenkermolekules, soos ATP, na spesifieke teikenmolekules (substrate) oordra. die proses word fosforilering genoem

Fosforilering: die byvoeging van 'n fosfaatgroep tot 'n proteïen

Glukose: 'n eenvoudige monosakkaried (suiker) met 'n molekulêre formule van C6H12O6 dit is 'n hoofbron van energie vir sellulêre metabolisme

Hexokinase: 'n ensiem wat heksoses (ses-koolstof suikers) fosforileer en heksose fosfaat vorm

Piruvaat: 'n biologiese molekule wat bestaan ​​uit drie koolstofatome en twee funksionele groepe – 'n karboksilaat en 'n ketoongroep


Die meganisme van inhibisie deur asidose van glukoneogenese van laktaat in rotlewer.

1. Glukoneogenese vanaf laktaat of piruvaat is bestudeer in geperfuseerde lewers van uitgehongerde rotte by perfusaat pH7.4 of onder toestande wat ongekompenseerde metaboliese asidose simuleer (perfusaat pH6.7-6.8). 2. In 'suur' perfusies is glukoneogenese en opname van laktaat of piruvaat verminder. 3. Meting van hepatiese intermediêre metaboliete het voorgestel dat die effek van asidose uitgeoefen is op 'n stadium wat fosfoenolpiruvaat voorafgaan. 4. Totale intrasellulêre oksaloasetaatkonsentrasie was betekenisvol verlaag in die asidotiese lewers wat met laktaat geperfuseer is. 5. Daar word voorgestel dat verminderde glukoneogenese in asidose te wyte is aan substraat beperking van fosfoenolipiruvaat karboksikinase. 6. Die moontlike redes vir die daling in oksaloasetaatkonsentrasie in asidotiese lewers word bespreek twee van die meer waarskynlike meganismes is inhibisie van die piruvaatkarboksilase sisteem en 'n verandering in die [malaat]/[oksalosetaat] verhouding as gevolg van die daling in intrasellulêre pH.


Glukoneogenese Weg

Glukoneogenese verskil van glikolise deur drie onomkeerbare reaksies, bemiddel deur drie verskillende ensieme.

Stap-1: Omskakeling van piruvaat in fosfoenolpiruvaat

Dit is die eerste reaksie wat 'n onomkeerbare reaksie van glikolise omseil, bemiddel deur piruvaat kinase. Die transformasie van piruvaat in fosfoenolpiruvaat sluit twee reekse stappe in:

Karboksilering van piruvaat in oksaloasetaat

Piruvaatkarboksilase bemiddel die transformasie van piruvaat na oksaloasetaat deur een koolstofdioksiedmolekule by te voeg. 'n Ensiem (piruvaatkarboksilase) is die eerste keer in die jaar 1960 ontdek deur 'n wetenskaplike genaamd Merton Uiter.

Piruvaatkarboksilase is 'n mitochondriale ensiem, wat die piruvaat teenwoordig in die sitosol toelaat om in die mitochondriale matriks binne te gaan via 'n assosiasie van MPC-1 en MPC-2 komplekse.

Die karboksilering van piruvaat in oksaloasetaat vereis 'n inset van 'n hoë energie ATP molekule en die teenwoordigheid van Mg 2+ en Mn 2+ ione. Pyruvaatkarboksilering lei tot die vorming van oksaloasetaat en een ADP.

Dekarboksilering van oksaloasetaat in fosfoenolpiruvaat

Die vervoer van oksaloasetaat vanaf mitochondria na sitosol behels geen draerkomplekse of vervoerders. Dit vind slegs plaas deur die vermindering van oksaloasetaat in malaat via mitochondriale malaat dehidrogenase.

Dan beweeg malaat verby die binneste mitochondriale membraan deur die malaat-aspartaat-pendeltuig en malaat-α-ketoglutaraat-vervoerder. In 'n sitosol heroksideer malaat in oksaloasetaat deur 'n ensiem (sitosoliese malaatdehidrogenase).

Fosfoenolpiruvaat karboksykinase verander oksaloasetaat in fosfoenolpiruvaat deur te verwyder koolstofdioksied. Dit is 'n isoënsiem teenwoordig in beide mitochondria en sitosol.

Die dekarboksilering van oksaloasetaat in fosfoenolpiruvaat benodig 'n hoë energie ATP molekule en die teenwoordigheid van Mg 2+ en Mn 2+ ione. Hierdie reaksie is omkeerbaar onder normale sellulêre toestande.

Stap-2: Defosforilering van fruktose 1, 6-bifosfaat in fruktose 6-fosfaat

Dit is 'n tweede reaksie wat 'n onomkeerbare reaksie van glikolise omseil, bemiddel deur die ensiem fosfofruktokinase. In glukoneogenese, fruktose 1,6-fosfatase ensiem bemiddel die defosforilering van fruktose 1, 6-bifosfaat na fruktose 6-fosfaat, en vereis Mg 2+ ione. 'n Ensiem (fruktose 1, 6-fosfatase) veroorsaak hidrolise van C-1 fosfaat in die fruktose 1, 6- bifosfaatmolekule, sonder 'n vrystelling van ATP.

Stap-3: Defosforilering van glukose 6-fosfaat na glukose

Dit is 'n derde stap, wat 'n onomkeerbare reaksie van glikolise, wat deur 'n ensiem gekataliseer word, omseil heksokinase. Inteendeel, glukose 6-fosfatase bevorder hierdie reaksie in 'n glukoneogenese siklus en defosforileer glukose 6-fosfaat in glukose.

Glukose 6-fosfatase is 'n proteïenkompleks wat binne die membraan van die endoplasmiese retikulum woon. Dit bestaan ​​uit 'n aktiewe katalitiese werf en a transporter kompleks.

Die aktiewe katalitiese plek bemiddel die vrystelling van glukose in die lumen van die endoplasmiese retikulum (nie sitosol), deur die vervoerder kompleks "glukose 6-fosfaat translokase of T1”. Glukose 6-fosfatase is afhanklik van Mg 2+ ione wat kataliseer die laaste stap.

Die glukosemolekule wat na defosforilering van glukose 6-fosfaat gevorm word, word deur die glukose vervoerders van die sitoplasma in endoplasmiese retikulum.

Substrate

Al die tussenprodukte van glikolise en trikarboksielsuursiklus verskaf 'n substraat vir die neoglukogenese. Dit sluit substrate soos gliserol, laktaat, glukogene aminosuur ens.

Gliserol

Dit is 'n produk wat gevorm word as gevolg van trigliseried hidrolise in die vetweefsel en oorgedra na die lewer via bloed. Gliserol is 'n intermediêre substraat wat glukose uitsluitlik in die sitosol produseer. Dit gaan die siklus binne deur die twee opeenvolgende stappe:

Gliserolkinase is 'n ensiem wat in albei voorkom lewer en nier wat die fosforilering van gliserol in gliserol 3-fosfaat onderneem, deur ATP.

Dan vind oksidasie van gliserolfosfaat in dihidroksasetoonfosfaat plaas, aangesien die NAD verminder in NADH. Dihidroksiesetoon is 'n intermediêre van die glikolitiese pad.

Laktaat

Dit is 'n produk wat gevorm word as gevolg van anaërobiese glikolise in die skeletspiere en eritrosiete. Laktaat word via bloed van die spiere na die lewer oorgedra. Dit verander weer in piruvaat binne die lewer, en later onderneem die produksie van glukose deur glukoneogenese.

Glukogene aminosure

Dit word verkry deur die hidrolise van weefselproteïene. Glukogene sure soos α-ketoglutaraat, Succinyl Co-A, fumaraat, oksaloasetaat en fumaraat is die enigste voorlopers wat glukose kan produseer. Daar is twee toegangspunte, nl piruvaat en oksaloasetaat, waardeur die glukogene aminosure die neoglukogenese siklus kan binnegaan.

Belangrikheid
  1. Die glukoneogenese siklus speel 'n deurslaggewende rol in bloedglukose homeostase, tydens hongersnood.
  2. Die produk van neoglukogenese, dit wil sê glukose voldoen aan die energie behoeftes van baie selle en weefsels soos RBC's, neurone, skeletspier, medulla van die nier, testes, embrioniese weefsel ens.
  3. Neoglukogenese siklus maak metaboliete skoon opgehoop in die bloed, soos laktaat (geproduseer uit spiere en RBC's) en gliserol (geproduseer uit vetweefsel).

Regulering van glukoneogenese

Die regulering van glukoneogenese sluit die volgende faktore in:

Asetiel CoA

Dit is 'n soort van wederkerige regulering, wat die transformasie van piruvaat na PEP reguleer. Asetiel Co-A versamel in die lewer as gevolg van oormatige lipolise in vetweefsel. Wanneer asetiel Co-A konsentrasie meer is, inhibeer dit die aktiwiteit van glikolitiese ensiem fosfaat dehidrogenase en stimuleer die aktiwiteit van piruvaatkarboksilase.

Dus, die hoë vlak van asetiel Co-A beïnvloed die glukoneogenese siklus. Dit kan die pad beide positief en negatief reguleer.

  • Positiewe regulering: Asetiel Co-A bevorder die ensiematiese aktiwiteit van die piruvaatkarboksilase, wat op sy beurt meer oksaloasetaat en eindproduk glukose produseer.
  • Negatiewe regulering: Asetiel Co-A inhibeer die ensiematiese aktiwiteit van piruvaatdehidrogenase, wat piruvaatkarboksilase omskakel na asetiel Co-A.

Glukagon

Dit is 'n soort hormonale regulering, afgeskei uit die α-selle van pankreas-eilandjies wanneer die bloedglukosevlak in 'n liggaam begin daal.

Glukagon reguleer die omskakeling van fruktose 1, 6-bifosfaat na fruktose 6-fosfaat of bevoordeel die proses van glukoneogenese deur die volgende twee meganismes:

  • Glukagon bemiddel sikliese AMP wat die piruvaatkinase na 'n onaktiewe vorm kan omskakel, wat lei tot die omskakeling van PEP na piruvaat. Laastens lei dit die siklus af vir die sintese van glukose.
  • Tweedens, glukagon verminder die konsentrasie van fruktose 2, 6-fosfaat wat die ensiematiese aktiwiteit van fosfofruktokinase inhibeer en fruktose 1,6-bifosfaat aktiveer om glukosesintese te bevorder.

Glukogene aminosure

Dit is 'n soort van substraatvlak regulering, wat die omskakeling van glukose 6-fosfaat in glukose reguleer. Substraat soos glukogenesuur beïnvloed die proses van neoglukogenese ten tye van verlaagde insulienvlak. Wanneer die konsentrasie van insulien afneem, metaboliseer die spierproteïen aminosure tydens glukoneogenese.


Glukoneogenese is die proses van sintetisering van glukose of glikogeen uit nie-koolhidraatvoorlopers. Glukoneogeniese voorlopers is molekules wat gebruik kan word om 'n netto sintese van glukose te produseer. Inderdaad, die belangrikste glukoneogeniese voorlopers is gliserol, laktaat en die α-ketosure verkry uit die metabolisme van glukogene aminosure.

Glukoneogenese vind hoofsaaklik in die sitosol plaas, hoewel sommige voorlopers in die mitochondria geproduseer word. Dit behels verskeie ensieme van glikolise, maar dit is nie 'n omkering van glikolise nie. Die onomkeerbare stappe in glikolise word omseil deur vier ensieme wat as die sleutelensieme van glukoneogenese aangewys word.


Hierdie werk is deur Poxel SA ondersteun. Geen ander potensiële botsing van belange relevant tot hierdie artikel is gerapporteer nie.

GV en FL het bygedra tot die eksperimentele ontwerp, data nagevors, bygedra tot die bespreking en hersiening van die manuskrip. C. C.-R. nagevorsde data. SH-B. bygedra het tot die eksperimentele ontwerp, bespreking en hersiening van die manuskrip. A.-LB het bygedra tot die bespreking en hersiening van die manuskrip. É.F. het bygedra tot die eksperimentele ontwerp, bygedra tot die bespreking en die manuskrip geskryf. É.F. is die waarborg van hierdie werk en het as sodanig volle toegang tot al die data in die studie gehad en neem verantwoordelikheid vir die integriteit van die data en die akkuraatheid van die data-analise.

Neem asseblief kennis: Die uitgewer is nie verantwoordelik vir die inhoud of funksionaliteit van enige ondersteunende inligting wat deur die skrywers verskaf word nie. Enige navrae (behalwe ontbrekende inhoud) moet aan die ooreenstemmende outeur vir die artikel gerig word.



Kommentaar:

  1. Mac Ghille-Bhuidhe

    Hallo! Hoe voel u oor jong komponiste?

  2. Nikobar

    And I liked it, it's cool.

  3. Tejora

    Neem my nie 'n oomblik nie?

  4. Denzil

    Dit is merkwaardige, nogal waardevolle frase

  5. Wa'il

    the Magnificent thought



Skryf 'n boodskap